Nhân hai trường hợp hội chứng mất muối do não sau tổn thương hệ thần kinh trung ương ở trẻ em

Y Học TP. Hồ Chí Minh * Phụ Bản Tập 20 * Số 5 * 2016

Nghiên cứu Y học

NHÂN HAI TRƯỜNG HỢP HỘI CHỨNG MẤT MUỐI DO NÃO
SAU TỔN THƯƠNG HỆ THẦN KINH TRUNG ƯƠNG Ở TRẺ EM
Trịnh Thị Kim Huệ*, Hoàng Thị Diễm Thúy**

TÓM TẮT
Mục tiêu: Nhắc lại 2 trường hợp về hội chứng mất muối do não trong các bệnh lý tổn thương hệ thần kinh
trung ương ở trẻ em.
Phương pháp nghiên cứu: Báo cáo ca lâm sàng.
Kết quả: Trường hợp thứ 1 ghi nhận làmột bé gái, 12 tuổi, đa niệu, hạ natri máu nặng sau mổ máu tụ ngoài
màng cứng do tai nạn giao thông. Tình trạng đa niệu xuất hiện từ ngày 3 sau mổ, kéo dài trong 19 ngày, bé hồi
phục tốt. Trường hợp thứ 2 ghi nhận là một bé trai, 12 tuổi, nhập viện do co giật, đa niệu nặng, hạ natri máu
nặng, kéo dài, có 2 đợt hạ natri máu nặng gây ra triệu chứng lâm sàng cần nhập hồi sức, hồi phục sau 3 tháng. Cả
2 trường hợp đều sử dụng fludrocortisone để điều chỉnh nồng độ natri máu.
Kết luận: Hội chứng mất muối do não là bệnh cảnh gây hạ natri máu có thể gặp sau một tổn thương của hệ
thần kinh trung ương. Cần phân biệt hội chứng mất muối do não với hội chứng tăng tiết ADH không thích hợp
vì hai bệnh cảnh đều có thể gặp sau một tổn thương hệ thần kinh trung ương, mặc dù điều trị và tiên lượng hoàn
toàn khác nhau. Việc chẩn đoán hội chứng mất muối do não phải kịp thời để có hướng điều trị sớm, hạn chế triệu
chứng lâm sàng và tổn thương thần kinh do tình trạng hạ natri máu nặng, kéo dài. Cần có thêm nhiều nghiên
cứu với nhiều ca lâm sàng để có thống kê cho trẻ em tại bệnh viện Nhi Đồng 2.
Từ khóa: Hội chứng mất muối do não, đa niệu, hạ natri máu.

ABSTRACT
RENAL SALT-WASTING SYNDROME AFTER INTRACRANIAL DISORDERS: TWO CASES REPORT
Trinh Thi Kim Hue, Hoang Thi Diem Thuy
* Y Hoc TP. Ho Chi Minh * Supplement of Vol. 20 - No 5 - 2016: 217 - 224
Objective: Review of the cerebral salt wasting syndrome (CSWS) in the central nervous system diseases in
children.

Method: Case report study.
Result: We reported two cases of Renal Salt-Wasting Syndrome. The first patient is a 12-year-old girl who
underwent surgery of extradural hematoma due to traffic accident. This girl developed a polyuria associated with
severe hyponatremia on day3 post-op. She recovered completely after 19 days. The second patient is a 12-year-old
boy who had seizure and severe hyponatremia. He recovered completely after 3 months. Two cases have to use
fludrocortisone to control serum sodium concentration.
Conclusion: CSWS is a possible condition in neurosurgery ward. It is important to differentiate with the
syndrome of secretion of inappropriate antidiuretic hormone because the therapy is different. The treatment of
CSWS is simple and its prognostic is favorable. We need to study this syndrome on large sample size at
Children’s Hospital 2.
Key words: Cerebral salt-wasting syndrome. Hyponatremia. Renal salt-wasting syndrome. Syndrome of
inappropriate anti-diuresis.

* Bệnh viện Nhi Đồng 2.
Tác giả liên lạc: BS. Trịnh Thị Kim Huệ

Chuyên Đề Nhi Khoa

ĐT: 0975905029

**Trường Đại Học Y Phạm Ngọc Thạch.
Email:

217


Nghiên cứu Y học

Y Học TP. Hồ Chí Minh * Phụ Bản Tập 20 * Số 5 * 2016

ĐẶT VẤN ĐỀ
Hạ Natri máu nhược trương – còn gọi là hạ
natri máu là một biến chứng gặp trong các bệnh
lý hệ thần kinh trung ương, là một rối loạn nặng
nề có thể gặp ở bất kì tổn thương sọ não (như
sau phẫu thuật nội sọ, viêm não – màng não –
hầu hết do lao, chấn thương đầu). Nguyên nhân
hạ natri máu trong tổn thương hệ thần kinh
trung ương được ghi nhận gồm: hội chứng tăng
tiết ADH không thích hợp (TTADHKTH) và hội
chứng mất muối do não (MMDN).
Hội chứng mất muối do não được nhắc đến
lần đầu tiên bởi Peter và cộng sự năm 1950, khi
mô tả 3 bệnh nhân sau mổ nội sọ và hạ natri máu
do mất qua thận, nhưng sau đó thuật ngữ
MMDN không được đề cập vì MMDN được
xem như là một tình trạng của TTADHKTH.
Nhiều năm sau đó, MMDN được xuất hiện trở
lại qua một nghiên cứu ở 316 bệnh nhân sau mổ
xuất huyết dưới màng cứng và ghi nhận
TTADHKTH ở 69% trường hợp, MMDN gặp
trong 6,5% trường hợp. Từ đó cả 2 hội chứng
được ghi nhận độc lập và được chẩn đoán phân
biệt với nhau.
Định nghĩa MMDN là tình trạng hạ natri
máu do mất natri qua thận dẫn đến giảm thể tích
dịch ngoại bào gặp ở bệnh nhân có bệnh lý hệ
thần kinh trung ương trong khichức năng tuyến
thượng thận và chức năng tuyến giáp bình
thường. Biến chứng của hội chứng này là hạ

natri máu và giảm thể tích dịch ngoại bào. Tùy
thuộc mức độ và tốc độ hạ natri máu dẫn đến
biểu hiện lâm sàng.
Nguyên nhân chính và thuật ngữ MMDN
đến nay vẫn còn nhiều tranh cãi. Cơ chế của mất
muối qua thận trong bệnh lý hệ thần kinh trung
ương được giải thích do: mất dẫn truyền xung
thần kinh giao cảm đến thận và sự bài tiết yếu tố
lợi niệu từ mô não bị tổn thương (brain
natriuretic factor BNP). Tại thận, khiếm khuyết
ban đầu ghi nhận ở kênh vận chuyển natri của
ống thận dẫn đến tình trạng mất natri và mất
dịch ngoại bào và kéo theo một chuỗi các thay

218

đổi bù trừ. Ở thận, hệ thần kinh giao cảm kích
thích sự tái hấp thu natri, acid uric và nước ở ống
gần và kích thích sự phóng thích renin ở phức
hợp cận cầu thận. Khi sự dẫn truyền này bị cắt
đứt, sẽ dẫn đến hội chứng mất muối do thận vì
không tái hấp thu được natri và nước. Đồng thời,
acid uric máu giảm do kém tái hấp thu.
Tuy nhiên, do renin cũng bị ức chế nên dù
mất nước, aldosterone máu không tăng và kali
máu không thay đổi. Việc giảm thể tích tuần
hoàn hiệu quả, làm kích hoạt barorecetptor, dẫn
đến tăng tiết ADH (hormone kháng bài niệu)
nhằm tái hấp thu nước. Cơ chế thứ 2 được giải
thích việc hạ natri máu trong MMDN là do BNP

được tiết ra từ mô não bị tổn thương và vai trò
của BNP cũng gây giảm tái hấp thu natri và ức
chế bài tiết renin.BNP được tiết ra thông qua hệ
thống thần kinh tự động như một cách tự bảo vệ.
Trong khi TTADHKTH xảy ra sự tăng tiết
ADH không tương xứng với tình trạng thể tích
dịch ngoại bàovà cơ chế giải thích chuyện này
hiện vẫn còn bàn cãi và chưa rõ ràng.
Để chẩn đoán MMDN và phân biệt với
TTADHKTH, thể tích dịch ngoại bào là một yếu
tố rất quan trọng để đánh giá. Áp lực tĩnh mạch
trung ương là chỉ số đượcdung để đánh giá và
theo dõi thể tích dịch ngoại bào ở bệnh nhân có
bệnh lý nội sọ và hạ natri máu. Việc chẩn đoán
MMDN chủ yếu dựa vào giảm thể tích dịch
ngoại bào và mất muối do thận, có kèm hạ natri
máu hoặc không. Việc chẩn đoán phân biệt hai
hội chứng, MMDN và TTADHKTH rất quan
trọng vì việc điều trị hoàn toàn khác nhau. Theo
John K. Maesak, việc đánh giá thể tích dịch ngoại
bào bằng phương pháp đồng vị phóng xạ với
Cr51 gắn hồng cầu hoặc I131 gắn albumin là tiêu
chuẩn vàng nhưng thực tế lâm sàng không thể
thực hiện được, do vậy đo áp lực tĩnh mạch
trung ương là phương pháp được lựa chọn.
Ngoài ra, các nhà lâm sàng còn dựa vào việc theo
dõi cân nặng, nước tiểu, mạch, huyết áp, dấu véo
da, mắt trũng, dấu mất nước, chỉ số tim- lồng
ngực, trị số protein máu hoặc dung tích hồng cầu

Chuyên Đề Nhi Khoa


Y Học TP. Hồ Chí Minh * Phụ Bản Tập 20 * Số 5 * 2016

Nghiên cứu Y học

triệu chứng lâm sàng của MMDN phụ thuộc vào
mức độ hạ natri máu và tốc độ hạ natri máu.

cao thậm chí sau khi đã điều chỉnh tình trạng hạ
natri máu ở bệnh nhân MMDN.

Bảng 1: Phân biệt hội chứng TTADHKTH và
MMDN.

Điều trị MMDN chủ yếu là cung cấp nước,
bù natri và cung cấp fludrocortisone
(mineralocorticoids), trong khi nếu TTADHKTH
việc điều trị phải hạn chế dịch. Tùy thuộc vào
mức độ mất và nồng độ natri máu mà biểu hiện
lâm sàng khác nhau, việc điều chỉnh nồng độ
natri máu không được quá 12 mmol/L/ngày
nhằm tránh tổn thương phù não khi điều chỉnh
quá nhanh.

Cận lâm sàng

TTADHKTH
Bình thường hoặc

Dịch ngoại bào
cao
Nồng độ natri niệu
> 40 meq/L
Nồng độ acid uric máu
Thấp
Phân suất thải acid uric
Cao
Phân suất thải acid uric
Bình thường
sau điều trị
Áp lực thẩm thấu niệu
Cao
Áp lực thẩm thấu máu
Thấp
Thấp đến bình
BUN/creatinine máu
thường
Nồng độ kali máu

Bình thường

Áp lực tĩnh mạch trung Bình thường đến
tâm
cao
Áp lực tĩnh mạch phổi Bình thường đến
bít
cao
Nồng độ BNP
Bình thường

Điều trị

Hạn chế dịch

MMDN
Thấp
> 40 meq/L
Thấp
Cao
Cao
Cao
Thấp
Cao
Bình thường đến
cao
Thấp
Thấp
Cao
Bù dịch và
mineralocorticoid
s

Phân suất thải acid uric là một cách nhằm
phân biệt 2 hội chứng trên. Ban đầu, cả 2 hội
chứng đều gồm nồng độ aicd uric thấp và phân
suất thải acid uric cao. Aicd uric bình thường
được tái hấp thu ở ống gần theo natri. Trong hội
chứng TTADHKTH, tái hấp thu natri ở ống lượn
gần có thể giảm bởi vì sự tăng thể tích dịch ngoại
bào, dẫn tới tái hấp thu acid uric giảm theo và

tăng mất acid uric qua nước tiểu. Một cơ chế
khác trong TTADHKTH, được ghi nhận bởi
Decaux và cộng sự liên quan đến sự kích thích
thụ thể V1 bởi hormone kháng bài niệu (ADH),
nhằm tăng chế tiết acid uric ở ống thận. Cơ chế
thực sự của mất acid uric trong MMDN chưa
được thống nhất rõ ràng. Chìa khóa phân biệt là
ở bệnh nhân TTADHKTH có sự hồi phục của
acid uric và phân suất thải acid uric khi nồng độ
natri máu được cải thiện, trong khi MMDN nồng
độ acid uric và phân suất thải acid uric vẫn tăng
trong MMDN dù nồng độ natri máu đã trở về
bình thường. Phân suất thải acid uric có thể còn

Chuyên Đề Nhi Khoa

Về tiên lượng, MMDN thường xuất hiện
trong tuần đầu tiên sau một tổn thương não, có
thể kéo dài và hồi phục sau 2-4 tuần, mặc dù một
số trường hợp ghi nhận có thể kéo dài vài tháng.
Qua nghiên cứu này, chúng tôi xin trình bày
2 trường hợp lâm sàng tại bệnh viện Nhi Đồng 2
được chẩn đoán hội chứng mất muối do não.

Mục tiêu nghiên cứu
Nhắc lại 2 trường hợp về hội chứng mất
muối do não trong các bệnh lý tổn thương hệ
thần kinh trung ương ở trẻ em.

TRÌNH BÀY CA LÂM SÀNG

Trường hợp 1
Bé gái 12 tuổi được chẩn đoán MMDN sau
mổ máu tụ ngoài màng cứng do tai nạn giao
thông. Tình trạng đa niệu và hạ natri máu xuất
hiện từ ngày 3 sau mổ, ghi nhận rõ từ ngày 7 sau
mổ và kéo dài 19 ngày, bé hồi phục tốt và xuất
viện sau đó.

Trường hợp 2
Bé trai, 12 tuổi, nhập viện vì sốt cao và co
giật, được chẩn đoán viêm não – màng não.
Tình trạng đa niệu và hạ natri máu được ghi
nhận ngay sau nhập viện, nhập hồi sức 2 lần
vì tình trạng hạ natri máu nặng gây co giật, bé
hồi phục natri máu sau 3 tháng với điều trị bù
dịch, bù natri máu, fludrocortisone máu.
Trường hợp 1: Bé gái, 12 tuổi, địa chỉ Đồng
Nai, được bệnh viện Nhi Đồng Đồng Nai
chuyển với chẩn đoán chấn thương sọ não, nứt
sọ đỉnh chẩm trái sau 5 giờ tai nạn giao thông

219


Y Học TP. Hồ Chí Minh * Phụ Bản Tập 20 * Số 5 * 2016

Nghiên cứu Y học

(TNGT). Nhập viện ngày 30/04/2012. Tiền căn
không ghi nhận bất thường. Sau phẫu thuật lấy

máu tụ ngoài màng cứng và hố sau cùng ngày,
tường trình phẫu thuật ghi nhận máu tụ ở hố sau
vùng chẩm khoảng 50 gram, máu tụ ngoài màng
cứng vùng thái dương trán trái khoảng 60 gram,
phẫu thuật lấy máu tụ, treo màng cứng và đặt
dẫn lưu dưới da 2 nơi. Sau phẫu thuật, em nằm
hồi sức, Glasgow 13-14 điểm, phục hồi tốt và
chuyển khoa Ngoại thần kinh sau 2 ngày. Hậu
7000
6000
5000
4000
3000
2000
1000
0

phẫu ngày 7 ghi nhận em có tình trạng tiểu
nhiều, 5 lít/ngày (đính kèm là hình cho thấy
lượng nước nhập và nước tiểu 24 giờ), cân nặng
giảm 1 kg so với tình trạng nhập viện. Khám
thần kinh không ghi nhận gì lạ, Glasgow 15
điểm, sinh hiệu tạm ổn và ghi nhận có tình trạng
mất nước với mắt trũng, môi khô, lượng nước
nhập ở thời điểm này được cung cấp qua truyền
tĩnh mạch và ăn uống.

28-Thg5

26-Thg5

24-Thg5

22-Thg5

20-Thg5

18-Thg5

16-Thg5

14-Thg5

12-Thg5

10-Thg5

08-Thg5

Dịch truyền …
Nước tiểu

Hình 1: Sơ đồ dịch xuất – nhập trong thời gian nằm viện (bắt đầu từ hậu phẫu ngày 7).
Bảng 2: Các xét nghiệm đã thực hiện.
Na/Cl
K
Ion đồ máu
Ca
Cl
Ca t.p

Protid (g/l)
Hct
Máu
HCO3
Urê (g/l)
Creatinin (mg/l)
Na
Ion đồ niệu
K
Ca t.p
SG
Nước tiểu
PH
Áp lực thẩm thấu máu
Áp lực thẩm thấu nước tiểu

1/5
137/100
3,3
2.4
100
4,6

9/5
130/97

19/5
128/95

2/5

137/104
3,7
2,62
104
4,7

27/5
138/104
3,5
2,48
100
4,9

23,4

39,9
23,7

74
37,7
15,8
0,3
5,5

Trường hợp 2: Bé trai, 12 tuổi, địa chỉ
TP.HCM, nhập viện ngày 07/03/2016 vì lí do sốt
và co giật. Tiền căn bé không ghi nhận bất
thường. Bệnh sử diễn ra trong 5 ngày, với 3 ngày
đầu em sốt cao, nhức mỏi tay chân, đau họng

220

7/5
132/96
3,8
2,3
96
4,5
21,2

31,4
0,25
5,1

50
7,8
1,0
1,015
7,0
272
273

55
19,9
4,6
1,020
6,0
270
229

nhẹ, tự điều trị không rõ đến ngày 5, em vẫn sốt
cao, đau đầu nhiều, buồn nôn, sung đau góc
hàm 2 bên, em vẫn tiếp xúc với người thân
nhưng thỉnh thoảng xuất hiện nói sảng.

Chuyên Đề Nhi Khoa


Y Học TP. Hồ Chí Minh * Phụ Bản Tập 20 * Số 5 * 2016

Nghiên cứu Y học

Cuối ngày 5 em lên cơn co giật toàn thân, hai
tay và hai chân co gồng, trợn mắt, tím nhẹ môi,
mất ý thức lúc co giật, cơn kéo dài khoảng 3
phút, tự hết, sau cơn em tỉnh dần, không yếu liệt
và được nhập viện Nhi Đồng 2. Ngay thời điểm
nhập viện, em lên cơn co giật lần thứ 2, co giật
toàn thể, hai tay, hai chân gồng cứng, trợn mắt,
tím môi, không tiêu tiểu mất tự chủ, cơn kéo dài
khoảng 5 phút.

Sau cắt cơn, em nói nhảm vài câu, sinh hiệu
ổn và không ghi nhận dấu màng não, không dấu
thần kinh định vị. Chẩn đoán ban đầu: co giật
toàn thể/viêm não – mãng não. Cận lâm sàng ghi
nhận: bilan viêm màng não âm tính, bilan viêm
não Herpes và viêm não Nhật bản âm tính, bilan
nhiễm khuẩn âm tính; men gan, men cơ tăng
cao, natri máu dao động từ 114 đến 122 mmol/L.

Trong thời gian nằm viện, có 2 đợt em nhập
khoa Hồi sức vì tình trạng hạ natri máu nặng
gây co giật toàn thể, lần 1 (sau 7 ngày nằm viện)
em đau đầu nhiều, không sốt, than mệt, lơ mơ,
co giật toàn thể 3 lần, được đặt nội khí quản và
chuyển hồi sức, xuất hiện triệu chứng tiểu nhiều,

uống nhiều, natri máu dao động từ 103-120
mmol/L. Trong thời điểm này, xét nghiệm có
natri niệu tăng cao, phân suất thải natri tăng.
MRI sọ não lần 1 thấy tăng tín hiệu chủ yếu chất
xám vùng thái dương chẩm hai bên trên phim,
theo dõi viêm não, không thấy tổn thương vùng

Chuyên Đề Nhi Khoa

221


Nghiên cứu Y học

Y Học TP. Hồ Chí Minh * Phụ Bản Tập 20 * Số 5 * 2016

hạ đồi. Sau khi bù dịch và bù natri, bé dần ổn
định, không xuất hiện thêm triệu chứng co giật,
tri giác cải thiện dần và natri máu > 120 mmol/L,
giảm sốt và hết sốt sau 6 ngày, bé được chuyển
ra khỏi hồi sức. Lần 2 chuyển hồi sức (sau nằm
viện 20 ngày), bé sốt lại đợt 3, sốt kéo dài 10

ngày, kèm tiêu chảy kéo dài 10 ngày, natri máu
hạ vừa do tình trạng tiêu chảy, vừa do mất natri
qua nước tiểu, tình trạng hạ natri máu ngày càng
nặng và bé co giật lần 3, được đặt nội khí quản
chuyển hồi sức, tiếp tục bù dịch và bù natri qua
dịch truyền. Khi tình trạng hạ natri máu cải
thiện, giống lần trước, bé cải thiện dần tri giác,
không lên cơn co giật thêm và chuyển về Thận
nội tiết. Bé được bắt đầu sử dụng florinef
(fludrocortisone) tăng dần liều lên 400 mcg/ngày.
Sau khi sử dụng florinef, tình trạng natri có
cải thiện dần, dao động từ 125-130 mmol/L, hết
sốt, hết co giật. Sau dùng florinef, có ghi nhận
tình trạng hạ kali máu và tăng huyết áp, kali
máu được điều chỉnh qua thức ăn giàu kali và bổ
sung thuốc có kali nhằm duy trì nồng độ kali ổn
định. Tình trạng tăng huyết áp được kiểm soát
nhờ vào thuốc hạ huyết áp nhóm ức chế calci và
ức chế men chuyển.
Ở bệnh nhân này, MRI sọ não chụp lần 2
ghi nhận dày nhẹ vỏ não thùy thái dương
thùy thái dương 2 bên, không thấy bất thường
tín hiệu khác khi so sánh với phim cũ, khả
năng di chứng viêm não cũ, không xuất hiện
tổn thương mới trên phim thứ 2. Bé được chọc
dò tủy sống lần 2, bilan viêm màng não âm
tính, bilan viêm não Nhật bản và viêm não
Herpes âm tính như lần đầu.
Sau khi bù dịch, bù natri trong dịch truyền
và ăn uống, kết hợp sử dụng Fludrocortisone 400

mcg/ngày, tình trạng Natri ổn định dần, bé được
xuất viện sau 3 tháng điều trị. Vào thời điểm
xuất viện, nồng độ natri máu 130 mmol/L, bé hết
sốt, không còn đa niệu.

BÀN LUẬN
Theo Palmer BF (3), nguyên nhân thường gặp
nhất của MMDN là xuất huyết dưới màng nhện.

222

Tác giả Alberto Bettinelli nghiên cứu ở 118 trẻ
dưới 18 tuổi (nam: 63%, nữ: 37%) có hội chứng
MMDN ghi nhận nguyên nhân như sau: 42%
sau phẫu thuật nội sọ, 23% viêm não – màng
não, trong đó chủ yếu là viêm màng não do lao
chiếm 69%, hoặc do chấn thương đầu 15% và
xuất huyết nội sọ chiếm 5%, não úng thủy 4% và
11% do các nguyên nhân khác.
Thời điểm xuất hiện MMDN sau phẫu thuật
thường gặp từ ngày thứ 2 (45%). Ở trường hợp 1
của chúng tôi, bé xuất hiện đa niệu từ ngày 7 ngày được ghi nhận nước tiểu còn trước đó bệnh
nhân không được theo dõi nước tiểu thường quy
nên khó xác định ngày chính xác bệnh nhân đa
niệu dù tình trạng tiểu nhiều hơn thường ngày
được lưu ý ở ngày 3 sau mổ.Ở bệnh nhân trường
hợp 1, có tăng aldosterone máu 350 (ngưỡng
bình thường là 10-210 pg/ml) cùng lúc bệnh
nhân đa niệu (tiểu 7,8 ml/kg/giờ) do đó không
nghĩ bệnh nhân tăng aldosterone do thiếu nước,

ngoài ra bệnh nhân có tình trạng sụt cân, kèm
mất nước và hạ natri máu sau một phẫu thuật hệ
thần kinh trung ương.
Trên lâm sàng, rất gợi ý tình trạng MMDN ở
bệnh nhân và được làm các xét nghiệm để loại
trừ nguyên nhân gây mất muối khác như: suy
thượng thận, hội chứng Bartter, toan hóa ống
thận, tăng calci niệu, thiếu cung cấp nước và
muối. Trên thực tế, hội chứng MMDN và
TTADHKTH không phải lúc nào cũng dễ dàng
để phân biệt được.
Hormon kháng lợi niệu (ADH) có thể được
kích hoạt trong cả 2 trường hợp, tuy nhiên định
lượng hormone này không có giá trị trong chẩn
đoán phân biệt và không được áp dụng. Bệnh
nhân ở trường hợp 1 không có sự tăng của ADH.
Trong một số trường hợp, có thể phối hợp cả hai
hội chứng trên ở cùng một bệnh nhân làm cho
chẩn đoán khó khăn hơn. Ngoài ra, các bệnh
nhân có khối u hạ đồi, tuyến yên có thể phối hợp
với đái tháo nhạt do thiếu hụt ADH. Do đó, việc
chẩn đoán và điều trị phải được theo dõi cẩn
thận hàng ngày và bệnh nhân phải được theo
dõi bởi phối hợp các bác sĩ của nhiều chuyên

Chuyên Đề Nhi Khoa


Y Học TP. Hồ Chí Minh * Phụ Bản Tập 20 * Số 5 * 2016

Nghiên cứu Y học

khoa: Thận – nội tiết, nội thần kinh, ngoại thần
kinh, hồi sức.

chỉnh tăng natri máu trên 12 mmol/L/ngày cần
tránh nhằm giảm nguy cơ phù não.

Acid uric máu của bệnh nhân ở trường
hợp 1 giảm nhẹ, tình trạng giảm acid uric máu
là do tăng bài tiết acid uric niệu khi natri máu
thấp, có thể gặp trong MMDN và
TTADHKTH. Tuy nhiên, sau khi điều chỉnh
natri máu, nồng độ natri về bình thường, sự
bài tiết acid uric niệu về bình thường thì nồng
độ acid uric máu sẽ ổn định trong
TTADHKTH và ngược lại trong MMDN.

Vai trò của fluodrocortisone trong điều trị hạ
natri máu ở bệnh nhân MMDN đã được chứng
minh. Fluodrocortisone có tác dụng làm tăng tái
hấp thu natri và nước ở ống góp thận, giúp cải
thiện tình trạng mất muối. Tác dụng phụ cần
theo dõi sát là tăng thải kali qua ống thận do đó
làm giảm kali máu (chiếm 73%)(3), và một tác
dụng phụ khác ghi nhận là tăng huyết áp do
tăng nồng độ natri máu và tăng tái hấp thu nước.
Sau dùng florinef ở bệnh nhân số 2, ghi nhận
tình trạng hạ kali máu và tăng huyết áp, kali
máu được điều chỉnh qua thức ăn giàu kali và bổ

sung thuốc có kali nhằm duy trì nồng độ kali ổn
định. Tình trạng tăng huyết áp được kiểm soát
nhờ vào thuốc hạ huyết áp nhóm ức chế calci và
ức chế men chuyển. Liều khuyến cáo của
fluodrocortisone là 100-300 ug/ngày chia làm 2-3
lần mỗi ngày, có trường hợp ghi nhận cần sử
dụng liều cao hơn, có khi dùng đến 1000
ug/ngày để ổn định nồng độ natri máu7.

Về điều trị, theo Craig, lượng natri nhập có
thể lên đến 25 mmol/kg/ngày tùy thuộc vào mức
độ của đáp ứng renin – alodosteron. Dung dịch
natri đẳng trương là sự lựa chọn ưu tiên. Dung
dịch natri ưu trương 1,5% hoặc 3% cần được sử
dụng khi natri máu dưới 120 mmol/L hoặc hạ
natri có kèm triệu chứng lâm sàng như co giật.
Theo Moritz(2),50% trẻ em có thể có biểu hiện
bệnh não do hạ natri máu khi natri máu < 125
mmol/L trong khi ở người lớn, ngưỡng này là
111 mmol/L. Giải thích có sự khác nhau vì thể
tích hộp sọ của trẻ em lớn hơn so với người lớn.
Ở trường hợp 2, tình trạng hạ natri máu
nặng nề và kéo dài, xuất hiện ngay thời điểm
nhập viện, cùng lúc ghi nhận triệu chứng thần
kinh. Tại thời điểm xuất hiện triệu chứng co giật
(thời điểm nhập viện, 2 lần đang nằm viện), đều
ghi nhận nồng độ natri máu rất thấp (< 120
mmol/L), nồng độ natri niệu và phân suất thải
natri tăng rất cao. Thể tích tuần hoàn hiệu quả
của bệnh nhân giảm, được đánh giá qua cân

nặng giảm, có dấu hiệu mất nước trên lâm sàng,
chỉ số tim – lồng ngực giảm. Bệnh nhân được
tích cực bù dịch và điều chỉnh dần dần nồng độ
natri máu. Điều trị sớm hạ natri máu rất quan
trọng nhằm ngăn ngừa biến chứng. MMDN là
tình trạng giảm thể tích dịch ngoại bào do đó cần
được điều chỉnh với dịch đẳng trương hoặc ưu
trương nhằm cung cấp đủ thể tích tuần hoàn và
điều chỉnh hạ natri máu. Tùy thuộc vào mức độ
và triệu chứng lâm sàng của hạ natri máu để
quyết định nồng độ natri. Tuy nhiên, việc điều

Chuyên Đề Nhi Khoa

Hiện tượng mất muối do não có thể kéo dài
1-2 tuần trong khi đái tháo nhạt trung ương có
thể kéo dài vĩnh viễn. Ở trường hợp đầu tiên,
bệnh nhân hồi phục tốt sau 2 tuần điều trị với bù
dịch, bù natri, bệnh nhân cải thiện với hết đa
niệu, natri máu trở về bình thường. Nhờ tổng
trạng tốt, tri giác ổn nên chỉ truyền dịch trong 3
ngày đầu, sau đó bù bằng đường ăn uống.
Fluodrocortisone chỉ cần sử dụng trong 2 ngày.
Ở bệnh nhân thứ 2, dù tình trạng lâm sàng nặng
hơn, có nhiều đợt biểu hiện lâm sàng khi natri
máu hạ nhưng sau 3 tháng, bệnh nhân đã hồi
phục và xuất viện khi tình trạng lâm sàng và
natri máu cải thiện.

KẾT LUẬN

Hạ natri máu do bệnh lý thần kinh trung
ương là một thách thức đối với các nhà lâm sàng.
Cả MMDN và TTADHKTH có thể giống nhau
về nguyên nhân, triệu chứng lâm sàng và xét
nghiệm gần giống nhau, tuy nhiên rất quan
trọng để phân biệt 2 hội chứng này vì điều trị và

223


Nghiên cứu Y học

Y Học TP. Hồ Chí Minh * Phụ Bản Tập 20 * Số 5 * 2016

tiên lượng khác nhau. Đánh giá tình trạng thể
tích dịch ngoại bào, nồng độ BNP và sự thay đổi
của phân suất thải acid uric sau điều chỉnh natri
máu có thể giúp phân biệt 2 chẩn đoán này. Chìa
khóa để phân biệt 2 hội chứng này là tình trạng
thể tích dịch ngoại bào. Nhưng tiếc là, đánh giá
thể tích dịch ngoại bào là một khó khăn. Cần
xem xét chẩn đoán MMDN và TTADHKTH ở
những bệnh nhân hạ natri máu và có tổn thương
hệ thần kinh trung ương. Chẩn đoán chính xác,
kịp thời rất quan trọng nhằm điêu trị đúng và dự
hậu tốt cho bệnh nhân.

224

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1.
2.

3.
4.

Haycock GB (1995). The syndrome of inappropriate secretion
of anti-diuretic hormone. Ped Nephrol: 9: p.375-381.
Moritz ML, Ayus JC (2010) New aspects in the pathogenesis,
Prevention, and treatment of hyponatremic encephalopathy in
children. Pediatr Nephrol 25: p.1225–1238.
Palmer BF (2012). Cerebral salt-wasting. Up-to-Date 2012.
Taplin CE, Cowell CT, Silink M, Ambler GR (2006)
Fludrocortisone therapy in cerebral salt wasting.
Pediatrics. 13;118(6):e1904-8.

Ngày nhận bài báo:

01/07/2016

Ngày phản biện nhận xét bài báo:

14/07/2016

Ngày bài báo được đăng:

25/09/2016

Chuyên Đề Nhi Khoa