LUẬN VĂN CHUYÊN KHOA CẤP II, ĐỀ TÀI ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG, CẬN LÂM SÀNG VÀ KẾT QUẢ ĐIỀU TRỊ BỆNH NHÂN HỘI CHỨNG MẠCH VÀNH CẤP

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO

BỘ Y TẾ

TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y DƯỢC

ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG, CẬN LÂM SÀNG VÀ KẾT QUẢ ĐIỀU TRỊ
BỆNH NHÂN HỘI CHỨNG MẠCH VÀNH CẤP

LUẬN VĂN CHUYÊN KHOA CẤP II

2020
BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO
1

BỘ Y TẾ


TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y DƯỢC

ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG, CẬN LÂM SÀNG VÀ KẾT QUẢ ĐIỀU TRỊ
BỆNH NHÂN HỘI CHỨNG MẠCH VÀNH CẤP
Chuyên ngành: NỘI KHOA
Mã số: ………

LUẬN VĂN CHUYÊN KHOA CẤP II

Hướng dẫn khoa học:
PGS. TS: NGUYỄN TIẾN DŨNG

2020

2


LỜI CAM ĐOAN
Tôi là …………, học viên chuyên khoa cấp II khóa ……. trường Đại Học
Y Dược , chuyên ngành Nội khoa, xin cam đoan:
1. Đây là luận văn do bản thân tôi trực tiếp thực hiện dưới sự hướng dẫn
của PGS – TS Nguyễn Tiến Dũng.
2. Công trình này không trùng lặp với bất kỳ nghiên cứu nào khác đã được
công bố tại Việt Nam.
3. Các số liệu và thông tin trong nghiên cứu là hoàn toàn chính xác, trung
thực và khách quan đã được xác nhận của cơ sở nơi nghiên cứu.
Tôi xin hoàn toàn chịu trách nhiệm về những cam kết của mình.
ngày ….. tháng …… năm 20…
Người viết cam đoan

LỜI CẢM ƠN

3


Để hoàn thành luận văn này, tôi đã nhận được rất nhiều sự giúp đỡ của các
thầy cô giáo, đồng nghiệp, bạn bè, cơ quan, bệnh nhân, người nhà bệnh nhân và
gia đình.
Tôi xin bày tỏ lòng biết ơn tới: Đảng ủy, Ban Giám Hiệu, Phòng sau Đại
học, các thầy Cô giáo trong bộ môn Nội Trường Đại học Y Dược đã tạo điều
kiện cho tôi được học tập nghiên cứu tại mái trường này cũng như tạo điều kiện
giúp đỡ chỉ bảo tôi trong quá trình học tập và nghiên cứu.
Tôi xin bày tỏ lòng kính trọng và biết ơn sâu sắc tới: PGS – TS Nguyễn

Tiến Dũng, Bí thư đảng ủy, Phó hiệu trưởng phụ trách trường Đại học Y Dược.
Thầy đã hướng dẫn, chỉ bảo tận tình cho tôi trong suốt quá trình học tập và cho
tôi nhiều ý kiến quý báu trong cả quá trình thực hiện để hoàn thành luận văn
này.
Tôi xin bày tỏ lòng biết ơn tới PGS – TS Nguyễn Trọng Hiếu Trưởng
Phòng Đào Tạo, Phó trưởng Bộ môn Nội trường Đại học Y Dược, Trưởng khoa
Nội Tim Mạch Bệnh viện ….. đã nhiệt tình giúp đỡ, hướng dẫn tôi trong quá
trình học tập nghiên cứu tại khoa.
Tôi xin bầy tỏ lòng biết ơn Ban giám đốc công ty Núi Pháo, cùng các
anh chị em đồng nghiệp tại cơ quan đã tạo điều kiện để tôi được tham dự và
hoàn thành khóa học bổ ích này.
Tôi xin bầy tỏ lòng biết ơn tới những người bệnh, người nhà bệnh nhân
đã nhiệt tình hỗ trợ, phối hợp với tôi trong quá trình nghiên cứu.
Và sau cùng tôi xin được bầy tỏ lòng biết ơn tới những người thân
trong gia đình, người luôn ủng hộ, hỗ trợ tôi trong hành trình này.
…….. ngày ….. tháng ….. năm 2020

DANH MỤC CHỮ VIẾT TẮT

4


2D

5

Hai chiều (two dimention)


3D

BMI
CK
Cx
Dd
ĐMV
Ds
ĐTĐ
ĐTNKÔĐ
EDV
EF
ESV
GOT
GP
HCMVC
HCVC
HDL-C
H-FABP
IVSd
IVSs
LAD
LDH
LDL-C
LPWd
LPWs
LVM
LVMI
NMCT
RCA
ST
SV

THA
TM
WHO
Xoang Valsalva
XV
BVTWTN
ĐMC
HoHL
ƯCMC
STEMI
NSTEMI
UA
6

Ba chiều (three dimention)
Chỉ số khối cơ thể (Body Mass Index)
Creatine kinase
Động mạch mũ
Đường kính thất trái cuối kỳ tâm trương
Động mạch vành
Đường kính thất trái cuối thì tâm thu
Điện tâm đồ
Đau thắt ngực không ổn định
Thể tích thất trái cuối tâm trương :( End Diastolic Volume)
Phân số tống máu thất trái: (Ejection fraction)
Thể tích thất trái cuối tâm thu: (End Systolic Volume)
Glutamat Oxaloacetat Transaminase
Glycoprotein
Hội chứng mạch vành cấp
Hội chứng vành cấp

Cholesterol trọng lượng phân tử cao
Heart type Fatty Acid Binding Protein
Bề dày vách liên thất cuối tâm trương của thất trái
Bề dày vách liên thất cuối tâm thu của thất trái
Động mạch liên thất trước ( left main coronary artery)
Lactate Dehydrogenase
Cholesterol trọng lượng phân tử thấp
Bề dày thành sau thất trái cuối tâm trương
Bề dày thành sau thất trái cuối tâm thu
Khối lượng cơ thất trái: ( Left Ventricular Mas)
Chỉ số khối lượng cơ thất trái(Left Ventricular Mas index)
Nhồi máu cơ tim
Động mạch vành phải
Segment đoạn
Thể tích một nhát bóp (Stroke Volume)
Tăng huyết áp
Chuyển động theo thời gian(Time Motion)
Tổ chức y tế thế giới (World Health Organization)
Xoang động mạch vành
Xơ vữa
Bệnh viện Trung Ương
Động mạch chủ
Hở van hai lá
Ức chế men chuyển
Nhồi máu cơ tim cấp có đoạn ST trênh lên trên điện tâm đồ
Nhồi máu cơ tim không ST trênh lên
Đau thắt ngực không ổn định


MỤC LỤC

LỜI CAM ĐOAN
LỜI CẢM ƠN
DANH MỤC CÁC CHỮ VIẾT TẮT
MỤC LỤC
DANH MỤC HÌNH
DANH MỤC BẢNG

7


DANH MỤC HÌNH
Hình 1.1: Giải phẫu động mạch vành [2]
Hình 1.2: Tiếp cận ban đầu bệnh nhân hội chứng vành cấp[49]
Hình 1.3: Hình ảnh điện tim hội chứng vành cấp có ST trênh lên và ST không
trênh lên [2]
Hình 2.1: Máy điện tim NIHON KOHDEN – cardiofax S
Hình 2.2 Hình ảnh điện tim, dấu ấn sinh học trong hội chứng vành cấp[2]

8


DANH MỤC BẢNG
Bảng 1.1 Phân tầng nguy cơ
Bảng 1.2 Phân loại ĐTNKÔĐ theo Braunwald.[26]
Bảng 1.3 Chẩn đoán định khu NMCT cấp theo điện tâm đồ[31].
Bảng 1.4 Phân độ Killip và tỷ lệ chết (Am J Cardiol 1967; 20:457)
Bảng 2.1 Đánh giá BMI theo (theo hiệp hội đái tháo đường Châu Á – IDF
2005)[ 1]
Bảng 2.2 Phân loại tăng huyết áp[33]
Bảng 3.1 Tỷ lệ bệnh nhân trong nhóm nghiên cứu

Bảng 3.2 Đặc điểm về thể trạng của hai nhóm
Bảng 3.3 Đặc điểm về tuổi bệnh nhân trong nhóm nghiên cứu:
Bảng 3.4 Phân bố về giới trong nhóm nghiên cứu:
Bảng 3.5 Các yếu tố nguy cơ của bệnh …………….........................................41
Bảng 3.6 Thời gian từ khi xuất hiện triệu chứng đến khi vào viện
Bảng 3.7 Dấu hiệu lâm sàng thường gặp
Bảng 3.8 Hoàn cảnh xuất hiện đau ngực
Bảng 3.9 Đặc điểm huyết áp, tần số tim trung bình của nhóm nghiên cứu:
Bảng 3.10 Đặc điểm huyết áp, nhịp tim của bệnh nhân
Bảng 3.11 Đặc điểm suy tim theo phân độ Killip và tử vong
Bảng 3.12. Định khu vị trí nhồi máu, thiếu máu trên điện tâm đồ
Bảng 3.13 Các rối loạn nhịp trên điện tâm đồ:
Bảng 3.14 Đặc điểm chức năng tim của bệnh nhân trên siêu âm tim
Bảng 3.15 Đặc điểm vận động tim của bệnh nhân trên siêu âm
Bảng 3.16 Kết quả xét nghiệm sinh hóa
Bảng 3.17 Thay đổi dấu ấn sinh học Troponin
Bảng: 3.18 Đặc điểm tổn thương động mạch vành
Bảng 3.19 Vị trí tổn thương động mạch vành
Bảng 3.20 Mức độ tổn thương LAD50
Bảng 3.21 Mức độ tổn thương LCA51
Bảng 3.22 Mức độ tổn thương RCA
9


Bảng 3.23 Mức độ tổn thương ở nhóm STEMI
Bảng 3.24 Các phương pháp điều trị
Bảng 3.25 Thời gian từ khi bệnh nhân vào viện đến khi được chụp động mạch
vành.
Bảng 3.26 Động mạch vành được can thiệp
Bảng 3.27 Các thuốc điều trị

Bảng 3.28 Tình trạng bệnh nhân xuất viện:
Bảng 3.29 Thời gian điều trị tại viện
Bảng 3.30 Tuổi và kết quả điều trị
Bảng 3.31 Độ Killip và kết quả điều trị
Bảng 3.32 Số lượng động mạch vành tổn thương và kết quả điều trị
Bảng 3.33 Mức độ tổn thương động mạch và kết quả điều trị
Bảng 3.34 STEMI và kết quả điều trị58
Bảng 3.35 Thời gian từ khi đau ngực đến khi nhập viện và kết quả điều trị
Bảng 3.36 Đái tháo đường và kết quả điều trị
Bảng 3.37 Tăng huyết áp và kết quả điều trị
Bảng 3.38 Rối loạn lipit máu và kết quả điều trị
ĐẶT VẤN ĐỂ
Hội chứng vành cấp (HCVC) là một trong những nguyên nhân hàng đầu
gây tàn phế và tử vong ở các nước phát triển và có xu hướng ngày càng tăng
lên ở các nước đang phát triển trong đó có Việt Nam, hội chứng vành cấp
xẩy ra khi mảng vữa xơ động mạch vành bị nứt vỡ, sau đó hình thành cục
máu đông gây tắc nghẽn hoàn toàn động mạch vành gọi là nhồi máu cơ tim
cấp có ST chênh lên hoặc gây tắc nghẽn một phần động mạch vành gọi là hội
chứng vành cấp không ST trên lên gồm đau thắt ngực không ổn định và nhồi
máu cơ tim không ST chênh lên [2], [5], [10], [18], [19], [26].
Bệnh mạch vành là nguyên nhân thường gặp gây tử vong. Trên toàn thế
giới, ước tính 6 trường hợp tử vong thì có một trường hợp do bệnh mạch vành
10


Năm 2010 có hơn 52,7 triệu trường hợp tử vong trên toàn thế giới trong đó 15,6
triệu là tử vong do nguyên nhân bệnh tim mạch. Ước tính đến năm 2030 tử
vong do bệnh tim mạch đạt đến 23,4 triệu người trong đó bệnh mạch vành
chiếm hơn 50% [24].
Tại Việt Nam, hội chứng mạch vành cấp có xu hướng ngày càng tăng, theo

thống kê của viện tim mạch quốc gia Việt Nam trong 10 năm từ năm 1980 đến
1990 có 108 trường hợp nhồi máu cơ tim trong đó tử vong 11%, trong khi đó
chỉ trong vòng 2 năm từ năm 2012 đến năm 2014 đã có đến 4639 bệnh nhân
được can thiệp động mạch vành qua da [14].
Nhận diện hội chứng mạch vành cấp đôi khi khó khăn, đặc điểm lâm, sàng
và cận lâm sàng đôi khi khó xác định, dấu hiệu thay đổi ở những bệnh nhân
khác nhau như người cao tuổi, bệnh nhân đái tháo đường [10], [18], [26].
Điều trị hội chứng vành cấp có nhiều tiến bộ trong thời gian gần đây như
điều trị nội khoa cơ bản, dùng thuốc chống đông, thuốc tiêu huyết khối đặc biệt
là kỹ thuật can thiệp động mạch vành qua da, đặt stent động mạch vành [2], [5],
[10], [18], [19], [26].
Tại BVTW TN chụp mạch vành và đặt stent động mạch vành lần đầu tiên
đã được các bác sĩ và điều dưỡng của khoa thực hiện thành công từ tháng 7
năm 2011 đến nay kỹ thuật này đã được đưa vào làm thường quy. Hàng năm
bệnh viện tiếp nhận và điều trị nhiều trường hợp hội chứng mạch vành cấp
không những cho người dân trên địa bàn thành phố mà cho cả người dân từ các
huyện thị trong tỉnh cũng như các tỉnh khác chuyển về [7], [12], [16].
Kết quả điều trị là góp phần cứu sống nhiều bệnh nhân, bên cạnh đó nhiều
khi kết quả cũng chưa được như mong muốn [12], [16].
Với mong muốn góp phần đưa ra đặc điểm chung thường gặp để nâng cao
hiệu quả chẩn đoán, tiên lượng và điều trị nhằm hạn chế những biến chứng ở
bệnh nhân hội chứng vành cấp cũng như mong muốn tìm hiểu một số yếu tố
ảnh hưởng đến kết quả điều trị để từ đó đưa ra khuyến nghị nhằm khắc phục
những tồn tại nên chúng tôi thực hiện đề tài này nhằm hai mục tiêu như sau:
11


1, Mô tả đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và kết quả điều trị bệnh nhân
hội chứng mạch vành cấp tại bệnh viện trung ương .
2, Phân tích một số yếu tố ảnh hưởng tới kết quả điều trị hội chứng mạch

vành cấp ở các bệnh nhân trên.

12


Chương 1: TỔNG QUAN
1.1 TỔNG QUAN VỀ BỆNH MẠCH VÀNH
1.1.1 Dịch tễ học bệnh mạch vành
Bệnh mạch vành là nguyên nhân thường gặp gây tử vong. Trên toàn thế
giới, ước tính 6 trường hợp tử vong thì có một trường hợp do bệnh mạch vành
Năm 2010 có hơn 52,7 triệu trường hợp tử vong trên toàn thế giới trong đó 15,6
triệu là tử vong do nguyên nhân bệnh tim mạch. Ước tính đến năm 2030 tử
vong do bệnh tim mạch đạt đến 23,4 triệu người trong đó bệnh mạch vành
chiếm hơn 50%[24].
1.1.2 Giải phẫu động mạch vành
Các ĐMV bình thường phát sinh vuông góc với động mạch chủ phía dưới
phần chuyển tiếp giữa thân động mạch chủ và xoang Valsalva. Thường có hai
lỗ ĐMV: một của ĐMV phải và một của ĐMV trái [2], [5], [16], [19].
1.1.2.1 Động mạch vành trái
- Thân chung của ĐMV trái xuất phát từ xoang vành trái đến chỗ xuất phát của
động mạch liên thất trước và động mạch mũ, có đường kính 3 – 6 mm và dài
khoảng 0 – 10 mm.
+ Động mạch liên thất trước: đi trong rãnh liên thất trước đến mỏm tim, gồm có
các nhánh chính là các nhánh vách và các nhánh chéo. Nhánh vách của động
mạch liên thất trước có thể nối với nhánh vách của động mạch liên thất sau của
ĐMV phải tạo thành hệ thống bàng hệ. Nhánh chéo của động mạch liên thất
trước chạy mặt trước bên của tim.
+ Động mạch mũ: bắt nguồn từ chỗ phân nhánh của thân chung ĐMV trái, đi
xuống theo nhánh nhĩ – thất trái.
1.1.2.2 Động mạch vành phải

- Từ xoang vành đi xuống rãnh liên thất đến mỏm tim. ĐMV phải chia các
nhánh gồm động mạch nón, động mạch nút xoang nhĩ, động mạch liên thất sau.

13


Hình 1.1: Giải phẫu động mạch vành [2]
1.1.2.3 Phân bố cung cấp máu cho các vùng của tim
- Hai tâm nhĩ phải và trái được cấp máu bởi nhánh mũ và nhánh nhĩ của hai
động mạch vành.
- Mặt trước của vách liên thất được cấp máu bởi nhánh liên thất trước của
ĐMV trái. Nhánh động mạch vách sau của ĐMV phải cấp máu cho mặt sau của
vách liên thất.
- Thành tự do của thất trái được tưới máu bởi các nhánh của ĐMV trái. Mặt
hoành của thất trái do nhánh của ĐMV phải và nhánh mũ của ĐMV trái cung
cấp.
- Cơ nhú: Phía trước do ĐMV trái cung cấp, phía sau do cả ĐMV phải và trái
cung cấp.
- Thất phải: Chủ yếu do ĐMV phải cung cấp máu nuôi.
1.1.3 Sinh lý bệnh [5]
- Thiếu oxy mô (hypoxia, anoxia) tuyệt đối hoặc quá kéo dài tại một vùng cơ
tim làm cho nó hoại tử là do ĐMV tương ứng, trong vòng 4 giờ kể từ khỏi phát
cơn đau, đã bị tắc hoàn toàn (thấy ở 95% bn NMCT). Những bít tắc đó thường
do huyết khối mới sinh. Huyết khối này liên quan hiện tượng viêm tại chỗ gây
biến chứng của mảng xơ vữa: rạn, nứt, vỡ, gãy rồi đứt rời ở vỏ mảng XV với
kết vón tiểu cầu xung quanh tạo ra một huyết khối trắng, rồi sẽ thêm cả hồng
14


cầu và huyết cầu khác quấn trong tơ huyết tạo thành huyết khối đỏ hoàn chỉnh,

hỗn hợp; nó di động theo dòng máu (cục thuyên tắc) đi tới tức lòng MV càng
hẹp hơn nên bít tắc nó lại. Thường có thêm vai trò của cơn co thắt mạnh chọn
trúng những khu vực ĐMV bị XV và/hoặc bị huyết khối; đôi khi còn có xuất
huyết những tân mạch phía dưới mảng XV, đội nó lên, làm hẹp thêm lòng động
mạch.
- Tiến triển của vùng hoại tử: Xuất hiện 3 vùng như lồng vào nhau tính từ ngoài
vào là vùng TMCB, tổn thương, hoại tử.
+ Ba vùng này phát triển liên tục và là quá trình thuận nghịch (trừ hoại tử, nó
chỉ sẽ xơ hóa mà thôi), ví dụ TMCB liên tục quay trở lại mô bình thường hoặc
ngược lại chuyển thành tổn thương; tổn thương thì lập tức hoặc quay trỏ lại
TMCB hoặc chết ngay (hoại tử), cả 3 vùng đó, khi khởi phát đểu từ lớp cơ tim
sát nội tâm mạc tiến tới lớp cơ tim sát thượng tâm mạc. Giờ thứ nhất có thể bắt
đầu hoại tử, để sẽ trở nên xuyên thành thường ở giờ thứ 6. Vùng hoại tử và
vùng TMCB bao quanh ắt sẽ: (1) trỏ ngại co bóp -> làm giảm chung cung
lượng tâm thất (suy tim); (2) gây bất ổn định điện học (loạn nhịp tim như
NTTT, RT) hoặc trở ngại dẫn truyền xung động điện (block); (3) gây toan huyết
chuyển hoá do sinh nhiều acid lactic trong hoàn cảnh yếm khí.
+ Vùng hoại tử này có biểu hiện rối loạn chuyển động vùng (giảm động, bất
động, hoặc nặng nhất là loạn động), có thể bị biến chứng cơ học (mỏng, phình,
vỡ, thủng), có thể tạo huyêt khối ở phía mặt trong thành thất, nếu bứt ra sẽ
thành thuyên tắc trong đại tuần hoàn (não, mạc treo, chi dưới).
1.1.4. Các yếu tố nguy cơ của bệnh mạch vành. [2], [5], [16], [19]
1.1.4.1. Các yếu tố nguy cơ không thể thay đổi được.
- Tuổi: Nguy cơ xảy ra các biến cố tim mạch tăng lên khi tuổi đời bạn cao hơn.
các nghiên cứu dịch tễ học cho thấy, tuổi tác là một trong những yếu tố dự đoán
bệnh tật quan trọng nhất. Hơn nửa số người bị đột quỵ tim mạch và tới bốn
phần năm số người bị chết vì đột quỵ có tuổi cao hơn 65. Tất nhiên là không

15

thể giảm bớt tuổi đời được nhưng việc ăn uống điều độ và sinh hoạt hợp lý có
thể giúp làm chậm lại quá trình thoái hoá do tuổi tác gây ra.
- Giới: Nam giới có nguy cơ mắc bệnh mạch vành, đột quỵ và các bệnh tim
mạch khác cao hơn so với nữ giới ở tuổi trẻ. Tuy nhiên, nữ giới tuổi cao, sau
mạn kinh cũng có nguy cơ bị bệnh tim mạch không khác nhiều so với nam giới.
Hiện nay, bệnh tim mạch ở nữ giới đang trở thành vấn đề đáng báo động.
- Yếu tố di truyền: Những bằng chứng nghiên cứu cho thấy những người có yếu tố
di truyền (gia đình) bị bệnh tim mạch hoặc đột quỵ (nam trước 55 tuổi và nữ trước
65) sẽ có nguy cơ bị bệnh tim mạch cao hơn những người khác. Yếu tố di truyền
còn bao gồm cả vấn đề chủng tộc (vd. người Mỹ gốc Phi thường bị mắc bệnh tiểu
đường và tăng huyết áp cao hơn so với người Mỹ da trắng).
1.1.4.2 Các yếu tố nguy cơ có thể thay đổi được
- Tăng huyết áp (THA) là yếu tố nguy cơ tim mạch thường gặp nhất và cũng
là yếu tố nguy cơ được nghiên cứu nhiều nhất. THA được coi là kẻ giết người
thầm lặng và là nguy cơ mạnh nhất gây các biến cố tim mạch. Huyết áp tăng
thường không có triệu chứng gì và gây ra một loạt các biến chứng nguy hiểm
đến tim mạch. Tăng huyết áp lại thường kết hợp với các yếu tố nguy cơ khác,
đặc biệt là béo phì, tăng hàm lượng cholesterol, triglycerid trong máu và đái
tháo đường trong các rối loạn này, một rối loạn này có thể là nguy cơ của rối
loạn khác và ngược lại. Việc điều trị tốt tăng huyết áp giúp làm giảm đáng kể
các nguy cơ của nó. Vấn đề đặt ra là kết quả điều trị tăng huyết áp không chỉ
phụ thuộc vào việc dùng thuốc mà việc điều chỉnh lối sống như giảm cân nặng,
hạn chế muối, tập luyện đều cũng góp phần không thể thiếu được.
- Tăng hàm lượng các chất lipid (mỡ) trong máu (cholesterol và triglycerid)
rất thường gặp và là một trong những yếu tố nguy cơ có thể thay đổi được quan
trọng bậc nhất của bệnh tim mạch. Cholesterol toàn phần bao gồm nhiều dạng
cholesterol, trong đó, hai thành phần quan trọng nhất là cholesterol trọng lượng
phân tử cao (HDL - C) và cholesterol trọng lượng phân tử thấp (LDL - C). Khi
nồng độ LDL - C tăng là yếu tố nguy cơ của bệnh tim mạch. Ngược lại, HDL 16

C được xem là có vai trò bảo vệ cơ thể và khi hàm lượng HDL - C trong máu
càng thấp thì nguy cơ bị bệnh tim mạch càng cao. Tăng triglycerid, một thành
phần mỡ máu khác, cũng có thể làm tăng nguy cơ mắc bệnh tim mạch. Các rối
loạn lipid máu lại thường đi kèm các nguy cơ tim mạch khác như đái tháo
đường, tăng huyết áp. Việc đánh giá (xét nghiệm) nồng độ các thành phần lipid
máu là rất quan trọng, chế độ ăn uống hợp lí, tập thể dục đều, nếu cần phải
dùng các thuốc điều trị rối loạn lipid máu và điều chỉnh các nguy cơ khác (nếu
có) đi kèm là biện pháp hiệu quả ngăn ngừa các biến cố tim mạch.
- Hút thuốc lá (kể cả thuốc lào) là một yếu tố nguy cơ làm tăng nguy cơ mắc
bệnh động mạch vành, đột quỵ, bệnh mạch máu ngoại vi cho dù những người hút
thuốc thường gầy và có huyết áp thấp hơn những người không hút thuốc.
- Thừa cân/Béo phì ở các mức độ khác nhau đều làm tăng nguy cơ mắc bệnh
tim mạch. Béo phì có thể tác động tới sự hình thành các yếu tố nguy cơ khác.
Béo phì càng nhiều thì khả năng xuất hiện các yếu tố tiền đề cho xơ vữa động
mạch như tăng huyết áp, đái tháo đường cũng như nguy cơ mắc bệnh tim mạch
càng cao.
- Đái tháo đường và kháng insulin Những người mắc bệnh đái tháo đường,
đặc biệt là đái tháo đường type II, có tỉ lệ mới mắc bệnh mạch vành và đột quỵ
cao hơn người bình thường. Bản thân người bệnh đái tháo đường cũng thường
chết vì nguyên nhân tim mạch. Ngay cả khi lượng đường trong máu chỉ mới
tăng nhẹ thì nguy cơ mắc bệnh tim mạch cũng cao hơn. Những người đái tháo
đường type II thường có nồng độ insulin trong máu cao và kèm theo tình trạng
kháng Insulin. Đái tháo đường và đề kháng Insulin làm tăng nguy cơ tăng huyết
áp, rối loạn lipid máu, tăng lắng đọng cholesterol vào mảng vữa xơ động mạch.
Hậu quả, là thúc đẩy quá trình xơ vữa và các biến chứng của nó.
- Lười vận động (lối sống tĩnh tại) Lối sống tĩnh tại được coi là một nguy cơ
của các nguy cơ tim mạch. Việc vận động hàng ngày đều đặn ít nhất 30 phút
mang lại lợi ích rõ rệt trong giảm nguy cơ bệnh tim mạch. Người ta đã chứng

minh việc tập luyện thể lực thường xuyên làm giảm nguy cơ xuất hiện nhồi
17


máu cơ tim đồng thời nâng cao khả năng sống sót khi xảy ra nhồi máu cơ tim.
Tập luyện dường như cũng có tác động tích cực tới các yếu tố nguy cơ khác.
1.2 HỘI CHỨNG VÀNH CẤP [2], [5], [10],[18],[31].

Hình 1.2: Tiếp cận ban đầu bệnh nhân hội chứng vành cấp [49]
1.2.1. Triệu chứng lâm sàng
1.2.1.1 Hội chứng vành cấp có ST chênh lên (nhồi máu cơ tim cấp)
NMCT là do sự tắc nghẽn hoàn toàn một hoặc nhiều nhánh ĐMV để gây
thiếu máu cơ tim đột ngột và hoại tử vùng cơ tim được tưới máu bởi nhánh
ĐMV đó. Thủ phạm ở đây chính là mảng xơ vữa động mạch. Cơ chế chủ yếu
của NMCT cấp là do sự không ổn định và nứt ra của mảng xơ vữa để hình
thành huyết khối gây lấp toàn bộ lòng mạch.
A. Triệu chứng cơ năng
- Cơn đau thắt ngực điển hình:
Đau như bóp nghẹt phía sau xương ức hoặc hơi lệch sang trái, lan lên vai
trái và mặt trong tay trái cho đến tận ngón đeo nhẫn và ngón út. Nhìn chung cơn
đau có tính chất giống cơn đau thắt ngực nhưng kéo dài hơn 20 phút và không đỡ
khi dùng Nitroglycerin. Một số trường hợp đau có thể lan lên cổ, cằm, vai, sau
18


lưng, tay phải, hoặc vùng thượng vị. Một số trường hợp NMCT có thể xảy ra mà
bệnh nhân không hoặc ít cảm giác đau (NMCT thầm lặng), hay gặp ở bệnh nhân
sau mổ, người già, bệnh nhân có tiểu đường hoặc tăng huyết áp.
- Các triệu chứng khác đi kèm theo có thể gặp là: vã mồ hôi, khó thở, hồi hộp
đánh trống ngực, nôn hoặc buồn nôn, lú lẫn. Các triệu chứng của rối loạn tiêu

hoá thường gặp trong trường hợp NMCT sau dưới.
- Đột tử cũng là một trong những thể hay gặp của NMCT cấp.
B. Triệu chứng thực thể
- Toàn thân: Bệnh nhân tỏ vẻ lo lắng, xanh, vã mồ hôi, lạnh đầu chi. Mạch
huyết áp có thể bình thường trong nhiều ca nhưng có khoảng 1/2 bệnh nhân bị
NMCT cấp thành trước có biểu hiện tăng hoạt tính giao cảm (nhịp tim nhanh và
/hoặc tăng huyết áp). Ngược lại, có đến 50% bệnh nhân bị NMCT thành dưới
có biểu hiện cường phó giao cảm (nhịp tim chậm và/hoặc tụt huyết áp). Thân
nhiệt có thể bắt đầu tăng trong vòng 24 - 48 giờ sau khởi phát nhồi máu. Nhiệt
độ đo ở trực tràng có thể lên đến 38,30 C đến 38,90C. Sốt thường giảm hết sau 4
đến 5 ngày.
- Tại tim: Mỏm tim có thể khó sờ. Nghe tim có thể phát hiện T1 mờ (do PR kéo
dài). T2 tách đôi nghịch đảo khi có block nhánh trái hay chức năng thất bị suy
nặng. T4 thường hiện diện nhưng ít giá trị chẩn đoán. T3 thường nghe được khi
có suy chức năng thất hay do hở van hai lá hay thông liên thất (biến chứng cơ
học của NMCT cấp). Có thể có âm thổi giữa tâm thu hay cuối tâm thu ở vùng
mỏm tim thoáng qua do rối loạn chức năng bộ máy van hai lá. Ở những bệnh
nhân bị NMCT cấp ST chênh lên xuyên thành thì còn có thể nghe được tiếng cọ
màng tim.
1.2.1.2 Hội chứng vành cấp không có ST chênh lên: Đau thắt ngực không
ổn định và nhồi máu cơ tim không ST chênh lên
Người ta thường xếp NMCT không ST chênh lên và ĐTNKÔĐ vào cùng một
bệnh cảnh gọi là bệnh mạch vành không ổn định và có cách xử trí như nhau.
A. Triệu chứng cơ năng: Là cơn đau thắt ngực điển hình với đặc điểm
19


- Vị trí: Thường ở sau xương ức và là một vùng (chứ không phải một điểm),
đau có thể lan lên cổ, vai, tay, hàm, thượng vị, sau lưng. Hay gặp hơn cả là
hướng lan lên vai trái rồi lan xuống mặt trong tay trái, có khi xuống tận các

ngón tay 4, 5.
- Hoàn cảnh xuất hiện: Đau xuất hiện khi nghỉ ngơi, thường xảy ra vào ban đêm
- Mức độ đau và các triệu chứng kèm theo: Hầu hết các bệnh nhân mô tả cơn
đau thắt ngực như thắt lại, nghẹt, rát, bị đè nặng trước ngực và đôi khi cảm giác
buốt giá.
- Thời gian cơn đau: thời gian mỗi cơn đau kéo dài từ 5 - 30 phút
Các dấu hiệu khác kèm theo: Một số bệnh nhân có khó thở, mệt lả, đau đầu,
buồn nôn, vã mồ hôi.
Bảng 1.1. Phân tầng nguy cơ [26]
Nguy cơ cao
Nguy cơ vừa
Nguy cơ thấp
Có một trong các biểu Không có các dấu hiệu Không có các biểu hiện
hiện sau:

nguy cơ cao nhưng có 1 của nguy cơ cao hoặc

- Đau ngực khi nghỉ > 20 trong các dấu hiệu sau:

vừa

phút, của bệnh mạch vành - Đau ngực khi nghỉ >20 - Có sự gia tăng về tần
- Có phù phổi cấp do phút nhưng đã tự đỡ
bệnh mạch vành

số và mức độ đau ngực

- Đau ngực khi nghỉ >20 - Đau ngực khởi phát do

- Đau ngực khi nghỉ có phút nhưng đáp ứng tốt với gắng sức nhẹ

kèm theo đoạn ST thay điều trị

- Đau ngực mới xuất

đổi > 1mm

hiện trong vòng 2 tuần-

- Đau ngực về đêm

- Đau ngực kèm theo xuất - Đau ngực có kèm theo 2 tháng
hiện ran ở phổi, tiếng tim thay đổi ST
thứ 3 hoặc HoHL mới

- Đau ngực mới xảy ra

- Đau ngực kèm theo tụt trong vòng 2 tuần, tính chất
huyết áp

nặng.
- Có sóng Q bệnh lý hoặc
xuất hiện ST chênh xuống ở

20

- Không thay đổi ST


nhiều chuyển đạo.
-Tuổi > 65

B. Khám lâm sàng:
- Phát hiện các triệu chứng của suy tim, tiếng T3, hở van tim.
- Phân loại ĐTNKÔĐ theo Braunwald: Giúp phân loại bệnh nhân và dự đoán
tiên lượng bệnh cũng như có thái độ xử trí thích hợp.
Bảng 1.2 Phân loại ĐTNKÔĐ theo Braunwald. [26]
Độ

Đặc điểm
Đau ngực khi gắng sức:
Mới xảy ra, nặng, tiến triển nhanh

I

Đau ngực mới trong vòng 2 tháng
Đau ngực với tần số dày hơn
Đau ngực gia tăng khi gắng sức nhẹ
Không có đau ngực khi nghỉ trong vòng 2 tháng
Đau ngực khi nghỉ, bán cấp:

II

III

A
B
C

Đau ngực khi nghỉ xảy ra trong vòng 1 tháng
nhưng không phải mới xảy ra trong vòng 48 giờ
Đau ngực khi nghỉ, cấp:

Đau ngực xảy ra trong vòng 48 giờ
Các hoàn cảnh lâm sàng
Đau ngực thứ phát: xảy ra do các yếu tố không phải bệnh tim
mạch như thiếu máu, nhiễm trùng, cường giáp trạng, thiếu ôxy.
Đau ngực tự phát
Đau ngực không ổn định sau NMCT: trong vòng 2 tuần sau

NMCT
1.2.2 Cận lâm sàng:
1.2.2.1 Điện tâm đồ (ĐTĐ)
Hội chứng vành cấp ST
chênh lên

21

Hội chứng vành cấp không ST chênh


Tăng Troponin

Troponin tăng hoặc không

Hình 1.3: Hình ảnh điện tim hội chứng vành cấp có ST trênh lên và ST
không trênh lên [2]
Hội chứng vành cấp có ST chênh lên [31]
Tắc cấp hoàn toàn động mạch vành trên thượng tâm mạc sẽ tạo ra hình
ảnh ST chênh lên trên ĐTĐ. Hầu hết các trường hợp NMCT có ST chênh lên sẽ
tiến triển đến nhồi máu có sóng Q. Dựa vào chuyển đạo có ST chênh lên
và/hoặc chuyển đạo có sóng Q bệnh lý để định vùng nhồi máu cơ tim. Các
chuyển đạo xuyên tâm đối của vùng nhồi máu sẽ có hình ảnh ST chênh xuống.

Tiêu chuẩn chẩn đoán ST chênh lên trên ĐTĐ: ST chênh lên ở điểm J tại ít
nhất 2 chuyển đạo liên tiếp nhau:
- Tại chuyển đạo V2 và V3:
+ Nam < 40 tuổi; J ≥ 2,5 mm
+ Nam ≥ 40 tuổi: J ≥ 2 mm
+ Nữ: J ≥ 1,5 mm
- Các chuyển đạo khác: J ≥ 1 mm
Tiêu chuẩn sóng Q bệnh lý trên ĐTĐ
22


- Tại V2, V3: bất kỳ sóng Q > 0,02 giây hoặc hình ảnh QS.
- Tại ít nhất 2 chuyển đạo liên tiếp nhau có: Q ≥ 0,03 giây và sâu > 1mm hoặc
hình ảnh QS.
- Tại V1, V2; R > 0,04 giây và R/S > 1 cùng sóng T dương đồng dạng không có
rối loạn dẫn truyền đi kèm.
Phân vùng nhồi máu trên ĐTĐ dựa vào chuyển đạo có ST chênh lên.
Bảng: 1.3 Chẩn đoán định khu NMCT cấp theo điện tâm đồ [31]

Hội chứng vành cấp không có ST chênh lên [31]
Điện tâm đồ
- Trong cơn đau có thể thấy sự biến đổi của đoạn ST; thường gặp nhất là đoạn
ST chênh xuống (nhất là kiểu dốc xuống), T âm nhọn, đảo chiều, ST có thể
chênh lên thoáng qua.
1.2.2.2 Các dấu ấn sinh học trong huyết thanh bệnh nhân
A. Hội chứng vành cấp có ST chênh lên
- Creatine Kinase (CK)
+ Ba iso-enzyme của men này là CK - MB, CK - MM, CK - BB đại diện cho
cơ tim, cơ vân và não theo thứ tự trên. Bình thường CK - MB chiếm khoảng <
5% lượng CK toàn phần (bình thường CK toàn phần trong huyết thanh từ 24

-190 U/l ở 37oC và CK - MB < 24 U/l).
23


+ Men này bắt đầu tăng 3 - 12 giờ sau nhồi máu, đỉnh cao khoảng 24 giờ và trở
về bình thường sau 48 - 72 giờ.
- Troponin
+ Troponin là những protein điều hòa được tìm thấy trong cơ xương và cơ tim,
giúp kiểm soát sự tương tác giữa actin và myosin qua trung gian canxi.
+ Troponin I và T, là hai dấu ấn sinh học có giá trị chẩn đoán cao và đặc hiệu
cho cơ tim, hơn nữa nó có gía trị tiên lượng bệnh. Các protein này bắt đầu tăng
khá sớm sau NMCT (3 -12 giờ) đạt đỉnh ở 24 – 48 giờ và tăng tương đối dài (5
– 14 ngày).
+ Giá trị tham khảo bình thường:

Troponin T < 0,05 ng/mL
Troponon I < 0,40 ng/mL

+ Các troponin tim thì nhạy cảm, đặc hiệu cho tim và cung cấp thông tin tiên
lượng cho bệnh nhân hội chứng mạch vành cấp. Các troponin cũng là các dấu
ấn tim mạch được lựa chọn cho bệnh nhân hội chứng mạch vành cấp.
+ Hướng dẫn năm 2007 của Hội tim mạch Hoa Kỳ về nhồi máu cơ tim cấp không
ST chênh lên khuyến cáo nên thử troponin lúc đầu và lặp lại 6 - 9 giờ sau đó để
xác định hoặc loại trừ hội chứng mạch vành cấp. Để chẩn đoán xác định nhồi máu
cơ tim cấp, chỉ cần một giá trị tăng trên điểm cắt đã được xác định. Sự thay đổi
động học tăng hoặc giảm thì cần thiết để giúp phân biệt nồng độ troponin tăng kéo
dài gặp ở bệnh nhân suy thận với bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp.
- Các transaminase SGOT và SGPT
+ GOT là enzym có ở mọi tổ chức, nhưng có nhiều nhất ở cơ tim, rồi đến gan
và cơ xương.

+ GOT bình thường là 20 – 40 U/l
+ Nó cho phép chẩn đoán nhồi máu cơ tim vì mức tăng của enzym này xuất
hiện trong vòng 4 – 6 giờ và đạt cực đại trong 24 giờ, có khi tới 15 - 20 lần, rồi
giảm dần và về bình thường sau 4 - 6 ngày. Nếu tổn thương nhẹ tế bào cơ tim
thì mức tăng ít hơn và về bình thường từ 2 - 3 ngày.

24


+ Mức tăng thường khoảng 200 U/l và đạt cực đại từ 5 - 7 lần so với bình
thường. Mức tăng cao hơn 300 đơn vị đồng thời tăng kéo dài hơn thì có ít giá
trị chẩn đoán hơn.
+ Tình trạng tái nhồi máu được chỉ điểm bằng sự tăng hoạt độ GOT sau khi
enzym này trở về bình thường. Trong nhồi máu cơ tim hoạt độ GPT thường
không tăng, trừ trường hợp có tổn thương gan do suy tim ứ máu hoặc do sử
dụng thuốc.
+ Tỷ số GOT/GPT > 3:1 có giá tri chẩn đoán nhồi máu cơ tim
- H-FABP
+ Là protein tim mới dùng trong chẩn đoán NMCTcấp. Loại protein này có
nhiệm vụ vận chuyển acid béo từ màng tế bào đến ty thể cần thiết cho quá trình
oxy hóa. Pr hiện diện chủ yếu trong tế bào cơ tim, có độ nhạy và độ đặc hiệu
cao cho cơ tim nhờ kích thước nhỏ và trọng lượng phân tử thấp (13000 –
15000 dalton) nên chỉ trong vòng 30 phút sau khi cơ tim bị tổn thương thiếu
máu H-FABP đã xuất hiện ngay trong máu và tăng rất nhanh có độ đặc hiệu
cho tế bào cơ tim gấp 20 lần so với myoglobin .
+ Theo nghiên cứu của Giao Thị Thoa” [21] Chỉ ra rằng rằng H- FABP tăng lên
trong vòng 30 phút sau khởi phát, tăng nhanh ở thời điểm 0 -6 giờ, đạt đỉnh sau
6- 12h với nồng độ trung bình 245,13 ± 45.63 ng/ ml và trở về bình thường sau
36h
+ Nghiên cứu khẳng định H - FABP là một dấu ấn sinh học vượt trội về độ

nhạy, hơn hẳn hs troponin T trong chẩn đoán nhồi máu cơ tim trong giai đoạn 0
-6h, giờ vàng của NMCT cấp. Điểm cắt của H – FABP là 6,6 ng/ ml. độ nhạy là
88,1%, độ đặc hiệu là 82,1% so sáng với hs troponin T điểm cắt là 0,014 ng/
ml, độ nhạy là 82,1%, độ đặc hiệu là 96,4%
B. Hội chứng vành cấp không có ST chênh lên

25