Thảo luận hóa vô cơ: Độ độc hại của các chất vô cơ, phương pháp phòng, chữa

KHOA HÓA LÝ KỸ THUẬT
BỘ MÔM CÔNG NGHỆ HÓA HỌC
­­­­­­­­­­

THẢO LUẬN HÓA VÔ CƠ
Chủ đề: Độ độc hại của các chất vô cơ, 
        phương pháp phòng, chữa.

     


MỤC LỤC


Mở đầu
  Cùng với sự phát triển của khoa học kỹ thuật mà đặc biệt là ngành hóa học  
luôn luôn tỉ  lệ  thuận với những nguy cơ gây ô nhiễm do chất thải, hóa chất 
độc hại bị xả trực tiếp ra môi trường. Điều này làm cho môi trường không còn 
khả  năng tự  cân bằng nữa, dẫn đến tình trạng ô nhiễm môi trường càng ra 
tăng, ảnh hưởng đến sức khỏe của con người, làm cho chất lượng cuộc sống 
ngày càng giảm sút.
  Tình trạng ô nhiễm môi trường do chất thải hóa học, hóa chất tồn dư không 
qua xữ lý của con người hiện nay đã lên đến mức độ báo động làm cho nguồn  
nước ở các khu vực xung quanh bị ô nhiễm nghiêm trọng. Trước tình hình đó,  
yêu cầu bức thiết được đặt ra là cần phải làm gì để  giữ  môi trường trong 
sạch. Để ngăn ngừa sự bùng phát ô nhiễm như hiện nay, người ta đã chú trọng 
đến việc cải tiến, áp dụng công nghệ  sạch, ít chất thải vào trong sản xuất 
nhằm giảm sự phát thải ra môi trường, bên cạnh đó việc áp dựng một số biện 
pháp  kỹ   thuật   trong  xử   lý   chất  thải(gồm  bãi   thải    rắn,   nước   thải   và   khí  
thải…) là một nhiệm vụ cần thiết trong việc bảo vệ môi trường.
   Hiện này có rất nhiều phương pháp được đưa ra như: phương pháp vật lý,  

phương pháp hóa học… mỗi phương pháp đều có ưu, nhược điểm nhất định. 
Với đa số các chất vô cơ tồn dư thì tiêu hủy bằng các chất hóa học được cho 
là thích hợp nhất.
    

3


Nội dung

1 CÁC KHÁI NIỆM CƠ BẢN 
1.1 Khái niệm về chất độc và ngộ độc 
­ Chất độc là những chất khi đưa vào cơ  thể  1 lượng nhỏ  trong những điều  
kiện nhất định sẽ gây nên ngộ độc thậm chí dẫn đến tử vong .
­ Ngộ  độc là tình trạng chất độc khi xâm nhập vào cơ  thể  gây nên các biến 
đổi sinh lý, sinh hóa, phá vỡ  cân bằng sinh học, gây rối loạn chức năng sống  
bình thường, dẫn tới trạng thái bệnh lý của các cơ  quan nội tạng, các hệ 
thống thần kinh, tiêu hóa, tuần hoàn..., hoặc toàn bộ cơ thể. Các tình trạng này 
có thể dẫn đến tình trạng mãn tính hoặc cấp tính.
 ­Trong tự  nhiên không tồn tại chất độc tuyệt đối: Nghĩa là chất độc có thể 
gây ngộ  độc trong mọi điều kiện, nói một cách khác, một chất chỉ  trở  thành 
độc trong những điều kiện nhất định. Các điều kiện đó rất đa dạng như: liều  
lượng, số lượng tính chất vật lý, tính chất hóa học v.v.

1.2 Chất độc vô cơ

4


   Chất độc vô cơ là những chất độc thường của kim loại nặng có độc tính cao 

và được phân lập bằng phương pháp vô cơ hóa .
Ví dụ : chì , thủy ngân ,Asen ...
2 CON ĐƯỜNG XÂM NHẬP VÀ  ẢNH HƯỞNG CỦA CÁC CHẤT  ĐỘC VÔ  
CƠ
2.1 Nguyên nhân và cơ chế gây ngộ độc 
2.1.1 Nguyên nhân gây ngộ độc 
­ Do nghề  nghiệp: tùy vào các công việc cụ  thể  thì tiếp xúc ít nhiều với các 
hóa chất độc hại khác nhau.
­ Do ô nhiễm môi trường: với không khí đang bị ô nhiểm hiện này, thì các chất  
vô cơ( ở dạng khí), là nguồn ngây độc cho cơ thể vật, đặc biệt là con người.  
Hàng ngày chúng ta khí hàng nghìn m3  không khí bị  ô nhiễm,  ảnh hưởng trực 
tiếp đến sức khỏe, là nguyên nhân gây ra các bệnh về đường hô hấp, da,…
­ Do  thức ăn: Thức ăn là nguồn cung cấp năng lượng cho con người duy trì  
hoạt động sống, nhưng do bất chấp lợi nhuận mà không ít ngươi đâ tái chế 
lại các thực phẩm bị hư, hỏng, bằng các chất hóa học được cho là độc đối với 
cơ thể, các chất độc này khi vào cơ thể thì chúng không được đào thải hết, mà 
chúng tích tự ở gan, thận, phổi, lâu ngày gây ra các bệnh nguy hiểm đến tính  
mạng.
­ Do cố  tình tự  sát hoặc bị  đầu độc: Có một số  chất độc không màu, không 
mùi, rất thuận tiện cho việc tự sát, hoặc đầu độc chỉ với một lượng nhỏ.
5


2.1.2 Cơ chế gây ngộ độc 
    Cơ  chế  gây ngộ  độc phụ  thuộc vào tác nhân gây ngộ  độc và phương thức  
chất độc xâm nhập vào cơ  thể  ...Nhưng nhìn chung là các chất độc sẽ  gây 
biến đổi về sinh lý , sinh hóa gây phá vỡ cân bằng sinh học trong cơ thể . 
a. Cơ chế gây tổn thương hóa học
   Cơ chế gây tổn thương hoá học trực tiếp trên các mô làm thay đổi các chức 
năng điều khiển sự ổn định nội mô phụ thuộc màng của tế bào. Sự phá hủy 

này thường xảy ra khi màng tế bào tiếp xúc với những chất ăn mòn mạnh như 
axit, bazơ, các hợp chất gây đông với protein hoặc có tác dụng phá huỷ lipid 
màng tế bào. Sự tàn phá do hóa chất thường xảy ra tức thì (có nghĩa là không 
có giai đoạn tiềm ẩn), tại chỗ và không đặc hiệu. Những vùng nhạy cảm nhất 
với tổn thương hoá học là da, mắt, đường hô hấp trên và xoang miệng. Các 
chất hay gây tổn thương hoá học trực tiếp là axit, bazơ, phenol, aldehid, cồn, 
sản phẩm cất của dầu và một số muối kim loại nặng.
b. Cơ chế gây hoại tử tế bào biểu mô
   Độc tố sinh học có thể gây hoại tử biểu mô trên khắp cơ thể. Hoại tử biểu 
mô thường xảy ra ở các tế bào có hoạt tính chuyển hoá và khả năng sao chép 
mạnh, đó là tế bào của ống thận, túi mật, tuỷ xương và biểu mô ruột. Chất 
độc thường ảnh hưởng đến các enzyme chủ chốt hoặc các quá trình chuyển 
hoá trung gian trong các tế bào nói trên.
   Cơ chế gây thiếu hụt năng lượng (giảm hoặc ngừng quá trình sản sinh 
adnosin
triphosphate (ATP)) làm giảm khả năng vận chuyển chủ động và điều chỉnh 

6


các chất điện phân và nước của tế bào. Giảm tổng hợp các enzyme hoặc các 
protein cấu trúc. Các chất độc gây thiếu máu cục bộ (giảm dòng chảy của 
máu) sẽ gây ra thiếu oxy mô bào, dẫn đến tình trạng thiếu hụt năng lượng và 
sự phá huỷ các tế bào.
c. Cơ chế tác động thông qua ức chế hoặc cạnh tranh enzyme
   Thông thường, các enzyme xúc tác các phản ứng của tế bào trong điều kiện 
nhiệt độ và nồng độ nhất định. Do tương tác hoá học trực tiếp với chất độc, 
các enzyme có thể bị ức chế hoặc thay đổi hoạt tính. Quá trình ức chế hay 
cạnh tranh enzyme bao gồm cả sự thay đổi cấu trúc không gian bậc 3, 4 của 
các enzyme. Sự tương tác enzyme ­ chất độc mạnh hay yếu ảnh hưởng đến 

mức độ và thời gian ngộ độc. Ức chế cạnh tranh là khái niệm nói về ảnh 
hưởng của chất độc đến hoạt tính của enzyme. Ức chế đạt tối đa khi chất 
cạnh tranh có cấu trúc tương tự enzyme. Phức hợp enzyme ­ chất ức chế có 
tính thuận nghịch và phân tử chất ức chế không bị thay đổi trong phản ứng.
    Ví dụ: như axid oxalic (độc tố thực vật) và fluorcacetate (rodenticid ­ chất 
diệt loài gậm nhấm) ức chế lần lượt succinic dehydrogenase và aconitase 
trong chu trình axid tricarboxylic. Thuốc diệt côn trùng organophosphate và 
carbamate ức chế cholinesterase.
d. Cơ chế gây độc do ảnh hưởng đến các quá trình chuyển hoá hoặc tổng hợp  
của cơ thể.
     Các chất độc tác động theo cơ  chế  này thường  ảnh hưởng đến các sản 
phẩm   cần   cho   năng   lượng,   cho   cấu   trúc   hoặc   quá   trình   tăng   trưởng.  
Phosphoryl   ­   oxy   hoá  là   quá   trình   giải   phóng  năng   lượng   trong   chuỗi   vận 

7


chuyển electron, phosphoryl hoá adenosine diphosphate (ADP) thành adenosine 
triphosphate  (ATP).  Các chất phá ghép, điển hình là các chất diệt nấm 2,4 
dinitrophenol  (DNP),  chlorophenol và arsenate làm tăng sử  dụng oxy. Năng 
lượng bị tiêu hao dưới dạng nhiệt chứ không lưu trữ trong liên kết phosphate  
giàu năng lượng, do đó nhiệt độ cơ thể tăng. Các chất diệt nấm chứa thiếc có 
3 nhóm thế ức chế phosphoryl oxy hoá làm hạn chế sử dụng oxy và giảm quá  
trình tạo ATP. Kết quả là cơ thể cũng mệt mỏi và yếu dần tương tự như tác 
dụng của các chất phá ghép (oxidative uncouple) nhưng không bị sốt. Chất độc 
gây tổn thương DNA hoặc gắn với ribosome trong quá trình vận chuyển hoặc  
phiên mã dẫn dến  ức chế  tổng hợp acid nucleic và  ức chế  tổng hợp protein. 
Nhiều chất  ức chế  kết hợp với tiểu phần ribosome lớn hoặc nh ỏ. M ột s ố 
chất   độc   alki   hoá   DNA,  ức   chế   sự   sao   chép  hoặc   phiên   mã.  Cơ   chế   này 
thường gặp  ở  giai đoạn trì hoãn hoặc tiềm  ẩn của chất độc trước khi xuất  

hiện các triệu chứng lâm sàng. Ví dụ  như  nhiễm độc aflatoxin, các hợp chất 
thủy ngân hữu cơ và amantine (độc tố nấm Amanita phalloides). Chất độc tác 
động đến hệ  lưới nội mô thô cản trở  quá trình chuyển hoá mỡ. Kết quả  của 
cơ  chế  này là: (1) Giảm tổng hợp protein nhận  (lipid acceptor protein). (2) 
Giảm   kết   hợp   phospholipide   và   triglyceride   trong   quá   trình   vận   chuyển  
lipoprotein   dẫn   đến   tích   luỹ   mỡ   trong   tế   bào.
e. Cơ chế tác dụng trên hệ thần kinh
   Các phản xạ bình thường có thể được tăng cường thông qua phong toả sự 
dẫn truyền thần kinh ức chế của cung phản xạ. Kết quả là cơ thể không điều 
khiển được các phản xạ và kết thúc bằng các cơn co giật như bệnh uốn ván. 

8


Cơ chế tác dụng này thường gặp trong ngộ
độc strichnin, do phong toả glycin (chất trung gian hóa học của quá trình ức 
chế) trong hệ thống phản xạ tuỷ sống. Chất độc có thể làm thay đổi tính 
thấm của màng tế bào thần kinh đối với các ion. Các dòng natri và kali bị chất 
độc như DDT và pyrethrin làm thay đổi, dẫn đến thay đổi ngưỡng tác động 
trên màng tế bào. Chất độc ức chế các enzym thiết yếu cho chức năng cân 
bằng, làm thay đổi đặc tính dẫn truyền qua xinap thần kinh (Ví dụ: thuốc trừ 
sâu loại phospho hữu cơ ức chế men cholinesterase). Cơ chế gây tổn thương 
hệ thần kinh trung ương (CNS) hoặc hệ thần kinh ngoại vi ảnh hưởng đến 
chức năng nơron và dẫn truyền trục thần kinh. Những tổn thương thần kinh 
này thường là mãn tính và có thể là vĩnh viễn. Hoại tử nơron là do tác động 
trực tiếp hoặc gián tiếp của chất độc đến các nơron. (1) Tác động trực tiếp: 
các hợp chất thủy ngân hữu cơ làm suy yếu sự tổng hợp protein thần kinh 
thiết yếu. (2) Tác động gián tiếp: thiếu oxy mô do cacbon monooxide hay 
cyanide gây tổn thương thần kinh thứ phát. Chất độc hủy myelin 
(demyelination) ảnh hưởng đến dẫn truyền thần kinh do thay đổi sự lan 

truyền của hiệu thế vận động dọc trục thần kinh.
f. Cơ chế gây tổn thương hệ mạch (mao quản) và máu 
   Chất độc tác động trực tiếp của đến các tế  bào tuỷ  xương làm giảm hoặc 
ngừng sản sinh tế  bào máu. Quá trình tổng hợp huyết sắc tố  có thể  chịu tác 
động của chất độc theo một số  cơ  chế  sau: (1) Giảm tổng hợp huyết sắc tố 
hoặc tăng lượng tiền thân huyết sắc tố  dẫn đến tình trạng thiếu máu, từ  đó 
dẫn đến rối loạn chuyển hoá porphyrin. (2) Sắt trong hemoglobin có thể  bị 

9


oxy hoá từ sắt hoá trị II thành sắt hoá trị III, tạo thành methemoglobin không có 
khả  năng vận chuyển oxy (methemoglobin được tạo ra trong ngộ  độc nitrit). 
(3) Quá trình oxy hoá làm biến chất hemoglobin, tạo ra các thể Heinz làm tăng 
cả  2 quá trình thực bào hồng cầu và tan máu tự  nhiên. Hemoglobin mèo rất  
mẫn   cảm   với   quá   trình   tạo   các   thể   Heinz.   Cacbon   monoxide   rất   giống  
hemoglobin, có thể gắn với hemoglobin tạo thành carbonxyhemoglobin không 
vận chuyển được oxy. Bệnh đông máu do độc tính của vitamin K dẫn đến 
xuất   huyết   thứ   phát.   Các   chất   diệt   loài   gạm   nhấm   như   narfarin   và 
brodifacoum ngăn sự tái hoạt hoá của vitamin cần thiết cho quá trình tổng hợp 
prothrombin

 

và

 

các

 

yếu

 

tố

 

VII,

 

IX

 

và

 

X.

g. Các chất có tác dụng tương tự  những sản phẩm chuyển hoá và chất dinh  
dưỡng thông thường.
   Tác dụng của các hormon estrogen ngoại sinh có thể giống tác động của các 
hormon nội sinh bình thường. Độc tố nấm estrogen, độc tố thực vật và chất 
bổ sung thức ăn có thể làm thay đổi chu kỳ sinh sản. Các thành phần dinh 
dưỡng như vitamin D, selen và iod nếu vượt quá ngưỡng cần thiết có thể gây 

nhiễm độc các cơ quan bị ảnh hưởng khi thiếu các chất này.
h. Cơ chế làm suy giảm đáp ứng miễn dịch (immunosuppression)
   Đây là phản ứng của cơ thể đối với các chất độc công nghiệp và độc tố tự 
nhiên. Các chất độc này ảnh hưởng đến cả miễn dịch dịch thể và miễn dịch 
tế bào gián tiếp, giảm tổng hợp kháng thể, ngăn cản bổ thể và một số quá 
trình khác. Chức năng trung tính của tế bào lympho thay đổi và giảm sự hình 
thành tế bào lympho (lymphoblastogenesis). Các chất độc ảnh hưởng đến 

10


miễn dịch gồm: kim loại nặng, dioxin và độc tố nấm (mycotoxins).
i. Cơ chế tác dụng gây quái thai, chết thai
  Một trong các nguyên nhân gây quái thai, chết thai là do độc tố ảnh hưởng 
đến các tế bào mẫn cảm trong quá trình hình thành các cơ quan 
(organogenesis). Chất độc tác động trong ba tháng đầu tiên mang thai thường 
dẫn đến những hậu quả nghiêm trọng đe doạ sự sống của bào thai. Hầu hết 
các tác dụng làm thay đổi hình thái của bào thai, gây quái thai xảy ra trong ba 
tháng đầu tiên mang thai. Chất độc tác động trong trimester thứ ba làm giảm 
sự tăng trưởng, phát triển hình thái của bào thai.
k. Cơ chế tác dụng gây ung thư
   Giai đoạn đầu của ung thư do tác động của chất độc thường kết hợp với sự 
phá huỷ DNA vượt trội hoặc quá trình khôi phục không hoàn thiện DNA bị 
phá huỷ.
Các chất hoá học gây kích thích mô hoặc gây tổn thương các cao phân tử đã 
thúc đẩy quá trình ung thư. Dấu hiệu của ung thư do chất độc thường khởi 
đầu bằng sự phá huỷ DNA.

Sơ đồ đường đi của độc chất trong cơ thể

11


2.2. Tác động của chất độc đối vơi cơ thể 
2.2.1 Tác động trên da, niêm mạc 
  Các chất độc gây nên những tác động trực tiếp đến da như : ăn mòn da ,phá 
vỡ  cấu trúc mô .VD : các chất tẩy rửa ,các chất có tính oxy hóa mạnh :HCl  
,HNO3 (đặc nóng ) ,..v.v 
    Với tính chất oxi hóa khử của mình, sau khi tiếp xúc với da hoặc niêm mạc 
thì   chúng   tác   dụng   với   một   số   thành   phần   hóa   học   có   trên   da   như:   H 2O, 
Protein… làm cho da có cảm giác móng giác, khó chịu, gây ra tổn thương sâu, 
để lại sẹo hoặc tổn thương về sau.

12


     Để  ngăn chặn vết thương sâu hoặc lan rộng, tùy vào từng trường hợp để 
xử lý cho hiệu quả.
   Ví dụ:
   ­ Sau khi bị dính axit ta có thể  cho thuốc muối vào để  trung hòa axit sau đó  
rửa vết thương dưới vòi nước chảy (Cách sơ cứu trong phòng thí nghiệm).
2.2.2 Tác động trên máu 
­ Huyết tương : Chlorofoc ,ether
­ Hồng cầu : Clo , phosgen, cloropicrin
­ Bạch cầu : Benzen
­ Tiểu cầu : 
2.2.3 Tác động trên bộ máy tiêu hóa 
­ Gây nôn : thủy ngân , asen , thuốc phiện...
­ Kích ứng : Acid , kiềm 
2.2.4 Gan 

­ Bia , rượu gây xơ hóa gan 
2.2.5 Tim mạch 
­ Tăng nhịp tim : Adrenalin ,cafein , amphetamin...
­ Giảm nhịp tim : Digitalin ,phospho hữu cơ 
13


2.2.6 Thận 
Các kim loại nặng gây tổn thương thận : thủy ngân , chì , cadimi ....
2.2.7 Hệ thần kinh 
­ Gây rối loạn chức năng hệ  vận động và cảm giác , gây mất phản xạ  như  :  
các thuốc gây mê ,gây tê , thuốc phiện , rượu ...
­ Gây giãn đồng tử như : Adrenalin ,atropin ..
­ Gây co đồng tử : Eserin , acetylcholin ,prostigmin...
2.2.8 Tác động trên bộ máy hô hấp 
Ví Dụ : 
­

Các khí độc , hơi độc , hơi ngạt tác dụng kích  ứng đường hô hấp và  
toàn thân . 

­

Các chất độc gây tím tái như CO ,sắn , lá trúc đào ....

­

Một số chất độc gây phù phổi như hydrosunfua ...

2.3 Tác động của chất độc tới môi trường 

2.3.1 Chất gây ô nhiễm không khí 
Chất gây ô nhiễm không khí là chất tồn tại trong không khí có khả  năng gây 
hại đối với con người và môi trường . Các chất gây ô nhiễm không khí ở dạng 
rắn , dạng lỏng hoặc dạng khí .Phần lớn các hợp gây ô nhiễm không khí à do  
hoạt động của con người : 
14


­ Khí thải SOx là khí thải sinh ra từ  hoạt động của núi lửa và các quá trình 
công nghiệp , khí này gây ra hiện tượng mưa axit 
­ Khí thải NOx được sinh ra từ quá trình đốt cháy ở nhiệt độ cao , khí này gây  
ô nhiễm không khí là chủ yếu 
­ Khí thải CO là chất khí không màu không mùi , không cháy nhưng rất độc  
.Nó là sản phẩm của quá trình đốt cháy không hoàn toàn nhiên liệu như khí tự 
nhiên : than hoặc gỗ 
2.3.2 Chất gây ô nhiễm môi trường nước 
­ Chất thải dinh dưỡng từ  thực vật : chủ  yếu là cacbon , photpho , nitrogen  
.Hàm lượng các chất này gia tăng tại những vùng tiếp nhận nước thải sinh  
hoạt , công nghiệp và nông nghiệp khi có quá nhiều chất dinh dưỡng sẽ tạo ra 
hiện tượng phú dưỡng làm cho thực vật thủy sinh phát triển nhanh , khi chúng  
chết thì gây ra sự ô nhiễm hữu cơ cho nguồn nước 
­ Các hóa chất tổng hợp bền vững : Những chất này có nguồn gốc từ  những 
chất tẩy rửa , thuốc trừ sâu , thuốc kích thích sinh trưởng , thuốc diệt cỏ , hóa  
chất công nghiệp ... Các chất này có độc tính cao với sinh vật . Sự tích lũy của  
các chất độc này trong chuỗi thức ăn , mặc dù ở nồng độ thấp nhưng quá trình 
tích lũy lâu dài sẽ dẫn đến hiện tượng gây độc trong hệ sinh thái . 
­ Các chất phóng xạ  : ô nhiễm phóng xạ  bắt nguồn từ  việc khai thác mỏ 
quặng phóng xạ , hoạt động của các lò phản ứng hạt nhân . Các chất này làm 

15

chết hoặc thay đổi cấu trúc vật liệu dịch truyền , hoạt động trao đổi chất , 
quá trình sinh trưởng và phát triển của sinh vật  
2.4 Sự phân bố và chuyển hóa của chất độc 
2.4.1 Sự phân bố 
Chất độc khi xâm nhập vào cơ  thể  được máu đưa đi khắp các bộ  phận .  
Tùy tính chất và đặc điểm của từng chất độc và chắc năng của từng bộ 
phận mà các chất độc phân bố không đồng đều ở từng bộ phận . Hiểu biết  
về đặc tính phân bố các chất độc rất quan trọng sẽ giúp ta lấy mẫu thử để 
phân tích giám định 
Ví Dụ : asen tập trung nhiều ở xương , lông , tóc , móng 
2.4.2 Quá trình chuyển hóa 
Sau khi chất độc đi vào cơ thể sẽ gây nhiễm độc tại các bộ phận . Ngược  
lại , cơ thể phản  ứng lại làm thay đổi các chất độc bằng một loạt các cơ 
chế phức tạp , các phản ứng hóa học biến đổi các chất phần lớn trở thành 
những chất độc ít đọc hoặc không độc . Dựa vào đặc điểm này người ta có 
thể chia thành nhiều quá trình chuyển hóa chất độc trong cơ thể . 
2.4.2.1 Oxy hóa khử: Trong cơ thể một số chất độc bị oxi hóa khử.
Ví dụ: ­ Hợp chất nitrit bị oxy hóa thành nitrat
            ­Rượu etylic và metylic bị oxy hóa thành CO2 và nước

16


2.4.2.2 Thủy phân:  Trong cơ thể thì nhiều hợp chất sẽ  bị thủy phân dưới 
tác dụng của các men esterase.
  Ví dụ: Acetyl cholin bị  men cholinnesterase thủy phân chuyển hóa thành 
axit acetic và choline.
     2.4.2.3 Các phản ứng liên hợp 

Quá trình liên hợp tạo ra các hợp chất ít độc hơn có nhiều phản  ứng liên 
hợp khác nhau VD : Liên hợp của acid sufunric
                           Liên hợp với acid glucuronic
                           Liên hợp với nhóm glycocol
                           Liên hợp với nhóm thiol
2.5. Sự đào thải của các chất độc 
   Chất độc có thể đào thải qua nhiều đường khác nhau dưới dạng chất độc 
nguyên chất hoặc kết hợp , hoặc biến đổi 1 phần hoặc hoàn toàn 
Ví dụ:
­ Bộ  phận hô hấp đào thải các chất khí như  CO2  , H2S, HCN, thuốc mê, 
alcol...
­ Bộ  máy tiêu hóa là cơ  quan chủ  yếu đào thải chất độc: qua gan, mật →  
ruột  →  phân, qua thận  →  nước tiểu. Phân tích nước tiểu chúng ta có thể 
biết được cơ chế tác dụng của chất độc và phương pháp khử hóa các chất  

17


độc của cơ thể  vì vậy nước tiểu là mẫu rất quan trọng dùng để  phân tích 
và phát hiện chất độc.
­ Ngoài ra: Mồ  hôi, tuyến sữa, nước bọt cũng là nơi đào thải một phần 
chất độc.
3.  Phương pháp chữa chung.
        Khi bị ngộ độc cấp tính: Phải nhanh chóng tổ chức chống độc
  Các phương pháp điều trị nhằm mục đích:
   ­ Loại trừ chất độc ra khỏ cơ thể.
   ­ Phá hủy hoặc trung hòa chất độc.
     ­ Điều trị  các rối loạn triệu chứng và các chức năng của các cơ  quan 
trong cơ thể.
   Có thể nói việc điều trị triệu chứng, nâng cao sức đề kháng của cơ thể là  

quan trọng nhất và bao giờ cũng được áp dụng trước tiên.
3.1 Loại trừ chất độc ra khỏi cơ thể.
3.1.1 Dựa vào tính chất vật lý của chất độc
­ Gây nôn: Một cách sơ cứu hiệu quả, để làm giảm lượng chất độc đi vào 
cơ thể bằng hệ thống tiêu hóa trong cơ thể.
­ Rửa dạ dày: Việc rửa dạ  dày là việc quan trọng, để  ngăn chặn các chất 
độc tiếp tục vào cơ thể bằng con hệ thống tiêu hóa

18


     3.1.2 Dựa vào tính chất hóa học của chất độc
               ­ Bằng đường hô hấp: Thở máy
               ­ Đường thận: uống thuốc lợi tiểu
               ­ Bằng đường chích máu
3.2 Phá hủy hoặc trung hòa chất độc
3.2.1 Chống độc do tính chất vật lý
    Dùng than hoạt tính để hấp phụ chất độc, có thể dùng sữa hoặc lòng trắng 
trứng gà,...
3.2.2 Chống độc do tính hóa học
    Có thể dùng cùng với chất gây nôn hoặc sau khi gây nôn thêm vào dung dịch  
rửa đường tiêu hóa.
     Các chất chống độc nói chung: là những chất có tác dụng với nhiều chất  
độc, tạo nên những hợp chất không tan hoặc ít tan.
     Ví dụ:
­ Nước lòng trắng trứng (06 lòng trắng trứng/ 1 lít nước): Tạo với các kim 
loại nặng anbuminat không tan.
­ Dung dịch tanin rất công hiệu để kết tủa kim loại nặng.
­ Các alcaloid tạo với tanin hợp chất tanat kết tủa.

19


­ Sau khi uống thuốc giải độc phải gây nôn.
Một số chất chống độc đặc hiệu:
­ Dung dịch đường vôi để chóng tác dụng của acid oxalic hay phenol.
­ Dung dịch Natri sulfat hay magie sulfat để chóng độc chì và bari.
­ Dung dịch boric, nước chanh, acid tatric hay acid sulfuric để chống độc kiềm.
­ Tiêm dung dịch natrithiosulfat 3% để chống tác dụng của acid cyanhydric.
­ Chất BAL để chống độc kim loại nặng.
­ Trilon B cũng là chất tạo phức với nhiều kim loại nặng nên cũng được dùng 
để giải độc các kim loại nặng.
3.3. Điều trị triệu trứng ngộ độc
3.3.1. Điều trị chống đối.
     Dùng các thuốc có tác dụng dược lý ngược nhau như:
­ Ngộ độc strychnin dùng barbiturat hoặc ngược lại.
­ Ngộ độc phospho hữu cơ dùng atropin.
­ Neostigin chống liệt cơ do cura gây ra....
3.3.2 Điều trị triệu chứng
­ Nếu bệnh nhân ngạt: làm hô hấp nhân tạo, thở oxy...

20


+ Trường hợp bệnh nhân ngộ độc clo, phosgen, brom, SO 2... thì không làm hô 
hấp nhân tạo.
+ Nếu bị  ngạt do tê liệt men thì phải dùng xanh methylan hoặc glutathion,  
chúng sẽ phản ứng với nước và cung cấp oxy cho cơ thể.
­   Chống   trụy   tim   mạch:   Tiêm   spartein   hoặc   các   dẫn   xuất   của   campho,  
niketamid.

­ Chống rối loạn nước, điện giải và toan kiềm.
­ Chống biến chứng máu:
+ Chống methemoglobin bằng xanh methylen.
+ Máu chậm đông thì truyền máu tươi hoặc các yếu tố đông máu.
+ Tan huyết: truyền máu tươi…
4.  Phương pháp chữa khi bị ngộ độc bởi các chất vô vơ.
4.1. Ngộ độc kim loại nặng.
4.1.1. Asen (As)
   Gây nôn để tống thức ăn cố độc ra bên ngoài. sau đó cho than hoạt tính,  hay  
caolan, để hấp phụ asen, tiếp tục rửa dạ dày bằng lòng trắng trứng, hay trung  
hòa chất độc bằng cho uống dung dịch magieoxit, natrithiosunfat. Nếu vật 
không bị tiêu chảy cho uống thuốc tẩy magiesunfat hay natrisunfat

21


    Với lượng asen đã hấp thụ  vào máu, giải độc bằng cách tiêm dimercaprol 
3mg/kg cứ 4 giờ thì tiêm nhắc lại, bổ sung điện giải và glucozo qua tĩnh mạch 
kết hợp dùng thuốc lợi tiểu.
4.1.2. Bari (Ba)
     Dùng chất đối kháng dung dịch natrisunfat hay magiesunfat 1 ­ 3% rửa dạ 
dày, sau đó uống than hoạt tính hay đất sét trắng ( cao lanh). Cần thiết tiêm 
tĩnh mạch dung dịch natrisulnfat 3% liều 1,0 ­ 1,5 mg/kg. Tiêm thuốc trợ  tim 
kết hợp dùng thuốc ngủ để giảm co thắt toàn thân.
4.1.3. Cadimi (Cd)
   Có thể dùng Natri ­ EDTA (dinatri ­ etylen ­ diamin – tetraaxetat) truy ền tĩnh  
mạch. Bổ sung thêm kẽm và dùng các thuốc trị triệu chứng.
4.1.4. Chì (Pb)
   Trường hợp cấp tính cho uống muối natri sulphat hay magie sulphat và than  
hoạt tính. Với chì khi đã được hấp thụ tiêm tĩnh mạch dung dịch 2 ­ 20% canxi 

­ dinatri ­ etylen ­ diamin ­ tetraaxetat (Ca ­ EDTA). Trong máu thuốc có tác 
dụng biến chì thành Pb ­ EDTA theo kiểu trao đổi ion. Dạng Pb ­ EDTA trong 
máu không độc được thải ra qua thận. Liều lượng ngựa 66 mg/kg; trâu, bò 
110mg/kg. Với người dùng 22 mg/kg. Khi không có Ca ­ EDTA có thể  thay 
Natri ­ EDTA cũng được nhưng cần xem liều cụ thể. Kết hợp tiêm thêm các  
thuốc triệu chứng rối loạn vận động: vitamin B1, thuốc trấn tĩnh, giảm co  
giật.

22


4.1.5. Đồng (Cu)
    Trường   hợp   cấp   tính   sau   khi   đã   gây   nôn   rồi   sẽ   cho   uống   dung   dịch  
kaliferrocianis 1% hay uống thêm lòng trắng trứng, oxyd magie, than hoạt hoặc 
caolan. Cần thiết có thể tiêm dung dịch giải độc: penicillamin hay Ca ­ ETDA.  
Thể mãn tính dùng các thuốc trị triệu chứng để bảo vệ gan, ổn định tuần hoàn 
và trấn tĩnh. Khi bị nhiễm đồng không dùng thắc ăn nhiều mỡ.
4.1.6 Kẽm (Zn)
   Trường hợp cấp tính uống thật nhiều dung dịch natri bicarbonate sau khi đã  
gây nôn
4.1.7 Selen (Se)
     Đối với động vật, Se là một nguyên tố  vi lượng không thể  thiếu, nó hoạt  
động như  một chất chống oxy hóa, làm trung hòa những chất gây hại cho tế 
bào, tăng khả năng miễn dịch của cơ thể và làm giảm nguy cơ bị ung thư.  Tuy 
nhiên, nếu hàm lượng cao quá ngưỡng cho phép, nó lại là một độc tố đối với 
cơ thể. Hàm lượng Se trong bữa ăn hàng ngày dưới mức 25­100 ppb được xem 
là thiếu, trong khi hàm lượng trên 2000­5000 ppb sẽ gây độc.
   Cơ thể mà thiếu As sẽ gây ra một số bệnh như:
­Bệnh cơ trắng (white muscle), hay còn gọi là bệnh loạn dưỡng cơ, là một 
trong các bệnh rất phổ biến đối với gia súc ăn cỏ còn non. Nguyên nhân chính 

là do trong khẩu phần ăn thiếu Se. Khi cơ thể bị thiếu Se lâu dài, hệ thống cơ 
bị  tổn thương dưới dạng thoái hóa hoại tử, đặc biệt là cơ  tim và kèm theo 
loạn dưỡng cơ   ở  gan, do vậy gia súc thường bị  đột tử. Từ  thực tế  này, việc 
đánh giá tỷ lệ trẻ sơ sinh bị mắc các bệnh tim mạch ở các vùng thiếu hụt Se là 
23


điều nên làm. Bởi lẽ, Se có mối liên quan chặt chẽ với hoạt động của tim, đặc 
biệt trong giai đoạn đầu đời của trẻ.
­Bệnh Keshan được mô tả lần đầu tiên ở Trung Quốc trên trăm năm trước  
đây và được quan tâm nhiều trong những thập kỷ  gần đây khi người ta xác 
định được nguyên nhân gây bệnh là do cơ thể thiếu hụt Se. Người mắc bệnh  
Keshan chủ  yếu tập trung  ở  những vùng có hàm lượng Se trong đất thấp. 
Nghiên cứu gần đây chỉ ra rằng, các thông số  địa hóa đóng vai trò quan trọng 
đối với diện phân bố của bệnh Keshan. Đất có nồng độ axit cao, giàu vật chất  
hữu cơ  và các keo oxit sắt đóng vai trò quan trọng cố  định Se trong đất, làm  
giảm khả  năng hấp thu Se của cây lương thực và dẫn đến sự  thiếu hụt Se 
trong khẩu phần ăn hàng ngày của cư  dân khu vực ĐB và TN Trung Quốc. 
Trong ngũ cốc trồng ở các vùng phát triển bệnh Keshan, hàm lượng Se thường 
ở dưới mức 0,01 ppm [Johnson và nnk., 1996]. Kết quả tương tự quan sát thấy 
ở  khu vực Transbaikalia, Nam Siberia.  Ở  đó, lượng Se thiếu hụt trong khẩu  
phần ăn hàng ngày dẫn đến bệnh Keshan và bệnh cơ  trắng trong cộng đồng 
dân cư  địa phương [Reilly, 1996]. Như  vậy,  ở  các vùng có sự  thiếu hụt Se  
trong môi trường tự  nhiên, nếu không bổ  xung Se vào khẩu phần ăn hàng 
ngày, thì sẽ dẫn đến thiếu hụt Se lâu dài trong cơ thể, hậu quả là dân cư trong  
vùng có thể mắc một trong các bệnh vừa nêu.
Giông nh
́
ư Hg, As la môt chât c
̀ ̣

́ ực đôc, nh
̣
ưng lai la môt chât giai đôc Se r
̣ ̀ ̣
́ ̉
̣
ất  
tôt va ng
́ ̀ ược lai. Kêt qua th
̣
́
̉ ực nghiêm khi tiêm đ
̣
ồng thời cac h
́ ợp chât cua As
́ ̉
 
va Se vao đông vât v
̀
̀ ̣
̣ ới liều cao, thi không thây hiên t
̀
́
̣ ượng ngô đôc xay ra, trai
̣ ̣
̉
́ 
lai, nêu chi tiêm môt trong hai loai, thi xuât hiên triêu ch
̣
́

̉
̣
̣
̀ ́ ̣
̣
ứng ngô đôc. Khi tăng
̣ ̣
 
liêu l
̀ ượng As trong thuốc tiêm, thi ham l
̀ ̀ ượng Se trong gan giam va ham l
̉
̀ ̀ ượng  
Se trong dạ dày ­ đường ruột tăng. Ngươi ta nhân thây răng, khi s
̀
̣
́ ̀
ử dung As đê
̣
̉ 
điêu tri suc vât bi nhiêm Se, thi sô l
̀ ̣ ́ ̣ ̣
̃
̀ ́ ượng cac vêt đôm đo trên c
́ ́ ́
̉
ơ thê chúng giam
̉
̉  
đang kê [Holmberg and Ferm, 1969], va nêu s

́
̉
̀ ́ ử dung selenit natri đê điêu tri cac
̣
̉
̀ ̣ ́ 
con chuôt bi nhiêm As thi cac triêu ch
̣ ̣
̃
̀ ́
̣
ưng nhiêm đôc giam ro rêt [Biswas et al.,
́
̃
̣
̉
̃ ̣
 
1999]. Thi nghiêm trên tho va l
́
̣
̉ ̀ ợn khẳng đinh Se lam tăng kha năng đao thai As
̣
̀
̉
̀
̉
 
va ng
̀ ược lai, As lam tăng kha năng đao thai Se. Điêu nay chi ra răng, As co thê

̣
̀
̉
̀
̉
̀ ̀
̉
̀
́ ̉ 
giai đôc Se va no không chi đong vai tro la chât hâp phu Se, ma chăc răng co s
̉
̣
̀ ́
̉ ́
̀ ̀ ́ ́
̣
̀ ́ ̀
́ ự  
tương tac gi
́ ưa chung. Nh
̃
́
ưng nghiên c
̃
ứu gân đây chi ra răng, kha năng lam
̀
̉
̀
̉
̀  

giam đôc tô cua As va Se la do s
̉
̣ ́ ̉
̀
̀
ự hinh thanh h
̀
̀ ợp chât seleno­bis (S­gluathiony)
́
 
arsen [Gailer et al., 2000]. Hợp chât nay đ
́ ̀ ược phân lâp t
̣ ừ thân tho bi tiêm Se va
̣
̉ ̣
̀ 
As va xac đinh băng quang phô huynh quang tia X.
̀ ́ ̣
̀
̉
̀

24


4.1.8 Thủy ngân (Hg)
   Trường hợp bị nhiễm độc cấp tính cho uống ngay nước lòng trắng trứng,
sữa, than hoạt tính hay dung dịch 5% natri thiosunfat. Sau đó cho uống        
thuốc muối gây nôn hay rửa dạ dày, ruột.
   VD: Khi đã hấp thụ vào máu với chó, mèo tiêm bắp dung dịch 

dimercaprolum liều 2 ­ 3 mg/kg thể trọng. Cứ 6 giờ tiêm nhắc lại. Với động 
vật ăn thịt không tiêm dimercaprolum mà thay bằng truyền tĩnh mạch dung 
dịch natri thiosulphats 10 ­ 20%. Dùng thuốc chữa triệu chứng, an thần, giảm 
đau.
4.2 Ngộ độc các chất vô cơ khác.
4.2.1. Fluoride.
     Cho uống nhiều nước để  pha loàng nồng độ  fluoride hay tiêm tĩnh mạch  
dung dịch CaCl2, bổ  xung thêm đường glucozo, các vitamin D, E, C Nhiễm  
độc mãn tính: vật có triệu chứng kém ăn, sút cân nhanh, giảm khả  năng sản 
xuất. Xương, răng biến dạng: chân cong, cột sống vẹo, dị dạng, vật đi lại khó  
khăn. Răng biến mầu, dễ  gẫy. Bệnh tích chủ  yếu  ở  xương và răng. Các tổ 
chức nhu mô bị thoái hóa, nhiều khi thấy thận bị viêm mãn tính. Chữa trị  cho 
ăn thức ăn có bổ  xung thên canxi, photpho, vitamin D, nhụm oxid. Chăn thả 
ngoài đồng xa vùng cỏ cây và nước uống bị ô nhiễm fluoride.
4.2.2. Nitrate, nitrit vô cơ

25