Đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng của thuyên tắc phổi tại hồi sức ngoại, Bệnh viện Nhân dân Gia Định

Y Học TP. Hồ Chí Minh * Phụ Bản Tập 20 * Số 6 * 2016

Nghiên cứu Y học

ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG VÀ CẬN LÂM SÀNG CỦA THUYÊN TẮC PHỔI
TẠI HỒI SỨC NGOẠI, BỆNH VIỆN NHÂN DÂN GIA ĐỊNH
Huỳnh Văn Bình*, Đinh Hữu Hào*, Đinh Nam Hải**

TÓM TẮT
Đặt vấn đề: Thuyên tắc phổi là một biến chứng nặng, nguy cơ đột tử cao. Bệnh nhân tại khoa Hồi sức
ngoại có nguy cơ cao bị thuyên tắc tĩnh mạch sâu, đưa đến thuyên tắc phổi. Mục tiêu của nghiên cứu là
khảo sát đặc điểm lâm sàng, và cận lâm sàng của thuyên tắc phổi tại khoa Hồi sức ngoại.
Phương pháp nghiên cứu: nghiên cứu quan sát, mô tả 25 trường hợp thuyên tắc phổi tại khoa Hồi sức
ngoại, Bệnh viện Nhân Dân Gia Định từ tháng 12/2014 – 08/2016. Biến số nghiên cứu chính là triệu
chứng lâm sàng chính để chẩn đoán thuyên tắc phổi. Biến số nghiên cứu phụ là sự liên quan giữa thời gian
mắc bệnh với có áp dụng dự phòng, sự thay đổi các yếu tố gây tăng đông máu, và vị trí huyết khối gây
thuyên tắc phổi.
Kết quả nghiên cứu: triệu chứng lâm sàng chính là thở nhanh (100%), các triệu chứng lâm sàng khác
gồm: sốt (68%), nhịp tim nhanh (64%), giảm SpO2 (56%), và tụt huyết áp (32%). Bệnh nhân dự phòng
thuyên tắc tĩnh mạch sâu bằng vớ áp lực liên tục có thời gian xảy ra thuyên tắc phổi muộn hơn bệnh nhân
không dự phòng (17 ngày so với 9 ngày, p = 0,001). Các yếu tố gây tăng đông máu gồm: tăng fibrinogen
(68%), tăng yếu tố VIII (44%), tăng yếu tố IX (32%), giảm antithrombin III (32%), giảm protein C (28%),
và giảm protein S (12%). Vị trí huyết khối: tắc hoàn toàn (52%); tắc không hoàn toàn (48%); tắc một nhánh
động mạch (40%), tắc nhiều nhánh (60%).
Kết luận: thở nhanh là triệu chứng lâm sàng chính gợi ý chẩn chẩn đoán thuyên tắc phổi, sau khi đã
loại trừ các nguyên nhân có thể gây ra. Huyết khối gây tắc hoàn toàn và tắc nhiều nhánh động mạch phân
thùy là chủ yếu.
Từ khóa: thuyên tắc phổi, thuyên tắc tĩnh mạch sâu, nguyên nhân đột tử ở bệnh nhân nặng, D-dimer,
tình trạng tăng đông.

ABSTRACT

THE CHARACTERISTICS OF PULMONARY EMBOLISM AT SURGICAL INTENSIVE CARE UNIT IN
THE GIA DINH PEPOLE HOSPITAL
Huynh Van Binh, Dinh Huu Hao, Dinh Nam Hai
* Y Hoc TP. Ho Chi Minh * Supplement of Vol. 20 - No 5 - 2016: 183 - 190
Introduction: Pulmonary embolism is a severe complication and high risk of suddenly death. The
patients in Surgical Intensive Care Unit have high risk of deep venous thrombosis, and then high risk of
pulmonary embolism. The objective of this study was investigated the characteristics of pulmonary
embolism at Surgical Intensive Care Unit.
Methods: This is an observational study. We have reported 25 patients, who have been diagnosed of
pulmonary embolism at Surgical Intensive Care Unit from December 2014 to July 2016. The primary
outcome was main clinical signs of pulmonary embolism. The secondary outcomes were the association of
timing occur pulmonary embolism with prevent deep venous thombolism, the change of clotting factors, and

*Khoa Phẫu thuật Gây mê Hồi sức - BV Nhân Dân Gia Định
Tác giả liên lạc: BS.CKI. Huỳnh Văn Bình ĐT: 0918051820,

Email:

Hội Nghị Khoa Học Kỹ Thuật Bệnh Viện Nhân Dân Gia Định năm 2016

183


Nghiên cứu Y học

Y Học TP. Hồ Chí Minh * Phụ Bản Tập 20 * Số 6 * 2016

image characteristics of pulmonary embolism.
Results: the main clinical signs of pulmonary embolism were unexplained tachypnea (100%). Some
other signs were fever (68%), tachyrymth (64%), SpO2 < 90% (56%), and blood pressure < 90 mmHg

(32%). The timing occur pulmonary embolism in deep venous prophylaxis patients were more delayed than
one in the patients without prophylaxis (17th day versus 9th day, p = 0.001). The hypercoagulate factors
include: hyper fibrinogenemia was 68%, increased VIII-factor (44%), and increase IX-factor (32%);
decreased antithrombin III (32%), decreased protein C (28%) and protein S (12%). The pulmonary
embolism not completely was (48%), and completely was (52%). The pulmonary embolism in one branch
are (40%), and many branches are (60%)
Conclusions: the tachypnea was the main sign to diagnosis pulmonary embolism, after exclusion of
possible causes. The pulmonary embolism not completely and many branches is essential.
Keywords: pulmonary embolism, deep venous thromboembolism, D-dimer, hypercogulation.
năm gần đây. Năm 2009, Huỳnh văn Ân và cộng
ĐẶT VẤN ĐỀ
sự(0) đã khảo sát mô tả cắt ngang 54 trường hợp
Thuyên tắc phổi (TTP) là một biến chứng
tìm bệnh lý TTTMS sau 1 tuần và 2 tuần điều trị
nặng, xảy ra đột ngột, khó chẩn đoán. Đây là
tại khoa Hồi sức tích cực - chống độc, có 46%
nguyên nhân gây đột tử đứng hàng thứ 2 sau
trường hợp TTTMS sau 1 tuần và 17% bị TTTMS
nhồi máu cơ tim.
sau 2 tuần. Năm 2009, Lê Thị Thu Hương(11) đã
Tỷ lệ TTP thay đổi theo đặc điểm bệnh lý,
báo cáo mô tả triệu chứng lâm sàng 7 trường
khu vực và khả năng chẩn đoán. Các nghiên
hợp bị TTP từ năm 2006 – 2009. Tuy nhiên các
cứu từ năm 2008 về sau cho thấy tỷ lệ TTP
báo cáo có số ca bệnh còn ít, đặc biệt là TTP ở các
được báo cáo gia tăng nhờ ứng dụng kỹ thuật
bệnh nhân có liên quan phẫu thuật tại hồi sức
chụp cắt lớp điện toán trong chẩn đoán TTP.
ngoại. Mục tiêu cuả nghiên cứu là:

Tại Hoa Kỳ, tỷ lệ TTP chiếm khoảng 1/1000
Xác định các đặc điểm lâm sàng và cận lâm
trường hợp/ năm. Năm 2004, Cohen và cộng
sàng của thuyên tắc phổi tại khoa Hồi Sức Ngoại,
sự(2) báo cáo có hơn 317000 trường hợp tử
Bệnh viện Nhân Dân Gia Định.
vong trong tổng số hơn 750000 trường hợp bị
Xác định sự liên quan giữa có dự phòng
thuyên tắc tĩnh mạch sâu (TTTMS) ở sáu nước
huyết khối tĩnh mạch sâu với thời gian xuất hiện
trong liên hiệp châu Âu gồm Anh, Tây Ban
thuyên tắc phổi.
Nha, Pháp, Đức, Thụy Điển và Ý. Trong đó, có
PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU
34% trường hợp đột tử xác định do TTP, 54%
Chúng tôi đã tiến hành nghiên cứu mô tả
tử vong do TTP mà không được chẩn đoán lúc
loạt
ca, tiến cứu 25 trường hợp bị TTP do huyết
còn sống, chỉ có 7% trường hợp tử vong do
khối động mạch phổi cấp tính, từ tháng 12 năm
TTP được chẩn đoán trước khi chết.
2014 đến tháng 08 năm 2016, tại khoa Hồi Sức
Tỷ lệ TTP ở bệnh nhân chấn thương hoặc
Ngoại, Bệnh viện Nhân dân Gia Định.
sau mổ thay đổi từ 0,06 – 4,5%(3). Các yếu tố
nguy cơ liên quan đến TTP như nằm bất động
kéo dài, phẫu thuật thay khớp háng hoặc khớp
gối, phẫu thuật lớn kéo dài, bệnh nhân có
nguy cơ hoặc tiền sử TTTMS, bệnh lý ác

tính(0,Error! Reference source not found.,16).
Tại Việt Nam, TTTMS và TTP đã được
nghiên cứu và báo cáo nhiều hơn trong những

184

Tiêu chuẩn chọn mẫu gồm các trường hợp
được chẩn đoán xác định TTP. TTP được chẩn
đoán dựa vào dấu hiệu lâm sàng nghi ngờ và kết
quả chụp cắt lớp điện toán mạch máu phổi phát
hiện có huyết khối gây tắc động mạch phổi. Các
trường hợp không phát hiện huyết khối gây tắc
động mạch phổi trên chụp cắt lớp điện toán có

Hội Nghị Khoa Học Kỹ Thuật Bệnh Viện Nhân Dân Gia Định năm 2016


Y Học TP. Hồ Chí Minh * Phụ Bản Tập 20 * Số 6 * 2016
cản quang đã được loại ra khỏi nghiên cứu. Có
12 trường hợp bệnh nhân nghi ngờ TTP không
được đưa vào nghiên cứu vì không chụp được
MSCT, nguyên nhân do bệnh quá nặng, suy thận
nặng và thân nhân không đồng ý.
Biến số nghiên cứu chính là triệu chứng lâm
sàng chính để chẩn đoán TTP. Biến số nghiên
cứu phụ là thời gian xảy ra TTP, sự liên quan
giữa dự phòng với thời gian xảy ra thuyên tắc,
mức độ nặng theo sPESI (simple Pulmonary
Embolism Index), thang điểm nguy cơ theo
Wells, tình trạng tăng đông, và vị trí của huyết

khối gây TTP.
Triệu chứng lâm sàng chính là triệu chứng
lâm sàng có tỷ lệ % cao nhất trong tổng số bệnh
TTP. Thời gian xảy ra TTP là thời gian từ lúc
nhập khoa Hồi sức ngoại cho đến khi chẩn đoán
TTP (ngày). Các yếu tố tăng đông là fibrinogen,
yếu tố VII, VIII, IX, XI, protein S, protein C,
antithrombin III, yếu tố V Leiden, homocystein,
antiphospholipid. Vị trí huyết khối dựa trên hình
ảnh chụp MSCT ngực cản quang.
Độ nặng của TTP được đánh giá theo thang
điểm sPESI (simplified Pulmonary Embolism
Index). Các tiêu chí gồm: tuổi ≥ 80, tiền sử ung
thư, tiền sử suy tim hoặc bệnh phổi mãn tính,
nhịp tim ≥ 110 lần/phút, huyết áp tâm thu < 100
mmHg và SaO2 < 90%. Bệnh nhân có sPESI = 0 là
nhóm nguy cơ thấp, tỷ lệ tử vong khoảng 1,1%
hoặc 1,5% nếu có thuyên tắc huyết khối tái phát;
bệnh nhân có sPESI > 0 là nhóm nguy cơ cao, tỷ
lệ tử vong khoảng 8,9%.
Đánh giá nguy cơ TTP theo thang điểm
Wells chia thành 2 mức (< 4: ít có nguy cơ TTP; ≥
4: có nguy cơ bị TTP), gồm các tiêu chuẩn: tiền sử
TTP hoặc TTTMS (1,5 điểm), nhịp tim > 100
lần/phút (1,5 điểm), phẫu thuật trong vòng 4
tuần hoặc nằm bất động ít nhất 3 ngày (1 điểm),
ung thư đang điều trị hoặc đã điều trị trong
vòng 6 tháng (1điểm), lâm sàng có dấu hiệu tắc
TM sâu (1 điểm), lâm sàng nghi TTP (1 điểm).
Các trường hợp có điều trị enoxaparine được

theo dõi tiểu cầu vào ngày 1, 3, 7 trong tuần thứ

Nghiên cứu Y học

1 và sau đó mỗi tuần 1 lần cho đến khi chuyển
trại. Bệnh nhân có tổn thương sọ não (chấn
thương hoặc không do chấn thương) được chụp
MSCT não không cản quang trước khi bắt đầu
kháng đông và sau khi sử dụng kháng đông 48
giờ và 7 ngày sau đó.
Xử lý số liệu bằng phần mềm SPSS 16,0. Các
biến số định tính được trình bày bằng tần số và
tỷ lệ %. Các biến số định lượng có phân phối
bình thường được trình bày bằng giá trị trung
bình ± độ lệch chuẩn, và bằng giá trị trung vị
(khoảng tứ phân vị), giá trị nhỏ nhất, giá trị lớn
nhất nếu phân phối không bình thường. Kiểm
định 2 giá trị trung bình có phân phối bình
thường bằng kiểm định independent T test và
phân phối không bình thường bằng kiểm định
phi tham số Kruskal-Wallis, sai lầm α < 0,05.

KẾTQUẢ
Từ năm 12/2014 đến 08/2016, chúng tôi đã
chẩn đoán được 25 trường hợp bị TTP.

Đặc điểm chung
Bảng 1: Đặc điểm bệnh nhân TTP (n = 25).
Đặc điểm
Nam/nữ

Tuổi (năm)*
BMI (kg/m2)*
Phẫu thuật
Thời gian PT (phút)**
Lý do nhập HS ngoại
Xuất huyết não
Chấn thương sọ não
Sốc nhiễm trùng
Đa chấn thương
NT bàn chân
Hẹp ống sống
Cắt dạ dày/ung thư
Thay khớp háng
Mổ lấy thai_TSG
Dự phòng TTTMS
Vớ áp lực liên tục
Thuốc kháng đông
Cả hai
Thở máy trước TTP
Tử vong

N
%
15/10
60/40
63 ± 10
22,6 ± 3,3
22
88
110 (83-155)

8
6
3
2
2
1
1
1
1
11
8
0
3
19
13

32
24
12
8
8
4
4
4
4
44
73
0
27
76

52

(*) trung bình ± độ lệch chuẩn. (**) trung vị (tứ phân
vị). TTTMS (thuyên tắc tĩnh mạch sâu). TTP (thuyên

Hội Nghị Khoa Học Kỹ Thuật Bệnh Viện Nhân Dân Gia Định năm 2016

185


Y Học TP. Hồ Chí Minh * Phụ Bản Tập 20 * Số 6 * 2016

Nghiên cứu Y học

tắc phổi). BMI (body mask index). NT (nhiễm trùng).
TSG (tiền sản giật). PT (phẫu thuật).

Nhận xét: TTP ở khoa Hồi sức ngoại gặp ở
bệnh nhân tuổi trung bình < 65; xuất huyết não
và chấn thương sọ não là 2 bệnh lý thường gặp.
TTP xảy ra phần lớn ở bệnh nhân đang thở máy.
Biện pháp dự phòng chủ yếu là vớ áp lực tĩnh
mạch liên tục (73%). Tỷ lệ tử vong do TTP cao
(52%)

Đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng của
TTP
Bảng 2: Triệu chứng lâm sàng của TTP (n = 25)
Đặc điểm
Thở nhanh

Sốt > 38oC
Nhịp tim nhanh > 110 lần/phút
SpO2 < 90%
Huyết áp tâm thu < 90 mmHg

N
25
17
16
14
8

%
100
68
64
56
32

Nhận xét: triệu chứng lâm sàng chính để
gợi ý chẩn đoán TTP là thở nhanh (100%);
không có trường hợp nào có triệu chứng đau
ngực hoặc ho ra máu. Các trường hợp TTP có
tụt huyết áp là 32%.

Đặc điểm của triệu chứng thở nhanh ở các
trường hợp TTP
Nhịp thở trung bình là 37 ± 4 lần/phút, thấp
nhất là 30 lần/phút, cao nhất là 42 lần/phút, số
trường hợp thở nhanh ≥ 35 lần phút là 21 trường

hợp (84%).
Bảng 2: Mức độ nặng của TTP theo sPESI, thang
điểm nguy cơ theo Wells, vị trí, và mức độ thuyên
tắc.
Đặc điểm
Mức độ nặng theo sPESI
1
2
3
4

186

N

%

6
6
9
4

24
24
36
16

Thang điểm Wells
3,5
4,5

5,5

7
9
1

28
36
4

6
7

7
1

28
4

Đặc điểm
Vị trí tắc
Một nhánh
Nhiều nhánh
Mức độ tắc
Tắc hoàn toàn
Tắc không hoàn toàn

N

%

10
15

40
60

13
12

52
48

sPESI (simple Pulmonary Embolism Index)

Nhận xét: tất cả các trường hợp TTP có
thang điểm nguy cơ theo Wells ở mức độ
nguy cơ cao (≥ 4), và mức độ nặng theo sPESI
là cao (≥ 1). Đa số huyết khối gây tắc nhiều
nhánh và tắc hoàn toàn.
Bảng 3: Xét nghiệm cận lâm sàng (n = 25)
Đặc điểm
D-dimer (ng/ml)*
Yếu tố đông máu
Tăng fibrinogen
Tăng yếu tố VIII
Tăng yếu tố IX
Giảm antithrombin III
Giảm protein C
Giảm protein S

Tăng yếu tố XI
Hội chứng kháng phospholipid
Yếu tố V Leiden
Tăng yếu tố VII
Tăng homocystein

N
%
7240 (372519216)
17
11
8
8
7
3
3
1
1
0
0

68
44
32
32
28
12
12
4
4

0
0

(*) trung vị (khoảng tứ phân vị).

Nhận xét: các trường hợp TTP có giá trị Ddimer tăng cao, đa số tăng >3000 ng/ml. Hội
chứng tăng đông chủ yếu là tăng fibrinogen, yếu
tố VIII, và yếu tố IX; giảm antithrombin III, và
protein C.

Thời điểm xảy ra TTP

Hội Nghị Khoa Học Kỹ Thuật Bệnh Viện Nhân Dân Gia Định năm 2016


Y Học TP. Hồ Chí Minh * Phụ Bản Tập 20 * Số 6 * 2016
Nhận xét: tỷ lệ % TTP phân bố từ ngày thứ 4
đến ngày 32 sau nhập viện, tập trung chủ yếu
vào khoảng từ 6 – 18 ngày (sau 1 -2 tuần nằm
viện).

Sự liên quan giữa dự phòng thuyên tắc
tĩnh mạch sâu với thời gian xảy ra TTP

Nhận xét: thời gian xảy ra TTP ở nhóm có dự
phòng trễ hơn nhóm không dự phòng, (17 ± 7
ngày so với 9 ± 4 ngày, p = 0,001).
Tất cả các trường hợp TTP được điều trị
bằng enoxaparin 1 mg/kg, 2 lần/ngày và không
có trường hợp bị biến chứng chảy máu, giảm

tiểu cầu do sử dụng kháng đông enoxaparin.

BÀNLUẬN
Từ tháng 12/2014 – 08/2016, chúng tôi đã
nghiên cứu được 25 trường hợp TTP tại khoa
Hồi sức ngoại, Bệnh viện Nhân Dân Định. Tuổi
trung bình là 63 ± 10 (năm) , tỷ lệ nam:nữ là 1,5:1.
Nguyên nhân nhập hồi sức chủ yếu là xuất
huyết não (32%), chấn thương sọ não (24%), và
sốc nhiễm trùng có liên quan phẫu thuật (12%).
Triệu chứng lâm sàng chính của TTP là thở
nhanh (100%). Thời gian xảy ra TTP ở nhóm
bệnh nhân có dự phòng cao hơn nhóm không
dự phòng (p = 0,001). Hình ảnh MSCT ngực có
cản quang, huyết khối gây tắc hoàn toàn và tắc
nhiều nhánh chiếm đa số. Với kết quả đạt được,
chúng tôi bàn luận như sau:
Triệu chứng lâm sàng ở các trường hợp TTP
cao nhất là thở nhanh (100%) sau khi đã loại trừ
các nguyên nhân khác có thể gây nên. Triệu
chứng báo hiệu thứ hai là sốt > 38oC (68%). Các
triệu chứng khác bao gồm nhịp tim nhanh > 110
lần/phút (64%), SpO2 < 90% là 56%, và tụt huyết
áp tâm thu < 90 mmgHg là 32%; không có

Nghiên cứu Y học

trường hợp TTP nào bị đau ngực hoặc ho ra
máu.
Về triệu chứng thở nhanh, chúng tôi ghi

nhận đa số bệnh nhân thở ≥ 35 lần/phút (84%),
tần số thở thấp nhất là 30 lần/phút. Tóm lại, bệnh
nhân có nguy cơ TTP xuất hiện triệu chứng thở
nhanh ≥ 35 lần mà không giải thích được nguyên
nhân là triệu chứng gợi ý của TTP.
Trong nghiên cứu này, chúng tôi ghi nhận có
19 trường hợp (76%) bị TTP trong lúc thở máy
xâm lấn, chỉ có 6 trường hợp tự thở. Triệu chứng
lâm sàng TTP trong nghiên cứu này có sự khác
biệt với các nghiên cứu đã được báo cáo và y
văn. Sự khác biệt này có thể do đặc điểm của
TTP ở bệnh nhân nội khoa và ngoại khoa, kiểu
thông khí tại thời điểm xảy ra TTP. Năm 2010,
Kim và cộng sự(7) đã mô tả triệu chứng lâm sàng
TTP ở 193 bệnh nhân sau mổ chấn thương chỉnh
hình, triệu chứng thường gặp nhất là nhịp tim
nhanh (54%), giảm SaO2 < 90% (50%), thở nhanh
(23%). Năm 2011, Desciak và cộng sự(3) đã báo
cáo triệu chứng lâm sàng thường gặp ở bệnh
nhân TTP sau mổ là thở nhanh (96%), nhịp tim
nhanh (71%), đa số bệnh nhân bị hôn mê, thở
máy. Kết quả này phù hợp với triệu chứng lâm
sàng thường gặp của TTP trong nghiên cứu của
chúng tôi.
Tóm lại, triệu chứng lâm sàng chính giúp
chẩn đoán TTP ở bệnh nhân tại khoa hồi sức
ngoại là thở nhanh mà không thể giải thích bằng
các nguyên nhân khác.
Thời gian xảy ra TTP từ ngày 6 – 32, trung vị
là ngày thứ 11 (7 – 18). Báo cáo của Menaker và

cộng sự(12) năm 2014, thời gian xảy ra TTP sau
chấn thương từ 1 – 4 ngày (35%), 5 – 7 ngày
(18%), 8 – 14 ngày (23%), và sau 14 ngày là 22%.
Thời gian xảy ra TTP ở bệnh nhân chấn thương
hoặc liên quan phẫu thuật có khoảng rất rộng,
khó dự đoán.
Chúng tôi cũng ghi nhận được thời gian xảy
ra TTP ở nhóm có dự phòng cao hơn nhóm
không dự phòng (17 ± 7 so với 9 ± 4 ngày, p =
0,001).

Hội Nghị Khoa Học Kỹ Thuật Bệnh Viện Nhân Dân Gia Định năm 2016

187


Nghiên cứu Y học

Y Học TP. Hồ Chí Minh * Phụ Bản Tập 20 * Số 6 * 2016

Chúng tôi dự phòng TTP bằng biện pháp
mang vớ áp lực tĩnh mạch liên tục được 8 trường
hợp (73%), vừa mang với vừa phối hợp với
thuốc kháng đông là 3 trường hợp (27%), không
có trường hợp nào được dự phòng bằng bơm
hơi áp lực ngắt quãng. Bệnh nhân trong nghiên
cứu của chúng tôi đều có liên quan đến tổn
thương não, chấn thương và phẫu thuật nên việc
dự phòng bằng thuốc kháng đông bị hạn chế.
Theo các khuyến cáo, biện pháp dự phòng TTP ở

bệnh nhân ngoại khoa hiệu quả nhất là kháng
đông, tiếp theo là vớ bơm áp lực phân đoạn, ngắt
quãng(17). Hiện tại, khoa chúng tôi chỉ mới áp
dụng dự phòng bằng vớ áp lực tĩnh mạch liên
tục, chưa áp dụng dự phòng bằng vớ bơm áp lực
phân đoạn, ngắt quãng hoặc kháng đông. Do đó,
việc áp dụng biện pháp vớ bơm hơi áp lực phân
đoạn, ngắt quãng cần được thực hiện sớm ở
bệnh nhân có liên quan phẫu thuật hoặc chấn
thương. Sau khi tình trạng chấn thương hoặc
phẫu thuật ổn định (48 – 72 giờ) nên xem xét
phối hợp với thuốc kháng đông. Việc sử dụng
kháng đông dự phòng ở bệnh nhân có liên quan
chấn thương và phẫu thuật cần phải thận trọng
và có sự thống nhất với bác sỹ ngoại khoa.
Nghiên cứu của chúng tôi, tất cả các trường
hợp TTP có thang điểm nguy cơ theo Wells ≥ 4 là
72%; mức độ nặng theo sPESI > 1. Và đây có thể
là nguyên nhân khiến cho tỷ lệ tử vong ơ bệnh
nhân TTP cao và các trường hợp tử vong có
sPESI > 3. Nghiên cứu của chúng tôi có 13 trường
hợp TTP tử vong (52%). Thời điểm tử vong sau
khi bị TTP thường là 2 ngày (1 – 4,5 ngày). Thang
điểm đánh giá mức độ nặng của TTP theo sPESI
là một yếu tố dự báo nguy cơ tử vong. Năm
2010, Jimenez và cộng sự(7) đã nghiên cứu và đưa
ra một thang điểm sPESI đơn giản và dễ áp dụng
hơn thang điểm PESI cổ điển. Tắc nhánh lớn của
động mạch phổi sẽ gây rối loạn huyết động
nghiêm trọng, ảnh hưởng khả năng trao đổi oxy

của phổi. Theo khuyến cáo về chẩn đoán và điều
trị TTP của Hội tim mạch châu Âu (ESC) năm
2014, bệnh nhân TTP có tụt huyết áp tâm thu <
90 mmHg hoặc giảm > 40 mmHg trong thời gian

188

> 15 phút là yếu tố nguy cơ cao liên quan đến tử
vong(Error! Reference source not found.).
Về vị trí huyết khối gây tắc động mạch phổi
trên MSCT, đa số các trường hợp có huyết khối
gây tắc nhiều nhánh động mạch phân thùy
(60%) và tắc hoàn toàn (52%). Đây là nguyên
nhân là cho mức độ nặng của TTP và tỷ lệ tử
vong trong nghiên cứu này cao.
Lượng D-dimer ở các trường hợp TTP trong
nghiên cứu của chúng tôi có khoảng cách rất
rộng, trung vị là 7240 (3725 – 19216) ng/ml. Ddimer là sản phẩm chuyển hóa của fibrin, tăng
cao trong các trường hợp chấn thương, phẫu
thuật, tổn thương gan, viêm, và nhiều nguyên
nhân khác. Nhiều nghiên cứu đã chứng minh
rằng, có thể loại trừ chẩn đoán TTP nếu D-dimer
< 500 ng/ml ở bệnh nhân trẻ (< 50 tuổi) và không
có yếu tố nguy cơ theo thang điểm Wells (< 4).
Những bệnh nhân > 50 tuổi nên sử dụng điểm
cắt D-dimer có hiệu chỉnh theo tuổi (lượng Ddimer = tuổi x (10,15) Năm 2009, Dindo và cộng sự(4)
đã nghiên cứu động học của D-dimer sau mổ
tổng quát ở 158 bệnh nhân, D-dimer tăng cao
nhất vào ngày thứ 7 và trở về bình thường sau
25-38 ngày; D-dimer tăng cao nhất đối với các

phẫu thuật có tác động đến gan (4000 ng/ml); đối
với các phẫu thuật ngoài ổ bụng hoặc trong ổ
bụng, D-dimer cao nhất là 1500 ng/ml ; độ thanh
thải D-dimer là 0,6%/ ngày. Năm 2010, Kodama
và cộng sự(Error! Reference source not found.) đã nghiên cứu
giá trị của D-dimer trong chẩn đoán thuyên tắc
tĩnh mạch sâu ở bệnh nhân sau mổ ung thư phụ
khoa, D-dimer tăng cao sau mổ từ ngày thứ 3 – 7
và điểm cắt (cut-off) của D-dimer là 5000 ng/ml ở
ngày thứ 3 sau mổ.
Vì vậy, đối với những bệnh nhân có liên
quan đến chấn thương hoặc phẫu thuật, Ddimer không có giá trị dự báo, vì đa số các bệnh
nhân đều có tăng D-dimer. Chúng tôi cho rằng
khi lâm sàng có triệu chứng nghi ngờ TTP, các
bệnh nhân nên được chụp MSCT ngực cản
quang để chẩn đoán xác định mà không cần xét
nghiệm D-dimer, tránh mất thời gian chẩn đoán
và tăng chi phí.

Hội Nghị Khoa Học Kỹ Thuật Bệnh Viện Nhân Dân Gia Định năm 2016


Y Học TP. Hồ Chí Minh * Phụ Bản Tập 20 * Số 6 * 2016
Ngoài ra, chúng tôi ghi nhận các trường hợp
TTP có tình trạng tăng đông, thường gặp nhất là
do tăng fibrinogen (68%), và sự thay đổi các yếu
tố đông máu khác như tăng yếu tố VIII (44%) và
tăng yếu tố IX (32%); giảm yếu kháng đông
thuờng gặp nhất là giảm antithrombin III (32%),
giảm protein C (28%) và giảm protein S (12%).

Đặc biệt, chúng tôi ghi nhận có 01 trường hợp
(4%) có yếu tố V Leiden.
Năm 2009, Trần Thanh Tùng và cộng sự(19) đã
nghiên cứu cắt ngang 36 bệnh nhân bị huyết
khối tĩnh mạch sâu (HKTMS), thiếu
antithrombin III chiếm tỷ lệ cao nhất.
Năm 2011, Huỳnh Thị Thanh Trang và cộng
sự đã nghiên cứu cắt ngang 130 bệnh nhân bị
HKTMS và thuyên tắc mạch, tăng yếu tố VIII,
giảm antithrombin III và protein S chiếm tỷ lệ
cao nhất.
(6)

Năm 2014, Phan Thanh Thăng và cộng sự(14)
đã nghiên cứu đặc điểm tăng đông ở 39 bệnh
nhân bị HKTMS, nguyên nhân gây tăng đông là
sự gia tăng các yếu tố VIII, IX và sự thiếu hụt các
yếu tố antithrombin III, plasminogen, protein C.
Tăng đồng thời yếu tố VIII và IX sẽ làm tăng
nguy cơ bị HKTMS gấp nhiều lần.
Năm 2014, Trần Thanh Tùng và cộng sự(18) đã
nghiên cứu cắt ngang mô tả đặc điểm tăng đông
ở 67 bệnh nhân HKTMS, tăng yếu tố VIII, IX và
giảm protein C chiếm tỷ lệ cao nhất. Sự thay đổi
các yếu tố đông máu gây tăng đông trong nghiên
cứu của chúng tôi phù hợp với kết quả của các
tác giả khác. Tuy nhiên, trong nghiên cứu này
chúng tôi ghi nhận tăng fibrinogen chiếm tỷ lệ
cao nhất, nhưng chưa được đề cập ở các nghiên
cứu khác tại Việt Nam. Việc tăng fibrinogen cao

gây tăng đông có lẽ liên quan đến yếu tố chấn
thương và tăng đông sau mổ.
Các trường hợp TTP được điều trị bằng
enoxparine 1 mg/kg, 2 lần/ ngày và không có
trường hợp nào bị biến chứng chảy máu hoặc
giảm tiểu cầu.
Tóm lại, chúng tôi đã chẩn đoán được TTP
bằng cách tiếp cận như sau: bệnh nhân có triệu

Nghiên cứu Y học

chứng lâm sàng thở nhanh mà không giải thích
được bằng các nguyên nhân khác, D-dimer tăng
cao (> 500 ng/ml) sẽ được chỉ định chụp MSCT
ngực cản quang. Chẩn đoán xác định khi có
huyết khối trong động mạch phổi. Nếu MSCT
ngực cản quang không có huyết khối trong động
mạch phổi, nhưng lâm sàng phù hợp với TTP và
sau > 24 giờ hồi sức tích mà bệnh nhân không cải
thiện về hô hấp, không có nguyên nhân khác giải
thích, chúng tôi sẽ chụp MSCT lần 2 (có 1 trường
hợp đã được phát hiện có huyết khối sau khi
chụp lần 2). Biện pháp dự phòng chủ yếu đang
áp dụng là vớ áp lực tĩnh mạch liên tục, và một
số trường hợp đã áp dụng kết hợp với thuốc
kháng đông. Điều trị TTP bằng enoxaparin 1
mg/kg, 2 lần/ ngày.
Nghiên cứu này chỉ nhằm mô tả các triệu
chứng lâm sàng, và cận lâm sàng TTP nhằm
giúp các bác sĩ lâm sàng có hướng chẩn đoán

TTP, chưa đi vào phân tích giá trị dự báo của các
triệu chứng lâm sàng . Phương pháp dự phòng
bằng vớ bơm hơi áp lực phân đoạn ngắt quãng
và thuốc kháng đông chưa được áp dụng rộng
rãi. Đây là hai phương pháp dự phòng thuyên
tắc tĩnh mạch sâu và TTP hiệu quả cho bệnh
nhân tại hồi sức ngoại.

KẾTLUẬN
Triệu chứng lâm sàng chính của TTP là thở
nhanh (đặc biệt thở nhanh ≥ 35 lần/phút) mà
không thể giải thích được bằng các nguyên nhân
khác, có thể kết hợp với sốt cao và tăng nhịp tim.
Huyết khối gây tắc hoàn toàn và tắc nhiều nhánh
động mạch phổi chiếm tỷ lệ cao. Hình ảnh huyết
khối trong động mạch phổi khi chụp MSCT
ngực khảo sát mạch máu phổi có cản quang là
yếu tố giúp chẩn đoán xác định TTP. Các trường
hợp thuyên tắc phổi có hội chứng tăng đông, chủ
yếu là tăng fibrinogen, yếu tố VIII, IX; giảm
antithrombin III, protein S, và protein C. Bệnh
nhân có dự phòng xảy ra TTP trễ hơn bệnh nhân
không dự phòng, và thời gian xảy ra TTP tập
trung khoảng tuần thứ 2 – 3 nằm viện.

Hội Nghị Khoa Học Kỹ Thuật Bệnh Viện Nhân Dân Gia Định năm 2016

189

Nghiên cứu Y học

Y Học TP. Hồ Chí Minh * Phụ Bản Tập 20 * Số 6 * 2016

Vì vậy, bệnh nhân tại khoa Hồi sức ngoại cần
áp dụng dự phòng thuyên tắc tĩnh mạch sâu và
TTP bằng phương pháp cơ học, và kết hợp
kháng đông khi không còn nguy cơ chảy máu do
chấn thương hoặc sau mổ.

11.

12.

13.

TÀI LIỆU THAM KHẢO
1.

2.

3.

4.

5.

6.

7.

8.

9.

10.

190

Aujesky D, Obrosky DS, Stone RA, et al. (2005).
"Derivation and validation of a prognostic model for
pulmonary embolism". Am J Respir Crit Care Med, 172 (8),
1041-1046.
Cohen AT, Agnelli G, Anderson FA, et al. (2007). "Venous
thromboembolism (VTE) in Europe. The number of VTE
events and associated morbidity and mortality". Thromb
Haemost, 98 (4), 756-764.
Desciak MC & Martin DE (2011). "Perioperative
pulmonary embolism:
diagnosis and anesthetic
management". J Clin Anesth, 23 (2), 153-165.
Dindo D, Breitenstein S, Hahnloser D, et al. (2009).
"Kinetics of D-dimer after general surgery". Blood Coagul
Fibrinolysis, 20 (5), 347-352.
Huỳnh Văn Ân & Ngô Văn Thành (2009). "Huyết khối
tĩnh mạch sâu ở bệnh nhân nội khoa tại khoa Săn sóc đặc
biệt (ICU) Bệnh viện Nhân Dân Gia Định". Y học TP HCM,
13 (6), 127-134.
Huỳnh Thị Thanh Trang, Lê Bạch Lan, Huỳnh Nghĩa, et
al. (2011). "Khảo sát tăng đông trên bệnh nhân huyết khối

tĩnh mạch và thuyên tắc mạch". Y học TP HCM, 15 (4),
507-514.
Jimenez D, Aujesky D, Moores L, et al. (2010).
"Simplification of the pulmonary embolism severity index
for prognostication in patients with acute symptomatic
pulmonary embolism". Arch Intern Med, 170 (15), 13831389.
Kim HJ, Walcott-Sapp S, Leggett K, et al. (2010).
"Detection of Pulmonary Embolism in the Postoperative
Orthopedic Patient Using Spiral CT Scans". HSSJ, 6 (1), 9598.
Kodama J, Seki N, Masahiro S, et al. (2010). "D-dimer level
as
a
risk
factor
for
postoperative
venous
thromboembolism in Japanese women with gynecologic
cancer". Ann Oncol, 21 (8), 1651-1656.
Konstantinides SV (2014). "2014 ESC Guidelines on the
diagnosis and management of acute pulmonary
embolism". Eur Heart J, 35 (45), 3145-3146.

14.

15.

16.

17.

18.

19.

Lê Thu Hương & Nguyễn Ngọc Thụy (2009). "Báo cáo loạt
ca lâm sàng TTP do huyết khối được chẩn đoán tại Bệnh
viện Nhân dân Gia Định". Y học TP HCM, 13 (6), 103-111.
Menaker J, Stein DM & Scalea TM (2007). "Incidence of
early pulmonary embolism after injury". J Trauma, 63 (3),
620-624.
Page RB, Spott MA, Krishnamurthy S, et al. (2004). "Head
injury and pulmonary embolism: a retrospective report
based on the Pennsylvania Trauma Outcomes study".
Neurosurgery, 54 (1), 143-148; discussion 148-149.
Phan Thanh Thăng, Trần Thanh Tùng & Nguyễn Trường
Sơn (2014). "Khảo sát các yếu tố nguy cơ gây huyết khối
tĩnh mạch sâu trên bệnh nhân tại Bệnh viện Chợ Rẫy". Y
học TP HCM, 18 (2), 539.
Righini M, Van Es J, Den Exter PL, et al. (2014). "Ageadjusted D-dimer cutoff levels to rule out pulmonary
embolism: the ADJUST-PE study". JAMA, 311 (11), 11171124.
Roger VL, Go AS, Lloyd-Jones DM, et al. (2012). "Heart
disease and stroke statistics--2012 update: a report from
the American Heart Association". Circulation, 125 (1), e2e220.
Torbicki A, Perrier A, Konstantinides S, et al. (2008).
"Guidelines on the diagnosis and management of acute
pulmonary embolism: the Task Force for the Diagnosis
and Management of Acute Pulmonary Embolism of the
European Society of Cardiology (ESC)". Eur Heart J, 29
(18), 2276-2315.

Trần Thanh Tùng, Nguyễn Trường Sơn & Phạm Quang
Vinh (2014). "Nghiên cứu đặc điểm một số yếu tố đông
máu và kháng đông sinh lý trên bệnh nhân huyết khối
tĩnh mạch sâu". Tạp chí y học TP HCM, 18 (2), 96.
Trần Thanh Tùng, Phan Bích Liên, Lê Phước Đậm, et al.
(2009). "Bước đầu nhận xét tỷ lệ các yếu tố tăng đông trên
bệnh nhân huyết khối tĩnh mạch sâu tại Bệnh viện Chợ
Rẫy". Tạp chí y học TP HCM, 13 (1), 237.

Ngày nhận bài báo:

15/08/2016

Ngày phản biện nhận xét bài báo:

20/09/2016

Ngày bài báo được đăng:

15/11/2016

Hội Nghị Khoa Học Kỹ Thuật Bệnh Viện Nhân Dân Gia Định năm 2016