Cập nhật kiến thức trong chẩn đoán và điều trị thiếu máu mạc treo ruột

Y Học TP. Hồ Chí Minh * Phụ Bản Tập 23 * Số 3 * 2019

Tổng Quan

CẬP NHẬT KIẾN THỨC TRONG CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU TRỊ
THIẾU MÁU MẠC TREO RUỘT
(UPDATE OF THE DIAGNOSIS AND TREATMENT OF THE ACUTE MESENTERIC ISCHEMIA)
Nguyễn Công Minh*

ĐẶT VẤN ĐỀ
Tắc mạch mạc treo cấp tính
Là hiện tượng “máu” không đến được “tuần
hoàn mạc treo” đủ, dẫn đến thiếu máu cấp, gây
thiếu máu nuôi ruột và hoại tử ruột.
Trên tổng thể, thiếu máu mạc treo do hai
nguồn gốc chính: từ động mạch (ĐM) mạc treo
hoặc tĩnh mạch (TM) mạc treo.
Thiếu máu ĐM mạc treo ruột chia làm 2 nhóm:
- Thiếu máu ĐM mạc treo do tắc động mạch
(occlusive mesenteric arterial ischemia - OMAI).
- Thiếu máu ĐM mạc treo không do tắc
mạch (nonocclusive mesenteric ischemia NOMI), hay còn gọi là “co thắt ĐM tạng do giảm
lưu lượng máu” (splanchnic vasoconstriction
secondary to low flow states).
Tắc ĐM mạc treo ruột cấp tính bao gồm 2 loại:
- Thuyên tắc ĐM mạc treo ruột (acute
mesenteric arterial embolism - AMAE).

Huyết tắc TM mạc treo
Hơn 5 %(11,12).
Bốn nhóm trên có các yếu tố: mắc bệnh, bệnh

cảnh lâm sàng, điều trị và tiên lượng ở mức độ
nào đó có khác nhau. Phương thức điều trị ngày
nay có khác nhau ở giai đoạn sớm.
Huyết khối TM, bắt buộc phải điều trị kháng
đông, nếu không, bệnh sẽ diễn tiến nặng.
Trường hợp phải cắt nối ruột hoại tử do huyết
khối TM (miệng nối dễ bị phù nề, thiếu máu
nuôi, dể bị bục dò, phải mổ lại)(1,6).
Một thực tế lâm sàng theo sau thiếu máu
mạc treo giống như hậu quả của một tình trạng
“thắt nghẽn ruột” (strangulation) trong bệnh lý
tắc ruột cơ học, như: thắt mạch máu ruột do
thoát vị nội, do xoắn ruột hoặc lồng ruột. Nghĩa
là tình trạng nặng của sinh lý bệnh học tắc nghẽn
mạch máu, nhiễm độc, dẫn tới tử vong do suy đa
tạng ở giai đoạn cuối.

Huyết khối tĩnh mạch (TM) mạc treo ruột
(mesenteric venous thrombosis - MVT).

Thiếu máu nuôi ruột, dù nguyên nhân động
mạch hay tĩnh mạch, luôn là thách thức trong
chẩn đoán và xử trí sớm, do lâm sàng (LS) mơ hồ
và các xét nghiệm (XN) cận LS không đặc hiệu…
Sau cùng là nhồi máu ruột, tử vong cao(6).

TRÊN THỰC HÀNH LÂM SÀNG

DỊCH TỂ HỌC VÀ TẦN SUẤT

Tắc mạch mạc treo cấp

Đây là bệnh lý ít gặp, tần suất 1/1.000 số
bệnh nhân phải nhập viện, nhưng tử vong cao
(60-80%) trong số bệnh nhân này.

- Huyết tắc ĐM mạc treo ruột (acute
mesenteric arterial thrombosis - AMAT).

Có thể chia thành 4 nhóm.

Thuyên tắc ĐM mạc treo
Chiếm đa số (50%) số bệnh nhân (BN) tắc
mạch mạc treo.
Huyết tắc ĐM mạc treo
Chiếm 25%.
Thiếu máu mạc treo không do tắc mạch
Chiếm 20%.

Mỗi năm tại các nước phát triển, tắc mạch
mạc treo cấp tính chiếm tỷ lệ 5/100.000 dân và tắc
mạch mạc treo mạn tính chiếm 1/100.000
dân(10,12).
Thiếu máu mạc treo ruột hay tắc mạch mạc
treo cấp chỉ chiếm 1% số BN nhập viện tại Mỹ và
thống kê của thế giới. Tỷ lệ này tăng ở các nước

*Bộ môn Ngoại Đại học Y Khoa Phạm Ngọc Thạch
Tác giả liên lạc: GS.TS. Nguyễn Công Minh
ĐT: 0903732399

Email:

Hội Nghị Khoa Học Công Nghệ Trường ĐH Y Khoa Phạm Ngọc Thạch

5


Tổng Quan

Y Học TP. Hồ Chí Minh * Phụ Bản Tập 23 * Số 3 * 2019

có tuổi thọ tăng.
Trên thực tế, tỷ lệ chính xác của huyết khối
tĩnh mạch (TM) thì không rõ, bởi vì bệnh thường
tự giới hạn và có thể đi vào yên lặng. Nhưng có
từ 10-15% huyết khối TM gây thiếu máu cấp,
chiếm 0,006% số BN nhập viện và chiếm 0,001%
số BN phải mở bụng thám sát.

VÀI NÉT VỀ LỊCH SỬ
Thiếu máu mạc treo cấp được mô tả đầu tiên
năm 1895, còn được gọi là “cơn đau thắt ruột”
(intestinal angina) hay “cơn đau thắt bụng”
(angina abdominis)(4).
Gần nửa thế kỷ sau, thiếu máu mạc treo mạn
tính mới được phát hiện, năm 1940.

NGUYÊNNHÂNVÀCƠCHẾ SINHBỆNH
Nguyên nhân

Yếu tố nguy cơ của thiếu máu mạc treo cấp
bao gồm: thuyên tắc ĐM, xơ vữa, loạn nhịp tim,
thể tích máu thấp, suy tim ứ huyết, nhồi máu cơ
tim mới, bệnh van tim, người cao tuổi, ung thư
trong ổ bụng.
Hẹp ĐM mạc treo chiếm 17% số người cao
tuổi, mà 2/3 trong số này là nữ.
Các công trình nghiên cứu cũng cho thấy
các bệnh viêm ruột, như bệnh Crohn, viêm
loét đại tràng, cũng là yếu tố nguy cơ gây bệnh
huyết tắc ĐM.
Các nguyên nhân khác hiếm gặp hơn như: u
đè ép mạch máu, chấn thương bụng, bóc tách
ĐMC bụng và huyết khối sau can thiệp mạch…
Các rối loạn tăng đông gây huyết khối
TM .
(2,4,9)

Tuổi - Giới
Có thể nói thiếu máu mạc treo là bệnh của
người cao tuổi (trên 60).
Người trẻ, chú ý bệnh sử liên quan đến rung
nhĩ, phụ nữ dùng thuốc ngừa thai uống hoặc
tình trạng tăng đông.
Nam nữ ngang nhau: Nam dễ xơ vữa (hút
thuốc), trong khi nữ có thai và dùng thuốc
ngừa thai.

6

Sinh lý bệnh
Trên lâm sàng, có ba giai đoạn tiến triển của
thiếu máu mạc treo cấp(8):
Giai đoạn tăng động
Ở giai đoạn sớm, đau bụng nhẹ xuất hiện, là
hiện tượng “đau tạng” kinh điển (đau mơ hồ). Vì
vậy, rất khó chẩn đoán trên LS.
Trước hết là đau bụng kiểu “nặng bụng” và
tiêu phân lỏng hoặc tiêu phân có máu. Nhiều BN
sau khi tiêu phân lỏng hoặc tiêu phân có máu,
cảm thấy chứng “đau bụng” giảm đi.
Thiếu máu ĐM dẫn đến thiếu máu thành
ruột (kích hoạt xuất tiết vào trong lồng ruột và
co thắt ruột), gây ói mửa và tiêu chảy. Trong
điều kiện “ruột trống” này, khi mảng niêm
mạc dễ bị bong tróc sẽ dẫn đến xuất huyết tiêu
hóa (XHTH).
Giai đoạn liệt
Nếu thiếu máu tiếp diễn, đau bụng nhiều
hơn và lan rộng, ấn bụng đau. Nhưng nhu động
ruột giảm dần, bụng trướng, không còn tiêu
phân có máu nữa và không còn nghe tiếng ruột
khi khám bụng.
Giai đoạn sốc (giai đoạn sau cùng)
Dịch thoát xuyên qua thành ruột, ruột bị hoại
tử, dẫn đến toan chuyển hóa, mất nước, huyết áp
(HA) tuột, nhịp tim nhanh. Sau cùng, BN rơi vào
lú lẫn, tình trạng nặng.
Nếu thiếu máu tiếp tục, niêm mạc (hàng rào
bảo vệ) bị phát vỡ: vi trùng, độc tố, chất co mạch

được xuất tiết ồ ạt vào hệ tuần hoàn gây nên hội
chứng (HC) sốc, suy tim, suy đa tạng và tử vong
trước khi hiện tượng hoại tử ruột xảy ra.
Hoại tử ruột xuất hiện từ 8-12 giờ sau khi có
triệu chứng (TC). Khi có hoại tử “xuyên thành”
dẫn đến viêm phúc mạc (VPM) và báo hiệu một
tiên lượng xấu.
Mức độ nặng của thương tổn tỷ lệ nghịch với
lưu lượng máu đến nuôi, nghĩa là phụ thuộc vào:
- Số lượng mạch máu bị tổn thương,
- Huyết áp “hệ thống” trung bình,

Hội Nghị Khoa Học Công Nghệ Trường ĐH Y Khoa Phạm Ngọc Thạch


Y Học TP. Hồ Chí Minh * Phụ Bản Tập 23 * Số 3 * 2019
- Thời gian thiếu máu mạc treo và vai trò của
tuần hoàn hoàn phụ.
Tổn thương đoạn ruột tiến triển gây thiếu
máu từ giai đoạn “còn hồi phục” đến giai đoạn
“không hồi phục” (nhồi máu thành ruột - hoại tử
và thủng) hình thành một chuỗi dây chuyền.
Thiếu máu ĐM nuôi gây thiếu máu mô, dẫn đến
hiện tượng co thắt ruột đầu tiên. Chỉ cần một
“tắc nghẽn ruột” thoáng qua ban đầu, cũng kích
hoạt “co thắt mạch” mac treo tràng trên gây nên
biến chứng.
Huyết khối gây tắc mạch máu mạc treo chủ
yếu ở mạch máu mạc treo tràng trên, hiếm khi
gặp ở mạc treo tràng dưới.

Trong thực nghiệm, gây tắc mạch máu mạc
treo tràng dưới, lâm sàng thuờng yên lặng, vì
tuần hoàn phụ tốt hơn, so với hệ mạch máu mạc
treo tràng trên.
Giữa ĐM mạc treo tràng trên và dưới có
những ĐM nhỏ ngoằn ngoèo nối kết. Điều đó
lý giải tại sao tình trạng xơ vữa mạch máu mạc
treo ở người cao tuổi, máu vẫn đủ để tiếp liệu
nuôi ruột.
Huyết khối tĩnh mạch mạc treo (HKTMMT)
là bệnh lý hình thành do rối loạn đông máu gây
tắc tĩnh mạch (TM) tại chỗ, làm tổn thương sự
hồi lưu của tĩnh mạch nuôi ruột… gây phù nề
dẫn đến thiếu máu và hoại tử ruột.
Huyết khối TM mạc treo được gọi là nguyên
phát: tự phát mà không tìm thấy nguyên nhân.
Huyết khối tĩnh mạch mạc treo nguyên phát
chiếm từ 20%-40% các trường hợp và giảm hẵn
trong thời gian gần đây, nhờ tiến bộ trong chẩn
đoán và điều trị sớm(2,7,8,13).

CHẨN ĐOÁN

Tổng Quan

mạc treo, chẩn đoán hình ảnh thường rõ ràng,
nhưng thường là giai đoạn muộn, tình trạng
nặng. Do đó, chẩn đoán ở giai đoạn sớm luôn
là thách thức.
Trước đây, huyết tắc mạc treo cấp thường

được phát hiện muộn, ở giai đoạn hoại tử ruột,
chỉ còn là phẫu thuật (PT) cắt đoạn ruột. Ngày
nay, nếu BN đến sớm trước 8 giờ và không có
dấu hoại tử ruột hay VPM, sử dụng thuốc tiêu
sợi huyết hoặc can thiệp mạch đặt stent luôn
được chọn lựa. Theo dõi trong 4 giờ mà không có
dấu cải thiện trên lâm sàng thì nên can thiệp
phẫu thuật nội soi thăm dò.
X quang vi tính cắt lớp xoắn ốc có tiêm chất
cản quang “thì ĐM” và “thì TM” luôn được
chọn lựa, nhưng không phải lúc nào cũng thực
hiện được.
Chẩn đoán khó, bởi vì: đau bụng dễ nhầm
với phình ĐMC bụng tách vách, viêm tụy, viêm
túi mật, viêm ruột - viêm ruột hoại tử…(1,2,3,9,13).
Dựa vào bệnh sử và tiến triển trên LS
Huyết tắc (thrombosis) ĐM mạc treo liên
quan đến quá trình hình thành cục máu ở ĐM
mạc treo tràng trên hay tràng dưới. Nghĩa là
diến tiến LS kéo dài.
Thuyên tắc (thromboembolism) thường đột
ngột, cục máu bị đứt ra và trôi theo dòng, dẫn
đến tắc mạch cấp gây hoại tử ruột, là một bệnh
nặng tử vong cao.
Bệnh thường phát hiện muộn. CT A rất có
giá trị. Ngoài bất thường mạch mạc treo, chụp
cắt lớp vi tính còn cho thấy:
Các dấu tắc mạch máu, lượng dịch bụng
trong ổ bụng...
Dấu thiếu máu (phù nề) thành ruột.

Muốn chẩn đoán sớm, người thầy thuốc phải
có “nghĩ đến”.

Hơi tại thành ruột, chứng tỏ có vi trùng phát
triển và niêm mạc ruột bị hoại tử.

Với một BN đau bụng, có tiền sử có bệnh
tăng đông, nên chụp CT scan sớm có thể điều trị
(ĐT) bảo tồn hiệu quả mà không cần PT.

Nếu có hơi trong TM cửa, nếu tổn thương
đến các lớp sâu hơn.

Nếu tắc gần trọn hoặc tắc hoàn toàn ĐM

Chụp cộng hưởng từ cũng có giá trị, nhưng
ít được sử dụng.

Hội Nghị Khoa Học Công Nghệ Trường ĐH Y Khoa Phạm Ngọc Thạch

7


Tổng Quan

Y Học TP. Hồ Chí Minh * Phụ Bản Tập 23 * Số 3 * 2019

CÁCXÉTNGHIỆMCẬNLÂMSÀNG
Các XN thường quy thường ít có giá trị trong

chẩn đoán HKTMMT ở giai đoạn sớm. Trên thực
tế, chưa có dấu ấn sinh học chính xác nào đánh
giá thiếu máu ruột ở giai đoạn sớm(13).

Men gan
Có thể tăng vừa, đặc biệt trong bệnh TM cửa.
Amylase
Có thể tăng cao báo hiệu có nhồi máu ruột,
nhưng nếu trên 1.000U/L, phải loại trừ viêm
tụy cấp(13).
Thiếu oxy máu và toan hóa máu báo hiệu
tiên lượng xấu.
L-lactate dehydrogenase, D-lactate và Llactate gia tăng trong hoại tử ruột (g/đoạn trễ).
BN sốt, nên cấy máu. Nếu có dấu phúc mạc
và rối loạn huyết động: tiên lượng xấu.
Nên chọc hút dịch bụng, nếu có “dịch báng
xuất huyết”: nên thẫm phân phúc mạc, qua đó
thường cải thiện tốt (13).
Hiện tượng toan chuyển hóa và bạch cầu
tăng là biểu hiện cận LS của giai đoạn muộn.
Lượng D-dimer tăng cao trong huyết thanh
đánh giá giai đoạn sớm (trong vòng 3 ngày đầu
khi BN nhập viện): có giá trị, phổ biến và dễ
dàng thực hiện(14,17).

ĐIỀU TRỊ
Ngày nay, can thiệp mạch được ưa chuộng.
Với huyết khối ĐM, được chẩn đoán sớm,
bơm thuốc tiêu sợi huyết ĐM chọn lọc. Nên nhớ
rằng dù biến chứng xuất huyết có thể xảy ra sau

thủ thuật bơm tiêu sợi huyết ĐM chọn lọc,
nhưng thường là tổn thương “tối thiểu” và tự
giới hạn. Thuốc tiêu sơi huyết như heparin,
streptokinase, urokinase hoặc chất kích hoạt
plasminogen mô (alteplase) qua can thiệp mạch,
kết hợp với thủ thuật hút huyết khối ĐM
(thrombus aspiration).
Trước khi quyết định can thiệp ngoại khoa,
phải ngưng thuốc tiêu sơi huyết và phải hóa giải
tác dụng của heparin với protamine(17).

8

Với huyết khối TM, kháng đông liệu pháp
như heparin và Warfarin.
Với thiếu máu mạc treo do huyết khối TM,
theo dõi trong 30 ngày.
Không sử dụng kháng đông, tử vong 30%,
và 25% tái phát.
Nếu kết hợp phẫu thuật và kháng đông, tái
phát chỉ còn 3-5%(7,13,15,16).
Mục đích điều trị (ĐT) huyết kối TM mạc
treo là *Ngăn ngừa nhồi máu ruột, bằng các
phương pháp tái thông TM và *Ngăn ngừa
huyết khối tái phát qua theo dõi dài hạn(13).
Huyết khối TM mạc treo cấp tính
Hiếm gặp, nhưng có thể gây nhồi máu ruột.
Sử dụng kháng đông và thuốc tiêu sợi
huyết sớm: sẽ giúp tăng tử lệ sống còn của
nhóm cấp tính(7).

Điều trị kháng đông phải thực hiện ngay
khi chẩn đoán được huyết khối TM mạc treo,
ngay cả khi có chảy máu hoặc phải can thiệp
phẫu thuật.
Điều trị kháng đông là cũng là phương thức
ĐT an toàn và hiệu quả cho những BN xơ gan tăng áp TM cửa(15,16,17). Điều trị HKTMMT mạn sẽ
làm giảm đi biến chứng của tăng áp TM cửa.
Với BN có bệnh tăng đông huyết khối
(thrombophilia), có rối loạn di truyền đông máu
hoặc những BN rối loạn tăng đông mà không
xác định được, phải ĐT kháng đông lâu dài.
Chỉ định can thiệp mạch (có hay không kèm
theo tPA hoặc streptokinase).
Tiêm mạch trực tiếp tPA đã mang lại
thành công, nhưng nhiều nghiên cứu gần đây
cho thấy tiêm truyền qua catherter chọn lọc,
hiệu quả hơn(7).
Huyết khối TM mạc treo mạn tính
Có thể không có triệu chứng hoặc có chăng
là có biểu hiện lâm sàng là các biến chứng của
HC tăng áp lực TM cửa.
Tất cả BN Huyết khối TM mạn tính được
điều trị bảo tồn và theo dõi.

Hội Nghị Khoa Học Công Nghệ Trường ĐH Y Khoa Phạm Ngọc Thạch


Y Học TP. Hồ Chí Minh * Phụ Bản Tập 23 * Số 3 * 2019
Ở những BN này, kháng đông là phương
pháp ĐT hiệu quả và an toàn, trước mắt là

ngăn ngừa biến chứng xuất huyết do vỡ TM
thực quản.
Với huyết khối TM mạc treo mạn tính, bệnh
nền gây huyết tắc sẽ quyết định tỷ lệ sống còn. Ở
những BN này, ĐT kháng đông dài hạn sẽ mang
lại hiệu quả rõ rệt(3,5,13).
Khi LS không cải thiện, hoại tử ruột hay có
dấu VPM, phẫu thuật cấp cứu cắt đoạn ruột
hoại tử.
Cắt đoạn ruột hoại tử và nối tận tận ngay
(một thì) hoặc làm hậu môn nhân tạo tùy mức độ
và tình trạng huyết động của BN. Tạo cổng vào
để “thám sát lại ổ bụng” (Second look) được
thực hiện trước khi đóng bụng, hầu theo dõi
miệng nối có tiếp tục phù nề gây thiếu máu, hoại
tử thêm nữa?
Phẫu thuật cắt ruột phải tiết kiệm và hạn chế,
cố gắng bảo tồn ruột càng nhiêu càng tốt, tránh
HC ruột ngắn sau này. Cuộc đời còn lại của BN
đầy hiểm họa và tiên lượng tối tâm! Do vậy, khi
xuất viện, BN và người thân phải được giải thích
đầy đủ về HC ruột ngắn. BN phải được theo dõi:
tiếp tục nuôi ăn bằng đường TM hoặc phân chia
khẩu phần ăn đủ dinh dưỡng… một phương
thức điều trị của HC ruột ngắn.
Họ phải được giải thích về vai trò và giá trị
của của liệu pháp kháng đông uống (warfarin),
cũng như các thuốc ngăn ngừa tái phát.

TIÊN LƯỢNG

Mặc dù tỷ lệ sống còn của BN thiếu máu mạc
treo cải thiện đáng kể trong hơn 4 thập kỷ qua,
nhưng tử vong vẫn còn cao do chẩn đoán muộn.
Suốt 15 năm qua, tử vong trung bình 71% (5993%). Khi ruột bị hoại tử, tử vong lên 90%, dù có
ĐT tích cực. Ngoài tử vong sau mổ (1 tháng), tỷ
lệ huyết khối tái phát còn cao(2,13,10,15,16,17).

Tổng Quan

Nguyên nhân tổn thương

Tử vong

Huyết khối ĐM:

77%

Thiếu máu không do huyết tắc:
Thuyên tắc ĐM:

54%

Huyết khối TM:

32%

73%.

KẾT LUẬN
Tắc mạch máu mạc treo cấp tính luôn là

thách thức ngoại khoa. Bởi vì, có nghĩ đến, mới
có thể tránh bỏ sót, qua điều trị nội sớm, tránh
cuộc mổ với nhiều nguy cơ suy đa tạng và tiên
lượng nặng. CT scan đa lớp cắt có cản quang
luôn được chọn trong chẩn đoán bệnh. Điều trị
tái thông mạch máu (hút huyết tắc và sử dụng
thuốc tiêu sợi huyết); Heparine liệu pháp sớm và
lâu dài tùy bệnh trạng huyết khối TM. Can thiệp
ngoại để cắt bỏ đoạn ruột hoại tử. Thành công
trong điều trị là phải kết hợp chặc chẻ giữa các
BS (cấp cứu ngoại khoa, phẫu thuật mạch máu can thiệp mạch), bác sĩ hồi sức và chẩn đoán
hình ảnh.

TÀI LIỆU THAM KHẢO
1.

2.

3.

4.
5.

6.

7.
8.

Tiên lượng tùy thuộc thời gian can thiệp và
nguyên nhân tổn thương(13,10):

9.

Chẩn đoán sớm < 12-24 giờ, đúng hơn là
trước khi ruột bị hoại tử.

10.

Aimi M, Amano C, Yoshida R, et al (2015). “Isolated Superior
Mesenteric Artery Dissection with Small Intestine Ischemia”.
Case Rep Gastroenterol, 9(3): 341-346.
Alatri A, Schoepfer A, Fournier N, Engelberger RP, Safroneeva
E, Vavricka S, Biedermann L, Calanca L, Mazzolai L (2016).
“Prevalence and risk factors for venous thromboembolic
complications in the Swiss Inflammatory Bowel Disease
Cohort”. Scand J Gastroenterol, 51(10): 1200-5.
Björnsson S, Björck M, Block T, Resch T, Acosta S (2011):
“Thrombolysis for acute occlusion of the superior mesenteric
artery”. J Vasc Surg, 54(6):1734-1742.
Bobadilla, J L (2013). "Mesenteric ischemia". The Surgical clinics
of North America, 93 (4): 925–40
Byun SJ, So BJ (2012): “Successful aspiration and thrombolytic
therapy for acute superior mesenteric artery occlusion”. J
Korean Surg Soc; 83(2):115-118.
Duran R, Denys AL, Letovanec I, Meuli RA, Schmidt S. (2014):
“Multidetector CT feature of mesenteric vein thrombosis”.
Radiographics, 32(5):1503-22.
Hmoud B, Singal AK, Kamath PS (2014): “Mesenteric Venous
Thrombosis” J Clin Exp Hepatol, 4(3): 257–263.
Hunter G, Guernsey J (1988). "Mesenteric ischemia". Med Clin

North Am, 72 (5): 1091–115.
Matsumoto T, Ishizuka M, Iso Y, Kita J, Kubota K (2015):
“Mini-Laparotomy for Superior Mesenteric Artery Aneurysm
Due to Takayasu's Arteritis”. Int Surg; 100(4):765-769.
Nuzzo A, Corcos O (2016): "Reversible Acute Mesenteric
Ischemia". New England Journal of Medicine, 375(15): 31.

Hội Nghị Khoa Học Công Nghệ Trường ĐH Y Khoa Phạm Ngọc Thạch

9


Tổng Quan
11.
12.
13.
14.
15.

10

Y Học TP. Hồ Chí Minh * Phụ Bản Tập 23 * Số 3 * 2019

Oderich GS (2014). “Mesenteric Vascular Disease” Current
Therapy Springer, pp.105.
Rubin GD (2012). “CT and MR Angiography” Comprehensive
Vascular Assessment. Lippincott Williams & Wilkins, pp.318.
Singal AK, Kamath PS et al (2013). “Mesenteric Venous
Thrombosis”. 88 (3): 285–294.
Sise MJ (2014): “Acute mesenteric ischemia”. Surg Clin North

Am, 94:165-181.
Trebicka J and Christian P (2014). “Etiology and Complications
of Portal Vein Thrombosis”. Strassburg. Viszeralmedizin,
30(6):375–380.

16.

17.

Violi NV, Schoepfer AM, Fournier N, Guiu B, Bize P, Denys A
(2016). “Prevalence and clinical importance of mesenteric
venous thrombosis in the Swiss Inflammatory Bowel Disease
Cohort”. Am J Roentgenol, 203(1): 62-9.
Yang S, Fan X, MD, Ding W et al (2014). “D-Dimer as an Early
Marker of Severity in Patients With Acute Superior Mesenteric
Venous Thrombosis”. Medicine 2, 93(29): 270.

Ngày nhận bài báo:

18/01/2019

Ngày bài báo được đăng:

20/04/2019

Hội Nghị Khoa Học Công Nghệ Trường ĐH Y Khoa Phạm Ngọc Thạch