Đề tài: Nghiên cứu một số đặc điểm bệnh lý của dịch tiêu chảy cấp trên lợn (Porcine Epidemic Diarrhoea – PED) tại tỉnh Thanh Hóa và giải pháp phòng trị

1. ĐẶT VẤN ĐỀ
1.1.

Tính cấp thiết của đề tài nghiên cứu
Dịch   tiêu   chảy   cấp   trên   lợn   hay   còn   gọi   là   PED  (Porcine   Epidemic 

Diarrhoea)  thuộc nhóm  Coronavirus  gây ra. Hiện đang là một trong những vấn 
đề rất được quan tâm do lợn con không có kháng thể với bệnh này. Trên đàn lợn 
con dưới một tuần tuổi có những triệu chứng tiêu chảy gây chết nhanh và rất 
khó hồi phục, thiệt hại có thể  đến 100% đàn. Bệnh đã gây thiệt hại lớn cho 
ngành chăn nuôi ở nhiều quốc gia trên thế giới.
Về lịch sử, bệnh được phát hiện lần đầu ở Anh. Năm 1976, một số nước  
Châu Âu khác cũng đã ghi nhận những ca bệnh này và đặt tên là “Epidemic viral 
diarrhea” (EVD). Năm 1978 đổi tên thành PED (Porcine Epidemic Diarrhoea) và 
được chính thức công nhận cho đến nay. Bệnh được ghi nhận ở nhiều nước như 
Anh, Bỉ, Nhật, Trung Quốc và nhiều nước Châu Âu. Hiện nay bệnh phân bố 
khắp nơi trên thế giới (Andreas Pospischil, Angela Stuedli, Matti Kiupel)[12].
Trong  năm 2008 ­ 2009, hầu hết các trại chăn nuôi lợn của Việt Nam đã bị 
thiệt hại nặng nề do dịch tiêu chảy cấp. Bệnh xảy ra rất nhanh, trên toàn đàn lợn  
và gây chết gần như 100% lợn con theo mẹ. Năm 2010 bệnh vẫn tiếp tục xảy ra  
ở một số trại, thậm chí tái phát ở những trại đã từng xảy ra dịch trong năm 2009  
(Nguyễn Ngọc Hải, 2011)[4].
Hiện nay, tình hình dịch bệnh  ở  lợn trở  nên phức tạp và nguy hiểm hơn  
nhiều so với những năm trước đây. Mặc dù các chương trình phòng bệnh và các 
biện pháp hỗ trợ, trộn kháng sinh vào thức ăn… được áp dụng hầu hết ở các trại 
nhưng bệnh vẫn xảy ra liên tục và gây thiệt hại to lớn cho người chăn nuôi lợn.  
Do vậy, việc cần thiết phải nghiên cứu, ứng dụng các phương pháp điều trị mới  
có hiệu quả cao hơn.
Trước thực trạng đó, nhằm hiểu rõ hơn về  một số  đặc điểm biến đổi  
bệnh lý của bệnh PED gây ra cho lợn con, đồng thời có thêm cơ sở khoa học cho  
việc xây dựng các biện pháp xử  lý, giảm bớt thiệt hại do dịch bệnh gây ra trên  

đàn lợn  ở  Việt Nam nói chung và  ở  Thanh Hóa nói riêng, chúng tôi tiến hành  

1


nghiên cứu đề  tài: “Nghiên cứu một số đặc điểm bệnh lý của dịch tiêu chảy  
cấp trên lợn (Porcine Epidemic Diarrhoea – PED)  tại tỉnh Thanh Hóa và giải  
pháp phòng trị”. 

1.2. Mục tiêu  nghiên cứu
1.2.1. Mục tiêu tổng quát
Nghiên cứu sẽ  đưa ra những hiểu biết đầy đủ  về  đặc điểm bệnh lý làm 
cơ sở cho việc chẩn đoán và phòng trị bệnh có hiệu quả.
1.2.2. Mục tiêu cụ thể
­ Chẩn đoán xác định virus gây bệnh và xác định một số vi khuẩn kế phát 
bằng PCR và Hóa mô miễn dịch. 
­ Xác định rõ các đặc điểm bệnh lý chủ yếu của lợn mắc bệnh 
­ Thử nghiệm một số phác đồ và quy trình phòng, trị bệnh.
1.3.  Đối tượng và phạm vi nghiên cứu
Lợn nuôi tại tỉnh Thanh Hoá.
Thời gian tiến hành đề tài từ năm 2013 ­  2017

2


2. TỔNG QUAN TÀI LIỆU
2.1. Sinh lý tiêu hoá và hấp thu của lợn
Tiêu hoá và hấp thu là giai đoạn đầu của quá trình trao đỏi chất. Nó thực 
hiện chức năng phân giải thành phần các chất có trong thức ăn thành những chất 
đơn giản mà cơ thể có thể hấp thu lợi dụng được; những chất đó được thu nhận  

vào máu và bạch huyết qua màng nhầy ống tiêu hoá. Nhờ có quá trình trên mà cơ 
thể nhận được toàn bộ chất dinh dưỡng cần thiết cho quá trình sinh trưởng và các 
hoạt động khác trong cơ thể. Trong thức ăn của lợn có chứa các chất dinh dưỡng 
cần thiết như gluxit, protein, lipid, khóng, vitamin,...
­ Tiêu hoá gluxit
Gluxit chiếm tỷ lệ lớn trong khẩu phần thức ăn của lợn, nó có vai trò cung 
cấp năng lượng cho mọi hoạt động sống trong cơ  thể và tham gia một phần vào  
cấu trúc hoá học của cơ thể. Gluxit trong thức ăn của lợn gồm các dạng: tinh bột,  
đường, chất xơ. Quá trình tiêu hoá gluxit chủ yếu là nhờ các enzym có trong dịch 
tiêu hoá và enzym của VSV.
                                         α ­amilaza
                 Tinh bột ­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­> mantoza, mantotrioza, các loại dextrin
 (Enzym α ­amilaza hoạt động trong môi trường có độ axit biến động rộng từ 3,8­
9,4 trong sự có mặt của ion Clo)
                                          Enzym lactaza
                Lactoza  ­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­>  galactoza + glucoza

3


(Enzym lactaza do tuy ến ru ột ti ết ra phân giải đườ ng lactoza trong sữa. Enzym  
này  có   mức   hoạt   động   cao   nhất   khi   lợn   ở   tu ần  tu ổi   thứ   2  và3.   Sau   đó   có  
hướng giảm đần)
                                   

 Mantaza

               Mantoza   ­­­­­­­­­­­­­­­­­­­>  2  α. glucoza
                                                   Sacaraza
                Đường sacaroza   ­­­­­­­­­­­­­­­­­> glucoza + fructoza

                                    

Men VSV

              Chất x ơ ­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­> glucoza, axit béo bay hơi
Quá trình phân giải chất xơ xảy ra  ở túi mù dạ  dày và ruột già (chủ  yếu 
ở manh tràng) nơi có sự tồn tại của VSV thông qua sự lên men.
­ Sự lên men trong đườ ng tiêu hoá của lợn:
Sự lên men trong đường tiêu hóa của lợn có ý nghĩa quan trọng trong 
quá trình tiêu hoá gluxit. Sự lên men được thực hiện nhờ hệ VSV.
Qua quá trình nghiên cứu hệ VSV trong đườ ng tiêu hoá của lợn người ta 
thấy rằng  ở túi mù dạ  dày lợn có chứa lượ ng lớn các loài VSV  Lactobaccilus,  
Bifidobacterium và một lượng thấp hơn các loài VSV khác.
Trong ruột già thì chứa hỗn hợp các VSV đa dạng hơn. Trong điều kiện 
bình thường 1g chất chứa  ở  manh tràng có từ  1­10 tỉ  VSV. Trong đó có VK 
(cầu khuẩn háo iod) phân giải xenluloza. VSV phân giải tinh bột đườ ng trong  
ruột già chu yếu là Clostridium butyrium, trực khuẩn gram (+) háo iod yếm khí. 
Ngoài ra có VK lactic và Enterococus. Ru ột già lợn có hệ VSV phong phú là do  
nhiệt độ môi trường  ổn định và thích hợp (38,5­39 0C), môi trường yếm khí và 
gần trung tính, pH = 5,8­7,5. Điều này có thể giải thích đượ c vấn đề  là lợn có 
khả  năng tiêu hoá thức ăn thô xanh khá tốt. Quá trình lên men tiêu hoá chất xơ 
của VSV trong ru ột già tạo ra axit béo bay hơi. Số năng lượng do axit béo cung 
cấp khoảng 5­25% nhu cầu năng lượng duy trì theo lượng chất xơ  trong khẩu  
phần.
­ Tiêu hoá protein
   Protein được tiêu hoá là nhờ các enzym trong đườ ng tiêu hoá.

4

Tại dạ  dày tiêu hoá protein chủ  yếu nhờ  có enzym pepsin và một số  enzym  
khác như  catepsin ... Pepsin trong d ạ dày hoạt động đượ c cần sự  có mặt của  
HCl dạng tự do. Do đó lợn con mới sinh enzym pepsin ch ưa ho ạt động ở dạng 
pepsinogen. Protein trong d ạ  dày được  phân cắt thành các đoạn peptid.  Khi 
xuống ruột non quá trình phân giải tiếp tục và triệt để  tạo ra sản phẩm cuối  
cùng là các axit amin. Sự phân giải protein  ở ruột non đượ c thực hiện nhờ  các  
enzym   của   tuyến   tuỵ,   tuy ến   ru ột   nh ư   trypsin,   kimozin,   elastaza,  
cacboxypeptidaza,   dipeptidaza,   nucleaza,...  Chỉ   có   ít   protein   được   chuyển 
xuống ruột già phân giải bởi VSV.
­ Tiêu hoá Lipid
Chất béo trong thức ăn của lợn thành phần chính là triglyxerit ngoài ra  
có phospholipid, sterol, esterol. Các thành phần này được tiêu hoá do enzym 
của   dịch  tuỵ,   dịch  ruột   tiết  ra   nh ư   Lipaza,   phospholipaza,   colesterolesteaza. 
Sản phẩm của quá trình tiêu hoá lipid là glyxerin và axit béo, cholesterol. Quá  
trình tiêu hoá lipid được thực hiện nhờ sự tác động của dịch mật.
­ Sự hấp thu các chất dinh dưỡng
Quá trình hấp thu xảy ra khác nhau ở từng vị trí của đườ ng tiêu hoá.
+ Tại xoang miệng hầu nh ư không có sự  hấp thu vì thức ăn lưu lại ở đây thời 
gian ngắn và chưa đượ c phân giải đến dạng dễ hấp thu.
+ Tại dạ dày có sự hấp thu nước, glucoza, axit amin, ch ất khoáng tuy nhiên chỉ 
hấp thu một lượng nhỏ.
+ Tại ruột non nơi x ảy ra quá trình hấp thu mạnh nhất vì trên niêm cạc ruột  
non có các vi nhung mao (200tri ệu/mm 2  bề  mặt niêm mạc) vì vậy làm tăng 
diện tích bề  mặt niêm mạc lên hàng trăm lần. Lượng  đườ ng và protein  đã  
được tiêu hoá hấp thu tại ruột non tới 85 và 87% tươ ng ứng. Ruột non cũng là 
nơi hấp thu nước (75­85% t ổng s ố) và muối khoáng chủ yếu.
+ Tại ruột già quá trình hấp thu tiếp tục nh ưng ít.
2.2. Đặc điểm sinh lý của lợn con bú sữa
Lợn con từ lúc sơ sinh đến lúc cai sữa (tách mẹ) có nhiều đặc điểm sinh lý  
đặc trưng và đòi hỏi phải có sự  chăm sóc nuôi dưỡng tốt. Nếu khi chăn nuôi, 

5


người chăn nuôi không nắm vững các đặc điểm sinh lý của lợn con sẽ  không 
nuôi dưỡng và chăm sóc hợp lý chúng, dẫn đến sinh trưởng chậm, lợn không 
khỏe và chất lượng con giống kém, bệnh tật dễ dàng xảy ra. 
2.2.1. Lợn con có tốc độ sinh trưởng phát triển nhanh
Trong giai đoạn này lợn con sinh trưởng rất nhanh, tầm vóc và thể  trọng 
tăng dần theo tuổi. Từ lúc sơ sinh đến lúc cai sữa, trọng lượng của lợn con tăng  
từ 10 đến 12 lần. So với các gia súc khác thì tốc độ sinh trưởng của lợn con tăng  
nhanh hơn gấp nhiều lần. Các cơ quan trong cơ thể lợn con cũng thay đổi và tăng  
lên nhanh chóng. Hàm lượng nước giảm dần theo tuổi, vật chất khô tăng dần,  
các thành phần hóa học trong cơ thể của lợn thay đổi nhanh chóng.
Hàm hàm lượng sắt trong cơ  thể  lợn con mới sinh ra là 187 g % nhưng 
đến ngày thứ 20 giảm xuống còn 40,58 g % sau đó tăng dần lên 60 ngày bằng lúc 
mới đẻ ra. Một đặc điểm quan trọng nhất của lợn con theo mẹ là: Sản lượng sữa  
mẹ tăng dần từ khi mới đẻ ra tới ngày thứ 15. Tại thời điểm này sản lượng sữa 
cao nhất và ổn định cho tới ngày thứ 20 và sau đó giảm dần cho tới ngày thứ  60  
là  ở  mức thấp nhất. Nhu cầu dinh dưỡng của lợn con ngày càng tăng, trong khi  
đó sữa mẹ sau 3 tuần tuổi giảm đi rõ rệt, dẫn tới lợn con thiếu dinh dưỡng nếu  
như không có thức ăn bổ sung thêm.
Khả  năng miễn dịch của lợn con trong giai đoạn này cũng có những đặc 
điểm đặc biệt. Lợn con mới đẻ  trong máu không có gama ­ Globulin nhưng sau  
khi bú sữa có chứa hàm lượng gama ­ Globulin cao, khi đó hàm lượng kháng thể 
trong máu tăng lên một cách nhanh chóng. Sau 3 đến 4 tuần tuổi hàm lượng gama  
­ Globulin giảm xuống, đến 5 tháng nó tăng lên, trong 100 ml máu có 65 mg 
globulin. Ngoài ra, hệ vi sinh vật trong đường ruột của lợn con (microflora) cũng  
là hệ thống ngăn ngừa các nhân tố gây bệnh xâm nhập vào đường ruột.
2.2.2. Bộ máy tiêu hóa của lợn con phát triển nhanh nhưng chưa hoàn thiện 

về chức năng 
Trong thời gian bú sữa trọng lượng bộ máy tiêu hóa lợn con tăng lên từ 10 
­ 5 lần, chiều dài ruột non tăng lên gấp 5 lần, dung tích bộ máy tiêu hóa tăng lên  

6


40 ­ 50 lần, chiều dài ruột già tăng lên 40 ­ 50 lần. Tuyến tụy ở 30 ngày tuổi tăng 
lên gấp 4 lần, trọng lượng của gan gấp 3 lần so với khi s ơ sinh. Lúc đầu dạ dày  
chỉ nặng 6 ­ 8 gam và chứa được 35 ­ 50 gam sữa, nhưng chỉ sau 3 tuần đã tăng 
gấp 4 lần và 60 ngày tuổi đã nặng 150 gam và chứa được 700 ­ 1000 gam sữa.
Khả năng tiêu hóa của lợn con rất hạn chế. Theo A.V. Kavasnhixki dịch vị 
của lợn con dưới một tháng tuổi hoàn toàn không có a xít HCl  ở  dạng tự  do, vì 
lượng a­xít này tiết ra ít và nó nhanh chóng liên kết với các niêm dịch. Ngoài sự 
thiếu HCl tự  do còn có sự  giảm axít trong dịch vị  thức ăn liền với HCl làm cho  
hàm lượng HCl tự do rất ít hoặc hoàn toàn không có trong dạ dày của lợn con bú 
sữa. Vì thiếu HCl tự do trong dạ dày nên hệ vi sinh vật dễ lên men gây nên hiện 
tượng ỉa chảy ở lợn con.
Trong dịch tụy của lợn lớn có tới 15 men để tiêu hóa các chất song ở lợn  
con chỉ có 2 men là Kimozin và Lipaza và sau một tuần tuổi lợn con có thêm một 
số men như Tripxin và Amilase, hoạt tính của các men cũng tăng dần theo tuổi, từ 
1 ­ 28 ngày men Tripxin tăng gấp 20 lần, Amilasa gấp 30 lần, các men như 
Protease,   Amilase,   Elastase,   Carbuaxipolypeptidasa,  Kimotipxin  cũng   tăng   dần 
theo tuổi của lợn con. Hàm lượng vật chất khô  ở  trong dịch tụy cũng tăng dần  
lên theo tuổi của lợn con. Dịch ruột do 2 tuyến Bruner và Liberkun tiết ra chứa  
đầy đủ các men tiêu hóa nhưng ở lợn con chưa có men Lactose, các men tiêu hóa 
khác có hàm lượng rất thấp không đủ khả năng để tiêu hóa các thức ăn nhân tạo.  
Dịch mật của lợn con trong các tuần tuổi đầu còn hạn chế, khả năng nhũ tương 
hóa mỡ của lợn con chưa có. Khả năng tiêu hóa các chất dinh dưỡng của lợn con: 
Lợn con trong 3 tuần tuổi đầu chỉ  có khả  năng tiêu hóa cazein, các đường, lipid  

của sữa, còn các chất khác từ các thức ăn nhân tạo thì chưa có.
Qua nghiên cứu chúng ta thấy khả  năng tiêu hóa của lợn con ngày càng  
tăng rõ rệt. Khi có khả năng hoạt động của các men trong dịch tụy mà điều quyết  
định là HCL tự do hoặc hóa men Pepsinogen để tiêu hóa Protít.
2.2.3. Khả năng điều hòa thân nhiệt kém

7


Cơ  thể  lợn con thường sinh ra nhiệt năng, nhiệt năng có thể  thải ra môi  
trường xung quanh, ngược lại sự  thay đổi nhiệt độ  môi trường lại  ảnh hưởng 
trực tiếp hoặc gián tiếp tới sự sinh nhiệt và tỏa nhiệt của cơ thể, hiện tượng đó 
gọi là trao đổi nhiệt giữa cơ thể lợn con với môi trường. Lợn con lúc mới sinh có 
khả năng điều hòa thân nhiệt kém, khi nhiệt độ ngoại cảnh là 55 ­ 75° F thì thân  
nhiệt của lợn con có thể bị giảm từ 3­12  0F sau 1 giờ và sau 1 giờ nữa thân nhiệt  
của chúng mới trở  lại bình thường. Nếu nhiệt độ  môi trường < 55°F thì sau 2  
ngày lợn con mới điều hòa thân nhiệt của chúng trở  lại bình thường, nếu nhiệt 
độ môi trường giảm xuống dưới 25°F thì sau 10 ngày thân nhiệt của lợn con mới 
trở lại bình thường. 
Qua thí nghiệm của Newland (1969) cho thấy rằng khi nhiệt độ khác nhau 
thì sinh trưởng của lợn con sẽ khác nhau. Khi ông tiến hành nuôi lợn con  ở  các  
nhiệt độ khác nhau (11,18 và 28°C), thì ở nhiệt độ 28°C lợn con có khả năng sinh  
trưởng nhanh nhất và  ở  nhiệt độ  11°C lợn con có khả  năng sinh trưởng chậm  
nhất. Nhiệt độ cao hay thấp đều ảnh hưởng tới quá trình điều tiết thân nhiệt của 
lợn con. Nhiệt độ  bên ngoài có ảnh hưởng trực tiếp đến sự  tỏa nhiệt và tốc độ 
sinh trưởng của lợn con. Nhiệt độ được coi như là 1 chỉ tiêu ảnh hưởng lớn đến  
đặc điểm, chức năng của cơ quan điều tiết nhiệt của lợn con. Nếu nhiệt độ thấp 
lợn con mất nhiều nhiệt và có thể  dẫn tới chết. Vậy, trong tuần lễ  đầu thân  
nhiệt của lợn con hoàn toàn phụ thuộc vào nhiệt độ của môi trường. Ở hai ngày 
đầu nhiệt độ  từ  5 ­ 6°C lợn con có thể  chết do lạnh và mất nhiệt. Sau 3 tuần  

tuổi, khả  năng điều hòa thân nhiệt của lợn con có thể   ổn định để  đáp  ứng với  
môi trường bình thường bên ngoài. Do lợn con có khả  năng điều hòa thân nhiệt  
kém nên cơ thể dễ bị lạnh và phát sinh bệnh tật, nhất là bệnh ỉa phân trắng. 
Thân nhiệt của lợn con sau khi đẻ khoảng 38°C, sau 10 ngay tăng lên 39,5  
đến 39,7°C va giữ ở mức đó. Trong thời gian này thân nhiệt lợn con có thể biến 
động trên dưới 1°C. Độ  ẩm cũng là một yếu tố có ảnh hưởng trực tiếp tới khả 
năng điều hòa thân nhiệt của lợn con. Nếu độ ẩm cao thì lợn con dễ bị mất nhiệt  
và có thể bị cảm lạnh. Độ ẩm thích hợp cho lợn con ở nước ta là 65 ­ 70% (Theo  

8


Tomer là 69,8%). Các kết quả  nghiên cứu trong nước và nước ngoài cho thấy 
rằng khả năng chịu đựng va sự thích nghi của lợn con đối với môi trường bên
ngoài  còn thấp, làm cho khả năng sinh trưởng phát triển của lợn con bị hạn chế 
và có thể dễ nhiễm bệnh dẫn đến tỷ lệ  nuôi sống thấp. Trong chăn nuôi, chúng  
ta thường sử  dụng một số biện pháp kỹ  thuật để  hạn chế  những tác động của  
các yếu tố nói trên đối với lợn con, nhằm nâng cao hiệu quả chăn nuôi cũng như 
điều hòa  nhiệt độ  và  ẩm độ   ở  tiểu khí hậu chuồng nuôi sao cho thích hợp với  
lợn con.
2.3. Vài nét về giải phẫu của dạ dày và ruột lợn
2.3.1. Giải phẫu dạ dày lợn
Dạ  dày lợn nằm phái bên trái xoang bụng. Đường cong lớn tựa lên mõm 
kiếm xương  ức, thượng vị  hướng về  bên trái vòng cung sườn, hạ  vị  hướng về 
bên phải vùng cung sườn.
Dạ dày lợn thuộc loại dạ dày đơn hỗn hợp. Khu vực không tuyến chỉ bao  
quanh lỗ thượng vị, ngoài ra có cái manh nang hay còn gọi là túi mù gần thượng 
vị dạ dày. Niêm mạc vùng có tuyến cũng chia làm 3 vùng: Vùng tuyến thượng vị 
gồm có cả  túi mù và gần ½ dạ  dày là tuyến thượng vị. Vùng này niêm mạc  
mỏng; Vùng tuyến thân vị  (tuyến đáy) chiếm đại bộ  phận  ở  đường cong lớn, 

niêm mạc tương đối dày và có màu hơi đỏ. Vùng tuyến hạ  vị  niêm mạc có màu 
vàng xám.
2.3.2. Giải phẫu ruột lợn
* Ruột non
Phần đầu của ruột non gọi là tá tràng, phần ruột này trong xoang bụng  ở 
trạng thái cố  định, vì có những dây chằng giữ  chặt nối với gan và dạ  dày cũng 
như với thành sau của xoang cơ thể. 
Phần còn lại của ruột non chỉ  gắn vào thành sau của xoang cơ  thể  nhờ 
màng treo và do đó cơ  thể  chuyển động rất tự  do. Thần kinh và mạch máu từ 
thành cơ thể vào ruột đi theo mảng treo ruột. Trong tá tràng có hai chất dịch rất 
quan trọng để  tiêu hóa thức ăn: mặt từ  gan và dịch tụy từ  tuyến tụy. Ngoài ra  

9


trong thành ruột có những tuyến ruột rất nhỏ tiết ra dịch tràng chứa nhiều men.  
Ba thứ dịch trên trong ruột non hòa lẫn vào nhau và thực hiện quá trình tiêu hóa đã 
bắt đầu từ trong miệng và dạ dày.
Cấu tạo:
­ Niêm mạc ruột non có nhiều nếp gấp, vòng hướng theo nhiều chiều, 
những nếp gấp này làm diện tích niêm mạc tăng gấp 2­3 lần. Niêm mạc còn có 
những phần kéo dài lồi lên như  những cái lông gọi là lông nhung. Biểu mô phủ 
lên niêm mạc là biểu mô đơn trụ, có nhiều riềm hút. Mỗi tế bào có khoảng 3000  
vi nhung để  tăng diện tích hấp thu lên.  Ở  niêm mạc ruột non có lỗ  đổ  ra của  
tuyến ruột (thường gọi là tuyến lieberkuhn). Riêng  ở  tá tràng ngoài tuyến ruột  
còn có tuyến tá tràng (thường gọi là tuyến brunner).
­ Cơ: Gồm hai lớp cơ trơn, vòng trong và dọc ngoài.
­ Tương mạc là lớp áo ngoài do lá tạng của phúc mạc phủ lên.
* Ruột già
Ruột già hình thành từ đoạn saucuar  ống tiêu hóa. So với các động vật có 

xương sống khác thì ở động vật có vú ruột già phát triển đặc biệt về đường kính  
cũng như độ dài.
Tiêu hóa  ở  ruột già chủ  yếu là hấp thu nước, phần còn lại thành phân.  
Ngoài ra ruột già còn lên sinh axits béo thấp và hấp thụ  khí CO2, CH4, H2S… ở 
ruột già còn nhiều loại vi khuẩn tổng hợp được vitamin B, K…
Cấu tạo:
So sánh với ruột non thì ruột già có những đặc điểm cấu tạo tổ chức học như 
sau:
­ Tuyến ruột không có tế bào tiết dịch (paneth)
­ Lông nhung chỉ có ở thời kỳ phôi thai, còn thời kỳ  trưởng thành thì không 
có.
­ Có nhiều nang kín lâm ba không tập trung thành mảng paye (Payer).
­ Áo cơ: hai lớp vòng trong, dọc ngoài nhưng lớp dọc ngoài thì tập trung  
thành từng băng cơ trơn chạy theo chiều dọc, tương đối dày, còn các chỗ khác thì 
chỉ còn lại một số ít sợi rải rác. Lớp vòng thường thắt lại từng đoạn.

10


­ Các mạch quản và thần kinh thì đơn giản, vì ruột già không có lông 
nhung, tuyến ruột thẳng.
2.4. Một số nguyên nhân gây tiêu chảy ở gia súc 
Hội chứng tiêu chảy rất thường gặp ở gia súc, gây thiệt hại lớn cho ngành 
chăn nuôi (80­90%). Về bệnh nguyên của ỉa chảy thì rất phức tạp. Trong lịch sử 
nghiên cứu bệnh tiêu chảy, rất nhiều tác giả  đã dày công tìm hiểu nguyên nhân  
gây bệnh tiêu chảy. Tuy nhiên, tiêu chảy là một hiện tượng bệnh lý, có liên quan 
đến rất nhiều các yếu tố, có yếu tố  là nguyên nhân nguyên phát, có yếu tố  là  
nguyên nhân thứ phát. Vì vậy, phân biệt thật rạch ròi nguyên nhân gây tiêu chảy  
không đơn giản. Ngày nay, người ta thống nhất rằng, phân loại chỉ  có nghĩa  
tương đối, chỉ nêu lên yếu tố nào là chính, xuất hiện đầu tiên; yếu tố nào là phụ 

hoặc xuất hiện sau, từ đó vạch ra phác đồ phòng bệnh hoặc trị bệnh cho có hiệu 
quả  mà thôi. Nhìn chung, hội chứng  ỉa chảy  ở  gia súc thường xảy ra do các  
nguyên nhân chủ yếu sau:
2.4.1. Điều kiện bất lợi của ngoại cảnh
Điều kiện khí hậu thay đổi đột ngột, quá nóng, quá lạnh, mưa gió,  ẩm  
ướt,   kết   hợp   với   chuồng   trại   không   hợp   vệ   sinh,   điều   kiện   nuôi   nhốt,   vận  
chuyển gia súc quá chật trộị,… là yếu tố  Stress  ảnh hưởng trực tiếp tới cơ thể 
gia. Hồ  Văn Nam, Nguyễn Thị  Đào Nguyên, Phạm Ngọc Thạch (1997)[7] cho  
biết: Khi gia súc bị  nhiễm lạnh,  ẩm kéo dài sẽ  làm giảm phản  ứng miễn dịch,  
giảm tác dụng thực bào, do đó gia súc dễ bị nhiễm khuẩn gây bệnh.
2.4.2. Chế độ nuôi dưỡng không đúng kỹ thuật
Thức ăn kém chất lượng, ôi thiu, khó tiêu,…là nguyên nhân gây ỉa chảy ở 
gia súc. Thức ăn thiếu các chất khoáng, vitamin cần thiết cho cơ thể, đồng thời  
phương thức chăn nuôi không phù hợp sẽ làm giảm sức đề kháng của cơ thể gia  
súc và tạo cơ hội cho các vi khuẩn đường tiêu hóa phát triển và gây bệnh Hồ Văn 
Nam, Nguyễn Thị Đào Nguyên, Phạm Ngọc Thạch (1997)[7].
2.4.3. Nguyên nhân do ký sinh trùng

11


Ký sinh trùng đường tiêu hoá là một trong những nguyên nhân gây ỉa chảy 
ở  gia súc. Tác hại của chúng không chỉ  cướp chất dinh dưỡng của vật chủ  mà 
còn tác động lên vật chủ bằng độc tố, đầu độc vật chủ, làm giảm sức đề kháng, 
tạo điều kiện cho các bệnh khác phát sinh. Theo Phạm Văn Khuê, Phan Lục 
(1996)[6], chính phương thức sống ký sinh của giun sán đã làm tổn thương niêm 
mạc đường tiêu hoá nhờ đó các mầm bệnh dễ xâm nhập gây viêm ruột ỉa chảy.
2.4.4. Nguyên nhân do virus
Ngoài hai vi khuẩn E.coli và Salmonella thường xuyên có trong đường ruột 
và được coi là những tác nhân gây bệnh quan trọng trong chứng viêm ruột  ỉa 

chảy, còn có nhiều tư liệu nói về vai trò của virus. Sự xuất hiện của virus đã làm  
tổn thương niêm mạc ruột, làm suy giảm sức đề kháng của cơ thể và thường gây  
ỉa chảy ở dạng cấp tính  với tỷ lệ chết cao.
Theo Clarence M.Fraser và các cộng sự, 1991, Rotal virus là loại virus chủ 
yếu gây bệnh viêm ruột  ỉa chảy  ở ngựa con. Nó có khả  năng lây lan rất nhanh,  
chúng có thể lây cho cả  đàn ngựa con trong 3 ­ 5 ngày. Thường xảy ra với ngựa 
con dưới 2 tháng tuổi và có thể  nhiễm với ngựa trưởng thành. Hiện tượng  ỉa 
chảy xuất hiện sau 4 ­ 7 ngày hoặc sau vài tuần. Có thể  chẩn đoán bằng cách 
quan sát dưới kính hiển vi điện tử hoặc làm phản ứng ELISA (phản ứng ELISA  
cho kết quả chính xác và nhanh nhất).
Khoo Teng Huat (1995)[5] đã thống kê được  ở  lợn có 11 loại virus có tác  
động làm tổn thương đường tiêu hoá và gây viêm ruột  ỉa chảy (Adenovirus type 
IV,  Enterovirus,    Coronavirus, virus  gây bệnh dịch  tả   lợn  và  dịch tả  trâu bò,  
Rotavirus,…).
Morgan J.(1990) cho rằng: Trên trâu, bò các tác nhân virus gây ra hội chứng 
ỉa chảy cũng chiếm tỷ lệ cao và với một tình trạng bệnh lý trầm trọng.
2.4.5. Nguyên nhân do vi khuẩn
Ngày càng có nhiều tư  liệu chứng tỏ rằng hệ vi khuẩn trong đường ruột,  
khi rối loạn tiêu hoá ­ môi trường thay đổi, sinh sôi, sản sinh độc tố  tác động và 
niêm mạc ruột làm viêm ruột nặng thêm, bệnh càng trầm trọng.          

12


                 Trướ c   h ết  là   Escherichia   coli  m ột   vi  khuẩn   xu ất   hi ện   r ất  s ớm   ở 
đườ ng   ru ột   ngườ i   và   độ ng   vậ t   s ơ   sinh   kho ảng   2   gi ờ   sau   khi   đẻ .   E.coli 
thườ ng  ở  ru ột già, ít khi  ở  d ạ  dày và ruộ t non. Trong đườ ng ruộ t độ ng vậ t, 
E.coli chi ếm kho ảng 80% qu ần th ể các vi khu ẩ n hi ếu khí; đồ ng thờ i là mộ t 
tác nhân gây b ệnh không th ể  ph ủ  nh ận.
          Trong hệ vi khuẩn hiếu khí của đường ruột, Salmonella chiếm tỷ  lệ  khá 

cao và vai trò của nó đã được nhiều tác giả nói đến.
                 Phan Thị  Thanh Phượng (1988)[8], thông báo kết quả  đã phân lập là 
Salmonella thường xuyên có trong đường ruột lợn và đều cho rằng: trong những  
điều kiện chăn nuôi, quản lý làm cho sức để  kháng của cơ  thể  giảm, chính vi  
khuẩn Salmonella trở thành độc và phát triển mạnh mẽ gây viêm ruột ỉa chảy.
         Đa số các trường hợp ỉa chảy do kế phát  E.coli và Samonella đều dẫn tới 
nhiễm trùng huyết.
2.4.6. Nguyên nhân do nấm (Candida spp)
Nấm Candida thuộc họ Cryptococcaceae, là nấm men, hình cầu hoặc hình 
oval, thỉnh thoảng dạng hình ống, kích thước 3,5­6 x 6­10µm, sinh sản bằng mọc  
chồi. Candida có khoảng 300 loài, thường hội sinh ở một số cơ quan tiêu hóa, hô  
hấp và trên da, một số có thể gặp trong môi trường tự nhiên.
Bệnh ở dạ dày ­ ruột (gastrointestinal candidiasis): có thể có nhiều ổ loét 
ở dạ dày, tá tràng, ruột, thủng ruột có thể dẫn tới viêm phúc mạc, có thể lan theo  
đường máu tới gan, các cơ quan khác. Sự phát triển và xâm nhập của nấm ở dạ 
dày hoặc niêm mạc ruột thường dẫn tới thải rất nhiều nấm  ở phân, có thể  phát 
hiện được ở phân.
   

Viêm đại tràng do nấm: biểu hiện lâm sàng nghèo nàn, có thể  thấy mệt 

mỏi, đau bụng; rối loạn tiêu hóa, đi ngoài lúc lỏng lúc táo kéo dài; đầy bụng, sôi 
bụng; có thể có sốt.
     

Viêm phúc mạc (peritonitis): nấm xâm nhập theo catheter dùng trong thẩm 

phân phúc mạc hoặc thủng dạ dày ­ ruột do loét, viêm đại tràng, phẫu thuật hoặc 
u trong ổ bụng. 

13


Để  chẩn đoán nấm  ở  hệ thống tiêu hóa, người ta có thể  nội soi lấy chất 
nhày để  nuôi cấy, sinh thiết và làm xét nghiệm mô bệnh học hoặc lấy phân để 
soi tươi, nuôi cấy, phân lập và định danh các chủng nấm bằng các phương pháp  
hiện đại.
2.4.7. Do nguyên sinh động vật (Cầu trùng­ Eimeria spp)
Bệnh gây ra bởi loài ký sinh trùng đơn bào (Eimeria). Chúng sống ký sinh 
trong tế  bào thành ruột. Các noãn nang cầu trùng nhỏ  chứa  ấu trùng được thải 
theo phân ra ngoài. Sau 24 tiếng các noãn nang đó nở thành ấu trùng gây bệnh và 
có thể lan truyền sang con khác qua đường thức ăn, nước uống.
 Số lượng ấu trùng xâm nhập vào cơ thể sẽ quyết định mức độ của bệnh.  
Nếu kèm theo các tác nhân kích thích thì bệnh sẽ nặng hơn. Bệnh cũng tạo điều 
kiện thuận lợi cho các bệnh khác kế phát như viêm ruột v.v
2.4.8. Các tác nhân vật lý 
Cát, đất, cỏ ủ, thức ăn chứa axit lactic.
2.4.9. Thiếu dinh dưỡng 
Thiếu đồng trong trường hợp thừa Mo, thiếu Vitamin, thiếu sắt.
2.4.10. Do ăn uống
 Ăn quá nhiều, không tiêu hóa.
2.4.11. Các tác nhân hóa học 
As, Fe, Cu, NaCl, Hg, Nitrat, thuốc trừ sâu,…
2.5. Các rối loạn bệnh lý của viêm ruột tiêu chảy
  Khi tác động vào cơ  thể, từng nguyên nhân gây bệnh có quá trình sinh  
bệnh và gây ra hậu quả cụ thể. Tuy nhiên, khi hiện tượng ỉa chảy xảy ra cơ thể 
chịu một quá trình sinh bệnh và hậu quả có những nét đặc trưng chung, đó là sự 
mất nước, mất các chất điện giải, rối loạn cân bằng axít ­ bazơ (Becht J.L, 1986,  
Lê Minh Chí, 1995, tuỳ theo viêm ruột cấp hay mãn mà hậu quả có khác nhau. 
Cơ thể mất nước khi ỉa chảy

         Nước là thành phần cơ bản của cơ thể. Nó cần cho các phản ứng sinh hoá, 
quá trình trao đổi chất, hoạt động của các chất điện giải trong cơ thể (Vũ Triệu  

14


An, 1978)[1] .
          Nước cung cấp cho cơ thể qua thức ăn, nước uống và được thải ra theo  
phân, nước tiểu, hơi thở, mồ  hôi. Quá trình hấp thu và mất nước trong cơ  thể 
khoẻ mạnh thường ổn định (Rose R.J, 1981). 
         Khi bị viêm ruột, cơ thể không những không hấp thu được nước do thức ăn 
đưa vào, mà còn mất nước do tiết dịch. Mặt khác do ruột bị viêm, tính mẫn cảm  
tăng, nhu động ruột tăng lên nhiều lần. Hơn nữa do tổ chức bị tổn thương niêm 
mạc tăng tiết cùng với dịch dỉ viêm, dịch tiết có thể tăng đến 80 lần so với bình 
thường. Gia súc ỉa chảy kéo theo lượng nước và chất điện giải bài xuất ra ngoài, 
cơ thể mất nước và chất điện giải với hàng loạt các sự  biến đổi khác nhau (Vũ 
Triệu An, 1978)[1]. Vì lẽ đó, trong điều trị viêm ruột ỉa chảy, việc xác định mức độ 
mất nước và các biện pháp phòng chống mất nước luôn được chú ý hàng đầu.
Tình trạng mất nước và chất điện giải
* Mất nước ưu trương
         Nước mất nhiều hơn chất điện giải, ở khu vực ngoại bào thể tích nước bị 
giảm, đậm độ  muối tăng (tức hằng số điện giải tăng lên) nên áp lực thẩm thấu  
tăng. Để  lập lại cân bằng áp lực thẩm thấu giữa hai khu vực thì nước đi từ  nội  
bào ra khu vực ngoại bào. Kết quả  là cả  hai khu vực nội và ngoại bào đều mất  
nước, đó là mất nước toàn bộ. Cùng với sự  mất nước người ta thấy có sự  di 
chuyển các chất điện giải như sau:
       K+ từ nội bào ra khu vực ngoại bào
       Na+ và H+ lại từ khu vực ngoại bào vào trong nội bào
* Mất nước đẳng trương 
          Nước và chất điện giải mất với một lượng tương đương. Trong trường 

hợp này, thể tích nước trong khu vực ngoại bào bị giảm nhưng đậm độ điện giải  
không thay đổi nên áp lực thẩm thấu không thay đổi. Trong nội bào vẫn giữ được 
trạng thái thăng bằng điện giải H+ nên không bị ảnh hưởng.
* Mất nước nhược trương
         Các chất điện giải bị mất nhiều hơn nước. Trong trường hợp này thể tích  

15


nước ở khu vực ngoại bào bị  giảm, nhưng vì mất nhiều muối nên đậm độ  cũng  
giảm. Nước từ khu vực ngoại bào là nơi có áp lực thẩm thấu thấp đi vào nội bào  
là nơi có áp lực thẩm thấu cao.
         Cả ba loại mất nước đều gây nên những hậu quả bất lợi cho cơ thể như  
trúng độc toan, kém đàn tính của da, rối loạn cân bằng các chất điện giải…
Những hội chứng xảy ra khi mất nước và chất điện giải.
         Như đã nêu trên, ở cơ thể khoẻ mạnh, nước chiếm khoảng 50 ­ 70% khối  
lượng cơ thể, được phân bố ở hai khu vực chính là trong tế bào và ngoài tế bào. 
Do đó, trong điều trị  mất nước và chất điện giải do viêm ruột  ỉa chảy chúng ta 
cần phải xác định được sự tăng giảm số lượng chất dịch trong mỗi khu vực đó.
         Thực tế, ta thường gặp hai trường hợp của sự mất cân bằng nước và chất  
điện giải:
♦ Sự mất nước ngoại bào
         Trong quá trình này, nổi bật nhất là mất muối và nước. Mất chất điện giải  
ngoại bào gây giảm thể tích khu vực này.
        ­ Dấu hiệu lâm sàng:
+ Tình trạng toàn thân sút kém, mệt mỏi.
+ Da nhăn, đàn tính của da kém.
+ Mạch yếu, hơi nhanh, hạ huyết áp.
       ­  Dấu hiệu phi lâm sàng:
+ Giảm thể tích huyết tương là đặc diểm chính của mất nước ngoại bào.

+ Hàm lượng Clo và Natri của huyết tương thường giảm.
+ Thường có dấu hiệu máu cô đặc, những dấu hiệu này có một giá trị  rất  
lớn khi chúng biểu hiện: tăng thể tích hồng cầu, tăng hàm lượng Protein huyết tương.
♦ Sự mất nước tế bào
          Những rối loạn nước và chất điện giải của khu vực tế  bào không được  
biết rõ ràng bằng rối loạn nội mô. Tuy vậy hiện nay người ta thiết lập được một  
số sự kiện chính xác.
          Sự  mất nước tế bào đặc tính là giảm số  lượng nước khu trú ở  một khu  
vực. Trong trường hợp này mất nước là sự kiện chủ yếu.

16


        ­ Dấu hiệu lâm sàng:
+ Dấu hiệu đầu tiên và quan trọng nhất là khát nước.
+ Thể trọng thường giảm nhiều.
+ Da không bị nhăn, không có dấu hiệu mất tính đàn hồi của da.
+ Mạch và huyết áp không thay đổi.
        ­ Dấu hiệu phi lâm sàng:
         Hàm lượng của các chất điện giải chính thường tăng. Tuy vậy phải nhận  
thấy rằng hàm lượng Clo huyết thanh có thể  giảm thấp, còn hàm lượng Natri  
tăng cao.
Rối loạn cân bằng điện giải
         Trong cơ thể, thăng bằng nước và điện giải hằng định một cách lạ  lùng,  
mặc dù có sự thay đổi lớn do nhập vào thải ra nhiều yếu tố khác nhau.
         Sự cân bằng điện giải là do các ion Kali, Natri, Clo và axít Carbonic đảm 
nhiệm chính; trong đó ion Natri và Kali có vai trò quan trọng.
         Kali và Natri trong thức ăn được hấp thu vào cơ thể chủ yếu  ở phần ruột  
non (80 ­ 90%), phần còn lại  ở  dạ  dày, ruột già. Qua thành ruột, Kali theo dòng 
máu đến tận các dịch gian bào, sự trao đổi Kali giữa dịch gian bào và nội bào thực 

hiện qua màng tế bào.
         Dòng chuyển Kali và Natri là ngược chiều nhau cả về thời gian và số lượng  
ion. Kali và Natri được bài tiết ra ngoài theo phân, nước tiểu, mồ hôi .
Cân bằng Natri 
         Natri là ion chủ yếu của khu vực ngoài tế bào và liên quan chặt chẽ với các  
ion Cl­ , HCO3 ­    trong cân bằng axít ­ bazơ. Nó có vai trò quan trọng trong việc 
duy trì áp lực thẩm thấu, liên quan đến trao đổi nước trong cơ thể. Thận có vai  
trò lớn trong việc điều tiết Na+ để duy trì dộ dự trữ kiềm trong cơ thể.
Các rối loạn lâm sàng
      Thiếu hoặc thừa Natri thường xảy ra trong lâm sàng, các rối loạn chuyển hoá  
Natri và nước. Trong thực tế  thừa Natri sẽ  dẫn đến phù, thiếu Natri kèm theo 
mất nước. Tình trạng đó thường do  ỉa chảy nặng trong các ca viêm ruột, khẩu  
phần thức ăn có lượng Natri thấp. Natri huyết giảm, dòng dịch thể  vận chuyển  

17


mạnh đến kẽ tổ chức vào trong nội bào, máu cô đặc lại, huyết áp hạ và hậu quả 
là truỵ tim mạch, suy thận (Vũ Triệu An, 1978)[1].
Cân bằng Kali
         Trong cơ thể Kali chiếm khoảng 98%, Kali nằm trong n ội bào, ở dạng kết  
hợp với Albumin hoặc với các Phospholipit.  Ở  dịch ngoại tế  bào Kali, Natri  ở 
dạng ion. Nhờ đó mà có thể thẩm thấu qua lại giữa trong và ngoài tế bào. Khi cơ 
thể mất Kali thì Natri chuyển vào nội bào để thay thế Kali trong đó và ngược lại  
khi cơ thể mất Natri thì Kali vận chuyển ra ngoại bào.
             Mối quan hệ  giữa Natri và Kali chịu  ảnh hưởng của nhiều yếu tố, tình 
trạng cân bằng kiềm toan. Khi cơ thể  rơi vào trạng thái toan, Kali trong tế  bào 
chuyển ra ngoài; và ngược lại khi trúng độc kiềm, Kali từ dịch ngoại bào chuyển 
vào trong.
          Các phản  ứng sinh hoá trong cơ  thể  đòi hỏi pH của môi trường luôn  ổn  

định, trong khi đó quá trình chuyển hoá luôn luôn sản xuất ra các axít. Để duy trì  
độ pH trong phạm vi 7,35 ­ 7,5 đòi hỏi phải có hệ  đệm cùng với hoạt động của 
các cơ quan điều hoà phản ứng của máu như phổi, thận.
         Hệ thống đệm được hình thành ngay trong những tháng đầu sau khi gia súc 
sinh. Nó gồm có những đôi đệm trong huyết tương và trong hồng cầu.
          Trong thực tế, việc đánh giá các rối loạn kiềm toan dựa vào đánh giá sự 
thay đổi trong hệ  thống Bicarbonat ­ axít Carbonic là hệ  đệm chủ  yếu của dịch  
ngoại bào.
Như vậy, trong điều trị viêm ruột ỉa chảy cần điều chỉnh rối loạn thăng băng axít  
­ bazơ  đồng thời việc điều chỉnh rối loạn ion Kali, vì hai rối loạn này thường 
phối hợp với nhau, nhất là trong nhiễm độc toan.
2.6. Một số tư liệu về bệnh PED ở lợn
2.6.1. Tình hình bệnh
Bệnh xảy ra trên nhiều lứa tuổi kể  cả  lợn nái, bùng phát nhanh và lây 
mạnh.  Tuy nhiên nếu xảy ra  ở  lợn sơ  sinh thì bệnh là một trong những nguyên 
nhân gây thiệt hại đáng kể về kinh tế. Khi bệnh tấn công vào một đàn lợn chưa có 

18


miễn dịch, vào lúc thời gian đẻ, thường mất phần lớn đàn lợn con (có thể  tới  
100%). Tỷ lệ chết của lợn con theo mẹ tùy thuộc vào độ  tuổi nhiễm bệnh. Nếu 
lợn con mắc bệnh  ở độ tuổi 0 – 5 ngày tuổi: tỷ lệ chết 100%, nếu lợn con mắc  
bệnh ở độ tuổi 6 – 7 ngày tuổi tỷ lệ chết khoảng 50% còn nếu lợn con mắc bệnh  
ở độ tuổi lớn hơn 7 ngày tuổi tỷ  lệ  chết khoảng 30%. Bệnh có tính chất lây lan 
cao, lợn ở mọi lứa tuổi đều có thể nhiễm bệnh, song lợn từ 5 tuần tuổi trở lên bị 
bệnh rất ít chết.
Ở  Việt Nam PED đã được chẩn đoán  ở  một số  tỉnh phía Nam có số  mẫu  
dương tính với PED với tỷ lệ cao như ở Bà Rịa – Vũng Tàu có 10/16 mẫu dương  
tính, Đồng Nai có 21/73 mẫu, TP Hồ Chí Minh là 48/54 và Bình Dương là 21/29  

mẫu (Đỗ Tiến Duy và Nguyễn Tất Toàn, 2012)[3]. 
Người ta coi bệnh tiêu chảy cấp trên lợn là một bệnh nguy hiểm vì: 
Tỷ lệ chết ở lợn sơ sinh cao
Không có thuốc điều trị đặc hiệu
Không có biện pháp ngăn chặn virus xâm nhập vào cơ sở chăn nuôi lợn
Hiệu lực hạn chế của các loại vaccin đang được sử dụng. 
2.6.2. Tác nhân gây bệnh
PED do một virus thuộc nhóm  Coronavirus  họ  Coronaviridae  gây ra. Là 
virus có vật chất di truyền là RNA có kích thước lớn nhất, sợi đơn. Kích thước 
từ  27 – 30kb. Chúng có  7 ORFs mã hóa 4 protein cấu trúc (S, E, M, N) và 03  
protein không cấu trúc.  
Virus được phủ lớp bọc dễ bị phá hủy bởi các chất sát trùng, nhiệt độ cao  
và ánh sáng mặt trời. Virus kháng axit, nên có thể đi qua dạ dày và gây nhiễm vào  
ruột, sống được lâu dài trong môi trường lạnh và ẩm.
Khi virus PED vào trong tế bào, hàng ngàn phần tử virus được giải phóng 
và nhiễm sang các tế  bào khác. Sau 4 ­ 5 chu kỳ nhân lên của virus, hầu hết tế 
bào ở niêm mạc đường tiêu hóa lợn sơ sinh đều hoại tử.
Cơ thể động vật có khả năng đáp ứng miễn dịch đối với virus, miễn dịch 
cơ thể đạt mức tối đa vào khoảng 2 ­ 3 tuần sau khi sinh nhiễm bệnh. Đồng thời  

19


cũng tạo ra một đáp ứng miễn dịch cục bộ trong dịch ruột với 2 loại kháng thể có 
hoạt động khác nhau. Một loại xuất hiện ngay lúc virus định vị vào tế bào ruột và  
loại thứ hai xuất hiện chậm hơn ở lợn mắc bệnh.
Điều cần lưu ý là có 3 loại Coronavirus gây ra bệnh dạ dày ­ ruột trên lợn:
­ Khi virus này xâm nhập vào cơ  thể lợn gây ngưng kết máu và viêm não 
tủy gây ói mữa và gầy còm trên lợn bú mẹ. Đây là trạng thái trung gian giữa cảm 
nhiễm hệ thống thần kinh ngoại biên và trung ương.

­  PED Coronavirus gây bệnh tiêu chảy cấp và Coronavirus TGE viêm dạ 
dày ruột truyền nhiễm. Cả hai đều gây hội chứng tiêu chảy cấp ở mọi lứa tuổi,  
gây tiêu chảy mãn tính và còi trên lợn cai sữa. Tuy nhiên, TGE  Coronavirus  là 
nguyên nhân chủ yếu gây tiêu chảy cấp trên lợn sơ sinh.
2.6.3. Đặc tính sinh học của virus PED
Virus ổn định trong điều kiện nhiệt độ thấp song rất dễ bị phá hủy ở nhiệt  
độ  phòng.  Ở  nhiệt độ  âm sâu sau một năm hiệu giá virus giảm không đáng kể, 
nhưng 370C chỉ sau 4 ngày đã mất hoàn toàn khả năng gây nhiễm.
Virus rất nhạy cảm với ete, cloroform và desoxycholat. Trong 0,5% phenol; 
0,05% formolandehyt; 0,01% beta propiolactone virus chết trong 30 phút.
Virus kháng trypsin,  ổn định trong mật lợn và pH, do đặc tính đó nên virus 
sống được trong dạ dày và ruột non (nhất là ở ruột non).
Kwonil Jung, Chanhee Chae (2004)[14] đã nghiên cứu ảnh hưởng của nhiệt 
độ vào việc phát hiện vi rút dịch bệnh tiêu chảy ở lợn và viêm dạ dày ruột truyền  
nhiễm virus trong mẫu phân. Để  kiểm tra  ảnh hưởng của nhiệt độ  lưu trữ  trên 
khả năng phát hiện PEDV và TGEV RNA multiplex RT­PCR, các mẫu phân được 
lưu trữ  cho các nhiệt độ  khác nhau (4, 21, 36, và 45oC) trước khi giải mã RNA 
của virus PED và TGE. Kết quả mẫu bảo quản  ở nhiệt độ là 4oC thì vius có thể 
tồn tại đến 240 giờ, ở 21oC là 60 giờ còn ở 36 và 45oC thời gian là 24 giờ.
Theo Đỗ  Tiến Duy và Nguyễn Tất Toàn (2012)[3] thì các chủng PEDV ở 
Việt Nam có sự  tương đồng gien rất cao với các chủng phân lập từ  các nước 
láng giềng như  Trung Quốc (JS­2004­2) và Thái Lan (07np01, Ku01cb08) với sự 

20


khác biệt rất nhỏ, lần lượt là 0,56 – 2,86%, 0,00 – 1,71%. Do đó, có thể dự đoán  
nguồn gốc PEDV gây dịch tiêu chảy  ở  Việt Nam là từ  các nước láng riềng có 
mối quan hệ gần về mặt địa lý. Các chủng virut PED ở Việt Nam bắt đầu hình  
thành sự đa đạng (đột biến điểm) ở các địa phương khác nhau như Bình Dương, 

Đồng Nai và Tp.Hồ Chí Minh.  
2.6.4. Quan hệ kháng nguyên
Virus PED có hai serotype. Serotype PED1 gây bệnh ở lợn trên 5 tuần tuổi, 
serotype PED2 gây bệnh trên toàn đàn, khó phân biệt với TGE. 
2.6.5. Dịch tễ học
Việc lây nhiễm bệnh có thể là trực tiếp do sống chung với lợn bệnh hoặc  
gián tiếp như tiếp xúc với các vật liệu nhiễm mầm bệnh hoặc qua đường không 
khí.
Phân là nguồn lây nhiễm chính của bệnh, nhất là  ở  những lợn đang hồi 
phục sau 1 ­ 2 tuần. Sữa mẹ  cũng có thể  bị  nhiễm virus và đây cũng có thể  là 
nguồn lây nhiễm virus sang lợn con. 
Trên lợn lớn, bệnh có thể ở dưới dạng tiềm ẩn. Phân có thể chứa virus gây  
nhiễm đến 100 ngày. Yết hầu và phổi lợn nái có thể phân lập được virus sau khi  
khỏi bệnh nhiều tháng.
Lợn mẫn cảm với bệnh phụ  thuộc vào lứa tuổi, nhiệt độ  môi trường và 
trạng thái miễn dịch. Lợn con dễ  bệnh do sức phòng vệ   ở  đường tiêu hóa yếu, 
mức độ tái tạo biểu mô ruột chậm… Bệnh dễ xuất hiện ở nhiệt độ thấp, thời tiết 
lạnh. Lợn bệnh PED sẽ  có được miễn dịch chắc chắn nhưng kéo dài bao lâu thì  
vẫn chưa được xác định chính xác.
Theo Trần Thị Dân (2012)[2] thì bệnh xảy ra trên nhiều lứa tuổi kể cả lợn  
nái, bộc phát nhanh và lây mạnh, nhất là trong mùa đông. Hiện nay, nhiều trại  ở 
nước ta mắc bệnh PED. Các biểu hiện lâm sàng: bỏ ăn, nôn mửa và tiêu chảy thể 
hiện ở các mức độ khác nhau. Lợn sữa rất ốm yếu, mất nước nhanh. Lợn một, hai  
tuần tuổi có tỷ lệ  chết rất cao và giảm chết dần ở lợn lớn. Nái nuôi con thường  
ốm yếu, biếng ăn và mất sữa nên góp phần làm cho lợn con chết nhiều. Virus xâm 

21


nhập qua miệng hoặc mũi do tiếp xúc với phân của lợn bệnh hoặc thức ăn bị 

nhiễm. Lợn mới nhập vào trại là nguồn lây lan quan trọng nhất. Chó, mèo và cáo  
có thể mang và thải mầm bệnh. Ruồi cũng có khả năng làm môi giới truyền bệnh.  
Những trại có tổng đàn dưới 300 con thì thấy ít xãy ra.
Điểm đặc trưng về dịch tễ học là bệnh xuất hiện theo mùa, thường vào các  
tháng mùa đông. Có lẽ đây là do đặc tính của virus đối với nhiệt độ.
2.6.6. Cơ chế sinh bệnh
Virus xâm nhập vào cơ thể qua đường miệng và mũi đi đến khu trú và gây 
bệnh ở ruột non của đường tiêu hóa. Bệnh tích xuất hiện trên niêm mạc ruột non 
15 giờ sau, đây được coi là vị trí nhân lên đầu tiên của virus. Sau đó, virus gắn lên 
lông nhung của không tràng và hồi tràng. Virus sẽ phá hủy các tế bào niêm mạc 
ruột và các trụ tuyến Lieberkuhn và sẽ gây nên sự mòn và làm ảnh hưởng đến khả 
năng hấp thu chất dinh dưỡng của lông nhung. Virus tấn công vào hệ nhung mao 
ruột làm giảm bề mặt hấp thu gây tiêu chảy, dẫn đến lợn bị mất nước và muối 
khoáng. Việc mất cân bằng chất điện giải sẽ gây rối loạn tiêu hóa cho lợn con; sự 
hiện diện của đường lactose không phân hủy trong lòng ruột sẽ làm lợn tiêu chảy 
nặng và mất cân bằng nước. 
Gần đây, qua thí nghiệm đã phát hiện được việc lợn con sơ sinh sản xuất 
nhiều interferon trong ruột non và có cả trong máu. Đồng thời cũng tìm thấy nhiều 
cytokine ở trong ruột để đáp ứng lại sự tấn công của virus. Các dữ liệu này đã mở 
ra các viễn cảnh rất lý thú trong nghiên cứu.
Ngoài ra, còn có nhiều tác giả khác đưa ra những nhận định về cơ chế sinh  
bệnh của virus PED như sau: 
Theo Maurice B.Pensaert and Sang­Geon Yeo (2009)[13], virus PED có liên 
hệ đặc biệt với các tế bào màng ruột non. Những tế bào này như  hàng triệu lông  
con nhỏ xíu chỉa vào trong ruột để tạo bề mặt lớn cho chức năng tiêu hóa và hấp  
thụ các chất dinh dưỡng từ thức ăn đã ăn vào. Khi virus PED xâm nhập vào các tế 
bào này, chúng sinh sôi và trong quá trình đó, chúng giết các tế bào. Quá trình này  
mất 22 ­ 36 giờ, nhanh nhất là 12 – 18 giờ và muộn nhất là khoảng 24 đến 36 giờ. 

22

Khi các tế bào bị giết, hàng nghìn phân tử virus được giải phóng để nhiễm các tế 
bào và các lông nhung khác. Sau 4­5 vòng sinh sản của virus, hầu hết các tế  bào  
tiêu hóa  ở lợn mới sinh bị chết. Do vậy đã ảnh hưởng rất lớn đến khả  năng tiêu 
hóa và hấp thu, làm cho khả  năng này giảm từ  7/1 xuống còn 3/1.  Những tổn 
thương này tương tự tổn thương do vius TGE.
Theo Shibata I và cộng sự (2000)[15], virus PED lây lan ở lợn con đã không  
được phát hiện trong các tế bào bên ngoài đường ruột.
2.6.7. Đường lây lan
 Virus được thải qua phân của lợn nhiễm bệnh và từ phân bệnh lây truyền  
qua đường miệng. Bệnh cũng có thể  lây qua quần áo và các phương tiện truyền  
lây cơ giới khác như xe vận chuyển, dụng cụ chăn nuôi... Chó, mèo cũng có thể là 
vật mang vi rút và là nguồn bệnh. 
Virus PED xâm nhập vào cơ thể lợn qua đường miệng ­ mũi, sau đó virus 
nhân lên ở niêm mạc ruột non, sự nhân lên này làm phá hủy nhung mao ruột, dẫn  
đến rối loạn hấp thu cấp tính và hậu quả là lợn tiêu chảy dữ dội, mất nhiều nước,  
chất điện giải và chết nhanh. Thời gian nung bệnh ngắn có thể từ 18 giờ đến 3 ngày.
2.6.8. Triệu chứng
Thời gian nung bệnh ngắn có thể từ 18 giờ đến 3 ngày. 
Triệu chứng lâm sàng, thời gian bệnh và tỉ lệ chết tỉ lệ nghịch với lứa tuổi  
lợn. Triệu chứng trên lợn con theo mẹ: biếng bú, lợn có vẻ lạnh, tụ quanh mẹ, tiêu 
chảy cùng lúc với ói mữa, phân rất lỏng, tanh, màu vàng có sữa không tiêu, khát 
nhiều nước, lợn con gầy sút rất nhanh trong vài ngày, tỉ lệ tử vong rất cao, hầu hết  
lợn dưới 7 ngày tuổi sẽ chết sau 2 ­ 7 ngày với biểu hiện của sự mất nước, hôn 
mê. Trên lợn con còn bú trên 3 tuần tuổi sẽ sống sót nhưng bị còi cọc. Trên lợn cai  
sữa và lợn lứa: Tỷ lệ bệnh và chết thấp, triệu chứng không rõ rệt, lợn tiêu chảy, 
ăn ít, chậm tăng trưởng. Trên lợn nái: triệu chứng thường không rõ ràng. Lợn nái 
cho sữa có thể sốt, ói mửa, mất sữa, gầy sút. Lợn nái khô thì không có triệu chứng rõ  
nét. 

Theo Đoàn Anh Tuấn (2012)[10], dấu hiệu lâm sàng của PED gồm:

23


Bệnh phát ra trong trại một cách nhanh chóng, từ  khi xâm nhập đến. Khi  
có triệu chứng đầu tiên xuất hiện khoảng 18 – 24 giờ. Bệnh lây lan nhanh chóng 
đến tất cả  các đàn lợn trong trại với triệu chứng điển hình là tiêu chảy. Lây lan  
chủ yếu là từ các phương tiện vận chuyển, đặc biệt là xe và người vào bắt lợn,  
mua lợn. Đối với lợn con theo mẹ thì bệnh nặng nhất trên lợn dưới 1 tuần tuổi.  
Tỷ lệ mắc 100%. Lợn bị tiêu chảy nặng, lười bú, lợn rất gầy do mất nước. Lợn  
con nôn ra sữa. Lợn con nằm thành đống chồng nên nhau và thích nằm nên bụng  
mẹ (triệu chứng điển hình). Ruột xuất huyết nặng. Ói, phân lỏng hơi vàng hoặc 
trắng xanh, mất nước nhanh. Đối với các nhóm lợn khác thì tỷ lệ bệnh thấp hơn, 
lợn có biểu hiện lờ đờ, bỏ ăn, tiêu chảy phân nước.
2.6.9. Bệnh tích
­ Lợn chết do mất nước, trong dạ  dày chứa các cục sữa chưa tiêu, trong 
ruột non chứa đầy dịch màu vàng lẫn bọt và thành ruột mỏng, trong suốt, lông 
nhung mao bị ăn mòn toàn bộ.
­ Thành ruột non mỏng và nhạt màu, tổn thương cấu trúc hấp thu (nhung 
mao ruột).
­ Bệnh tích vi thể
Tổn thương đặc trưng là vi nhung của không tràng và hồi tràng bị thoái hóa 
nên độ dài giảm rõ rệt. Ở những lợn 8 tuần tuổi được gây bệnh thực nghiệm thấy 
hiện tượng loét nhỏ ở vòm biểu mô trên khắp các màng payer, đặc biệt là ở phần 
trên của ruột non.
2.6.10. Chẩn đoán
Cần chẩn đoán chính xác để  xác định việc điều chỉnh và chăm sóc đàn bị 
nhiễm bệnh. Lâm sàng và dịch tễ  có giá trị  chẩn đoán định hướng đối với bệnh.  
Thu thập và bảo quản tốt bệnh phẩm để xét nghiệm vi thể là cần thiết cho chẩn 

đoán. Dựa vào triệu chứng điển hình bệnh Tiêu chảy lây nhanh trong đàn giống,  
lợn choai và lợn sơ sinh là đặc trưng của bệnh PED. Đặc biệt tiêu chảy nặng trên 
lợn từ 1­2 tuần tuổi và tỷ lệ chết rất cao ở tuổi này. Hoại tử và bất dưỡng nhung 
mao ruột đặc biệt là vùng ruột non và kết tràng. 

24


Chẩn đoán phân biệt: 
Dựa vào triệu chứng: Lợn con tiêu chảy với tỷ lệ chết cao, lợn con thích 
nằm trên bụng mẹ, điều trị bằng các loại kháng sinh không có kết quả, tỷ lệ chết 
đối với lợn dưới 5 ngày tuổi lên đến 100%. Mổ khám thấy ruột xuất huyết nặng. 
Mổ khám thấy trong dạ dày lợn con có sữa bị đóng vón. Không tràng và hồi tràng 
rất mỏng, có thể nhìn thấy được chất chứa bên trong ruột.
Chẩn đoán phòng thí nghiệm:
­ Chẩn đoán virus học
+ Phân lập virus trên môi trường tế bào thận lợn hoặc tế bào tuyến ức, xác  
định virus bằng miễn dịch huỳnh quang, phản ứng trung hòa với kháng thể đặc hiệu
+ Phát hiện virus từ tế bào biểu mô ruột non lợn mắc bệnh bằng phương  
pháp nhuộm kháng thể huỳnh quang,  nhuộm kháng thể peroxidase, ELISA, RT­PCR.
­ Chẩn đoán huyết thanh học
+ ELISA
+ Phản ứng trung hòa virus
+ Phản ứng kết hợp bổ thể
+Phản ứng miễn dịch peroxidase gián tiếp
Có thể dùng các kỹ thuật phòng thí nghiệm để:
­ Phân lập và xác định virus. Phân lập virus trên các tế  bào nuôi: với mục  
đích này, dùng biểu mô của ruột non lợn mắc bệnh.
­ Sử  dụng phương pháp ELISA phát hiện kháng nguyên Virus trong mẫu 
phân, phương pháp RT­PCR từ mẫu phân và tế bào nhiễm.

­ Phát hiện kháng thể kháng virus.
­ Phát hiện kháng nguyên virus (IF, ELISA hoặc kính hiển vi điện tử). Tiêu 
bản cắt lạnh hoặc nạo niêm mạc ruột của ruột hồi. 
­ Sử dụng bộ kiểm tra nhanh để phát hiện sự có mặt của vi rút trong phân  
lợn tiêu chảy hoặc lấy mẫu ruột có bệnh tích kiểm tra mô bệnh học
2.6.11. Mi ễn dịch PED
Một trong các phươ ng pháp đượ c dùng hiệu quả  và rộng rãi nhấ t để 

25