Đánh giá kết quả điều trị ung thư phổi không tế bào nhỏ giai đoạn III không mổ được bằng phác đồ hoá chất paclitaxel carboplatin kết hợp hoá xạ đồng thời

1

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO
TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI

BỘ Y TẾ

HÀNG QUỐC TUẤN

CHẨN ĐOÁN LÂM SÀNG VÀ
CẬN LÂM SÀNG UNG THƯ PHỔI
KHÔNG TẾ BÀO NHỎ

CHUYÊN ĐỀ TIẾN SĨ

HÀ NỘI – 2018


2

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO
TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI

BỘ Y TẾ

HÀNG QUỐC TUẤN

CHẨN ĐOÁN LÂM SÀNG VÀ
CẬN LÂM SÀNG UNG THƯ PHỔI
KHÔNG TẾ BÀO NHỎ
Người hướng dẫn: PGS.TS. Lê Chính Đại

Cho đề tài:
“Đánh giá kết quả điều trị ung thư phổi không tế bào nhỏ
giai đoạn III không mổ được bằng phác đồ hoá chất
Paclitaxel-Carboplatin kết hợp hoá xạ đồng thời”
Chuyên ngành : Ung thư
Mã số
: 62720149

CHUYÊN ĐỀ TIẾN SĨ

HÀ NỘI – 2018


3

CHỮ VIẾT TẮT
Ký hiệu
ASCO
ASR
CLVT
CSTC
CT
ĐTB
EGFR
ESMO
FEV1
FVC
HMMD
L
MRI

NS
PS
SUV
TGS
TK
TMCT
UTBM
KTBN
UTBM
UTBMT
UTBMV
UTP
UTPKTB
N
VEGF

Tiếng Việt
Hiệp hội ung thư hoa kỳ
Xuất độ mắc chuẩn theo tuổi
Cắt lớp vi tính
Chăm sóc triệu chứng

Tiếng Anh
American Society of clinical oncology
Age standardised rate

Computer tomography
Đại thực bào
Yếu tố tăng trưởng biểu bì

Epidermal growth factor receptor
European Society for Medical
Hiệu hội ung thư châu âu
Oncology
Thể tích khí thở ra găng sức trong 1 Forced expiratory volume in the first
giây đầu tiên
second
Dung tích sống gắng sức
Forced vital capacity
Hóa mô miễn dịch
Lympho bào
Cộng hưởng từ
Magnetic, Resonance Imaging
Không có ý nghĩa thống kê
Non significative
Chỉ số thể trạng chung
Performance status
Giá trị hấp thụ chuẩn
Standardized uptake values
Thời gian sống
Tyrosin kinase
Tĩnh mạch chủ trên
Ung thư biểu mô không tế bào nhỏ
Ung thư biểu mô
Ung thư biểu mô tuyến
Ung thư biểu mô vảy
Ung thư phổi
Ung thư phổi không phải tế bào nhỏ
Yếu tố tăng trưởng mạch máu

Vascular endothelial growth factor

MỤC LỤC


4

DANH MỤC BẢNG


5

DANH MỤC HÌNH


6

ĐẶT VẤN ĐỀ
Ung thư phổi (UTP) là một trong những bệnh lí ác tính thường gặp nhất và
gây tử vong hàng đầu trên phạm vi toàn cầu[1]. Số ca mới mắc mỗi năm tăng trung
bình 0,5%. Năm 2012, theo thống kê của Hiệp hội Ung thư Hoa Kì có 226.160
người mới mắc ung thư phổi (Nam: 116.470 người; Nữ: 109.690 người), trong số
đó tử vong là 160.340 người (Nam: 87.750 người; Nữ: 72.590 người)[2]. Theo
Globocan 2012, tại Việt Nam ung thư phổi là ung thư thường gặp nhất ở cả 2 giới,
với tỉ lệ mắc 25,2/100.000 người, tử suất là 22,6/100.000 người. Và cũng là loại ung
thư đứng vị trí thứ nhất ở nam giới, tỉ lệ mắc chuẩn theo tuổi (ASR) 41,1/100.000
và vị trí thứ 2 ở nữ giới, tỉ lệ mắc chuẩn theo tuổi (ASR) 12,2/100.000[3].
Trong thực hành lâm sàng, ung thư phổi được chia thành hai nhóm chính là
ung thư phổi không phải tế bào nhỏ (UTPKTBN) và ung thư phổi loại tế bào nhỏ.
Trong đó, UTPKTBN chiếm tới 75-80% số trường hợp, có diễn tiến tương đối khu

trú tại chỗ, tại vùng[4]. Triệu chứng của UTPKTBN thường âm thầm, nghèo nàn và
không đặc hiệu. Vì vậy, rất khó khăn cho việc chẩn đoán và điều trị sớm[5]. Hơn
70% bệnh nhân ung thư phổi được chẩn đoán ở giai đoạn trễ, không còn khả năng
chữa khỏi[4]. Trong đó UTPKTBN đa phần được phát hiện ở giai đoạn tiến xa, tại
chỗ, tại vùng, không còn khả năng phẫu thuật chiếm 35-50% và tiên lượng sống còn
5 năm chỉ từ 13-37%[6].
Điều trị UTPKTBN phụ thuộc vào giai đoạn của ung thư, loại mô bệnh học,
thể trạng của bệnh nhân và tình trạng các bệnh lí nội khoa đi kèm. Đối với khối u
tiến triển tại chỗ, tại vùng không phẫu thuật được, việc tiến hành lấy mẫu bệnh
phẩm để chẩn đoán mô bệnh học là vô cùng quan trọng. Tổn thương u phổi nằm sâu
trong lồng ngực nên việc tiếp cận, chẩn đoán mô bệnh học cũng thường gặp khó
khăn, đòi hỏi phải phải thực hiện những kỹ thuật chuyên sâu như soi phế quản, soi
trung thất, sinh thiết xuyên thành ngực dưới hướng dẫn của các thiết bị chẩn đoán
hình ảnh…mới có thể tiếp cận được tổn thương để lấy bệnh phẩm chẩn đoán mô
bệnh học.


7
Ngày nay với sự phát triển của các kỹ thuật nhuộm hoá mô miễn dịch, các kỹ
thuật sinh học phân tử phân tích các đột biến gen đã nâng cao chất lượng chẩn đoán
hơn, theo xu hướng đánh giá bệnh theo từng cá thể, từ đó mở ra các liệu pháp điều
trị mới như: liệu pháp điều trị nhắm trúng đích và miễn dịch đang ngày càng nở rộ.
Chẩn đoán UTPKTBN dựa vào lâm sàng, cận lâm sàng, việc chẩn đoán bao
gồm chẩn đoán xác định, đánh giá mô bệnh học, đột biến gen và chẩn đoán giai
đoạn bệnh là rất quan trọng để xác định các phương pháp và chiến lược điều trị. Để
tìm hiểu sâu thêm về các phương pháp chẩn đoán UTPKTBN chúng tôi tiến hành
thực hiện chuyên đề này nhằm phục vụ cho luận án “Đánh giá kết quả điều trị
UTPKTBN giai đoạn III không mổ được bằng phác đồ hoá chất Paclitaxel Carboplatin kết hợp hoá xạ đồng thời”.

8

I. DỊCH TỂ HỌC VÀ CÁC YẾU TỐ NGUY CƠ
1.1. Dịch tể học
- UTP là loại ung thư phổ biến nhất trên thế giới và số ca mới mắc mỗi năm
tăng trung bình 0,5%. Theo Globocan 2012, trên thế giới có khoảng 1.800.000 ca
mới mắc UTP, chiếm 12,9% tổng số các ca mới mắc ung thư, UTP là loại ung thư
thường gặp nhất ở nam giới với tỉ lệ mới mắc chuẩn theo tuổi (ASR) là
34,2/100.000 dân và đứng hàng thứ 4 ở nữ giới với tỉ lệ mới mắc chuẩn theo tuổi
(ASR) là 13,6/100.000 dân[3].
- Tỉ lệ mắc UTP rất khác nhau giữa các quốc gia, 58% UTP xảy ra ở các
quốc gia kém phát triển. Ở Nam giới, các quốc gia Trung và Đông Âu có tỉ lệ mắc
chuẩn theo tuổi cao nhất: 53,5/100.000 dân, kế đến là các quốc gia Đông Á có tỉ lệ
mắc chuẩn theo tuổi: 50,4/100.000 dân. Ở nữ giới, các quốc gia Bắc Mỹ có tỉ lệ mắc
chuẩn theo tuổi cao nhất: 33,8/100.000 dân, kế đến là khu vực Bắc Âu:
23,7/100.000 dân[7,8].
- Mặt khác, UTP cũng là nguyên nhân gây tử vong hàng đầu trong các loại
ung thư trên toàn cầu. Theo Globocan 2012, trên thế giới có 1.590.000 người chết vì
UTP, chiếm 19,4% tổng số tử vong do ung thư. Trong đó tỉ lệ tử vong chuẩn theo
tuổi (ASR) ở nam là 30/100.000 dân cao hơn ở nữ là 11,1/100.000 dân[3]. Ở các
vùng có tỉ lệ mắc chuẩn theo tuổi cao thì song song theo đó có tỉ lệ tử vong cao.
- Tại Việt Nam, theo Globocan 2012 UTP là ung thư thường gặp nhất ở nam
giới với tỉ lệ mới mắc chuẩn theo tuổi (ASR) là 41,1/100.000 dân, đối với nữ giới
UTP đứng hàng thứ 2 sau ung thư vú với tỉ lệ mắc chuẩn theo tuổi (ASR) là
12,2/100.000 dân. UTP là nguyên nhân gây tử vong đứng hàng thứ 2 sau ung thư
gan tính chung cả 2 giới, với tỉ lệ tử vong chuẩn theo tuổi (ASR) chung cả 2 giới là
22,6/100.000 dân. Trong đó tỉ lệ tử vong chuẩn theo tuổi (ASR) ở nam giới là
37,2/100.000 dân và ở nữ giới là 10,8/100.000 dân[3,9].

9

1.2.
Các yếu tố nguy cơ
1.2.1. Hút thuốc lá, thuốc lào
Theo Tổ chức Y tế Thế giới, trong thế kỷ XX hút thuốc lá, thuốc lào, xì gà,
tẩu hoặc các dạng hút thuốc khác có đốt sợi thuốc lá (gọi chung là thuốc lá) đã gây
chết 100 triệu người trên toàn thế giới, những người hút thuốc lá tăng tỉ lệ tử vong
30-80% chủ yếu do mắc bệnh UTP, bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính và các bệnh tim
mạch[10]. Với các chứng cứ khoa học người ta đã chứng minh được thuốc lá là
nguyên nhân của 90% UTP, khoảng 87% UTP được nghĩ là do hút thuốc lá hoặc
phơi nhiễm khói thuốc lá bị động. Khói thuốc lá chứa khoảng 4000 loại hoá chất,
trong đó có khoảng 60 chất gây ung thư, nhất là các chất 4-(N-methyl-NNitrosamine) -1 - (3-pyridyl-butanone-NNK) là chất gây ung thư mạnh trên thực
nghiệm. Theo Wynder EL, Graham EA (Hoa Kì, 1950) và một số tác giả khác ở
Anh (xứ Wales) 92%-94% tử vong do ung thư phổi liên quan đến nghiện hút thuốc
lá ở nam giới và 78%-80% ở nữ giới[11]. Tỉ lệ ung thư phổi ở người nghiện thuốc lá
cao hơn từ 8-20 lần so với người không nghiện hút tuỳ theo số lượng điếu thuốc hút
trong một ngày. Nguy cơ mắc ung thư phổi giảm dần theo thời gian sau khi cai
thuốc. Sau khi cai thuốc 10-20 năm nguy cơ mắc ung thư phổi ở người nghiện thuốc
lá cao hơn từ 0,5 đến 2 lần so với người không nghiện (Doll R và Hill A.B, 1964).
Ở Việt Nam, theo số liệu điều tra năm 2003 tỉ lệ nam giới hút thuốc lá là
56%, nữ giới là 3,4%, ước tính 10% dân số hiện nay (khoảng trên 7 triệu người) sẽ
chết sớm do các bệnh có liên quan đến thuốc lá (như ung thư phổi). Theo Huỳnh
Thảo Luật khảo sát tỉ lệ hút thuốc lá của người dân tại TP Cần Thơ năm 2012 ghi
nhận tỉ lệ hút thuốc lá chung của người dân từ 18 tuổi trở lên là 29,7%, tỉ lệ hút
thuốc lá ở nam là 52,4%, nữ là 1,9% [12].
Theo Nguyễn Thị Hoài Nga và cộng sự (Cs) khảo sát ung thư phổi nguyên
phát tại Bệnh viện K trong 10 năm từ 2001-2010 ghi nhận tỉ lệ bệnh nhân ung thư
phổi có tiền sử hút thuốc lá ở nam là 88,1%, ở nữ là 2,1%, số điếu thuốc hút trung
bình 1 ngày là 18-19 điếu và tối đa là 47 điếu, 83,4% trường hợp hút thuốc trên 1

bao (20 điếu)/ngày và thời gian hút thuốc trên 10 năm và nghiên cứu cũng ghi nhận


10
tỉ lệ bệnh nhân có tiền sử hít thuốc lá thụ động ở nam là 61,2% và ở nữ là 90,4% với
thời gian trung bình sống và làm việc trong môi trường có khói thuốc là 13,2
năm[13].
1.2.2. Ô nhiễm không khí
Nguy cơ UTP ngày càng tăng theo quá trình công nghiệp hoá và ô nhiễm môi
trường. Người ta thấy rằng UTP phát sinh nhiều hơn ở những nước có nền công
nghiệp và giao thông vận tải phát triển, trong từng nước tỉ lệ UTP ở thành thị cao
hơn ở vùng nông thôn. Các chất thải ra từ công nghiệp như bụi amiante, berylli khi
bị hít vào phổi làm tăng khả năng mắc bệnh UTP. Công nhân khai thác hoặc tiếp
xúc thường xuyên với amiante có nguy cơ UTP cao gấp 7 lần người không tiếp xúc.
Ngoài ra sự tiếp xúc với niken, crom, sắt, thạch tín, than nhựa, khí đốt, dầu mỏ, khói
động cơ diezen cung góp phần tăng nguy cơ mắc bệnh UTP[1].
1.2.3. Bước xạ ion hoá
Bức xạ ion có thể gây ung thư ở hầu hết các cơ quan trong đó có gây UTP.
Nguồn bức xạ chính là từ bức xạ thiên nhiên, các tia vũ trụ, đất, vật liệu xây dựng,
nguồn do chính con người tạo ra trong chẩn đoán y học. Ngày nay, người ta đã thừa
nhận rằng UTP ở thợ mỏ vùng Joachimstal (Cộng hoà Séc) và Schneeberg (Đức)
quan sát được từ thập kỷ 60 có căn nguyên bởi quặn uranit phóng xạ có trong các
mỏ đó. Các bức xạ ion như tia X, tia Gamma, tia Neutron làm hủy hoại ADN gây
đột biến gen...[1]
1.2.4. Yếu tố di truyền [11]
Những nghiên cứu dịch tể cho thấy nguy cơ mắc ung thư phổi cao ở những
người có tiền sử gia đình mắc ung thư phổi, thậm chí ngay cả khi người đó đã bỏ
thuốc lá hoặc ngừng tiếp xúc với các yếu tố nghề nghiệp. Cơ chế di truyền trong
ung thư phổi chưa được biết rõ, nhưng có giả thuyết cho rằng một số enzym nội bào
(cytochrom P-450) làm hoạt hoá hoặc làm tăng tác động của các yếu tố gây ung thư

trong môi trường. Yếu tố di truyền không những làm tăng nguy cơ mắc ung thư
phổi mà còn ảnh hưởng đến tiên lượng ung thư phổi.
- Bất thường nhiễm sắc thể: một số đoạn nhiễm sắc thể chứa gen ung thư
hoặc gen ức chế khối u bao gồm: nhiễm sắc thể 3p, 8P, 9p, 11p, 15P và 17P.


11
- Hoạt hoá telomerase: Telomere là một đoạn ở phần đầu của nhiễm sắc thể
có chức năng ngăn chặn sự gắn thêm các đoạn nhiễm sắc thể bị gãy. Chiều dài của
đoạn telomere liên quan đến cái chết theo chương trình của tế bào. Telomerase là
một enzym ribonucleoprotein có nhiệm vụ tổng hợp DNA telomeric bổ sung cho
các telomere bị ngắn lại, duy trì độ dài telomere. Hoạt tính của telomerase xác định
được 85%-90% các bệnh ung thư nguyên phát nói chung, 34%-100% ung thư phổi
nói riêng. Trong các tế bào ung thư telomerase hoạt động tương quan với chiều dài ổn
định của đoạn telomere và sự bất tử của tế bào. Xác định hoạt tính của telomere trong
dịch rữa phế quản là một phương pháp chẩn đoán tế bào ung thư phổi.
1.2.5. Yếu tố gen[1,10,11,14,15]
Hiện nay, nhiều nghiên cứu đã có thể xác định được những biến đổi về gen,
nhiễm sắc thể có liên quan đến bệnh UTPKTBN. Những biến đổi này có giá trị tiên
lượng và được coi là những dấu ấn sinh học.
1.2.5.1. Gen ung thư
-

Gen liên kết EML4-ALK: Gen vi ống nang da liên quan cơ chất giống protein 4
liên kết với phần truyền thông tin của thụ thể tyrosine kinase. Đây là gen ung thư
gặp ở một số bệnh nhân UTPKTBN với tỉ lệ 3%-7%; thường gặp trong ung thư biểu
mô tuyến, bệnh nhân có hút thuốc lá ít hoặc ở người không hút thuốc lá và ở bệnh

-

nhân trẻ.
Gen K-RAS: chức năng điều chỉnh sự dẫn truyền tính hiệu điều khiển tế bào tăng
trưởng. Đột biến ở một trong 3 gen RAS (H-RAS, N-RAS, K-RAS) điều dẫn đến
biến đổi ác tính, gặp trong hầu hết bệnh nhân UTPKTBN. Đột biến RAS gặp nhiều
nhất trong ung thư biểu mô tuyến và ung thư biểu mô tế bào vẩy. Các khối u với
những đột biến K-RAS có xu hướng nhỏ hơn nhưng kém biệt hoá hơn, tỉ lệ tử vong
sau 3 năm cao hơn so với nhóm không có đột biến (63% so với 32%). Có thể xác
định đột biến gen RAS thông qua việc xác định p21, sản phẩm protein của gen,

-

bằng kháng thể đơn dòng kháng RAS p21.
Gen EGFR: đoạn trong tế bào của EGFR là tyrosin kinase (TK) đóng vai trò quan
trọng trong việc truyền tín hiệu trong tế bào và sinh ung thư. Sự bất thường của
EGFR bao gồm bộc lộ quá mức hoặc những biến đổi ở mức phân tử của Tyrosine


12
kinase thường gặp trong các khối u đặc, trong đó có UTP. Bộc lộ quá mức EGFR
dẫn đến mất điều hoà một loại protein ngoại bào (matrix metalloproteinase 9-MMP9) có vai trò chi phối sự xâm lấn khối u. Đột biến tyrosine kinase có vai trò quan
-

trọng trong việc thúc đẩy hình thành ung thư.
Gen ung thư HER2 (c-erbB-2): bộc lộ quá mức HER2 liên quan đến tiên lượng
xấu trong ung thư phổi không tế bào nhỏ. Tăng quá mức protein HER2 là do tăng

-

yếu tố tăng trưởng nội mạc mạch (VEGF) làm phát triển di căn.
Gen Bcl-2: protein Bcl-2 ngăn chặn tế bào chết theo chương trình (apoptosis), sự

bộc lộ Bcl-2 quá mức gặp với tỉ lệ 22%-56% ung thư phổi, chủ yếu đối với ung thư
biểu mô tuyến.
1.2.5.2. Gen ức chế khối u
- Gen p53: các gen p53 đóng vai trò trung tâm trong quá trình phiên mã, đặc
biệt để đáp ứng với các tác nhân gây tổn hại AND. Đột biến p53 liên quan với ung
thư phổi nhiều hơn bất kì loại ung thư nào khác. Tỉ lệ đột biến phát hiện là 20%60% ở bệnh nhân UTPKTBN, hút thuốc lá.
- Gen retinoblastoma (gen Rb): các bất thường về protein Rb thấy trong
khoảng 90% các ung thư phổi tế bào nhỏ và 15-30% các ung thư phổi không tế bào
nhỏ. Sự vắng mặt của R liên quan tới tiên lượng xấu trong ung thư phổi không tế
bào nhỏ, đặc biệt giai đoạn I và II.
1.2.6. Các yếu tố nguy cơ khác
1.2.6.1. Bệnh phổi mạn tính
Xơ hoá phổi: ung thư phổi có thể phát triển ở tổ chức phổi xơ hoá. Có nhiều
nguyên nhân gây xơ hoá phổi (như: lao phổi, nhồi máu phổi, áp xe phổi mạn
tínhsarcoidosis, viêm da cơ, viêm phế nang xơ hoá…). Người ta cho rằng tổ chức
xơ làm tắc nghẽn bạch huyết, do đó làm tăng nồng độ tại chổ của các chất gây ung
thư (Auerbach, 1979). Nhiều nghiên cứu cho thấy nguy cơ ung thư phổi tăng 7 lần ở
những người xơ phổi[1]. Theo Nguyễn Việt Cồ và Cs (1996): 27% ung thư phổi có
tiền sử mắc bệnh phổi - phế quản: viêm phế quản mạn tính (17%), lao phổi cũ (6%),
hen phế quản (1,7%), bệnh phổi khác (2,3%)[11].
1.2.6.2. Điều kiện kinh tế xã hội:


13
Các nghiên cứu trên thế giới cho thấy ung thư phổi hay xảy ra ở tầng lớp dân
nghèo, trình độ học vấn thấp. Tình trạng kinh tế xã hội thấp làm tăng nguy cơ ung thư
phổi qua các yếu tố hút thuốc lá, chế độ dinh dưỡng, phơi nhiễm với các chất ung thư
trong môi trường làm việc, môi trường sống nói chung.

II. TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG

Triệu chứng sớm của UTP nghèo nàn, bệnh phát hiện được thường do tình cờ
chụp XQ phổi phát hiện thấy khối u phổi (5%-10%). Còn lại đại đa số UTP được
phát hiện ở giai đoạn muộn với các biểu hiện lâm sàng phong phú. Theo Nguyễn
Thị Hoài Nga và Cs nghiên cứu ung thư phổi nguyên phát tại Bệnh viện K từ 2001
đến 2010 ghi nhận 97% trường hợp có triệu chứng lâm sàng khi đến viện, đa số
người bệnh đến khám tại các cơ sở y tế sau khi xuất hiện triệu chứng đầu triên trong
vòng từ 3-9 tháng chiếm 50,5%[13]. Theo Nguyễn Việt Cồ, Bùi Xuân Tám và Cs
ghi nhận ở thời điểm được chẩn đoán 1,9% bệnh nhân không có triệu chứng lâm
sàng, 0,6% chỉ có triệu chứng hô hấp, 87% có triệu chứng hô hấp và hệ thống, 8%
có triệu chứng hệ thống và 2,5% có triệu chứng di căn xa[11].

2.1. Những biểu hiện của bệnh tại chỗ [1,4,5,10,11,16,17]:
Các khối u ở trung tâm thường gây ho, ho ra máu, các triệu chứng bít tắc phế
quản và gây viêm phế quản tắc nghẽn. Các khối u ngoại vi thường không biểu hiện
triệu chứng lâm sàng khi còn nhỏ. Khi khối u lớn thường có biểu hiện ho, đau ngực
do viêm phổi bội nhiễm.
- Ho: ho và khạc đàm là triệu chứng hô hấp phổ biến nhất (45%-75%). Giai
đoạn đầu thường ho khan từng tiếng một hoặc ho thành cơn, không thường xuyên
hoặc ho kéo dài. Đàm thường xuất hiện muộn hơn ho, giai đoạn đầu đàm trong sau
đó có thể xuất hiện đàm nhầy mủ do nhiễm khuẩn.
- Ho ra máu: (23,5%-40%). Bệnh nhân thường khạc ra máu vào buổi sáng
sớm, thường số lượng ít, lẫn với đàm thành dạng dây máu màu đỏ hoặc hơi đen hoặc
đôi khi chỉ khạc đơn thuần máu. Ho ra máu có thể gặp trong các bệnh lí khác: lao
phổi, suy tim trái, nhồi máu phổi, giãn phế quản.


14
- Đau ngực: là triệu chứng khá phổ biến (55,4%-77%). Lúc đầu bệnh nhân
đau không liên tục, kéo dài từ vài phút đến vài giờ, mức độ đau nhẹ hoặc vừa, vị trí
đau trên lồng ngực tương đương với vị trí khối u, không liên quan đến ho hoặc thở.

Về sau khi cường độ đau mạnh hơn, kéo dài hơn, khu trú hơn thường là do khối u
đã xâm lấn vào màng phổi thành hoặc thành ngực.
- Khó thở: (30%-41,1%) thường tăng dần, khó thở trong khối u trung tâm do
tắc nghẽn phế quản gây ra; khó thở trong u ngoại vi thường do khối u lớn, do tràn
dịch màng phổi.
- Viêm phổi, áp xe phổi: có thể xuất hiện sau chỗ hẹp phế quản do khối u:
khối u chèn ép khí phế quản gây ứng đọng đàm làm tăng khả năng nhiễm trùng.
2.2. Các triệu chứng toàn thân
Mệt mỏi, chán ăn, gầy sút cân, thiếu máu, sốt là những biểu hiện thường gặp
trong ung thư phổi không tế bào nhỏ. Theo Nguyễn Văn Qui và Cs, Bệnh viện Ung
bướu Cần Thơ khảo sát các bệnh nhân ung thư phổi nguyên phát từ năm 2015-2016
nhận thấy: Tỉ lệ bệnh nhân chán ăn, mệt mỏi: 40,4%; Sụt cân: 76,9%; Sốt: 26,9% [18].
Bảng 1. Triệu chứng hô hấp và toàn thân của ung thư phổi không tế bào nhỏ

Triệu chứng
Ho, khạc đàm
Đau ngực
Ho ra máu
Khó thở
Sốt
Mệt mỏi, sụt cân
Không triệu chứng

Nguyễn Việt Cồ và

Nguyễn Thị Hoài Nga

Cs (Tỉ lệ %) [11]
80
77

54
30
45
39-74
20

và Cs (Tỉ lệ %) [13]
75,9
55,4
23,5
41,7
25,1
19,5
3

2.3. Những biểu hiện của bệnh tiến triển tại chỗ, tại vùng[1,4,10,11]:
Khối u thường di căn theo đường bạch huyết khí phế quản vào hạch rốn phổi,
trung thất. Dẫn lưu bạch huyết của phổi phải, thuỳ dưới trái và Lingula trái đi tới
các hạch cạnh khí quản và trung thất sau đó thường đổ vào hạch thượng đòn trái.
-

Hội chứng chèn ép tĩnh mạch chủ trên: với các dấu hiệu nhức đầu, chóng mặt,
tím mặt, phù kiểu áo choàng, tĩnh mạch cổ nổi to, buồn ngủ, nhìn mờ, phù mi mắt.
Tuỳ theo vị trí tắc mà phù và tuần hoàn bàng hệ có thể có mức độ và hình thái khác


15
nhau. Tắc ở trên chỗ vào của tĩnh mạch đơn: phù mặt, cổ, cánh tay, tĩnh mạch cổ
nổi căng, giãn mao mạch ở phần trên vùng ngực và lưng. Tắc ở dưới chỗ vào tĩnh
mạch đơn: tĩnh mạch bàng hệ nổi lên ở vùng nền lồng ngực. Theo Nguyên Văn Qui,

-

hội chứng này chiếm tỉ lệ 9,6%
Triệu chứng chèn ép thực quản: khó nuốt hoặc nuốt đau do khối u hoặc hạch chèn
ép thực quản. Lúc đầu nuốt nghẹn thức ăn đặc, sau đó với thức ăn lỏng.
Triệu chứng chèn ép thần kinh:
+ Chèn ép thần kinh quặt ngược thanh quản: nói khàn, có khi mất giọng,
giọng đôi. Theo Hyde C.L, 19% ung thư phổi có tổn thương thần kinh quặt ngược,
nhưng chỉ 3% có khàn tiếng thực sự, Theo Nguyễn Thị Hoài Nga, khàn giọng chiếm
tỉ lệ 11,8%.
+ Chèn ép thần kinh giao cảm cổ (Hội chứng Claude-Bernard-Horner): khối
u ở cực trên đỉnh phổi khi đè ép, xâm lấn vào thân hoặc đám rối giao cảm cổ VI và
ngực I. Biểu hiện giãn đồng tử đồng tử bên tổn thương, tăng tiết mồ hôi nửa mặt,
nửa lồng ngực và tay bên tổn thương. Hội chứng này thường kèm theo phá huỷ
xương sườn I hoặc II.
+ Chèn ép thần kinh giao cảm lưng: tăng tiết mồ hôi một bên.
+ Chèn ép dây thần kinh phế vị: có thể hồi hộp, đánh trống ngực, tim đập nhanh.
+ Chèn ép dây thần kinh hoành: nấc, đau cơ hoành, khó thở do liệt cơ hoành.
+ Chèn ép đám rối thần kinh cánh tay: đau vai lan ra mặt trong cánh tay, có

-

rối loạn cảm giác.
Tràn dịch màng phổi: khoảng 15% bệnh nhân ung thư phổi lúc chẩn đoán. Do
ung thư xâm lấn lá tạng màng phổi hoặc tắc nghẽn bạch huyết ở trung thất. Cần
chọc dò dịch màng phổi để xác định nguồn gốc của tràn dịch. Phân biệt tràn dịch
màng phổi cạnh khối u và tràn dịch màng phổi ác tính do di căn vào màng phổi (lá
tạng hoặc lá thành).
Bảng 2. Đặc điểm tràn dịch màng phổi do di căn màng phổi và tràn dịch cạnh
khối u[1,11]

Đặc điểm
Màu sắc
Protein dịch (g/l)
Tỉ lệ protein dịch/máu

Tràn dịch màng phổi do
di căn màng phổi
Dịch máu (màu đỏ)
>40
≥ 0,6

Tràn dịch cạnh khối u
Dịch tiết (màu vàng)
>30
≥ 0,6


16
LDH dịch (U/l)
Tỉ lệ LDH dịch/máu
Glucose dịch (g/l)
Tỉ lệ Glicose dịch /máu
pH dịch
Số lượng tế bào dịch
Thành phần tế bào
Khác

Nguyên nhân

>300

≥ 0,5
< 60
≥ 0,5
≥ 7,3
2500-4000
L, ĐTB, TBTBM
Sinh thiết, tế bào ung thư

>200
≥ 0,5
= máu
≥ 0,5
≥ 7,3
L, TBTBM
Sinh thiết, tế bào ung

(+)
Di căn, xâm lấn ung thư

thư (-)
Chèn ép bạch huyết

vào màng phổi

trung thất, viêm phổi tắc
nghẽn, suy kiệt

- Tràn dịch màng tim: xuất hiện 5-10% bệnh nhân UTP. Phần lớn các
trường hợp không có triệu chứng lâm sàng tim mạch. Triệu chứng hay gặp nhất là
cơn nhịp nhanh kịch phát, suy tim phải, mạch nghịch thường, tiếng cọ màng ngoài

tim, diện đục tim rộng.
- Chèn ép ống ngực chủ: gây tràn dịch dưỡng chấp màng phổi, có thể kèm
theo với phù cánh tay trái hoặc tràn dịch dưỡng chấp ổ bụng.
- Khối u cực trên đỉnh phổi (u Pancoast-Tobias): khối u phát triển có thể
gây ra chèn ép tĩnh mạch chủ trên, động mạch dưới đòn, thần kinh hoành, thần kinh
quặt ngược, dây X, chèn ép hạch giao cảm cổ gây hội chứng Claude BernardHorner, xâm lấn vào xương sườn 1 và đốt sống cổ 7, đốt sống ngực 1.
- Tổn thương thành ngực: đau ngực do tổn thương lá thành màng phổi hoặc
các cấu trúc khác của thành ngực, có đặc điểm cường độ đau mạnh, đau thường
xuyên và rất khu trú. Tế bào ung thư từ tổn thương thành ngực có thể di căn xa qua
đường tĩnh mạch, động mạch vú trong, hệ thống bạch huyết.
2.4. Các hội chứng cận u[11,15,16]:
Hội chứng cận u được coi là những tác động không trực tiếp của khối u đối
với cơ thể không liên quan đến sự xâm lấn trực tiếp, chèn ép, hoặc di căn xa của
khối nguyên phát. Hội chứng này là tập hợp những triệu chứng gây ra do các chất


17
được sản sinh bởi khối u, chúng có thể là những biểu hiện đầu tiên hoặc những biểu
hiện nổi trội của bệnh lí ác tính. Ở một thời điểm bất kì của bệnh, khoảng 10%-20%
bệnh nhân ung thư phổi có hội chứng cận u. Hội chứng cận u hay gặp ở UTP tế bào
nhỏ hơn là UTP không tế bào nhỏ. Theo Nguyễn Việt Cồ và Cs khảo sát 162 bệnh
nhân ung thư phổi xác định tỉ lệ của hội chứng cận u là 51,8%. Theo Nguyễn Văn
Qui, bệnh viện Ung bướu Cần Thơ khảo sát 52 bệnh nhân ung thư phổi ghi nhận tỉ
lệ hội chứng cận u là 11,5%.
+ Các hội chứng nội tiết: có tỉ lệ 3,1%. Hội chứng tăng tiết ADH không phù
hợp tổ chức, Tăng can xi huyết không do di căn, Hội chứng Cushing…
+ Các hội chứng thần kinh: bệnh lí thần kinh cảm giác bán cấp. Hội chứng
nhược cơ Lambert-Enton: viêm đa dây thần kinh dẫn đến nhược cơ, yếu cơ gốc chi.
+ Bệnh xương: chiếm tỉ lệ 46,3%, bệnh xương khớp, đầu chi phì đại to như dùi
trống, móng tay khum, sưng đau các khớp như cổ tay, cổ chân và các khớp nhỡ, dày

màng xương trên X-quang. Khi gặp hội chứng này thì có giá trị định hướng chẩn đoán
cao, xác định trên 70% có khối u ở phổi (Hội chứng Pierre Marie).
+ Các hội chứng thận: có tỉ lệ 0,6%, viêm cầu thận, hội chứng thận hư.
+ Huyết học: chiếm tỉ lệ 22,8%, thiếu máu, tăng bạch cầu ái toan, huyết khối,
ban xuất huyết giảm tiểu cầu.
+ Hội chứng da liễu: viêm da cơ, dày sừng da...
+ Hội chứng sốt: sốt cao liên tục hoặc sốt nhẹ do khối u bài tiết yếu tố TNF.
2.5. Những biểu hiện của bệnh di căn xa:
Ung thư phổi có thể di căn đến hầu hết tất cả các cơ quan trong cơ thể. Di
căn trong ung thư phổi thường xảy ra bằng đường máu vì có một lượng máu rất lớn
đi qua động mạch phổi, các cơ quan thường bị di căn bằng đường máu nhiều nhất là
não, xương, gan, tuyến thượng thận và thận. Ngoài ra UTPKTBN còn di căn theo
đường bạch huyết đến hệ thống hạch trung thất, hạch thượng đòn, hạch ổ bụng và
hệ thống hạch ngoại vi khác. Ung thư ngoại vi khi đã xâm lấn vào thành ngực có
khuynh hướng di căn xa sớm hơn ung thư trung tâm. Triệu chứng lâm sàng của di


18
căn xa đôi khi có thể nổi bật hơn triệu chứng của u nguyên phát, gây khó khăn cho
chẩn đoán và điều trị. Đường kính của u nguyên phát không tương quan với sự xuất
hiện của di căn xa. Theo Nguyễn Lam Hoà, Trung tâm Ung bướu Hải Phòng nhận
thấy trong số 71 bệnh nhân ung thư phổi có 11,26% trường hợp có di căn xa như:
não, gan, xương, phần mềm[19]. Theo Nguyễn Thị Hoài Nga[13], bệnh viện K,
khảo sát 11.555 bệnh nhân ung thư phổi (năm 2001-2010) ghi nhận các vị trí ung
thư như sau: hạch trung thất: 34,8%; hạch thượng đòn: 11,8%; gan: 6,6%; phổi,
màng phổi: 8,6%; xương: 7,5%; não: 8,4%; Tỉ lệ di căn xa là 36,3%.
Tóm lại, các triệu chứng lâm sàng của UTPKTBN thường rất phong phú, đa
dạng và không đặc hiệu, nên chỉ có ý nghĩa gợi ý chẩn đoán. Đặc điểm của bệnh là
tiến triển liên tục xuất hiện ngày càng nhiều triệu chứng với mức độ, ngày càng
nặng hơn.

III. TRIỆU CHỨNG CẬN LÂM SÀNG
3.1. Chẩn đoán hình ảnh
3.1.1. Chụp XQ phổi thẳng - nghiêng
Xét nghiệm thường qui, quan trọng nhưng dễ thực hiện và rẻ tiền cho mọi
bệnh nhân ung thư phổi. Trong một số trường hợp chụp XQ phổi thẳng - nghiêng
cho phép chẩn đoán xác định các khối ung thư phổi, giúp xác định được vị trí, kích
thước, hình thái tổn thương (u và hạch), đánh giá mức độ xâm lấn trung thất, thành
ngực, cột sống. Ngoài ra còn giúp xác định các tổn thương kèm theo như viêm phổi,
xẹp phổi, áp xe, tràn dịch màng phổi, màng tim, lớn hạch, tiêu xương bệnh lí.
- Hình ảnh tổn thương thường gặp là nốt, đám mờ: bờ khối u không nhẵn,
khối gợi hình ảnh múi, xâm lấn trực tiếp vào màng phổi, thành ngực hoặc trung
thất…Chụp XQ phổi có thể giúp phát hiện những nốt mờ đơn độc hoặc nhiều nốt
mờ có đường kính ≥ 10mm. Khối u lành tính thường có đường kính dưới 3 cm, khối
u ác tính thường có đường kính trên 3 cm. Theo Zerhoumi và Cs, 95% đám mờ
dạng tròn có đướng kính ≥ 3 cm là tổn thương ác tính.
- Các ung thư phổi ngoại biên trên phim thường là bóng mờ, có bờ phân múi,
tủa gai nhưng đôi lúc bờ cũng đều, trơn láng. Thường kết hợp các vùng xẹp phổi,


19
đông đặc, lớn hạch rốn phổi, trung thất, tràn dịch màng phổi. Đôi lúc u hoại tử tạo
hang cho hình sáng ở trung tâm hay hình mức dịch khí. Ung thư biểu mô tế bào vẩy
thường hay tạo hang.

Hình 1. Tổn thương u phổi trên XQ phổi thẳng và nghiêng
-

Ung thư phổi trung tâm phát sinh từ các phế quản lớn, thường cho bóng mờ có bờ
không đều. Khi u có kích thước lớn, làm hẹp chèn ép phế quản làm xẹp phổi đoạn

-

xa gây viêm phổi thứ phát hoặc có thể gây xẹp phổi toàn bộ.
Theo Đinh Ngọc Sỹ và Cs, khảo sát 1050 bệnh nhân tại Bệnh viện Phổi Trung ương
ghi nhận đặc điểm XQ phổi như sau: 63,9% có tổn thương; 46,4% tổn thương dạng
khối mờ; 35,1% tổn thương dạng nốt, lưới; 4,9% tràn dịch màng phổi; 1% có hạch

-

trung thất [1].
Một số đặc điểm bên trong khối mờ dạng tròn: đám mờ có thể thuần nhất hoặc không
thuần nhất, khoảng 2%-15% có tạo hang. Theo Nguyễn Việt Cồ và Cs[11] tỉ lệ ung
thư phổi có hang là 22,5%. Đặc điểm hang trong ung thư là thành dày, thường trên 4

-

mm, bờ trong hang không bằng phẳng, hay gặp ở khối u ngoại vi.
Dấu hiệu xẹp phổi:
+ Dấu hiệu trực tiếp: thể tích thuỳ phổi bị xẹp co nhỏ lại, mạch máu ở vùng
phổi xẹp xít lại gần nhau.
+ Dấu hiệu gián tiếp: rãnh liên thuỳ di chuyển về phía xẹp phổi, rốn phổi di
chuyển theo chiều thẳng đứng, vòm hoành bị kéo lên cao, khe gian sườn xẹp lại ở
vùng phổi xẹp.
+ Tràn dịch màng phổi: do khối u xâm lấn hay di căn màng phổi. Tràn dịch
màng phổi lượng ít: tù góc xườn hoành; lượng vừa: đường cong Damoiseau; lượng
nhiều: mờ toàn bộ một bên ngực.
3.1.2. Chụp cắt lớp vi tính

20
-

Chụp cắt lớp vi tính (CLVT) ngực là công cụ có giá trị giúp đánh giá các bệnh lí
phổi cấp và mạn tính, đặc biệt là u phổi. Với các thế hệ Computer tomography hiện
đại được trang bị đa dãy đầu dò 64-128- 256 dãy có thể chụp với các lớp cắt mỏng
2mm-5mm cho phép phát hiện tổn thương có đk từ 3mm trở lên, giúp khắc phục
được những trường hợp X-quang phổi chuẩn không phát hiện được hoặc không rõ
ràng trên phim. Theo Timothy R. Church, chụp CLVT trong chẩn đoán u phổi có độ
nhạy: 93,8%, độ đặc hiệu: 73,4%[20]. Chụp CLVT phổi có tiêm thuốc cản quang
được chỉ định ở hầu hết các trường hợp UTP bên cạnh giá trị xác định chẩn đoán,
còn có giá trị đặc biệt quan trọng trong việc đánh giá giai đoạn bệnh: đánh giá chính
xác khối u nguyên phát (T), các hạch vùng bị di căn (N), và tình trạng di căn xa
(M). CLVT có ý nghĩa quan trọng giúp đánh giá khả năng phẫu thuật, mô phỏng xác
định trường chiếu tia xạ và tiên lượng bệnh. CLVT còn có vai trò quan trọng hướng
dẫn chọc dò sinh thiết các tổn thương trong lồng ngực với kỹ thuật định vị không

-

gian ba chiều.
Trên phim không bơm thuốc cản quang: khi u nằm ở trung tâm, tổn thương có dạng
khối choáng chỗ đậm độ mô mềm trong lòng phế quản hoặc cạnh phế quản; thay
đổi hình dạng phế quản, dày thành phế quản đồng tâm hoặc không đều; viêm phổi
sau hẹp do tắc nghẽn, có thể tạo hoại tử áp xe. Quanh u có thể thấy bờ không đều,
có các đường ly tâm xuất phát từ u tạo hình tủa gai. Các tổn thương ngoại vi, cạnh
màng phổi có thể thấy hình ảnh co kéo màng phổi về phía tổn thương, dấu “lá cờ”

-

màng phổi [21].

Trên phim có bơm thuốc cản quang, u có thể tăng quang viền do hoại tử trung tâm;
hoặc tăng quang dạng các mạch máu trong vùng u dạng phế quản - phế nang. Cần
phân biệt mô u và vùng phổi xẹp: thông thường mô u nằm phía gần rốn, đẩy lồi
rãnh liên thuỳ, tạo hình “S” ngược”, có đậm độ thấp hơn mô phổi xẹp, vùng phổi

-

xẹp tăng quang mạnh, đồng nhất hơn so với u[21].
Xâm lấn thành ngực tìm các dấu huỷ xương hoặc tổn thương phần mềm thành ngực.
Độ nhạy và độ chuyên của CT trong đánh giá xâm lấn thàng ngực tương ứng

-

khoảng 38%-87% và 40%-89%[21].
Xâm lấn trung thất tìm dấu hiệu u bao quanh phế quản, mạch máu lớn. Các dấu hiệu
gợi ý: xâm lấn vùng cựa khí quản, u bao quanh hoặc tiếp xúc trên ½ chu vi với


21
mạch máu, thực quản, u tiếp xúc với đường bờ trung thất trên 3 cm. Độ nhạy và độ
chuyên của CT trong đánh giá xâm lấn trung thất tương ứng khoảng 40%-84% và
-

57%-94%[21,22].
Di căn hạch: các hạch trong lồng ngực có kích thước đo theo trục ngang lớn hơn 10
mm được xem là bất thường trừ vùng dưới cựa khí quản. Phát hiện tổn thương hạch
di căn trên CT có độ nhạy là 40%-84% và độ chuyên là 52%-80%, giá trị tiên đoán

-

âm tính là 85%[21,22].
Di căn xa: các cơ quan thường hay di căn đến: tuyến thượng thận (9%), não (4,8%,
thường nhiều ổ), xương (có thể huỷ hoặc tăng sinh xương), gan, thận, hạch ổ bụng
hoặc có thể di căn từ phổi đến các vị trí khác ở phổi[21]

Hình 2. CT Scan ung thư phổi xâm lấn trung thất

Hình 3. CT Scan U phổi trung tâm +

Hình 4.CT Scan U phổi + hạch trung

hạch trung thất to

thất + TDMP 2 bên


22

Hình 5. CT Scan u phổi di căn gan
3.1.3. Chụp MRI

Hình 6.CT Scan u phổi di căn não

Cộng hưởng từ (Magnetic, Resonance Imaging-MRI) được chỉ định khi có di
căn xa, tổn thương ở đỉnh phổi hay ống sống, thành ngực hay những cấu trúc trung
thất như mạch máu lớn có độ nhạy và độ đặc hiệu cao hơn chụp CLVT ngực. Một
số nghiên cứu cho thấy MRI không tỏ ra vượt trội hơn CLVT trong việc đánh giá
đường kính khối u trung tâm và thua kém chụp CLVT khi xác định những khối u
ngoại vi. Tuy nhiên, 3 vùng MRI tỏ ra vượt trội hơn chụp CLVT đó là:
-

Đánh giá khối u vùng đỉnh phổi: xác định tình trạng xâm lấn thành ngực, xương
sườn, các mạch máu lớn, đám rối cánh tay, ống tuỷ với độ nhạy 94% so với 63%

-

trong chụp CLVT.
Đánh giá xâm lấn thành ngực: vượt trội chụp CLVT trong việc xác định mô mỡ

-

ngoài màng phổi với những thâm nhiễm khó thấy.
Đánh giá xâm lấn trung thất, màng ngoài tim: biểu hiện là hình ảnh tín hiệu thấp
trên cổng điện tim không cản quang của MRI.


23
Hình 7. MRI sau tiêm thuốc tương phản từ đường tĩnh mạch ở bệnh nhân ung
thư phổi cho thấy nhiều tổn thương trong nhu mô não với kích thước lớn nhỏ
khác nhau và bắt thuốc dạng viền điển hình
3.1.4. Chụp SPECT: khi nghi ngờ dấu hiệu di căn xương. Ghi hình với
Technesium-99 methylendiphosphat có ái lực lớn với tổn thương di căn xương, giúp
chẩn đoán di căn xương ở giai đoạn chưa có triệu chứng lâm sàng.
3.1.5. Chụp PET-CT
Là một phương pháp tương đối mới để đánh giá những bệnh nhân
UTPKTBN. Có giá trị chẩn đoán chính xác và sớm giai đoạn bệnh bao gồm giai
đoạn u, hạch và di căn xa, mô phỏng lập kế hoạch xạ trị, giúp đánh giá hiệu quả và
theo dõi điều trị. Với nguyên tắc: tế bào ung thư hấp thụ và chuyển hoá đường cao
gấp 20 lần so với tế bào lành, người ta tiêm chất ( 18F)fluoro-2-deoxy-D-glucose vào
tĩnh mạch bệnh nhân, tế bào sau khi hấp thụ sẽ phát xạ và được ghi hình. CT Scan

dựa trên kỹ thuật tạo ảnh không gian ba chiều giúp đánh giá khối u, hạch và tình
trạng xâm lấn theo định khu giải phẫu học rất tốt. Độ nhạy và độ đặc hiệu của
phương pháp này là 85-90%. Theo Mai Trọng Khoa và Cs[23] tỉ lệ phù hợp giữa
PET/CT (+) với giải phẫu bệnh ung thư phổi không tế bào nhỏ là 96,8%; tỉ lệ dương
tính giả là 3%; tỉ lệ âm tính giả là 3%; độ nhạy cao 96,8%; chụp PET/CT toàn thân
giúp phát hiện tất cả tổn thương di căn, nhiều nhất hạch trung thất (50%)[24,25],
xương (26,7%), não (23,3%), hạch thượng đòn (20%), di căn phổi, gan, tuyến
thượng thận với tỉ lệ thấp hơn; tổn thương u nguyên phát và tổn thương di căn đều
có độ hấp thu FDG cao, giá trị SUV trung bình của u nguyên phát là 9,77 (3,2627,11), của tổn thương di căn là 9,58 (3,04-26,35)[26]. Tuy nhiên phương pháp này
đắc tiền nên cũng ít chỉ định.


24

Hình 8.PET/CT: tổn thương di căn

Hình 9.PET/CT: u phổi, hạch trung

xương

thất, di căn não

U phổi

Hạch trung thất
Hình 10. PET/CT

Hạch thượng đòn

3.1.6. Siêu âm ổ bụng: có giá trị trong một số chỉ định sau:

-

U phổi ngoại vi, sát thành ngực: thực hiện để hướng dẫn cho chọc hút tế bào hoặc

-

sinh thiết phổi xuyên thành ngực.
Tràn dịch màng phổi: chẩn đoán xác định, đánh giá tình trạng vách hoá khoang

-

màng phổi, hướng dẫn chọc tháo, chọc dò dịch màng phổi.
Siêu âm ổ bụng tìm di căn gan, hạch ổ bụng, di căn tuyến thượng thận và thận.


25
-

Siêu âm Doppler tĩnh mạch các chi nhằm phát hiện huyết khối tĩnh mạch thứ phát
do ung thư phổi.
3.2. Các phương pháp nội soi
3.2.1. Nội soi phế quản ống mềm
Phương pháp đơn giản, rẻ tiền, khá an toàn, cho phép quan sát tổn thương
qua đó lấy được bệnh phẩm làm tế bào học, mô bệnh học và đánh giá giai đoạn, khả
năng phẫu thuật, theo dõi điều trị. Tuy nhiên nội soi phế quản ống mềm chỉ soi được
đến nhánh phế quản thứ 6 (vùng trung tâm và vùng giữa), không thấy được tổn
thương ngoại vi[27]. Theo Ikeda J. (1974) 95% trường hợp ung thư phổi có thể thấy
được bằng nội soi ống mềm. Theo Hoàng Thành Trung và Cs khảo sát 178 trường
hợp nội soi phế quản ống mềm tại bệnh viện Ung bướu TP.HCM nhận thấy: Nhìn
thấy bướu 16,9%; Dày sần niêm mạc tăng sinh mạch máu 10,7%; Hẹp bít phế quản

do bị chèn ép từ ngoài 12,4%; Chèn ép khí quản hoặc thanh quản lớn 3,4%Viêm
loét sung huyết niêm mạc 1,2%. Tỉ lệ phát hiện ác tính qua sinh thiết tổn thương là
61,5%, sinh thiết xuyên thành phế quản là 5,5%[28].

Hình 11. Nội soi phế quản ống mềm
3.2.2. Nội soi phế quản phối hợp siêu âm
Siêu âm nội soi phế quản là thủ thuật sử dụng đầu dò siêu âm trong đường thở
để thăm khám cấu trúc đường thở, trung thất và phổi, đánh giá cấu trúc sự xâm lấn của
các khối u, hướng dẫn xác định vị trí sinh thiết các tổn thương dưới niêm mạc, cạnh
phế quản. Ngoài ra còn hữu ích trong hướng dẫn điều trị quang động và điều trị áp sát.
Theo Phạm Thị Mai và Cs, Trung tâm Ung bướu bệnh viện Quân Y 103 ghi nhận siêu