Cập nhật nguyên nhân, chẩn đoán và điều trị ho ra máu

Tổng Quan

Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 17 * Phụ bản của Số 1 * 2013

CẬP NHẬT NGUYÊN NHÂN, CHẨN ĐOÁN
VÀ ĐIỀU TRỊ HO RA MÁU
Ngô Thanh Bình*

ĐẠI CƯƠNG
Ho ra máu (HRM) là một biểu hiện triệu
chứng cấp cứu thường gặp trên lâm sàng của
nhiều bệnh lý hô hấp và tim mạch, và có thể gây
tử vong, đặc biệt xảy ra trong các trường hợp
HRM nặng, HRM tắc nghẽn nếu không xử trí
cấp cứu kịp thời. Tỉ lệ HRM xảy ra tương đối
nhiều ở các bệnh nhân (BN) cấp cứu tại khoa hồi
sức cấp cứu ở các trung tâm, bệnh viện chuyên
ngành Lao và Bệnh phổi trên thế giới, và tại Việt
nam (3,8)-(9,12,31)-(33). Tại Viện lao và bệnh phổi Trung
ương trong 4 năm (1987 – 1994), tỉ lệ HRM chiếm
48% BN nhập khoa hồi sức cấp cứu. Tại bệnh
viện Phạm Ngọc Thạch, trong 6 năm (1985-1990),
tỉ lệ HRM nhập viện chiếm trung bình 37,5%
trường hợp cấp cứu (12,25,32). Do đó, cần thiết phải
xác định nguyên nhân gây HRM, chẩn đoán sớm
và đánh giá đúng mức độ HRM để từ đó giúp
các bác sỹ lâm sàng có hướng xử trí cấp cứu và
điều trị nguyên nhân HRM kịp thời nhằm giảm
nguy cơ tử vong cho BN.

giá và điều trị cấp cứu kịp thời. Mặt khác, cần

phân biệt HRM và ói ra máu. BN có thể giúp xác
định chính xác vị trí máu chảy ra là từ đường hô
hấp hoặc từ đường tiêu hóa hoặc biểu hiện của
máu chảy ra cũng có thể giúp phân biệt HRM và
ói ra máu (được trình bày chi tiết ở phần sau)(3,8,10,31).

CƠ CHẾ BỆNH SINH CỦA HO RA MÁU
Các yếu tố nguy cơ gây HRM
Thường gặp do tình trạng viêm, nhiễm
khuẩn ở phổi, làm tăng lượng máu tới phổi gây
sung huyết. Đây là yếu tố gây tổn thương, phá
hủy hoặc tắc mạch máu làm cho mạch máu dễ
vỡ. Tổn thương xơ sẹo ở phổi sẽ gây co kéo mô
phổi dẫn đến dễ làm vỡ mạch máu và mao
mạch. Ngoài ra, ho nhiều, lao động nặng, gắng
sức cũng là các yếu tố làm tăng đột ngột áp lực
trong phế quản (PQ)-phổi làm cho dễ tổn
thương vỡ mạch máu gây HRM. Đôi khi, do
thay đổi thời tiết (về nhiệt độ, khí áp, độ ẩm)
cũng ảnh hưởng đến cơ chế vận mạch (co giãn
mạch đột ngột) có liên quan đến HRM(12,31).

ĐỊNH NGHĨA HO RA MÁU

Cơ chế HRM

Ho ra máu (HRM) là tình trạng ho khạc ra
máu từ đường hô hấp (bao gồm phổi, phế quản
gốc, mũi, hầu họng, thanh quản) và được tống
xuất ra ngoài qua đường miệng và/hoặc đường

mũi. Đôi khi, máu chảy ra từ vùng mũi-hầu
được hít vào sau đó được ho khạc ra. Do đó,
chảy máu xuất phát từ vùng trên thanh môn
(như mũi, hầu họng, hoặc thanh quản) cần được
khảo sát, không nên bị bỏ sót. Tùy theo mức độ
máu thoát ra đường hô hấp, mà biểu hiện của
HRM có thể từ đàm vướng máu đỏ li ti cho đến
HRM đỏ tươi lượng nhiều. HRM lượng nhiều
khi HRM > 100 – 600 ml máu/24 giờ, thường đe
dọa mạng sống của BN nên cần phải được đánh

HRM là máu được khạc ra có nguồn gốc từ
đường hô hấp. Đa số trường hợp máu chảy ra
xuất phát từ tuần hoàn hệ thống (mạch máu PQ)
là nơi có áp lực cao, gây HRM đỏ tươi và có nguy
cơ HRM nhiều; cũng có thể máu chảy ra xuất
phát từ hệ thống chức năng (nhánh động mạch
phổi (ĐMP)) là nơi có áp lực thấp. HRM thường
do một tổn thương cục bộ (như ung thư, viêm),
nhưng cũng có thể lan tỏa (như phù phổi), hoặc
toàn thân (như rối loạn đông máu). HRM có 3 cơ
chế sau: (1) thứ nhất, do tổn thương làm loét,
hoại tử, vỡ hoặc rò rỉ mạch máu như trong ung
thư PQ-phổi xâm lấn làm cho mạch máu bị loét
rồi vỡ mạch máu gây HRM; phình mạch

* Bộ môn Lao và Bệnh phổi - Đại học Y Dược TP. Hồ Chí Minh
Tác giả liên lạc: TS Ngô Thanh Bình
ĐT: 0908955945,
Email:

12

Chuyên Đề Nội Khoa I


Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 17 * Phụ bản của Số 1 * 2013
Rasmussen ở cạnh hang lao do thành mạch bị
chất hoại tử làm ăn mòn, rồi vỡ mạch máu vào
trong lòng hang lao gây HRM; hạch lao nhuyễn
hóa làm rò rỉ mạch máu ở gần hang lao gây
HRM; những trường hợp viêm nhiễm làm loét
thủng thành mạch, thường là vỡ loét động mạch
PQ (ĐMPQ); (2) thứ hai, rối loạn chức năng tuần
hoàn ĐMPQ có thể do phì đại, tăng sinh, tăng áp
lực ĐMPQ; tăng số lượng và đường kính các
nhánh nối của ĐMPQ và ĐMP; tăng các nhánh
nối khác (như nhánh nối giữa động mạch (ĐM)
và tĩnh mạch (TM) của PQ, giữa ĐMP và
TMPQ,…) cũng có thể hình thành nhiều đám rối
quanh PQ, các đoạn giãn TM, giả u mạch máu,…
Tăng tuần hoàn đến phổi gây sung huyết mạch
máu PQ-phổi gặp trong viêm phổi, áp xe phổi,
phù phổi. Đây là hai cơ chế chính có thể phối
hợp xảy ra cùng lúc trên một BN. (3) thứ ba,
hồng cầu thấm qua màng phế nang (PN)-mao
mạch do tăng áp lực thủy tĩnh (gặp trong phù
phổi cấp) hoặc do thay đổi tính thấm của màng
PN-mao mạch (gặp trong xuất huyết PN của hội
chứng Goodpasture). Ngoài ra, rối loạn tính

thấm thành mạch do dị ứng nhưng chưa có bằng
chứng rõ ràng nên ít có tính thuyết phục. Tăng
áp lực ĐMPQ cũng là yếu tố nguy cơ quan trọng
gây HRM nhưng vấn đề này chưa được NC đầy
đủ. Sự phì đại quá mức của ĐMPQ thường là
hậu quả của một quá trình viêm phổi mãn tính.
Ở các vị trí viêm nhiễm, PQ và nhu mô phổi
(NMP) nhận nguồn cung cấp máu từ ĐMPQ
hơn là từ ĐMP. Ở nhiều BN mắc bệnh phổi cấp
và mãn tính, có tuần hoàn phổi bị suy giảm hoặc
tắc nghẽn ở mức độ tiểu ĐMP do hiện tượng co
mạch, viêm mạch máu, và huyết khối nội mạch.
Tình trạng viêm mãn tính và tăng lượng máu
đến gây ra giãn phình ĐMPQ và tăng sinh thêm
tuần hoàn bàng hệ từ các ĐM khác trong lồng
ngực để thay thế cho tuần hoàn phổi. Tắc nghẽn
ĐMP có thể dẫn đến giãn ĐMPQ và các ĐM phụ
cận do hình thành thông nối (shunt) hệ thống
chủ-phổi. Ở những vùng viêm cấp hay mãn, các
mạch máu PQ phì đại có thành mỏng hơn, tính
thấm thành mạch thay đổi và có thể vỡ khi bị

Chuyên Đề Nội Khoa I

Tổng Quan

nhiễm vi khuẩn gây ăn mòn hoặc do tăng áp lực
máu tại chỗ. Sau khi vỡ mạch máu, máu từ ĐM
sẽ chảy vào cây khí-PQ gây HRM. Chảy máu
xuất phát từ ĐMPQ thường gây ra HRM lượng

nhiều do có áp lực thẩm thấu mạnh hơn các
ĐMP. Do đó, HRM do chảy máu xuất phát từ
ĐMPQ thường là HRM nặng và đe dọa mạng
sống. Chẳng hạn, ở BN giãn PQ có mạch máu
thường xuyên bị xoắn và dễ vỡ. Trong một số
bệnh lý của PQ-phổi như lao phổi, nung mủ PQphổi, giãn PQ, xẹp phổi, ung thư phổi,… NMP
được tăng tưới máu do tăng sinh các ĐMPQ. Các
ĐM này có đường kính lớn hơn gấp nhiều lần so
với bình thường, chạy ngoằn ngoèo nối thông
với các ĐM liên sườn, phát triển hình thành các
shunt giữa hệ mạch máu PQ với hệ mạch máu
phổi. Các shunt PQ-phổi bất thường này xảy ra
trong NMP bị viêm mãn, từ đó làm tăng lưu
lượng máu và tăng áp lực trong mô viêm, dẫn
đến dễ vỡ mạch máu gây HRM. Ngoài ra, ở BN
lao phổi, thường có biểu hiện dính màng phổi
(MP) tạng với MP thành (chủ yếu ở vùng đỉnh
phổi) tạo nên shunt tuần hoàn thành ngực-vùng
cổ với tuần hoàn phổi-MP là nguyên nhân gây
HRM nhiều và dai dẳng (3,8)-(9,12,14,31)-(33).

Các tai biến và biến chứng của HRM(8,12,31,32)
Tử vong
Là tai biến thường gặp nhất trong HRM sét đánh
do vỡ một mạch máu lớn gây mất một lượng
máu lớn, nhanh và gây tắc nghẽn đường thở đột
ngột; hoặc trong HRM tắc nghẽn gây ngạt thở do
máu chảy ra đông lại ngay gây bít tắc đường dẫn
khí (ĐDK).
Trụy tim mạch

Là tai biến trong những trường hợp HRM
trung bình trở lên, biểu hiện khó thở, nhịp tim
nhanh, xanh tái, tụt huyết áp.
Thiếu máu
Gặp trong HRM nặng, hoặc HRM dai dẳng,
lâu ngày.
Bội nhiễm phổi, viêm phổi
Xảy ra sau HRM.

13


Tổng Quan

Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 17 * Phụ bản của Số 1 * 2013

Xẹp phổi
Thường do cục máu đông, nút đàm gây bít
tắc một nhánh PQ, biểu hiện bằng cơn đau ngực
đột ngột, khó thở, tím tái. Trên X-quang phổi có
một bóng mờ hình tam giác, đỉnh hướng vào rốn
phổi. Sau vài ngày, hình ảnh xẹp phổi biến mất
do cục máu đông hoặc nút đàm tiêu dần, hoặc
được tống xuất ra ngoài.

phế thủng.

Hình ảnh kê trên X-quang sau vài ngày HRM
Đó là các hình hạt kê nhỏ li ti tập trung chủ
yếu ở vùng rốn phổi. Hình ảnh này vài ngày sau

sẽ biến mất.

Rối loại huyết học

Lan tràn vi khuẩn lao ra cộng đồng do HRM

NGUYÊN NHÂN HO RA MÁU
Có nhiều nguyên nhân gây HRM, bao gồm
những bệnh lý của ĐDK và NMP. Các bệnh
viêm nhiễm (như viêm PQ và giãn PQ) và u tân
sinh là nguyên nhân gây HRM thường gặp nhất
xuất phát từ ĐDK. Những bệnh NMP thường
gặp gây HRM là do nhiễm trùng như lao phổi,
viêm phổi, nấm Aspergilllus, hoặc áp xe phổi.
Ngoài ra, các bệnh lý viêm có ảnh hưởng đến
phổi như bệnh u hạt Wegner hoặc hội chứng
Goodpasture cũng là những nguyên nhân quan
trọng gây HRM. Các bệnh về mạch máu gồm cả
thuyên tắc phổi, dị dạng động-tĩnh mạch, hẹp
hai lá. Đôi khi, một số HRM không rõ nguyên
nhân như HRM sau sinh thiết phổi hoặc HRM
khi hóa trị liệu trong ghép tủy xương gợi ý đến
xuất huyết PN khuếch tán(1,3,4,8,10,12,14,21,22,29,33). Tóm
lại, nguyên nhân gây HRM có thể được trình bày
như sau:

Bệnh lý nhiễm trùng
Lao phổi, viêm phổi, nấm phổi Aspergilllus,
áp xe phổi, viêm phổi hoại tử, bệnh phổi do ký
sinh trùng.

Bệnh lý u tân sinh
Carcinôm PQ, sarcôm, u carcinoid PQ, ung
thư di căn phổi (rất hiếm gặp).

Rối loạn cấu trúc NMP
Giãn PQ, xơ nang phổi, bệnh bụi phổi, khí

14

Rối loạn tim mạch
Thuyên tắc phổi, nhồi máu phổi, phù phổi,
sung huyết phổi (tăng áp phổi), dị dạng mạch
máu-PQ, hẹp hai lá, suy tim trái, dò mạch máuđường thở, dị dạng động-tĩnh mạch, và viêm
mạch máu (gặp trong hội chứng Goodpasture, u
hạt Wegner, lupus đỏ hệ thống, bệnh Bechet).
Rối loạn đông máu (bẩm sinh và mắc phải),
bệnh lý tiểu cầu, ung thư máu.

Do chấn thương
Dị vật đường thở, các thủ thuật xuyên thành
ngực, chấn thương ngực nặng, vết loét khí quảnPQ, sau phẫu thuật cắt phổi, cắt thùy phổi, vỡ
ĐMP, các thủ thuật thực hiện qua nội khí quản,
NSPQ kèm sinh thiết, hoại tử lớp niêm mạc của
cây khí-PQ do hít khói thuốc lá, khí độc.

Do thuốc và độc chất
Thuốc kháng đông, thuốc tiêu huyết khối,
penicillamine, trimellitic anhydride, các dung
môi,....

Các nguyên nhân khác
Bệnh lý sỏi PQ, lạc nội mạc tử cung, bệnh lý
do dị nguyên, bệnh tự miễn, bệnh lý u mỡ mạch
máu-mạch bạch huyết. Ngoài ra, có 10% trường
hợp HRM, sau làm đủ các xét nghiệm thăm dò
vẫn không xác định được nguyên nhân.

* Biểu hiện ho ra máu trong những nguyên
nhân thường gặp nhất
Lao phổi: HRM trong lao phổi là hậu quả của
quá trình viêm, loét và hoại tử liên tục hoặc của
giãn PQ. Nguồn gốc chảy máu thường gặp nhất
là trong các hang lao hoạt động. Nhưng hiện
nay, viêm phổi lao là nguyên nhân gây HRM
thường gặp hơn là hang lao hoạt động. Mặc dù,
tần suất mắc bệnh lao đang gia tăng nhưng nhờ
có điều trị thuốc kháng lao hiệu quả nên HRM
cũng giảm đi. Ở Việt Nam, lao phổi là nguyên
nhân chính gây HRM, chiếm 83,24% trong các
bệnh phổi; 80,54% do các nguyên nhân, và

Chuyên Đề Nội Khoa I


Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 17 * Phụ bản của Số 1 * 2013
43,46% BN vào cấp cứu hô hấp (Hoàng Minh,
1990). HRM có thể là do tổn thương lao phổi tiến
triển nhưng thường là do đợt bội nhiễm của lao
phổi cũ. Lao phổi có thể gây HRM qua nhiều cơ

chế. Lao phổi có hang hoặc không có hang đều
có thể gây ra HRM từ nhẹ đến nặng. Hầu hết các
BN này cho kết quả soi AFB/đàm dương tính.
Lao phổi đang hoạt động có thể vỡ phình mạch
Rasmussen đột ngột gây HRM, là do chứng
phình mạch Rasmussen được tạo ra do thành
ngoài mạch máu của ĐMP có kích thước nhỏ
hoặc trung bình bị ăn mòn các chất bã đậu, rồi
vỡ vào hang lao kế bên gây HRM. Có một điều
được đặt ra là phình mạch Rasmussen có xuất
phát từ ĐMPQ hay không? Trong các di chứng
lao phổi cũ như xơ hóa mô phổi lan rộng, hoặc
giãn PQ sau lao có thể gây HRM dai dẳng và khó
chịu. Ngoài ra, HRM có thể do u nấm phát triển
trong các hang lao phổi cũ hoặc ít gặp hơn là
carcinoma hình thành từ vị trí tổn thương lao
phổi cũ. Khoảng 1/3 số BN bị lao phổi sẽ HRM ở
các giai đoạn bệnh khác nhau, nhưng nói chung
tỉ lệ HRM là 8%. Mặc khác, tuần hoàn phổi ở
những vùng có liên quan với tổn thương lao
phổi bị suy giảm do hiện tượng xơ hóa, nghẽn
mạch máu, viêm nội mạc huyết khối hay phá
hủy mạch máu. Sự suy giảm tuần hoàn phổi tạo
điều kiện hình thành các nhánh mạch máu thông
nốt PQ-phổi trên mao mạch và tạo ra một vòng
tuần hoàn PQ dồi dào. Có lẽ HRM thường gặp
hơn ở các trường hợp lao phổi kèm tồn tại khí
cặn, giãn PQ do dòng máu PQ liên tục và nhiều.
ĐMPQ là nguồn gốc chính gây HRM, nó xảy ra
thứ phát sau khi vỡ các mạch máu nhỏ hoặc do

thấm máu qua mô viêm. “Hội chứng thùy giữa
phổi phải” thường có liên quan đến HRM. Hội
chứng này là do tắc nghẽn một phần hoặc toàn
bộ PQ thùy giữa phải dẫn đến xẹp phổi và/hoặc
viêm thùy giữa phổi phải. Sự tắc nghẽn này
thường được gây ra do quá trình làm sẹo
và/hoặc quá trình viêm nhiều hơn là do chèn ép
cơ học bởi hạch lympho phì đại. Nguyên nhân
thường do nhiễm khuẩn, nhiễm khuẩn này có
thể do lao.

Chuyên Đề Nội Khoa I

Tổng Quan

Ung thư phế quản-phổi: thường gây HRM
nhẹ, chỉ có lẫn ít máu trong đàm, thường lặp đi
lặp lại và dai dẳng. Tuy nhiên, cũng có những
trường hợp HRM nặng ngay từ đầu, xảy ra ở BN
có khối u phổi lớn, nằm ở trung tâm, và nhất là
loại carcinoma tế bào gai. Nguy cơ HRM do ung
thư PQ-phổi ở người hút thuốc lá gia tăng rất
nhiều. BN thường có biểu hiện ho khan và đau
tức ngực trước khi HRM. Khi HRM xảy ra chứng
tỏ ung thư đã xâm lấn ĐDK. Phần lớn HRM là
hậu quả của quá trình loét gây ra do ung thư lan
rộng; đôi khi do viêm phổi hoặc do áp xe phổi
xảy ra ngay sau khối u gây tắc nghẽn. HRM rất
hiếm xảy ra ở ung thư di căn phổi, ngoại trừ
những ung thư gây tăng sinh mạch máu như

ung thư thận, đại tràng. Không chỉ ung thư ác
tính mà các u phổi lành tính cũng có thể gây
HRM nhưng hiếm gặp như u mạch máu.
Carcinoid PQ thường gặp ở người trẻ và gây
HRM nặng nhưng khó chẩn đoán được. Theo
Meyer và Chiétien, HRM do ung thư PQ-phổi
chiếm khoảng 5%. Hiện nay, ở các nước phương
Tây, tỉ lệ này đã thay đổi do ung thư PQ-phổi
ngày càng tăng lên so với các nhiễm khuẩn phổi.
Ở Việt Nam, HRM do ung thư PQ-phổi đứng
hàng thứ ba (sau lao phổi và giãn PQ) chiếm
2,68% (Hoàng Minh, 1990). Tuy nhiên, theo NC
của Nguyễn Đình Kim (1990), ung thư PQ-phổi
gây HRM chiếm 30,6%. HRM có thể gặp trong
bất kỳ dạng tế bào ung thư PQ-phổi như dạng tế
bào nhỏ, tế bào lớn (6,7%), dạng tế bào biểu mô
(75%), dạng tế bào tuyến (20%).
Giãn phế quản: thường gây HRM, vị trí
chảy máu xuất phát từ các ĐMPQ. Máu chảy ra
thường kèm sủi bọt. Phần lớn HRM tự ngưng
tạm thời, có xu hướng tái phát nhiều lần và có
thể gây HRM đe dọa mạng sống. Theo Meyer &
Chiétien, HRM do giãn PQ chiếm 6,8%. Trong
khi, ở Việt nam, giãn PQ là nguyên nhân thứ hai
gây HRM sau lao phổi, chiếm 9,55% (Hoàng
Minh 1990). HRM thường xảy ra trong giãn PQ
dạng khô, có bội nhiễm. Chẩn đoán xác định
giãn PQ thông qua CT scan, hoặc chụp PQ cản
quang cho thấy hình ảnh PQ có thể giãn hình

15


Tổng Quan

Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 17 * Phụ bản của Số 1 * 2013

ống, hình túi, hình chùy, hoặc hình chuỗi (chuỗi
hạt, chùm nho). Tình trạng viêm mạn tính trong
giãn PQ có thể là nguyên nhân gây phì đại,
ngoằn ngoèo các ĐMPQ kèm theo sự tăng sinh
của các mạch máu dưới niêm mạc và cận PQ.
Vòng tuần hoàn này được chi phối bởi huyết áp
hệ thống nên nếu vỡ các hệ thống ngoằn ngoèo
hoặc mạng lưới mao mạch đều gây xuất huyết
nhanh chóng. Giãn PQ có thể là hậu quả của
nhiễm khuẩn, nhiễm virus, xơ nang, lao phổi,
suy giảm miễn dịch hay tổn thương hệ thống
lông chuyển (bất thường lông chuyển trong hội
chứng Young hay Kartagener).

gây ra HRM nặng (chiếm 50,9%). Ngoài ra, có
thể gặp nhiễm nấm trong các xơ nang của bệnh
sarcoidosis. Tác nhân thường gặp là nấm
Aspergillus fumigatus, kế đến nhiễm nấm Mucor ít
gặp hơn. Hai loại nấm trên xâm lấn vào NMP và
có thể gây HRM, đặc biệt là xâm lấn vào mạch
máu. Nhồi máu phổi kèm theo có thể làm tăng
thêm nguy cơ chảy máu từ nhiễm trùng hoại tử.
Chẩn đoán xác định dựa vào nhuộm soi tươi, cấy

nấm từ bệnh phẩm lấy từ PQ-phổi, hoặc bằng
huyết thanh chẩn đoán, hoặc bằng điện di miễn
dịch cho kết quả là những cung kết tủa với
kháng nguyên của Aspergillus fumigatus.

Các bệnh lý nhiễm trùng phế quản-phổi:
HRM có thể đi kèm với một tình trạng nhiễm
trùng nặng xảy ra ở bất cứ vị trí nào của đường
hô hấp. HRM ít xảy ra trong những BN viêm
phổi do vi khuẩn thường hoặc siêu vi. Ngược lại,
HRM thường gặp ở những viêm phổi là biến
chứng của ung thư PQ-phổi hoặc viêm phổi do
staphylococci, influenza virus, hoặc klebsiella. Viêm
phổi thùy do phế cầu thường khạc đàm có màu
rỉ sắt nhưng thỉnh thoảng có khạc đàm vướng ít
máu li ti. Viêm phổi do staphylococcus thường ho
khạc ra mủ lẫn máu. Viêm phổi do Klebsiella
thường ho khạc đàm giống như thạch lý chua
(thạch nho Hy lạp). HRM kèm sủi bọt thường
gặp trong áp xe phổi, máu được pha trộn với
một lượng lớn mủ hôi. Trong viêm phổi hoại tử,
HRM thường kèm mô phổi hoại tử. Các bệnh
nhiễm trùng PQ-phổi, đặc biệt là áp xe phổi,
HRM có thể cấp tính do hoại tử mô phổi hay do
vỡ các ĐMPQ phì đại trong vùng bị viêm. Ngoài
ra, ở các nước kém phát triển hoặc đang phát
triển, nhiễm ký sinh trùng phổi cũng là bệnh lý
thường gặp của HRM, đặc biệt là nhiễm
Paragonimias ở vùng Đông Nam Á. Nhiễm
Leptospirae nặng có thể bị HRM và xuất huyết

PN. HRM có thể gặp trong áp xe phổi do amíp,
khạc đàm giống màu sôcôla (giống như chất
dịch cá trống).

Bệnh lý tim mạch: trong sung huyết phổi
mãn tính, thứ phát sau suy thất trái hoặc hẹp
hai lá, trong đàm có các đại thực bào PN chứa
nhiều hemosiderin (“những tế bào của suy
tim”). Trong trường hợp sung huyết và phù
phổi trầm trọng, đàm thường có bọt hồng.
HRM có thể xảy ra ở BN thuyên tắc ĐMP do
huyết khối khi có xuất hiện đồng thời nhồi
máu phổi, thường kèm theo đau ngực kiểu
MP và tràn dịch MP lượng ít vì vị trí nhồi máu
phổi nằm ở ngoại vi phổi. Đôi khi, hẹp hai lá
nặng có biểu hiện đầu tiên là một đợt HRM đỏ
tươi kèm sủi bọt và rất khó kiểm soát tình
trạng HRM. Nguồn gốc chảy máu là do những
TMPQ dưới niêm mạc tăng sinh đáng kể trong
bệnh lý này. HRM nhiều do hẹp hai lá là một
cấp cứu cần can thiệp bằng phẫu thuật ngay
để làm giảm sự tắc nghẽn tại van hai lá. HRM
do các bệnh lý tim mạch khác thì ít gặp hơn.
Thỉnh thoảng, phình ĐM chủ vỡ vào cây khíPQ gây tử vong ngay do mất máu rất nhiều và
tắc nghẽn đường thở lập tức. Dò động-tĩnh
mạch với ĐDK nhỏ cũng có thể gây HRM
nhưng rất khó phát hiện.

Nấm phổi: Nhiễm nấm phổi thường gặp gây
HRM nhất là dạng U nấm, chủ yếu phát triển

trong hang lao đã lành, hoặc các vùng giãn PQ

16

PHÂN LOẠI MỨC ĐỘ HO RA MÁU
Theo mức độ HRM: có 4 mức độ:
Mức độ nhẹ
Thường là ho đàm vướng ít máu cho đến
HRM < 50ml máu/24 giờ. Các trường hợp này ít
được lưu ý cũng như không đặt vấn đề cấp cứu

Chuyên Đề Nội Khoa I


Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 17 * Phụ bản của Số 1 * 2013
hồi sức ngay nhưng cần phải theo dõi sát, cẩn
thận trong chẩn đoán nguyên nhân, tránh bỏ sót
ung thư PQ(3,8,9,12,14,15,31,33).

Mức độ trung bình
HRM từ 50-200 ml máu/24 giờ, thường có
dấu hiệu tiền triệu, vã mồ hôi, nhịp tim nhanh
nhưng không choáng. Cần được cầm máu cấp
cứu do có nguy cơ chuyển sang HRM nặng.
Mức độ nặng
Là một tình trạng khẩn cấp, HRM thường
đột ngột, nhưng đôi khi bắt đầu bằng HRM
nhẹ hoặc trung bình, có thể kèm tụt huyết áp
hay choáng thực sự. BN HRM nặng khi có một
trong các biểu hiện sau: HRM > 500 ml máu

trong một lần ho khạc; hoặc > 150 ml máu/1
giờ; hoặc > 600 ml máu/24 – 48 giờ; hoặc HRM
> 200ml máu/24 giờ; hoặc HRM từ 150 ml/24
giờ trở lên trong 2-3 ngày liên tiếp trở lên;
hoặc > 1.000 ml máu trong nhiều ngày; hoặc
HRM kéo dài trên 15 ngày, gây mất máu đáng
kể làm số lượng hồng cầu giảm xuống <
2.000.000/mm3, hematocrit < 20%; hoặc HRM
trung bình xảy ra ở BN suy kiệt, có thai, có
bệnh nặng khác kèm theo, nhất là có SHH
mạn tính.
Mức độ rất nặng
Là những BN HRM sét đánh, HRM tắc
nghẽn (lượng máu mất > 1.000 ml/24 giờ). Hầu
hết BN tử vong ngay trong vòng vài phút do
ngạt thở vì ngập máu trong đường thở, và trụy
tim mạch.

Đánh giá HRM mức độ nặng và rất nặng:
tùy thuộc vào
Thể tích máu được ho ra nhiều
Có nhiều cách đánh giá khác nhau tùy theo
từng NC, có tác giả cho rằng HRM nặng nếu
lượng máu mất > 100 ml; theo Stain J.P. (1971) là
> 200 ml; theo Chrétien J.B. (1973) là > 300 ml;
theo Duroux P. (1978) là > 500 ml; theo Tisi G.M.,
Braunwald E. (1987), và Shapiro S.D., Campbell
E.J. (1989) là > 600 ml. Ở Việt Nam, theo Hoàng
Minh (1990) là > 200 ml/24 giờ.

Chuyên Đề Nội Khoa I

Tổng Quan

Tốc độ HRM nhiều
Nếu HRM khoảng 600 ml trong 48 giờ thì
tỉ lệ tử vong là 37%, nhưng cũng cùng thể tích
như vậy xảy ra trong 16 giờ thì tỉ lệ tử vong
tăng lên đến 75% (Duroux P., 1978). Ở Việt
Nam, HRM tối thiểu từ 150 ml trong 2-3 ngày
liên tiếp trở lên.
Thời gian HRM dai dẳng
HRM được xem là nặng nếu HRM tái diễn
liên tục (trên 15 ngày) với lượng máu chảy ra
đáng kể làm số lượng hồng cầu giảm xuống
dưới 2.000.000/mm3, Hct dưới 20%.
Mức độ HRM ảnh hưởng đến thông khí
HRM được xem là nặng nếu HRM gây tắc
nghẽn các PN, ĐDK làm cản trở lưu thông khí và
trao đổi khí cho dù khi đó lượng máu chảy ra
không nhiều.
Tình trạng toàn thân ở BN HRM
HRM được xem là nặng nếu HRM trung
bình nhưng xảy ra ở người suy nhược, suy kiệt,
có thai, hoặc có bệnh quan trọng khác kèm theo
như suy tim, suy gan và nhất là có SHH mãn
tính, nhiễm khuẩn, bội nhiễm PQ.

Theo hướng chẩn đoán nguyên nhân: chia
thành 2 loại

HRM triệu chứng (báo hiệu)
Thường là HRM mức độ ít, không đặt ra
yêu cầu hồi sức cấp cứu nhưng phải chẩn
đoán sớm bệnh.
HRM bệnh lý
HRM được xem là biến chứng hay di chứng
của một bệnh đã biết, cần phải xử trí cấp cứu kịp
thời, nhất là khi HRM nặng có kèm SHH mạn,
song song với điều trị nguyên nhân.

CHẨN ĐOÁN XÁC ĐỊNH HO RA MÁU
Đánh giá HRM cần hỏi bệnh cẩn thận, khám
lâm sàng, X-quang phổi, công thức máu toàn bộ
và các xét nghiệm đông máu.

Hỏi bệnh
Khai thác bệnh sử, tiền sử, tính chất và đặc

17


Tổng Quan

Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 17 * Phụ bản của Số 1 * 2013

điểm của HRM rất quan trọng. Các triệu chứng
báo hiệu như trước khi HRM là BN cảm thấy
khó chịu, hồi hộp, cảm giác nóng ran sau xương
ức, khò khè ngứa cổ họng, lợm giọng, cảm thấy
có vị máu trong họng, miệng. Sau đó, ho, khạc,

trào, ộc từ trong miệng (mũi) ra ngoài màu máu
đỏ tươi, kèm bọt khí, pH kiềm, không lẫn thức
ăn, có thể lẫn với đàm (là dấu hiệu cho biết máu
chảy ra từ PQ). Máu chảy ra trong vài ngày rồi
bớt dần và ngừng hẳn. Trong những ngày sau có
đuôi khái huyết (nếu HRM từ phổi) là hiện
tượng ho khạc ra máu cũ (nâu đen) kéo dài vài
ngày sau khi ngưng chảy máu, đây là dấu hiệu
kết thúc HRM. Nếu chảy máu ra từ PQ thì
không có hiện tượng này(8,10,12,14,31,32). Khai thác
bệnh sử của HRM có thể gợi ý đến nguyên nhân
gây HRM. Chẳng hạn, ho khạc đàm vướng máu
hoặc lẫn trong đàm mủ gợi ý đến viêm PQ. Sốt
ớn lạnh kèm ho khạc đàm mủ vướng máu gợi ý
đến viêm phổi, trừ khi có khạc đàm có mùi hôi
thúi gợi ý đến áp xe phổi. Khạc đàm mủ nhày
nhiều, kéo dài gợi ý đến giãn PQ. Nếu HRM
theo sau dấu hiệu đau ngực kiểu MP và khó thở
gợi ý đến thuyên tắc phổi (8,31). Nên tiến hành
khai thác tiền căn bệnh lý trước đây hoặc đang
tồn tại như bệnh thận (trong hội chứng
Goodpasture, u hạt Wegener), lupus ban đỏ (liên
quan đến xuất huyết phổi từ viêm phổi do
lupus), hoặc một bệnh lý ác tính (ung thư phổi
tái phát cũng như ung thư di căn nội PQ từ ung
thư nguyên phát ngoài phổi) hoặc điều trị bệnh
lý ác tính (với hóa trị hiện tại hoặc một biện pháp
ghép tủy xương). Ở BN AIDS, cần chú ý đến
Kaposi’s sarcoma ở NMP hoặc nội PQ. Khai thác
các nguy cơ gây ung thư PQ-phổi, đặc biệt là hút

thuốc lá, nhiễm bụi amiăng (abestose). Khai thác
tiền căn rối loạn đông máu, điều trị thuốc kháng
đông, hoặc dùng các thuốc liên quan đến bệnh
giảm tiểu cầu(8,10,31).

Khám lâm sàng
Cần phân biệt HRM và nôn ra máu. HRM
được đặc trưng bởi ho khạc đàm lẫn máu hoặc
máu đỏ tươi, có kèm sủi bọt, và có pH kiềm.
Ngược lại, nôn ra máu xuất phát từ đường tiêu

18

hoá, thường kèm nôn và buồn nôn, máu thường
có màu đen, lẫn thức ăn và có pH acid khi thử
bằng giấy quì. Cần loại trừ các nguyên nhân
chảy máu từ đường tiêu hóa (như chảy máu từ
viêm loét dạ dày tá tràng, chảy máu do giãn TM
thực quản do tăng áp lực TM cửa, chảy máu do
bệnh lý gan-mật, …). Ngoài ra, cần phân biệt với
chảy máu cam. Chảy máu cam thường do viêm,
chấn thương vùng mũi họng, có thể được xác
định bằng nội soi mũi trước và thăm khám vùng
hầu họng. Xác định vị trí chảy máu trong nhiều
trường hợp rất khó khăn, nhất là khi BN hít hoặc
nuốt phải máu chảy ra đều làm cho bác sỹ lâm
sàng bối rối trong việc xác định vị trí chảy máu.
Trong một NC cho thấy có 43% HRM được bác
sỹ lâm sàng xác định chính xác được vị trí chảy
máu qua thăm khám, trong khi vẫn còn 25%

HRM chưa được xác định rõ về vị trí chảy máu.
Tuy nhiên, trong nhiều HRM lại được BN giúp
xác định khá chính xác vị trí chảy máu (chiếm
50%). Do đó, đối với tất cả BN HRM nên được
hỏi về vị trí chảy máu. Mặc khác, đánh giá mức
độ máu mất là rất cần thiết (xem phần Phân loại
mức độ HRM) vì có liên quan đến điều trị cấp
cứu, kịp thời, nhất là những BN HRM từ trung
bình trở lên. Lưu ý, có thể có sai lệch trong việc
đánh giá lượng máu mất, chẳng hạn lượng máu
mất được cho là nhiều hơn do tăng nước bọt, bọt
máu hoặc giảm đi do một phần máu chảy ra
được nuốt vào dạ dày hoặc lắng động trong
phổi. Khám thực thể có thể nghe thấy ran ngáy,
ran nổ ở phổi(8,10,12,14,31,32).
Thăm khám lâm sàng có thể phát hiện các
triệu chứng gợi ý quan trọng giúp chẩn đoán.
Chẳng hạn, nghe phổi có tiếng cọ MP (thuyên
tắc phổi), tiếng ran nổ khu trú hoặc lan tỏa (xuất
huyết NMP hoặc một bệnh lý NMP cơ bản liên
quan đến xuất huyết), bằng chứng hạn chế luồng
dẫn khí (viêm PQ mãn), hoặc ran ngáy, có hay
không có khò khè hoặc ran ẩm (giãn PQ). Khám
tim có thể phát hiện dấu hiệu của tăng áp ÐMP,
hẹp hai lá, hoặc suy tim. Khám da niêm phát
hiện dấu hiệu của Kaposi’s sarcoma, dị dạng
động-tĩnh mạch của bệnh Osler-Rendu-Weber,

Chuyên Đề Nội Khoa I

Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 17 * Phụ bản của Số 1 * 2013
hoặc những sang thương gợi ý đến bệnh lupus
ban đỏ hệ thống. Mặt khác, tiến hành khám lâm
sàng toàn diện như đánh giá dấu hiệu sinh tồn,
tình trạng toàn thân, sinh lý (tuổi, có thai,…) và
những bệnh kèm theo. Ngoài ra, cần chú ý đến
nhiễm khuẩn, bội nhiễm ở phổi, vị trí chảy máu,
mức độ nặng của HRM có kèm SHH mạn tính
không. Trong HRM, xác định SHH mãn kèm
theo là rất khó vì HRM cũng có thể gây tắc
nghẽn, hẹp ĐDK dẫn đến thiếu oxy, khó thở, ứ
đọng máu ở phổi-PQ. SHH mãn là một biểu hiện
nặng, không những làm suy yếu toàn thân mà
còn gây rất nhiều khó khăn cho điều trị trong hỗ
trợ hô hấp, dùng thuốc cắt cơn ho, thuốc an thần,
đông miên, thuốc có chứa thuốc phiện,...

Xét nghiệm cận lâm sàng
Các xét nghiệm máu
Các xét nghiệm máu cần thiết như số lượng
hồng cầu, hemoglobin (Hb), hematocrit (Hct), số
lượng bạch cầu, công thức bạch cầu, nhóm máu,
xét nghiệm đông máu toàn bộ (thời gian máu
đông, thời gian máu chảy, số lượng tiểu cầu,
prothrombine, fibrinogen) và điện giải đồ. Các
xét nghiệm khác có thể làm khi cần như đo khí
máu ĐM và thăng bằng kiềm-toan (để đánh giá
tình trạng CNHH). Ngoài ra, cần làm xét nghiệm
chức năng thận và xét nghiệm nước tiểu (để loại

trừ hội chứng phổi-thận như viêm mạch máu,
hội
chứng
Goodpasture
hay
u
hạt
(3,8,10,12,14,31,32)
Wegener)
.
Hình ảnh học
Các xét nghiệm hình ảnh học giúp chẩn đoán
nguyên nhân gây HRM gồm X-quang phổi qui
ước, CT scan ngực, chụp hình ĐMPQ có cản
quang (DSA PQ). Ở BN HRM, chẩn đoán phải
vừa xác định nguyên nhân gây HRM, vừa xác
định vị trí thùy phổi bị tổn thương. Xác định vị
trí chảy máu trước khi thực hiện kỹ thuật thuyên
tắc ĐMPQ (BAE) là rất quan trọng. X-quang
phổi qui ước là một xét nghiệm cơ bản đầu tiên
và phải luôn có sẵn ngay cả khi cấp cứu. Xquang phổi có vai trò quan trọng trong chẩn
đoán các bệnh lý phổi (như viêm phổi, lao phổi,

Chuyên Đề Nội Khoa I

Tổng Quan

áp xe phổi, ung thư PQ-phổi), và trong xác định
nguồn gốc chảy máu nếu có khối u ở phổi, tổn
thương dạng hang hoặc xuất huyết PN. Tuy

nhiên, 17 - 81% BN HRM có X-quang phổi bình
thường hoặc không xác định được vị trí chảy
máu. Ngoài ra, X-quang phổi có thể phát hiện
hậu quả của HRM như xẹp một thùy hoặc phân
thùy do bị bít tắc bởi cục máu đông, hoặc hình
ảnh các hạt lấm tấm do một số PN ngập máu.
Mặt khác, CT scan ngực cũng có vai trò quan
trọng trong đánh giá BN HRM như giúp chẩn
đoán giãn PQ, ung thư PQ, u nấm Aspergillus, và
có thể định vị các tổn thương không thấy được
trên X-quang phổi. Đồng thời, CT scan ngực có
cản quang có thể phát hiện tổn thương mạch
máu gây HRM (như phình mạch máu, dị dạng
động-tĩnh mạch). Chẳng hạn, CT scan ngực có
thể giúp chẩn đoán cho 50% HRM mà NSPQ ống
mềm không xác định được và 39 - 88% HRM mà
X-quang phổi không chẩn đoán được. CT scan
ngực cũng giúp xác định vị trí chảy máu (từ 63100%), nhiều hơn so với NSPQ ống mềm. Nếu
kết hợp CT scan ngực và NSPQ ống mềm sẽ
giúp xác định chẩn đoán HRM với tỉ lệ cao nhất.
Nên thực hiện CT scan ngực trước khi NSPQ
ống mềm. CT scan ngực có cản quang có thể
giúp phát hiện các mạch máu PQ, đặc biệt trong
những trường hợp HRM nhiều, với độ chính xác
lên đến 84%. Mặt khác, chụp ĐMPQ và các
nhánh ĐM chủ (theo tiêu chuẩn và có chọn lọc)
có giá trị cao trong định vị chỗ chảy máu và giúp
xác định một ĐM để thực hiện BAE. Đồng thời,
tạo cơ sở cho điều trị nguyên nhân bằng nội
khoa hay phẫu thuật sau này, cũng như điều trị

dự phòng cho các trường hợp đặc biệt như chủ
động gây thuyên tắc các túi phình của các nhánh
ĐM nhằm phòng ngừa HRM, chuẩn bị phẫu
thuật, hạn chế nguy cơ chảy máu trong phẫu
thuật. Nếu chụp ĐM đồ ĐMPQ không phát hiện
chỗ chảy máu, cần phải chụp ĐM đồ phổi để
quan sát tuần hoàn phổi. Chụp ĐM đồ ĐMPQphổi là một phương pháp chọn lọc cao để xác
định vị trí chảy máu nhưng phương pháp này
xâm lấn, tốn nhiều thời gian và chỉ được thực

19


Tổng Quan
hiện

khi

các kỹ
.

Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 17 * Phụ bản của Số 1 * 2013
thuật

khác

thất

bại

(3,5,8,10,12,14,19,24,31,32,35)

Các kỹ thuật chẩn đoán hình ảnh khác
Như chụp PQ cản quang hiện nay ít dùng
(do ưu thế của NSPQ ống mềm và CT scan
ngực). Chụp ĐMP được dùng để giúp chẩn
đoán và điều trị HRM do nhồi máu phổi hoặc
tìm nguồn gốc HRM khi không xác định được
qua chụp ĐMPQ (chuẩn bị thuyên tắc hoặc phẫu
thuật). Ngoài ra, chụp phổi nhấp nháy, chụp
MRI không có lợi trong bệnh lý ĐMPQ(3,4,7,12,32).
Nội soi phế quản
Được xem là một thủ thuật đầu tiên giúp
chẩn đoán và định vị HRM. NSPQ ống mềm đã
chứng tỏ hiệu quả khi đánh giá các tổn thương ở
trung tâm PQ. Trong lúc NSPQ, có thể dùng
thuốc tại chỗ để gây co mạch cầm máu. Nhiều
NC báo cáo rằng NSPQ ống mềm có thể định vị
chảy máu ở một bên phổi, chiếm 49-92,9% BN
HRM. Vai trò của NSPQ ống mềm ở BN HRM
vẫn còn tranh cãi, đặc biệt trong trường hợp Xquang phổi bình thường. Độ chính xác của
NSPQ ống mềm trong chẩn đoán BN HRM có Xquang phổi bình thường còn thấp 0-31%. Theo
Hsiao và cộng sự, NSPQ ống mềm trước khi
thực hiện BAE là không cần thiết đối với những
BN HRM đã biết rõ nguyên nhân vì vùng chảy
máu có thể được định vị bằng X-quang phổi qui
ước. NSPQ ống mềm có một vài nhược điểm
trong chẩn đoán và định vị HRM. Ở những BN
HRM lượng nhiều rất khó xác định vị trí chảy
máu bằng NSPQ ống mềm vì máu chảy ra làm

tràn ngập khắp hệ thống PQ. Ngoài ra, những
can thiệp qua NSPQ ống mềm thường không
hiệu quả trong phần lớn trường hợp HRM.
Nguy cơ của NSPQ ống mềm bao gồm SHH do
gây mê, hạ oxy máu, trì hoãn điều trị tận gốc và
chi phí cao. Mặc khác, nếu tiến hành NSPQ cấp
cứu trong HRM lượng nhiều có thể gây SHH
trầm trọng hơn vì động tác này gây kích thích
HRM nhiều hơn nữa(2,3,8,10,12,14,25,31,33).
Các xét nghiệm khác
Như siêu âm mạch máu rất có giá trị ở trẻ

20

nhỏ, giúp phát hiện các bệnh tim, mạch máu
bẩm sinh (cho thấy ĐM liên sườn giãn trong hẹp
ĐMP bẩm sinh, ĐMPQ xuất phát lạc chỗ từ
ĐMC bụng). Các xét nghiệm tầm soát lao (nếu có
nghi ngờ) như nhuộm soi AFB/đàm, cấy tìm
BK/đàm, PCR lao (đàm hoặc dịch PQ), phản ứng
da với tuberculin (TST),....(3,12,31,32)

ĐIỀU TRỊ HO RA MÁU
Nguyên tắc điều trị
Điều trị nguyên nhân gây HRM là căn bản
và quan trọng nhất, đồng thời phải kết hợp
điều trị cấp cứu cầm máu hiệu quả, đảm bảo
việc thông khí PN và điều trị hồi sức, bồi hoàn
đầy đủ thể tích dịch tuần hoàn đã mất. Do đó,
điều trị HRM gồm hai bước: (1) Điều trị cấp

cứu HRM và hồi sức; (2) Điều trị nguyên nhân
gây HRM(3,12,14,15,31,33).

Điều trị cấp cứu HRM và hồi sức
Điều trị cấp cứu HRM
Tùy từng mức độ HRM mà có hướng xử trí
thích hợp. Đối với HRM nhẹ, cho BN nằm nghỉ
ngơi tuyệt đối tại giường, nằm đầu thấp,
nghiêng một bên, nếu biết rõ bên phổi tổn
thương xuất huyết thì cho nằm nghiêng bên đó
để tránh ảnh hưởng bên phổi lành còn lại, và
dùng kèm các thuốc giảm ho, an thần, cầm
máu... Theo dõi sát lượng máu chảy ra và dấu
hiệu sinh tồn. Đối với HRM trung bình trở lên
nguy cơ ngập máu trong ĐDK là rất lớn gây tắc
nghẽn đường thở, nguy cơ tử vong cao, do đó
cần phải tiến hành can thiệp điều trị cấp cứu
nhằm kiểm soát thông thoáng đường thở, duy trì
trao đổi khí đầy đủ bằng những biện pháp điều
trị nội khoa không xâm lấn và điều trị xâm lấn
cũng như hồi sức tích cực hơn nhằm duy trì thể
tích tuần hoàn và thăng bằng kiềm
toan(3,12,14,15,31,33).
Điều trị nội khoa không xâm lấn và theo dõi
Dùng thuốc đông máu, ngăn chảy máu
Các thuốc giúp cho quá trình đông máu như
vitamin K (tiêm bắp 10 – 50 mg/ngày), vitamin
K1 (tiêm TM chậm 10 – 20 mg/ngày), vitamin K2,

Chuyên Đề Nội Khoa I

Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 17 * Phụ bản của Số 1 * 2013
các thuốc chứa Calcium (như CaCl2, Calcium
Gluconate liều 0,5 – 2g/ngày)… Các thuốc này
tham gia tạo prothrombin, chuyển prothrombin
thành thrombin, biến fibrinogen thành fibrin.
Ngoài ra, còn có các thuốc thrombin (thrombin
huyết tương, thrombase, thrombofort) là men có
tác dụng kết hợp của 3 yếu tố cần cho sự động
máu gồm thrombokinase, calcium, và
prothrombin. Thrombin được tiêm bắp với liều
100 đơn vị/ngày, có tác dụng chuyển fibrinogen
tan trong huyết tương thành fibrin làm máu
đông lại. Thromboplastin (sistonal) là thành
phần chính của tiểu cầu, một yếu tố cần thiết cho
quá trình đông máu, được đựng trong ống 10 ml
(chứa 0,3 g thromboplastin), và được tiêm dưới
da hoặc tiêm bắp với liều từ 1 – 3 ống/ngày.
Vitamine P và những thuốc chứa vitamin P (như
rutin, catachin, hesperidin, methylcachon,…, với
liều dùng của rutin là 200 – 400 mg/ngày) là
những flavonoides có tác dụng làm giảm tính
thấm mao mạch, làm vững chắc thành mạch,
ngăn cản tác dụng của histamin (gây tổn thương
thành mạch), thường được dùng phối hợp với
vitamin
C.
Các
thuốc

adrenochrome
(adrenobazonum, carbazochrome) có biệt dược
là adrenoxyl, adona, adrestate, là dẫn chất oxy
hóa của adrenalin, có tác dụng rút ngắn thời gian
chảy máu do tăng sức kháng thành mạch. Các
thuốc chống tiêu sợi huyết (như acid  amino
caproic, biệt dược là hemocaprol, capramol) với
liều thấp có tác dụng ức chế hoạt hóa
plasminogen, với liều cao có tác dụng kháng
plasmin trực tiếp (fibrinolysin) làm tan fibrin
ngăn cản chảy máu trong bất cứ nguyên nhân
gây HRM. Trong trường hợp cấp cứu, tiêm TM
chậm 1 – 2 ống (hàm lượng 2g/ống), sau 2 – 3
giờ, tiêm thêm 1 ống. Có thể duy trì uống 1 ống
mỗi giờ.
Dùng các thuốc phiện (hoặc các dẫn chất thuốc phiện)
Có tác dụng ức chế thần kinh trung ương
gây ngủ, ức chế trung tâm ho, trung tâm phó
giao cảm, làm giảm cảm ứng ngoại biên; tác
dụng lên các trung tâm võ não làm giảm đau,
điều chỉnh thần kinh thực vật, tăng sức chứa

Chuyên Đề Nội Khoa I

Tổng Quan

tĩnh mạch chi, giảm lượng máu qua phổi (gián
tiếp điều hòa tuần hoàn phổi). Thường dùng
các thuốc dạng uống (như cồn thuốc phiện,
codein) hoặc thuốc dạng tiêm (như morphin,

dolargan,
dolosal,
promedol,
fentanyl,
pethidine…). Tuy nhiên, các thuốc này có thể
gây trụy hô hấp ở BN có SHH hoặc nguy cơ
SHH nên không được dùng cho các BN này.
Cần thận trọng sử dụng ở BN có thai, BN giảm
hoặc không có khả năng ho khạc.
Các thuốc đông miên nhân tạo
Gồm phối hợp 3 nhóm thuốc: (1) thuốc
phiện; (2) thuốc phenothiazine (clorpromazin,
largactyl, aminazin, pipolphen, megaphene,…)
có tác dụng ức chế thần kinh trung ương, thần
kinh thực vật, liệt phó giao cảm nhẹ và liệt giao
cảm, ức chế tăng huyết áp của adrenalin, giảm
thân nhiệt, chống histamin; và (3) thuốc kháng
histamin như dimedrol (benadryl), phenergan
(promethazin), multergan (thiazimin) có tác
dụng cạnh tranh với histamin ở cơ quan thụ
cảm. Các phối hợp 3 nhóm thuốc đông miên
nhân tạo khác gồm procain, methonium, và
thuốc phong bế phó giao cảm như atropin,
scopolamin, nội tiết tố hướng thận. Do các thuốc
đông miên nhân tạo có thể gây trụy hô hấp nên
không dùng cho BN có SHH hoặc nguy cơ SHH,
BN có thai, BN có huyết áp thấp, hoặc BN giảm
hoặc không có khả năng ho khạc.
Nội tiết tố thùy sau tuyến yên
Gồm vasopressine và oxytocin (post

hypophyse, hypantin, glanduitrin). Vasopressin
có tác dụng co mạch, oxytocin có tác dụng co cơ
tử cung là chủ yếu. Trong HRM, tiêm TM chậm
các thuốc này mỗi lần 5 UI hòa trong 5 ml nước
muối sinh lý hoặc truyền TM nhỏ giọt 2 – 4 ống
bơm vào dịch truyền. Ngày nay, vasopressin
không còn được sản xuất và sử dụng nữa do các
tai biến trên tim mạch quá nhiều, nhất là nguy cơ
thúc đẩy nhồi máu cơ tim cấp. Thận trọng khi sử
dụng cho phụ nữ có thai.
Thuốc Sandostatin (octreotide)
Là một octapeptide tổng hợp, có đặc tính

21


Tổng Quan

Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 17 * Phụ bản của Số 1 * 2013

giống somatostatine tự nhiên nhưng có tác
dụng kéo dài hơn và mạnh hơn. Tác dụng
chính là co ĐMPQ, không có ảnh hưởng xấu
trên mạch vành và trên tuần hoàn-hô hấp.
Thuốc không có chống chỉ định trong HRM,
ngoại trừ có dị ứng với octreotide (rất hiếm
gặp). Mỗi ống Sandostatin có hàm lượng 0,05
mg; 0,1 mg; 0,5 mg.
Các thuốc khác
Thuốc an thần như diazepam (valium,

seduxen), lorazepam; các thuốc ngủ như
gardenan, phenobarbital; và các thuốc đông y
như Hoa hòe, Trắc bách diệp.

Điều trị xâm lấn
Bao gồm cầm máu qua NSPQ, BAE và phẫu
thuật cắt phổi chọn lọc.
Cầm máu qua NSPQ
Nhằm làm chậm hoặc dừng chảy máu bao
gồm:
- Dùng bóng chèn nội PQ hoặc bơm rửa
nước muối sinh lý lạnh (khoảng 40C) có hay
không kèm các chất ổn định huyết học
(epinephrine,
vasopressin,
thrombinfibrinogen) với thể tích có thể lên đến 1.000
ml, trung bình 500 ml (300 - 750 ml), đạt hiệu
quả cầm máu khoảng 90% (do có tác dụng làm
co mạch tại chỗ, giảm dòng máu tới và hình
thành huyết khối tại chỗ chảy máu cũng như ở
những mạch máu tận).
Đặt catheter có bóng Forgaty dài 100 cm,
kích thước 4 French vào PQ thùy hay phân thùy
xuất huyết, ngoài cầm máu còn ngăn hít sặc vào
những vùng phổi lân cận và duy trì trao đổi khí.
Khi máu cầm (sau 24 – 48 giờ) có thể xả bóng, rút
catheter và tiếp tục các biện pháp khác. Kỹ thuật
này có thể gây khả năng tổn thương niêm mạc,
thiếu máu và viêm phổi sau tắc nghẽn.
- Kỹ thuật quang đông bằng laser, liệu pháp

phóng xạ nếu NSPQ ống cứng định vị được sang
thương niêm mạc xuất huyết (dành cho những
trường hợp xuất huyết PN).
Kỹ thuật thuyên tắc ĐMPQ (BAE

22

- Là can thiệp hình ảnh học qua đường chụp
mạch để gây tắc hoàn toàn ĐMPQ và các nhánh
có liên quan tới vùng phổi chảy máu. Thường
được chỉ định cho các trường hợp HRM nặng,
điều trị nội khoa không hiệu quả, đe dọa mạng
sống BN và không thể phẫu thuật do SHH và có
tổn thương phổi lan tỏa(5,6,11,12,15,18,20,22,23,26,27,29,30,34).
Đây được xem như là biện pháp bán triệt để
hay bắc cầu cho điều trị phẫu thuật cắt phổi chọn
lọc. Đối với các thủ thuật viên nhiều kinh
nghiệm thực hiện thì tỉ lệ thành công của BAE có
thể làm ngưng xuất huyết đến 75 - 90%, đặc biệt
khi xác định rõ vòng tuần hoàn PQ và hệ thống.
BAE làm tăng hiệu quả kiểm soát HRM lên gấp 3
– 5 lần và tỉ lệ tử vong giảm 4 – 6 lần so với điều
trị nội khoa đơn thuần.
Về mặt kỹ thuật, tỉ lệ thất bại sớm của BAE là
5 - 10% thường do không vào được ĐMPQ hoặc
không xác định và không gây thuyên tắc được
các mạch máu hệ thống và bàng hệ. Các mạch
máu này xuất phát từ ĐM dạ dày, ĐM liên sườn,
ĐM vú trong, ĐM thận và ĐM gan. Động mạch
đồ ĐM chủ ngực có thể giúp phát hiện thêm vị

trí xuất huyết từ tuần hoàn hệ thống.
Tỉ lệ HRM tái phát sau BAE là 10 - 20% các
trường hợp do kỹ thuật gây thuyên tắc không
hoàn toàn, tái thông mạch máu hoặc tái tưới máu
bằng cách tăng sinh mạch.
Biến chứng cấp của BAE thường gặp như
hoại tử vách PQ và thiếu máu do thuyên tắc
ngoài chủ định ĐM cột sống nhưng cũng ít gặp
khi được các thủ thuật viên nhiều kinh nghiệm
thực hiện.
Phẫu thuật cắt phổi chọn lọc
Phẫu thuật cắt phổi chọn lọc được chỉ định
khi BAE không thực hiện được hay kỹ thuật
không khả thi hay vẫn còn chảy máu sau BAE và
các biện pháp điều trị khác(3,7,9,12,14,15,20,32,33).
Có thể mổ thắt ĐMPQ, cắt bỏ vùng chảy
máu nếu sang thương khu trú và BN có chỉ định
phẫu thuật. Nếu HRM nặng, trầm trọng không
cho phép BAE an toàn thì nên tiến hành phẫu
thuật. Các trường hợp được chỉ định chuyên biệt

Chuyên Đề Nội Khoa I


Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 17 * Phụ bản của Số 1 * 2013
hơn cho phẫu thuật như HRM dai dẳng từ u
nấm Aspergillus kháng trị nội khoa, ung thư PQphổi dạng tuyến, vỡ ĐMPQ do tai biến điều trị,
rò rĩ phình ĐM chủ, dị dạng động-tĩnh mạch
chọn lọc, dò mạch máu-đường thở, nang nước
hoặc chấn thương (chẳng hạn vỡ ĐMP do

catheter).
Chống chỉ định phẫu thuật khi BN bị
carcinoma phổi (xâm lấn khí quản, trung thất,
tim, mạch máu lớn, MP thành); lao phổi hoạt
động; xơ nang; dị dạng động-tĩnh mạch nhiều
cho; giãn PQ đa ổ; xuất huyết PN lan tỏa; suy tim
phổi; chức năng phổi suy giảm hay bệnh phổi
hai bên; BN không đồng ý phẫu thuật hay có
những bệnh khác kèm theo. Đo CNHH (nếu có)
sẽ giúp dự đoán chính xác hơn nguy cơ khi phẫu
thuật (khi FEV1 < 50% giá trị tiên đoán).
Tuy nhiên, phẫu thuật cắt phổi cấp cứu có
thể chỉ định không cần quan tâm chức năng phổi
nếu có HRM nặng, trầm trọng; các biện pháp
điều trị không phẫu thuật không thể cầm máu
như BAE không thực hiện được hoặc thất bại;
các điều trị nội mạch khác không kết quả dù tỉ lệ
tử vong còn cao (20-40%) và diễn biến hậu phẫu
trầm trọng (25-50%). Các biến chứng thường gặp
là dò PQ-MP, xuất huyết phổi hậu phẫu, nhồi
máu phổi, tràn máu MP, và suy giảm CNHH.

Các kỹ thuật khác giúp cầm máu(10,15,33)
Như liệu pháp ánh sáng laser (laser
phototherapy), dao đốt điện (electrocautery).
Đối với chảy máu do u nội PQ, dùng chất
đông máu huyết tương argon hoặc dùng laser
loại neodymium: yttrium-aluminum-garnet
(Nd:YAG) có thể giúp cầm máu tạm thời tại
chỗ xuất huyết. Trong những trường hợp này,

cũng có thể dùng dao điện để xử trí cầm máu.

Hồi sức hô hấp-tuần hoàn
Đảm bảo thông thoáng đường thở như hút
đàm nhớt, máu, đặt ống NKQ, mở khí quản,
thở oxy qua ống thông, thở máy. Nên dùng
ống NKQ số 8 hay lớn hơn là tốt nhất vì nếu
cần thiết có thể thực hiện NSPQ qua đường
này, hút đàm nhớt, và thực hiện các liệu pháp

Chuyên Đề Nội Khoa I

Tổng Quan

chuyên biệt. Có thể sử dụng ống NKQ hai
nòng giúp tách rời hai phổi, hút máu, định vị
chỗ xuất huyết bằng NSPQ ống mềm. Tuy
nhiên, có tác giả không ủng hộ vì khó thực
hiện, tăng nguy cơ tụt ống, nguy cơ viêm phổi
và thiếu máu niêm mạc(7,8,9,12,14,16,32,33).
Bồi hoàn khối lượng dịch tuần hoàn đã
mất: có thể truyền máu tươi hoặc các sản
phẩm của máu hoặc các dịch cao phân tử, dịch
điện giải, glucose,…). Chú ý, bồi hoàn, căn
bằng điện giải đầy đủ.
Chăm sóc BN: BN phải nằm nghỉ tuyệt đối,
yên tĩnh, tránh cử động, đi lại, ăn thức ăn lỏng
hoặc nửa lỏng, uống nước mát, dùng thuốc an
thần. Theo dõi sát về tình trạng HRM, dấu hiệu
sinh tồn trong suốt thời gian nằm viện. Trong

những trường hợp HRM nặng trở lên phải nhập
khoa săn sóc đặc biệt.

Điều trị nguyên nhân gây HRM(3,4,7,12,14,32,33)
Tùy thuộc vào từng nguyên nhân cụ thể.
 Lao phổi: được điều trị lao theo phác đồ của
chương trình chống lao. Ngoài ra, cần xem
xét điều trị bằng ngoại khoa như cắt thùy
phổi, phân thùy trong những trường hợp di
chứng lao phổi cũ.
 U nấm phổi do Aspergillus: điều trị phẫu
thuật cắt bỏ u nấm kết hợp với điều trị thuốc
kháng nấm.
 Viêm PQ- viêm phổi: dùng kháng sinh phổ
rộng.
 Ung thư PQ-phổi: phẫu trị cắt bỏ khối u kết
hợp với hóa trị, xạ trị, và thuốc điều trị miễn
dịch.
 Giãn PQ: dùng kháng sinh, long đàm, có thể
kết hợp phẫu thuật khi có giãn PQ khu trú và
tình trạng HRM tái phát nhiều lần đe dọa
mạng sống BN.
 Bệnh tim mạch: điều trị phẫu thuật trong
hẹp hai lá nặng, phình bóc tách ĐM chủ
nặng, dò động-tĩnh mạch. Điều trị thuyên tắc
phổi bằng liệu pháp heparin. Điều trị phù
phổi cấp bằng lợi tiểu, trợ tim, ….

23

Tổng Quan

Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 17 * Phụ bản của Số 1 * 2013

KẾT LUẬN
HRM là một biểu hiện triệu chứng ở đường
hô hấp, cần thiết phải phát hiện sớm vị trí chảy
máu, đánh giá chính xác mức độ máu mất, chẩn
đoán đúng nguyên nhân gây HRM để có hướng
xử trí cấp cứu và điều trị cụ thể thích hợp. Điều
trị HRM bao gồm cung cấp đủ oxy, ổn định
thông khí và huyết động; điều chỉnh rối loạn
đông máu và kết hợp điều trị nội khoa và ngoại
khoa tùy thuộc vào từng nguyên nhân gây HRM
là cần thiết. Nên tiến hành NSPQ sớm khi tình
trạng BN cho phép, song song với thực hiện các
xét nghiệm cần thiết giúp cho chẩn đoán và điều
trị. Nếu BN còn HRM nặng thì nên chụp ĐM đồ
mạch máu PQ là thích hợp nhất để định vị chỗ
chảy máu và tiến hành điều trị BAE. Nếu vẫn
còn xuất huyết sau BEA hoặc BN quá yếu không
thể chụp ĐM đồ thì các biện pháp gây tắc nghẽn
hoặc dùng ống NKQ hai nòng nên được xem xét
trong khi chuẩn bị cho NSPQ ống cứng trong
phòng mổ. Nếu phẫu thuật là biện pháp triệt để
cuối cùng thì không nên mổ cấp cứu trừ khi quá
khẩn cấp không thể tránh khỏi.
TÀI LIỆU THAM KHẢO
1.

2.

3.

4.
5.

6.
7.

8.

9.
10.

24

American College of Chest Physicians (2006), “Diagnosis and
management of cough: ACCP evidence-based clinical practice
guidelines”. Chest 129, 1S.
Bhattacharyya P, Dutta A, Samnta AN et al (2002), “New
procedure: Bronchoscopic Endobronchial sealing: A new
mode of managing hemoptysis”, Chest, 121: pp. 2066 - 2069.
Bidwell JL and Pachner RW (2005), “Hemoptysis: Diagnosis
and Management”, Am Fam Physician. 2005 Oct 1;72(7),
pp.1253-1260.
Bùi Xuân Tám (1999), “Giãn phế quản” Bệnh hô hấp, Nhà xuất
bản Y học Hà Nội, tr. 460 - 473.
Chun JY, Morgan R, Belli AM (2010), “Radiological

management of hemoptysis: a comprehensive review of
diagnostic imaging and bronchial arterial embolization”,
Cardiovasc Intervent Radiol., 33(2):240-50.
Cowling MG, Belli AM (1995), “A potential in bronchial artery
embolization”, Clin Radiol, 50: pp. 105 - 107.
Endo S, Otani SI, Saito N (2003), “Management of massive
hemoptysis in a Thoracic surgical unit”, Elsevier Science, 23: pp.
467 - 472.
Fauci AS, Kasper DL, Longo DL et al (2008), “Cough and
Hemoptysis”, Harrison’s principles of internal medicine, 17th ed.,
chapter 34, McGraw-Hill Companies.
Flores RJ, Sandun S (2006), “Massive Hemoptysis” Hospital
Physician: pp. 37 – 43.
Fraser RS, Colman N, Muller NL, Pare PD (2005),
“Hemoptysis”, Synopsis of diseases of the chest, 3rd ed., Elsevier

11.

12.
13.

14.
15.
16.

17.
18.

19.

20.

21.

22.

23.

24.

25.

26.

27.

28.

29.

Saunders, pp.162-163.
Harley JD, Killien FC, Pech AG (1997), “Massive Hemoptysis
Controlled by trans cathéter Embolization of the Bronchial
Arteries”, Am. J. Roentgenol, 128: pp. 302 - 304.
Hoàng Minh (2004), “Ho ra máu”, Cấp cứu Ho ra máu, tràn khí
MP, tràn dịch MP, Nhà xuất bản y học Hà Nội, tr. 7 - 58.
Hsiao EI, Kirsch CM, Kagawa FT, et al (2001), “Utility of
fiberoptic bronchoscopy before bronchial artery embolization
for massive hemoptysis”, American Roentgen Ray Society, 177:
pp. 861 - 867.

Hurt K, Bilton D (2012), “Haemoptysis: diagnosis and
treatment”, Acute Med.11(1), pp.39-45.
Jean-Baptiste E (2000), “Clinical assessment and management
of massive hemoptysis”. Crit Care Med, 28, p.1642.
Joskin J, Bruls S, Brisbois D (2012), “Bronchial artery ligation
for the management of hemoptysis”, Rev Med Liege., 67(1),
pp.21-25.
Kalva SP (2009), “Bronchial artery embolization”, Tech Vasc
Interv Radiol, 12(2), pp.130-138.
Karen L., Swanson DO, Johnson C., et al (2002), “Bronchial
Artery Embolization – Experience with 54 patients”, Clinical
Investigations -Chest 121: pp. 789 - 795.
Khalil A et al (2007), “Role of MDCT in identification of the
bleeding site and the vessels causing hemoptysis”. AJR Am J
Roentgenol 188:W117.
Knot CJ, Oosthuizen JG, Rossow G et al (1993), “Management
and prognosis of massive hemoptysie: Recent experience with
120 patients”, Thorac Cadiovase Surg, 105: pp. 394 - 397.
Kossaify A, Nicolas N, Edde P (2012), “Hemoptysis after
subclavian vein puncture for pacemaker implantation:
importance of wire-guided venous puncture”, Clin Med
Insights Case Rep. Epub 2012 Jul 17;5, pp.119-122.
Muthuswamy PP, Akbit F, Franklin C et al (1987),
“Management of major and massive hemoptysis in active
pulmonary tuberculosis by bronchial aterial embolization”,
Chest, 92: pp. 77 - 82.
Nguyễn Quang Hòa (2009), “Kỹ thuật tắc động mạch phế
quản và bàng hệ trong điều trị cấp cứu ho ra máu nặng”, Thầy
thuốc Việt Nam, Tổng hội Y học Việt Nam, 32, tr. 17 - 19.
Noe GD, Jaffe SM, Molan MP (2011), “CT and CT

angiography in massive haemoptysis with emphasis on preembolization assessment”, Clin Radiol, 66(9), pp.869-75.
Phạm Long Trung (1999), “Vai trò của soi PQ trong HRM”,
Bệnh học lao - phổi, Đại học Y Dược Thành phố Hồ Chí Minh,
tập 4, tr. 119 - 135.
Phạm Văn Đồng, Phạm Long Trung, Ngô Thanh Bình (2010),
“Đánh giá hiệu quả của thuyên tắc động mạch phế quản
trong điều trị ho ra máu đe dọa mạng sống”, Hội nghị khoa
học kỹ thuật lần thứ 27 tại Đại học Y Dược TP. Hồ Chí Minh
15/01/2010, Chuyên đề Nội khoa, Tạp chí Y học thành phố Hồ
Chí Minh, tập 14, (1), tr.521-526.
Poyanli A, Acunas B, Rozanes I, et al (2007), “Endovascular
therapy in the management of moderate and massive
hemoptysis”, British Journal of Radiology, 80: pp. 331 - 336.
Prutsky G, Domecq JP, Salazar CA, Accinelli R (2012),
“Antifibrinolytic therapy to reduce haemoptysis from any
cause”, Cochrane Database Syst Rev. 2012 Apr 18;4:CD008711.
Ramakantan R, Bandekar VG, Gandhi MS, et al (1996),
“Massive hemotysis due to pulmonary tuberculosis: Control
with bronchial artery embolization”, Radiology, 200: pp. 691 694.

Chuyên Đề Nội Khoa I


Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 17 * Phụ bản của Số 1 * 2013
30.

31.

32.
33.

Serasli E, Kalpakidis V, Iatrou K, Tsara V, Siopi D, Christaki P.
(2008), “Percutaneous bronchial artery embolization in the
management of massive hemoptysis in chronic lung diseases.
Immediate and long-term outcomes”, Int Angiol., 27(4),
pp.319-328.
Taichman DB, Fishman AP (2008), “Approach to the patient
with respiratory symptoms: Hemoptysis”, Fishman’s
pulmonary diseases and disorders, 4th ed, volume I, pp.410-415.
Trần Thị Xuân Phương (2006) “Cấp cứu HRM”, Bệnh học lao,
Nhà xuất bản Y học, tr. 189 - 195.
Weinberger SE (2004), “Hemoptysis”, Principles of Pulmonary

Chuyên Đề Nội Khoa I

34.

35.

Tổng Quan

Medicine, 4th ed. Philadelphia, Saunders.
Yoon W, Kim JK, Yun H, et al (2002), “Bronchial and
Nonbronchial systemic artery Embolization for life
threatening hemoptysis: A comprehensive review”,
Radiographics, 22: pp. 1395 - 1409.
Yoon W, Kim YH, Kim JK, et al (2003), “Massive Hemoptysis:
pp. Prediction of Nonbrochial Systematic Arterial Supply with
Chest CT”, Radiology, 227: pp. 232 - 238.

25