Huyết khối tĩnh mạch sâu sau phẫu thuật: Từ lí thuyết đến thực hành

Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 19 * Số 6* 2015

Nghiên cứu Y học

HUYẾT KHỐI TĨNH MẠCH SÂU SAU PHẪU THUẬT:
TỪ LÍ THUYẾT ĐẾN THỰC HÀNH
Tăng Hà Nam Anh

SỰ HÌNH THÀNH CỤC MÁU ĐÔNG
Cục máu đông với thành phần cơ bản là sợi
fibrin đan kết thành mạng lưới nhiều hướng
khác nhau bên trong có các tế bào máu, tiểu cầu,
huyết tương. Quá trình hình thành cục máu
đông bắt nguồn từ yếu tố hoạt hoá prothrombin
(yếu tố này được hình thành tự sự tổn thương
mô và mạch máu) kết hợp với ion Ca sẽ biến đổi
prothrombin thành thrombin. Thrombin sẽ biến
đổi phân tử fibrinogen thành fibrin monomer,
đến lượt fibrin monomer dưới tác động của yếu
tố bền vững fibrin và ion Ca sẽ tự trùng hợp và
hình thành nên các sợi fibrin dài để tạo thành
mạng lưới fibrin. Thoạt đầu các liên kết của
mạng lưới fibrin mang tính liên kết lỏng lẻo, một
vài phút sau một quá trình khác tiếp tục xảy ra
với sự tham gia của yếu tố bền vững fibrin. Yếu
tố bền vững fibrin bình thường có một lượng
nhỏ trong globulin huyết tương nhưng chất này
sẽ được phóng thích từ các tiểu cầu bị bắt trong
cục máu đông, yếu tố này làm cho các liên kết
của sợi fibrin bền chặt hơn. Tuy nhiên không
phải yếu tố bền vững fibrin có tác dụng ngay tức

thì mà nó phải được hoạt hoá. Chính Thrombin
sẽ hoạt hoá yếu tố bền vững fibrin làm cho nó có
tác dụng trên cục máu đông.
Để hình thành yếu tố hoạt hoá prothrombin
có hai con đường đông máu nội sinh và ngoại
sinh. đối với bệnh nhân được phẫu thuật thì con
đường đông máu ngoại sinh là quan trọng. Con
đường này có thể tóm tắt như sau:
Mô bị tổn thương sẽ phóng thích ra phức
hợp gọi là thromboplastin mô bao gồm các
phospholipid từ màng tế bào và phức hợp
lipoprotein có chứa glycoprotein có chức năng
như một men ly giải protein. Phức hợp
lipoprotein sẽ kết hợp với yếu tố đông máu VII

và với sự hiện diện của phospholipid mô, ion Ca
tạo thành một phức hợp hoạt động như một men
biến đổi yếu tố X thành yếu tố X hoạt hoá. Yếu tố
X hoạt hoá ngay lập tức kết hợp với
phospholipid mô được phóng thích từ mô tổn
thương hay các con tiểu cầu và cùng với yếu tố V
hình thành nên phức hợp gọi là yếu tố hoạt hoá
prothrombin. Thoạt đầu yếu tố V bất hoạt,
nhưng khi cục máu đông đã hình thành và
thrombin được hình thành thì hoạt động ly giải
protein của thrombin sẽ hoạt hoá yếu tố V, điều
này càng thúc đẩy sự hoạt hoá prothrombin
nhanh hơn. Như vậy yếu tố X được hoạt hoá
được xem là một protease thực sự có tác dụng
cắt prothrombin thành thrombin, yếu tố V hoạt

hoá được xem là yếu tố làm tăng tốc và
phospholipid được xem như là chiếc xe làm tăng
quá trình tăng tốc này.

Đường đông máu nội sinh
Sự tổn thương của máu hoặc máu tiếp xúc
với sợi collagen thành mạc làm biến đổi hai yếu
tố đông máu quan trọng trong máu là yếu tố XII
và tiểu cầu. Khi yếu tố XII bị xáo trộn chẳng hạn
do tiếp xúc với collagen thành mạch sẽ bị biến
đổi thành yếu tố XII hoạt hoá. Tương tự như vậy
khi tiểu cầu bị phá vỡ do tiếp xúc với collagen
thành mạch sẽ phóng thích phospholipid tiểu
cầu có chứa lipoprotein gọi là yếu tố 3 tiểu cầu.
Yếu tố XII hoạt hoá sẽ tác động trên yếu tố XI
để hoạt hoá yếu tố này. Phản ứng này cần có sự
hỗ trợ của kininogen trọng lượng phân tử cao và
phản ứng này được tăng tốc bởi prekal-likrein.
Yếu tố XI hoạt hoá đến lượt nó sẽ hoạt hoá
yếu tố IX. Yếu tố IX hoạt hoá hoạt động cùng với
yếu tố VIII và yếu tố 3 tiểu cầu từ các tiểu cầu bị
phá vỡ sẽ hoạt hoá yếu tố X.

* Bệnh viện Nguyễn Tri Phương
Tác giả liên lạc: TS BS Tăng Hà Nam Anh, ĐT:0933002400, Email:

1


Tổng Quan

Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 19 * Số 6 * 2015

NGUY CƠ HUYẾT KHỐI TĨNH MẠCH SÂU VÀ
THUYÊNTẮCPHỔISAUCÁCPHẪUTHUẬT
Bác sĩ Rudolf Virchow (1821-1902) đã nêu
trình bày các yếu tố giúp hình thành cục máu
đông trong tĩnh mạch được biết đến dưới tên
tam giác Virchow bao gồm yếu tố tăng đông, ứ
trệ tuần hoàn, tổn thương mạch máu. Những
bệnh nhân khi trải qua phẫu thuật mà có càng
nhiều yếu tố này thì nguy cơ huyết khối tĩnh
mạch càng cao. Các yếu tố tăng đông bao gồm
bệnh ác tính, phụ nữ mang thai và giai đoạn hậu
sản, sử dụng thuốc có estrogen, bệnh viêm ruột,
nhiễm trùng và cơ địa dễ bị đông máu bao gồm
yếu tố V Leiden, Prothrombin G20210A
mutation, Methyltetrahydrofolate reductase
mutation, Plasminogen activator inhibitor-1
mutation, thiếu Protein S, Protein C,
Antithrombin III, hội chứng kháng thể kháng
lipid mắc phải(1). Yếu tố tổn thương nội mạch
thường là sau phẫu thuật, yếu tố ứ trệ tuần hoàn
bao gồm: rối loạn chức năng tâm thất trái, bất
động hay bị liệt, giãn hay suy tĩnh mạch, tắc tĩnh
mạch do béo phì, ung thư, mang thai.
Bảng 1: Các loại phẫu thuật và nguy cơ huyết khối
tĩnh mạc (4)
NHÓM BỆNH NHÂN

TẦN SUẤT (%)

Ngoại khoa tổng quát

15 – 40

Phẫu thuật phụ khoa lớn

15 – 40

Phẫu thuật niệu khoa lớn

15 – 40

Phậu thuật thần kinh

15 – 40

Thay khớp háng hoặc gối,
phẫu thuật gãy xương chậu

40 – 60

Đa chấn thương

40 – 80

Tổn thương tủy sống

60 – 80

Các phẫu thuật lớn vùng ổ bụng, sản phụ
khoa, thần kinh và chấn thương chỉnh hình vùng
gối và háng đều có nguy cơ bị huyết khối tĩnh
mạch rất cao. Tỉ lệ huyết khối tĩnh mạch ở người
Châu Á cũng rất cao. Phẫu thuật thay khớp háng

2

có tỉ lệ huyết khối tĩnh mạch là 64% so với 57%
của người Phương tây, tỉ lệ này là 76% ở những
người thay khớp gối so với 84% ở phương tây.
Ngay cả những trường hợp phẫu thuật gãy khớp
háng tỉ lệ này cũng đến 53% ở người châu Á so
với 60% ở người phương tây(3,4).
Nghiên cứu AIDA(12) (Assessment of the
Incidence of DVT in Asians Study) thực hiện ở
19 trung tâm ở Châu Á khảo sát tỉ lệ huyết khối
tĩnh mạch sâu sau mổ thay khớp gối, khớp háng
và các phẫu thuật vùng khớp háng bằng cách
chụp tĩnh mạch 2 bên chi dưới sau phẫu thuật từ
ngày 6 đến ngày 10 sau mổ. Tỉ lệ huyết khối tĩnh
mạch là 41%. Nghiên cứu SMART(7) với 2420
bệnh nhân tham gia thực hiện ở 19 trung tâm với
11 quốc gia Châu Á tham gia, tất cả các bệnh
nhân đều trải qua các phẫu thuật lớn của chỉnh
hình như thay khớp gối, khớp háng, phẫu thuật
vùng khớp háng mà không dùng các biện pháp
phòng ngừa huyết khối tĩnh mạch. Bệnh nhân
được siêu âm tĩnh mạch hay chụp tĩnh mạch đồ

48 giờ sau phẫu thuật, thời gian theo dõi là 1
tháng sau mổ. Kết quả có 28% bệnh nhân có
huyết khối tĩnh mạch có triệu chứng.
Ở Việt Nam, nghiên cứu của tác giả Nguyễn
Vĩnh Thống, Nguyễn Văn Trí (2013)(10) về tỉ lệ
huyết khối tĩnh mạch chi dưới trên bệnh nhân
mổ thay khớp háng cho con số là 39%. Một
nghiên cứu của tác giả Phan Văn Nguyên (11)
trong luận án chuyên khoa cấp hai khảo sát tình
hình huyết khối tĩnh mạch sâu trên bệnh nhân
sau phẫu thuật gãy xương lớn chi dưới có tỉ lệ
chung là 36,8% trong đó tỉ lệ xuất hiện huyết
khối tĩnh mạch cao nhất ở ngày thứ 5 sau mổ (tỉ
lệ xuất hiện huyết khối tĩnh mạch trong tuần thứ
nhất là 27,4%), tỉ lệ xuất hiện huyết khối tĩnh
mạch sâu vào tuần thứ ba là 9,4%. Tác giả
Nguyên ghi nhận các yếu tố nguy cơ liên quan
đến huyết khối tĩnh mạch sâu là tiền căn tăng
huyết áp, đa chấn thương, phẫu thuật có đường
mổ lớn, số lượng máu mất nhiều trong lúc mổ,
thời gian nằm bất động trước mổ, thời gian nằm
viện lâu, nhiễm trùng cấp sau mổ, gãy xương kín
hoặc gãy xương hở, lượng D -Dimmer tăng cao


Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 19 * Số 6* 2015
sau mổ. Tỉ lệ thuyên tắc phổi là 2,8% trong đó tỉ
lệ tử vong là 1,9%.

CHẨN ĐOÁN HUYẾT KHỐI TĨNH MẠCH SÂU

SAUPHẪUTHUẬT
Triệu Chứng Lâm Sàng
Tại chỗ chi có huyết khối:
Sưng to đột ngột, sưng to hơn 2cm so với
chân bên lành. Đau tăng khi vận động, giảm khi
nghỉ ngơi.
Đỏ da vùng chi bị huyết khối.
Bệnh nhân có thể sốt nhẹ
Nếu bệnh nhân có thuyên tắc phổi sẽ có triệu
chứng tức ngực, khó thở, nhịp nhanh, tụt huyết
áp, hôn mê…

Cận Lâm Sàng
D-dimmer: D-dimmer là sản phẩm thoái hoá
của fibrin hoà tan tạo thành. D-dimmer tăng sau
phẫu thuật nên thường có giá trị chẩn đoán loại
trừ.

Siêu âm Doppler tĩnh mạch có đè ép
Với độ nhạy 87%, độ đặc hiệu 86 đến 100%,
siêu âm Doppler tĩnh mạch có đè ép là phương
tiện chẩn đoán nhanh chóng, tiện lợi, rẻ tiền.

Chụp tĩnh mạch đồ
Tĩnh mạch đồ là tiêu chuẩn vàng để chẩn
đoán huyết khối tĩnh mạch sâu cẳng chân có
triệu chứng. Đây là biện pháp chính xác nhất để
chẩn đoán huyết khối tĩnh mạch không có triệu
chứng sau phẫu thuật.

Chụp CT Scanner
Là phương tiện giúp chẩn đoán thuyên tắc
phổi và huyết khối tĩnh mạch của các tĩnh mạch
lớn như tĩnh mạch chủ dưới, tĩnh mạch chậu.

TẦM SOÁT HUYẾT KHỐI TĨNH MẠCH SÂU
TRÊN BỆNH NHÂN KHÔNG CÓ TRIỆU
CHỨNG
Cả Hội Lồng Ngực và Hội Chấn Thương
Chỉnh Hình Mỹ đều không khuyên tầm soát
huyết khối tĩnh mạch sâu trên bệnh nhân sau
phẫu thuật trong thực hành lâm sàng. Độ

Nghiên cứu Y học
nhạy của siêu âm chi dưới trên bệnh nhân
không có triệu chứng chỉ khoảng 47% thấp xa
so với nhóm bệnh nhân có triệu chứng. Hai
nghiên cứu cho thấy sử dụng siêu âm để tầm
soát huyết khối tĩnh mạch trên bệnh nhân thay
khớp không thể tiên đoán được bệnh nhân
nào sẽ có huyết khối tĩnh mạch trong tương
lai. Một nghiên cứu trên 2000 (6) bệnh nhân đã
được thay khớp gối và háng có phòng ngừa
bằng Heparine trọng lương phân tử thấp hậu
phẫu, trước khi xuất viện siêu âm cho thấy chỉ
có 0.15% bệnh nhân có cục máu đông. Tuy
nhiên, có 2% bệnh nhân đã bị huyết khối tĩnh
mạch sau khi xuất viện, một bệnh nhân chết vì
thuyên tắc phổi mặc dù trước đó siêu âm âm
tính. Một nghiên cứu khác với 1026 (14) bệnh

nhân thay khớp gối và háng được dùng
Warfarine sau mổ được chia ngẫu nhiên làm
hai nhóm có siêu âm và nhóm chứng. Có 3,7%
huyết khối tĩnh mạch sâu trong nhóm có tầm
soát bằng siêu âm (số bệnh nhân này đã được
điều trị). Sau khi xuất viện, huyết khối tĩnh
mạch có triệu chứng xảy ra chiếm 0,87% ở
nhóm có siêu âm tầm soát và 1% ở nhóm
không được tầm soát, điều này cho thấy sự
tầm soát không mang lại lợi ích.
Tuy nhiên trên lâm sang có thể dung bảng
thang điểm Hamilton để dự đoán khả năng bị
huyết khối tĩnh mạch.

Bảng 2: thang điểm Hamilton (13)
Đặc điểm

Số điểm

Có bất động nẹp chi dưới

2

Bệnh lý ác tính hoạt động (trong 6 tháng hiện
mắc)

2

Nghi ngờ huyết khối tĩnh mạch sâu nhiều bởi
bác sĩ cấp cứu và không có chẩn đoán khác

2

Nằm trên giường trên 3 ngày hay có phẫu thuật
gần đây (trong vòng 4 tuần)

1

Nữ

1

Vòng chi cẳng chân đo ngay dưới lồi củ chày
10cm > 3cm

1

Phù đỏ

1

Nếu thang điểm Hamilton lớn hơn hay bằng
3 điểm thì nghĩ nhiều đến huyết khối tĩnh mạch
sâu. Nếu dưới 2 điểm không nghĩ.

3


Tổng Quan
Bảng 3: Thang điểm Well(8)

Thang điểm Well
Điểm số
Ung thư hoạt động (đang điều trị hay trong vòng
+1
6 tháng trước hoặc điều trị tạm bợ)
Liệt, yếu cơ hoặc gần đây phải bất động chi
+1
dưới
Gần đây nằm liệt giường > 3 ngày hoặc đại
+1
phẫu trong vòng 4 tuần trước
Đau khu trú dọc theo phân bố của hệ tĩnh mạch
+1
sâu
Sưng toàn bộ chi dưới
+1
Cẳng chân sưng 3cm so với bên không triệu
+1
chứng (đo dưới lồi củ trước xương chày 10cm)
Phù mềm ấn lõm ở chân có triệu chứng
+1
Tĩnh mạch ngoại biên bàng hệ (không trướng)
+1
Chẩn đoán khác có khả năng hoặc lớn hơn
-2
chẩn đoán huyết khối tĩnh mạch sâu

Trên bệnh nhân bị cả hai chân, chỉ đánh giá
trên chân có triệu chứng nặng hơn

PHÒNGNGỪAHUYẾTKHỐITĨNHMẠCH
Các biện pháp không dùng thuốc
Mặc dù đa số các tác giả nhấn mạnh đến việc
dùng thuốc phòng ngừa huyết khối tĩnh mạch
nhưng các biện pháp không dùng thuốc có thể
làm giảm nguy cơ huyết khối tĩnh mạch. Một
nghiên cứu đoàn hệ tiền cứu phân bố ngẫu
nhiên cho thấy việc dùng lực ép hơi ngắt quãng
kèm với aspirine có hiệu quả trong việc phòng
ngừa huyết khối tĩnh mạch. Một nghiên cứu
đoàn hệ hồi cứu cho thấy bệnh nhân được
truyền máu tự thân có 30% tỉ lệ thấp huyết khối
tĩnh mạch sâu sau thay khớp háng.
Các biện pháp phòng ngừa huyết khối tĩnh
mạch không thuốc:


truyền máu tự thân



tê ngoài màng cứng



ép hơi ngắt quãng



đi chống chân sớm

Các Biện Pháp Dùng Thuốc:
Aspirine ức chế không hồi phục men COX
và ức chế sự hình thành tromboxane A2, chất
trung gian gây kết tập tiểu cầu và co mạch. Một
liều đơn của Aspirine sẽ làm tê liệt tiểu cầu trong
4-7 ngày nhưng thời gian máu chảy trở về bình

4

Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 19 * Số 6 * 2015
thường trong 24-48 giờ vì các tiểu cầu mới sẽ
được phóng thích từ tuỷ xương.
Warfarine ức chế sự hình thành các yếu tố
đông máu phụ thuộc Vitamine K như yếu tố II,
VII, IX, X và protein đông máu C và S. Mặc dù
hiệu quả kháng đông của warfarine đạt được
sau 24 giờ nhưng tác dụng hiệu quả nhất phải
sau 72-96 giờ, điều này giúp giảm nguy cơ chảy
máu sau mổ cho bệnh nhân nếu được sử dụng
ngay sau mổ khi so sánh với các thuốc có tác
dụng nhanh như Heparine trọng lượng phân tử
thấp và đó là lí do tại sao warfarine vẫn là thuốc
được lựa chọn của các phẫu thuật viên chấn
thương chỉnh hình ở Mỹ. Các yếu tố ảnh hưởng
đến hiệu quả của warfarine bao gồm tuổi, tình
trạng dinh dưỡng, bệnh lý kèm theo, men
cytochrome P450, thụ thể Vitamine K. khi dùng
warfarine cần phải theo dõi chức năng đông
máu bằng tỉ lệ chuẩn hoá quốc tế INR

(international normalization ratio).
Heparine có tiềm năng ức chế antithrombine
của yếu tố X hoạt hoá và thrombine nên nó được
xem như là chất ức chế gián tiếp yếu tố X hoạt
hoá. Hepatine trọng lượng phân tử thấp như
enoxaparine có tác dụng nhanh 3-5 giờ sau chích
dưới da và không cần theo dõi chức năng đông
máu khi dùng. 30% enoxaparine được thải qua
thận nên cần điều chỉnh liều khi dùng ở bệnh
nhân suy thận. Bệnh nhân có nguy cơ máu tụ
ngoài màng cứng khi dùng enoxaparine trên
bệnh nhân được đặt catheter ngoài màng cứng,
do đó không nên dùng enoxaparine trên bệnh
nhân được đặt catheter ngoài màng cứng. chỉ
nên dùng sau khi đã rút catheter ngoài cứng sau
4 giờ.
Fondaparinux là 1 pentasaccharide kết hợp
với thrombine và có khả năng ức chế yếu tố X
hoạt hoá nên được xem là yếu tố ức chế gián
tiếp yếu tố X hoạt hoá. Fondaparinus được bài
tiết qua thận nên thận trọng khi dùng trên
bệnh nhân suy thận. thuốc này cũng không
nên dùng khi bệnh nhân được đặt catheter
ngoài màng cứng.


Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 19 * Số 6* 2015

Nghiên cứu Y học

Dabigatran gắn kết trực tiếp lên thrombin và
ức chế chức năng của nó do đó được xem như
chất ức chế trực tiếp thombin. 80% dabigatran
bài tiết qua thận nên cũng phải cẩn thận khi
dùng cho bệnh nhân bị suy thận. Khi dùng
dabigatran uống không cần phải theo dõi chức
năng đông cầm máu của bệnh nhân.

6.

Rivaroxaban kết hợp trực tiếp với yếu tố X
hoạt hoá và ức chế chức năng của nó nên nó
được xem như là chất ức chế trực tiếp yếu tố X
hoạt hoá. Khi sử dụng cũng không cần phải theo
dõi chức năng đông cầm máu của bệnh nhân và
vì thuốc này được thải qua thận nên cần thận
trọng trên bệnh nhân suy thận.

8.

Apixaban là thuốc mới được FDA chấp
thuận dùng phòng ngừa huyết khối tĩnh mạch
cho bệnh nhân thay khớp từ năm 2014.

7.

9.
10.

11.

12.

TÀI LIỆU THAM KHẢO
1.

2.
3.
4.
5.

Bass AR (2014). Venous thromboembolism and orthopedic
surgery. In MacKenzie RC, Cornell CN, Memtsoudis SG.
Perioperative Care of the Orthopedic Patient, 221-230.
Springer NY .
Campbell (2012). Operative Orthopedic 12th Edition, Chapter
3, Arthroplasty of the Hip, P 230-232.
Geerts et al. Chest. 2004; 126 (suppl): 338S-400S.
Gloviczki P, Yao, JST, eds: Handbook of Venous Disorders,
2nd ed. London: Arnold, 2001, p. 38.
Guyton AC (1991). Hemostasis and blood coagulation. In
Guyton AC. Textbook of medical physiology. 8th Ed, pp 390400. Saunder Philadelphia.

13.

14.

Leclerc JR, Gent M, Hirsh J, Geerts WH, Ginsberg JS (1998).
The incidence of symtomatic venous thromboembolism
during and after prophylaxis with enoxaparine: a multiinstitutional cohort study of patients who underwent hip or

knee arthroplasty. Canadian collaborative group. Arch Intern
Med; 158(8), 873-8.
Leizorovics A. The SMART study (2005). Epidemiology of
venous thrombolism in Asian patient undergoing major
orthopedic surgery without thromboprophylaxis, J Thromb
Haemost, 3: 28-34
Nancy Skinner, Moran P (2008). Guideline from the the case
management society of America for improving patient
adherence to DVT medication therapies, version 1.0, pp 3-8.
Nguyễn Văn Trí (2011). Bệnh huyết khối tĩnh mạch. NXB Y
Học, tr 2-53.
Nguyễn Vĩnh Thống, Nguyễn Văn Trí (2013). Tỉ lệ hiện mắc
huyết khối tĩnh mạch sâu ở chi dưới trên bệnh nhân phẫu
thuật thay khớp háng. Báo cáo nghiệm thu đề tài Bộ Y Tế,
Bệnh viện Chợ Rẫy, TP HCM.
Phan Văn Nguyên (2014). Khảo sát tình hình huyết khối tĩnh
mạch sâu trên bệnh nhân sau phẫu thuật gãy xương lớn chi
dưới. Luận văn chuyên khoa cấp 2. D9aij Học Y Dược Tp
HCM.
Piovella F. AIDA study (2005). Deep vien thrombosis rates
after major orthopedic surgery in Asia. Am epidemiological
study based on postoperative screening with cantrally
adjudicated bilateral venography, J Thromb Haemost; 3: 266470
Ramesh KS (2011). Risk of postoperative venous thrombolism
in Indian patients sustaining pelvi-acetabular unjury. In Ortho
35 (7), pp 1057-1063
Robinson KS, Andrew DR, Gross M, Petrie D, Leighton R,
Stanish W, Alexander D, Mitchell M, Flemming B, Gent M
(1997). Ultrasonographic screening before hospital discharge
for deep venous thrombosis after arthroplasty: the post

arthroplasty screening study. a randomized, controlled trial.
Ann Intern Med ; 127(6): 439-45.

5