Đặc điểm bệnh phổi tăng bạch cầu ái toan ở trẻ em

Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 15 * Phụ bản của Số 1 * 2011

Nghiên cứu Y học

ĐẶC ĐIỂM BỆNH PHỔI TĂNG BẠCH CẦU ÁI TOAN Ở TRẺ EM
Đặng Thị Kim Huyên*, Phạm Thị Minh Hồng**

TÓM TẮT
Mục tiêu: Mô tả đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng, nguyên nhân và điều trị bệnh phổi tăng BCAT ở trẻ
em.
Phương Pháp: Mô tả loạt ca, tất cả trẻ em ≤ 15 tuổi nhập khoa Hô Hấp Bệnh viện Nhi Đồng 2, từ
01/01/2008 - 15/05/2010 có bệnh phổi kèm tăng BCAT trong máu ngoại vi.
Kết Quả: Trong 87 trẻ, nam:nữ # 1,9:1, trẻ 1- 5 tuổi 49.1%.Triệu chứng lâm sàng đa dạng khò khè 78.2%,
ran phổi 88.5%, suy hô hấp 48.3% và hồng ban da 5.7%. BCAT trung bình trong máu 1040/µL, 74.7% BCAT
tăng mức độ nhẹ (500-1500/µL). X quang phổi thâm nhiễm phế nang 46 %, phế nang mô kẽ 39.1%, và những
dạng đặc biệt như phế quản phế viêm do dị ứng Aspergillus (ABPA), viêm phổi Löffler. Phân loại nhóm
BPTBCAT xác định được nguyên nhân 60.9% (do ký sinh trùng 32.2%, hàng đầu Toxocara canis và Ascaris
lumbricoides, nhiễm khuẩn 24.6%, AB PA1.1%, viêm phổi tăng BCAT hít dầu hôi 1.1%), nhóm bệnh phổi hỗn
hợp có thể kèm tăng BCAT (suyễn 23%) và nhóm chưa rõ nguyên nhân 16.1%. Điều trị kháng ký sinh trùng
38.4%, kháng sinh 93.1%, kháng viêm 26.4%.
Kết Luận: Nhận biết BPTBCAT ở trẻ em dựa tổn thương trên Xquang phổi kèm tăng BCAT trong máu.
Tuy nhiên, cần nghiên cứu với cở mẫu lớn hơn để xác định nguyên nhân.
Từ khóa: thâm nhiễm phổi tăng BCAT, bệnh phổi tăng BCAT, phế quản phế viêm do dị ứng Aspergillus.

ABSTRACT
CHARACTERISTICS OF EOSINOPHILIC LUNG DISEASES IN CHILDREN (ELD)
Dang Thi Kim Huyen Pham Thi Minh Hong
* Y Hoc TP. Ho Chi Minh * Vol. 15 - Supplement of No 1 - 2011: 341 - 347
Background: Eosinophilic lung diseases are a diverse group of pulmonary disorders associated with
peripheral and/ or tissue eosinophilia, but information is lacking about the clinical findings of pediatric patients
who are hospitalized due to this abnormality. Our aim was to describe the clinical profile, laboratory tests and

treatment characteristics.
Methods: A prospective study was done of all patients under 15 years of age hospitalized in the respiratory
ward-Children’s hospital No 2, from January 2008 to May 2010 due to pulmonary disorders associated with
peripheral eosinophilia. All revelant clinical, laboratory, and treatment data were analyzed.
Results: A total of 87 patients were recruited in the study in which males: females ratio was 1.9:1, children
1- 5 year- old was 49.1%. Clinical manifestations included wheezing 78.2%, rales 88.5%, respiratory failure
48.3% and skin rash 5.7% The median value of eosinophiles in blood was 1040/µL, mild eosinophilia was 74.7%.
Chest radiography revealed patchy alveolar opacities 46 %, interstitial and alveolar infiltration 39.1%, and
special types such as allergic bronchopulmonary aspergillosis (ABPA), Löffler pneumonia. They were classified 3
types as eosinophilic lung diseases of known cause 60.9% (parasitic infection 32.2%, especially Toxocara canis
and Ascaris lumbricoides, bacterial infection 24.6%, ABPA 1.1%, eosinophilic pneumonia due to aspiration
1.1%), miscellaneous lung diseases with eosinophilia as asthma 23% and eosinophilic lung diseases of unknown
* Khoa Hô Hấp Bệnh viện Nhi Đồng 2
Tác giả liên lạc: BS Đặng Thị Kim Huyên

Nhi Khoa

** Bộ môn Nhi trường Đại học Y TpHCM
ĐT: 0902648585,
Email:

341


Nghiên cứu Y học

Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 15 * Phụ bản của Số 1 * 2011

cause 16.1%. There were 38.4% of patients treated with antiparasitic antibiotic, 93.1% with antibiotic and
26.4% with corticosteroides.

Conclusion: Eosinophilic lung diseases in children are diagnosed based on pulmonary symptoms and chest
radiographic abnormalities accompanied by an increased number of eosinophils in blood. However, it is necessary
to study more to determine causes of ELD.
Keywords: eosinophilic lung diseases, allergic bronchopulmonary aspergilosis, pulmonary eosinophilia.

ĐẶT VẤN ĐỀ
Năm 1932 Löffler mô tả đầu tiên một hội
chứng lâm sàng gồm tăng bạch cầu ái toan
(BCAT) trong máu ngoại vi và/ hoặc trong
mô(141823) thâm nhiễm phổi và triệu chứng toàn
thân đa dạng(319). Từ đó nhiều bệnh có tăng
BCAT trong máu và biểu hiện tại phổi được báo
cáo. Nhóm bệnh này được đặt tên là thâm
nhiễm phổi với tăng BCAT hoặc bệnh phổi tăng
bạch cầu ái toan (BPTBCAT)(19). Bệnh được chẩn
đoán(131823) dựa vào: a. Có tăng BCAT trong máu
ngoại vi và có thâm nhiễm trên X quang phổi b.
hoặc có tăng tỉ lệ BCAT trong dịch rửa phế
quản c. hoặc có tăng tỉ lệ BCAT trong mô phổi.
BPTBCAT biết nguyên nhân (nhiễm khuẩn
nấm ký sinh trùng dị ứng suyễn ngộ độc và
thuốc) không biết nguyên nhân (hội chứng
Löffler viêm phổi tăng BCAT cấp và mãn hội
chứng cường bạch cầu ái toan)(3415182325). Hiếm
gặp ở trẻ em BPTBCAT không do ký sinh trùng.
Đa số các báo cáo bệnh lý của người lớn và một
ít ghi nhận báo cáo ở trẻ em. Nhiều hệ thống
phân loại bệnh dựa trên dấu hiệu lâm sàng
hoặc dựa trên nguyên nhân để sắp xếp(219). Cho
đến hiện nay ở Việt Nam vẫn chưa có công

trình nào nghiên cứu về vấn đề này đặc biệt ở
trẻ em. Chúng tôi tiến hành nghiên cứu nhằm
khảo sát đặc điểm lâm sàng cận lâm sàng
nguyên nhân và điều trị của BPTBCAT góp
phần vào việc chẩn đoán và điều trị bệnh lý hô
hấp trong nhi khoa.

Chọn trẻ ≤ 15 tuổi có triệu chứng hô hấp (ho
và / hoặc thở nhanh và / hoặc co lõm ngực) và
có tổn thương trên X quang phổi và tăng số
BCAT tuyệt đối trong máu ngoại vi (BCAT tuyệt
đối ≥ 500/ mm3 máu tăng nhẹ khi BCAT tuyệt
đối 500 -1500/ mm3 máu tăng vừa khi BCAT
tuyệt đối 1500 -5000/ mm3 máu tăng nặng khi
BCAT tuyệt đối ≥ 5000/ mm3 máu).
Tất cả trẻ được hỏi bệnh sử tiền sử gia đình
và bản thân yếu tố môi trường; kế đến khám
toàn diện và làm xét nghiệm thường qui như
công thức máu (lúc nhập và xuất viện) X quang
phổi và sau đó làm thêm xét nghiệm tìm nguyên
nhân tùy theo bệnh cảnh lâm sàng ngay thời
điểm nhập viện và diễn tiến của bệnh trong quá
trình nằm viện như soi phân tìm ký sinh trùng
đường ruột 3 lần liên tiếp trong 3 ngày huyết
thanh học (tại Bộ môn ký sinh trùng thuộc Đại
Học Y Dược TP HCM và Trung tâm Medic TP
HCM) để chẩn đoán ký sinh trùng huyết thanh
chẩn đoán các vi khuẩn không điển hình lao
lượng IgE toàn phần trong máu.
Nhập số liệu và xử lý số liệu bằng phần

mềm STATA version 10. 0.

KẾT QUẢ

ĐỐI TƯỢNG - PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU

Trong thời gian từ tháng 1/ 2008 - 5/2010
có 201 trẻ BPTBCAT trong 22076 trẻ ≤ 15 tuổi
chiếm 0 91% nhập khoa Hô Hấp bệnh viện
Nhi Đồng 2 TP HCM vì ho khò khè và/ hoặc
khó thở. Chúng tôi chọn 87 trẻ đủ tiêu chuẩn
vào nghiên cứu vì một số trẻ chuyển sang
khoa dịch vụ và một số cha mẹ trẻ không tham
gia nghiên cứu.

Nghiên cứu tiền cứu mô tả. Trẻ ≤ 15 tuổi
nhập khoa Hô Hấp Bệnh viện Nhi Đồng 2 từ
01/01/2008 - 15/05/2010 có bệnh phổi kèm tăng
BCAT trong máu ngoại vi.

Trong 87 trẻ 655% trẻ từ trên 12 tháng tuổi
1 - 5 tuổi ưu thế. Nam:nữ:19:1. Cư trú tại tỉnh
chiếm 63. 2%. Suy dinh dưỡng 41.4% hồng ban
da 5.7%. Có yếu tố tiếp xúc như nuôi chó và

342

Chuyên Đề Sức Khỏe Sinh Sản và Bà Mẹ - Trẻ Em

Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 15 * Phụ bản của Số 1 * 2011
hoặc nuôi mèo 58.6% nhất là chơi với chó mèo.
Trẻ có tạng gia đình dị ứng 44.8%. Tình trạng
suy dinh dưỡng khác nhau giữa các nhóm tuổi
và 1 tuổi trở lên thì suy dinh dưỡng nhiều hơn
(p = 0001).
Thời gian bệnh trước nhập viện trung bình
là 9 ngày (4 - 30 ngày). Thời gian nằm viện trung
bình là 10 ngày (3-57 ngày) và 7/87 trẻ (8 %)
nhập viện lần hai.

Triệu chứng lâm sàng
Theo tiêu chuẩn nghiên cứu trẻ nhập viện vì
triệu chứng hô hấp như ho sổ mũi và khò khè
(xem bảng 1). Nguyên nhân viêm phổi 517%
suyễn 23% viêm tiểu phế quản 184% và 33%
bệnh lý đặc biệt như một trẻ ABPA một trẻ lao
và một trẻ viêm phổi hít. Ngoài ra có các bệnh
lý đi kèm: tiêu chảy bệnh răng miệng viêm kết
mạc mắt hồng ban ho gà trào ngược dạ dày
thực quản.

Đặc điểm cận lâm sàng
Giá trị trung vị của BCAT tuyệt đối là
1040/µl khoảng tứ vị 770-1510. Trị số BCAT
tuyệt đối trung bình tăng mức độ nhẹ 500 –
1500/µl là 747% và > 5000/µl 11% (BCAT 39800
/µl). Các hình ảnh tổn thương trên X Quang
phổi (xem bảng 2).

Nguyên nhân của BPTBCAT
Theo phân loại BPTBCAT của Cottin và
Alberts chúng tôi tiến hành tìm nguyên nhân
BPTBCAT như ký sinh trùng vi khuẩn vi
khuẩn không điển hình và lao. Ngoài ra tùy
theo bệnh cảnh thêm một số xét nghiệm khác
như định lượng IgE toàn phần trong máu test
lẩy da với các dị nguyên xét nghiệm gen
CFTR (xem bảng 3).
Chỉ 1/72 mẫu soi phân dương tính Giardia
lamblia. Có 28/ 60 trẻ (467% dương tính) với
huyết thanh chẩn đoán ký sinh trùng và 16 trẻ
nhiễm một loại ký sinh trùng và 5 trẻ nhiễm từ
ba loại trở lên. Hàng đầu Toxocara. canis kế đến
Ascaris. Lumbricoides.

Nhi Khoa

Nghiên cứu Y học

Bảng 1: Biểu hiện lâm sàng
Lâm sàng
- Ho
- Sổ mũi
- Khò khè
< 38
- Nhiệt độ
38- 39
0
( C)

≥ 39
- Ran phổi
- Co lõm ngực
- Thở nhanh
- Âm phế bào thô
- Giảm âm phế bào
- Tím tái
- Phập phồng mũi
- Cơn ngưng thở
- Lồng ngực hình thùng
Không
Suy hô hấp 1
- Suy hô
hấp
Suy hô hấp 2
Suy hô hấp 3
- Hồng ban da

Tần số (n=87)
87
72
68
61
16
10
77
54
42
15
5

4
3
1
1
45
38
2
2
5

Tỉ lệ (%)
100
82,8
78,2
70,1
18,4
11,5
88,5
62,1
48,3
17,2
5,7
4,6
3,4
1,2
1,2
51,7
43,7
2,3
2,3

5,7

Có 7/37 (189% dương tính) huyết thanh
chẩn đoán vi khuẩn Mycoplasma pneumoniae,
Chlamydia pneumoniae, Legionella pneumophilia..
Cấy phân lập vi khuẩn qua dịch hút khí quản
NTA có 16/ 63 (254% dương tính) thường gặp
là Staphylococcus aureus 375% Haemophilus
influenzae 375% Streptococcus pneumoniae 125%.
Định lượng IgE toàn phần trong máu 42 trẻ.
Giá trị trung vị IgE toàn phần là 221 IU/mL
(1332-532 IU/mL). Test lẩy da với các dị nguyên
chó mèo thịt bò cá ốc sữa nấm mốc bụi mạt
nhà cho 10 trẻ thấy một trẻ dương tính với bụi
và một trẻ với mạt nhà. Đo chức năng hô hấp 8
trẻ chỉ hai trẻ có hội chứng tắc nghẽn đáp ứng
thuốc dãn phế quản 1 trẻ vừa hạn chế vừa tắc
nghẽn. CT ngực 3 trẻ một trẻ dãn phế quản một
trẻ áp –xe phổi một trẻ viêm phổi và cả 3 trẻ CT
xoang đều viêm xoang. Cả 2 trẻ nội soi phế quản
đều không đếm được BCAT trong dịch rửa phế
quản. Xét nghiệm đặc biệt là gen α-1
antitrypsine và gen CFTR âm tính.

Điều trị
Thuốc kháng ký sinh trùng Zentel Vermox
với thời gian trung bình 14 ngày (5-14 ngày).

343

Nghiên cứu Y học

Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 15 * Phụ bản của Số 1 * 2011

Dùng Zentel 30 ngày 2 /33 trẻ một BCAT tăng
nặng kéo dài và một áp- xe phổi và não. Vẫn
dùng kháng ký sinh trùng cho 5 trẻ dù ký sinh
trùng âm tính.
Bảng 2: Các dạng tổn thương trên X quang phổi.
Dạng tổn thương
Thâm nhiễm phổi*

Hai bên phổi
Phổi bên phải
Phổi bên trái
Tổn thương mô kẽ
Tổn thương phế nang - mô kẽ
Tổn thương khác

Hạch rốn phổi
Áp- xe phổi
Dãn phế quản + Loạn sản phế quản
phổi

Tần số Tỉ lệ (%)
(n=87)
40
46
22

25,3
15

17,2

3

3,5

9
34
4
2

10,3
39,1
4,6
2,3

1

1,2

1

1,2

(*) Gồm 4 trường hợp viêm phổi Löffler.

Bảng 3: Nguyên nhân bệnh phổi tăng bạch cầu ái

toan.
Nguyên nhân

Tần số
(n=87)
BPTBCAT nguyên nhân xác định:
53
Viêm phổi tăng BCAT do ký sinh trùng
28
Viêm phổi tăng BCAT do nhiễm khuẩn khác: 23
Do vi khuẩn
16
Do vi khuẩn không điển hình
7
Phế quản phế viêm do dị ứng Aspergillus
1
Viêm phổi tăng BCAT do hít dầu hôi
1
BPTBCAT chưa rõ nguyên nhân:
14
Bệnh phổi hỗn hợp có thể kèm tăng BCAT:
20
Suyễn

Tỉ lệ
(%)
60,9
32,2
26,4
18,4

8,0
1,1
1,1
16,1
23

Sử dụng kháng sinh 93.1% với Macrolides
654%. Thời gian trung bình 75 ngày (5-14)
trong đó 53% dùng 1 loại và 47% kết hợp kháng
sinh. Điều trị corticosteroides 23/87 (264%) chủ
yếu đường toàn thân (uống Prednisone) với thời
gian trung bình 6 ngày (5-10 ngày). Đặc biệt
kháng viêm kết hợp kháng ký sinh trùng 6 trẻ: 4
trẻ viêm phổi Löffler 1 trẻ áp-xe phổi 1 trẻ tăng
BCAT nặng. Trong nghiên cứu cung cấp oxy
46% 61% dùng thuốc dãn phế quản kháng sinh
931% và kháng viêm 264%. Tất cả 86 trẻ ổn
định về lâm sàng và X quang phổi BCAT trong
máu và xuất viện trừ 1 trẻ ABPA tử vong.

344

BÀN LUẬN
Trong 87 trẻ nghiên cứu BPTBCAT gặp
nhiều ở trẻ từ trên 12 tháng tuổi 1-5 tuổi ưu thế.
Đây là lứa tuổi từ mới biết đi cho đến tuổi đi
học là lứa tuổi hay thích chơi đùa dưới đất và
khả năng giữ gìn vệ kém nên dễ tiếp xúc với
mầm gây bệnh nhiễm khuẩn và ký sinh trùng (5).
Nam mắc bệnh nhiều hơn nữ 1.9:1 giống Sade

(58% nam: nữ 42%) khi nghiên cứu 100 người
lớn nhập viện vì tăng BCAT (20).
Nhiều nghiên cứu thấy yếu tố nguy cơ dịch
tễ học của nhiễm ký sinh trùng rất quan trọng
như sự có mặt chó mèo sống chung với người.
Có 28/60 trẻ tiếp xúc gần với thú nuôi trong nhà
như chó và / hoặc mèo tương tự Schantz (21).
Trong nghiên cứu chỉ 115% trẻ sốt trên 390C
còn Oermann thấy sốt 18% trong 11 trẻ 6 tháng 14 tuổi nhập viện Hoa Kỳ vì hội chứng thâm
nhiễm BCAT phổi(19). Biểu hiện lâm sàng
BPTBCAT rất đa dạng (bảng 1) thường khởi
phát với triệu chứng hô hấp như khò khè 782%
co lõm ngực 621% và hồng ban da 5.7% tương
tự Bain (1) Oermann (19). Suy hô hấp 48.3% nhưng
chỉ 4.6% cần hỗ trợ hô hấp.
Xét nghiệm huyết học thấy thiếu máu nhẹ
Hemoglobine trung bình 117±17 g/dl và trung
bình của bạch cầu tăng 149 ± 62 K/ µl phản ánh
tình trạng tổn thương và viêm hệ thống tương
tự Sade (20).
Dựa theo bảng phân độ nặng BCAT của
Nelson(17) Weller(23) BCAT tăng nhẹ 500-1500/
µl chiếm 747% và 12% tăng nặng > 5000/ µl
(nam 3 tuổi BCAT 39800/µl có thâm nhiễm
trên X quang phổi kéo dài gần 6 tháng nhiễm
Toxocara canis). Giá trị trung vị của BCAT tuyệt
đối là 1040/ µl (70-1510/µl). Tăng BCAT là
phản ứng của cơ thể khi hiện diện sự xâm lấn
ký sinh trùng vào mô và mức độ tăng BCAT có
thể tương quan mức độ ký sinh trùng xâm lấn

mô(10111622).
Hình ảnh tổn thương phế nang chiếm ưu thế
46% trong đó 253% cả hai bên và nổi bật là phổi
bên phải tương tự Freedman(9) không có hình

Chuyên Đề Sức Khỏe Sinh Sản và Bà Mẹ - Trẻ Em


Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 15 * Phụ bản của Số 1 * 2011
ảnh đông đặc và tràn dịch màng phổi 103%
dạng mô kẽ và dạng hỗn hợp 391%. Đặc biệt có
1 trẻ kết hợp cả 6 dạng trên X quang và CT ngực
(nam 14 tuổi ABPA, nhiều tổn thương gồm
xẹp ứ khí rải rác từng vùng dãn phế quản lan
tỏa hai phổi xơ phổi viêm phế quản phổi và
loạn sản phế quản phổi). Ngoài ra 2/4 trẻ hội
chứng Löffler huyết thanh Toxocara canis dương
tính thì cả 4 trẻ có thâm nhiễm phế nang không
theo thùy phổi một hay nhiều ổ trên X quang
phổi và biến mất nhanh trong vài ngày mà
không cần điều trị đặc hiệu nào. Theo Bain
Fischer bệnh tăng BPTCAT đơn thuần - hội
chứng Löffler - là bệnh tăng BCAT phổi cấp lành
tính biểu hiện thâm nhiễm phổi kiểu di chuyển
và tự biến mất tự giới hạn trong 1 tháng. Đây là
do cơ thể ký chủ phản ứng với sự hiện diện của
ký sinh trùng(1812). Một trẻ nam 8 tuổi 35 kg
khỏe mạnh trước đó nhập viện vì sốt 18 ngày.
Nhiễm Toxocara canis biến chứng gây sụp mi liệt
nửa người áp- xe thùy trên phổi phải kèm ápxe não phù não mà không bằng chứng gây

bệnh từ nơi nào khác phục hồi hoàn toàn sau
điều trị kháng sinh kháng ký sinh trùng phối
hợp corticoids.
Chúng tôi chọn chẩn đoán ra viện để tìm
nguyên nhân vì trẻ đã được khám theo dõi và
xét nghiệm dựa theo diễn tiến lâm sàng. Chỉ có
14% soi phân dương tính Giardia lamblia chứng
tỏ tìm nhiễm ký sinh trùng từ soi phân cũng gặp
khó khăn. Thời điểm lấy phân có thể không nằm
trong chu kỳ trứng và ký sinh trùng hiện diện
trong phân mà ký sinh trùng trú ngụ trong máu
mô hoặc trường hợp nhiễm nhẹ nên không phát
hiện được(24). Các tác giả vẫn nhận thấy nhiễm
ký sinh trùng là nguyên nhân hàng đầu
BPTBCAT trẻ em(34).
Huyết thanh chẩn đoán ký sinh trùng
dương tính 467% thấp hơn Figueiredo
548%(7) Fan 766%(56) và nhiễm Toxocara canis
đứng đầu 571%. Figueiredo nghiên cứu 208
trẻ 1- 14 tuổi ngoại trú huyết thanh chẩn đoán
ELISA kháng thể kháng Toxocara canis và
ELISA kháng nguyên Toxocara canis, còn Fan

Nhi Khoa

Nghiên cứu Y học

chọn 329 trẻ 7-12 tuổi ở miền núi Đài Loan vùng dịch tễ nhiễm trứng ký sinh trùng cao.
Chính vì vậy tần suất phát hiện của
Figueiredo Fan cao hơn và hiện nay Việt Nam

chưa có ELISA kháng nguyên ký sinh trùng.
Nhưng K.Sade chỉ có 5% có thể lý giải vì Việt
Nam là xứ nhiệt đới nóng ẩm và dịch tễ của
các bệnh ký sinh trùng; hơn nữa điều kiện vệ
sinh đời sống kinh tế của dân ở tỉnh còn thấp
sẽ góp phần làm cho bệnh nhiễm ký sinh tăng
cao hơn. Ascaris lumbricoides 393% đứng thứ
hai và 7 loại khác như: Gnathostoma spinigerum,
Angiostrongylus
cantonensis,
Strongyloides
stercoralis, Echinococcus granulosis, E. histolytica,
Cysticercus cellulosae, Toxoplasma gondii. Không
thấy Wuchereria bancrofti và Burgia malayi, bộ
sinh phẩm chẩn đoán huyết thanh miễn dịch
học ký sinh trùng của chúng tôi chỉ giới hạn
11 loại không tìm tác nhân này như Bain (1).
Nhiễm một loại ký sinh trùng 16/28 (271%);
nhiễm ba đến bốn loại kết hợp 5/28 (179%);
nhiễm hơn một loại ở trẻ suyễn là 7/20 (35%).
Nghiên cứu cấy NTA dương tính 16/63
(254%) vi khuẩn thường gặp là Staphylococcus
aureus Haemophilus influenzae Streptococcus
pneumonia và huyết thanh chẩn đoán dương tính
18.9% với Mycoplasma pneumoniae Chlamydia
pneumoniae Legionella pneumophila.
Xét nghiệm tầm soát rất giúp ích cho đánh
giá bệnh dị ứng miễn dịch nhiễm ký sinh trùng
là lượng IgE toàn phần. Giá trị trung vị của IgE
toàn phần 42 trẻ là 221 IU/mL.

Dựa theo cách tiếp cận của Weller (23) các xét
nghiệm tầm soát nguyên nhân thực hiện tùy
theo chẩn đoán diễn tiến lâm sàng. Chẩn đoán
dãn phế quản áp xe não viêm xoang mãn tính
trên CT scanner ngực não xoang; Chỉ 2/ 8 trẻ có
bất thường khi đo chức năng hô hấp; Tìm BCAT
trong dịch rửa phế quản qua nội soi 2 trẻ đều
không đếm được BCAT và chỉ 1 trẻ nhiễm
Pseudomonas aeruginosa. Chúng tôi có một trẻ
ABPA chẩn đoán nhờ CT ngực có dãn phế quản
loạn sản phế quản phổi và dương tính test lẩy
da Aspergillus đặc biệt tìm đột biến gen α-1

345


Nghiên cứu Y học

Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 15 * Phụ bản của Số 1 * 2011

antitrypsine CFTR gen - cystic fibrosis
transmembrane conductance regulator - Pasteur
Lyon Pháp -âm tính. Tìm dị ứng qua test lẩy da
với kháng nguyên chó mèo bụi mạt gián
trứng sữa thịt bò cá ốc nấm (Bộ dị nguyên từ
Mỹ- Greer) chỉ 2/10 trẻ dương tính. Tuy nhiên
các xét nghiệm này chỉ mang tính mô tả và
không thể làm cho tất cả trẻ BPTBCAT chỉ có
thể thực hiện khi trẻ có triệu chứng đặc hiệu
hướng đến xét nghiệm đặc biệt đó.

Để phân nhóm BPTBCAT chúng tôi dựa
bảng phân loại của Cottin 609% nguyên nhân
xác định gồm (322% ký sinh trùng; 264% nhiễm
vi khuẩn; 11% ABPA và hội chứng liên quan;
11% hít dầu hôi và 23% suyễn) và 16.1% nguyên
nhân không xác định (bảng 5). K. Sade có 34%
không xác định nguyên nhân trong 100 bệnh
nhân người lớn(20) và 225 bệnh nhân ngoại trú
của Brigden là 36 %.
Điều trị thuốc kháng ký sinh trùng 384%
như Vermox (Mebendazol) và Zentel
(Albendazol). Mebendazol 3 ngày cho nhiễm
Ascaris lumbricoides Albendazol cho nhiễm các
loại ký sinh trùng khác hoặc phối hợp nhiều loại
ký sinh trùng. Thời gian điều trị thuốc kháng ký
sinh trùng vẫn còn bàn cãi. Hầu hết nhiễm
Toxocara bệnh sẽ tự giới hạn nhưng khi cần can
thiệp thì chọn lựa liều điều trị 10 - 15
mg/kg/ngày 10-14 ngày (26). Và vẫn điều trị 5 trẻ
dù huyết thanh chẩn đoán ký sinh trùng âm tính
(1 trẻ tiêu ra giun 2 trẻ viêm phổi Lὂffler vì
nhiễm ký sinh trùng là nguyên nhân hàng đầu 1
trẻ ABPA có bệnh cảnh lâm sàng rất nặng bắt
buộc như là điều trị thử 1 trẻ viêm phổi kéo dài
với tiền sử chơi với chó hằng ngày). Khi nghi
ngờ trên lâm sàng có tăng BCAT dù không tìm
được bằng chứng ký sinh trùng thì cũng không
loại trừ được bệnh(8).
Điều trị kháng sinh 93.1% dù nhiễm khuẩn
chỉ 19.5% và phần lớn sử dụng theo kinh

nghiệm ngay ngày đầu nhập viện trong khi chờ
đợi đủ bằng chứng nhiễm khuẩn đi kèm hoặc
khi có nhiễm khuẩn thứ phát trong quá trình
nằm viện. Sử dụng kháng sinh cao hơn so với

346

nhu cầu rất nhiều trong BPTBCAT dù đây là
bệnh thường là do phản ứng của cơ thể với
nhiễm ký sinh trùng dị ứng vẫn có hiện tượng
lạm dụng kháng sinh.
Dùng corticoides 264% trong 5-7 ngày với
đường toàn thân 100% chủ yếu uống. Ngoại
trừ trẻ ABPA dùng Solumedrol tĩnh mạch khi
cơn co thắt phế quản nặng và dự phòng phối
hợp uống Prednisone kèm Seretide hít nhiều
tháng. Và một trẻ BCAT tăng nặng 39.800/µL
kéo dài 6tháng với nhiễm ký sinh trùng được
dùng Zentel 30 ngày và Prednisone uống 6
tháng. Phối hợp corticosteroid với kháng ký
sinh trùng 13/ 28 trẻ với 6 trẻ suyễn kèm
nhiễm ký sinh trùng. BPTBCAT do nhiễm ký
sinh trùng vi khuẩn nên điều trị nguyên nhân
là chủ yếu vì phần lớn nhiễm ký sinh trùng là
bệnh tự khỏi và chỉ điều trị phối hợp
corticosteroid khi bệnh diễn tiến nặng như tổn
thương phổi nhiều BCAT tăng nặng tổn
thương tạng như mắt não. Oermann nghiên
cứu 11 trẻ viêm phổi thâm nhiễm BCAT 100%
sử dụng corticosteroid để làm giảm tổn

thương trên phổi và cả giảm BCAT (19)..
Tất cả 86 trẻ ổn định về lâm sàng và X quang
phổi BCAT trong máu toàn phần và được xuất
viện ngoại trừ một trẻ ABPA tử vong.
Nghiên cứu còn gặp nhiều hạn chế như chưa
lấy dịch rửa phế quản qua nội soi làm đồng loạt
test lẩy da chức năng hô hấp mọi trẻ vì sự giới
hạn tuổi hợp tác và nghiên cứu với số lượng
nhỏ. Cần phải có nhiều nghiên cứu lớn hơn và
đầy đủ hơn để có thể đưa ra hướng tiếp cận
bệnh phổi tăng BCAT ở trẻ em.

TÀI LIỆU THAM KHẢO
1.
2.

3.
4.

5.

Bain G. A. (1996) “Pulmonary eosinophilia” European Journal
of Radiology, 23 3-8
Berlinski A (2008) “Eosinophilic lung diseases and
Hypersensitivity pneumonitis” Pediatric respiratory medicine,
2th edition Mosby Elselvier 45 pp. 671-680
Cottin V. Cordier J-F (2005) “Eosinophilic pneumonias”
Allergy 60 pp. 841–857
Cottin V. Cordier J-F. (2005) “Eosinophilic Lung Diseases”
Murray & Nadel's Textbook of Respiratory Medicine Saunders

4th ed chap 57
Espinoza Y. A. (2008) “Clinical and serological evidence of
toxocara infection in school children from morrope district

Chuyên Đề Sức Khỏe Sinh Sản và Bà Mẹ - Trẻ Em


Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 15 * Phụ bản của Số 1 * 2011

6.

7.

8.
9.
10.
11.
12.

13.
14.

15.

Ambayeque Peru” Rev. Inst. Med. trop. S. Paulo, 50 (2)
pp.101-105
Fan C.K. (2004) “Seroepidemiology of Toxocara canis
infection among mountain aboriginal adults in Taiwan” Am.
J. Trop. Med. Hyg 71 (2) pp. 216–221
Figueiredo S. D. P. (2005) “Clinical-epidemiological study of

toxocariasis in a pediatric population” 0021-7557/05/8102/126 Jornal de pediatria
Fischer G. B (2008) “Parasitic lung infection and the
paediatric lung” Paediatric Respiratory Reviews, 9 pp. 57–66.
Freedman D. O. (2007) “ Filariasis” Goldman: Cecil Medicine
23rd edition Chapter 379 Saunders Elsevier pp.890-921
Hoffman (2008) ”Eosinophilia” Hematology: Basic Principles
and Practice 5th edition pp.143-152
Hotez P. J. (2004) “Hookworm Infection” N Engl J Med 351
pp. 799-807.
Jeong Y. J. (2007) “Eosinophilic Lung Diseases: A Clinical
Radiologic and Pathologic Overview” RadioGraphics, vol 27
(3) pp. 617-637
Klion A. D. (2009) “Causes of pulmonary eosinophilia” Use
of UpToDate 17.2
Knutsen A. P. (2006) “Hypersensitivity pneumonitis and
eosinophilic pulmonary diseases” Kendig’s disorders of
respiratory tract in children 6th edition W B Saunder
Philaelphia 49 pp. 686-704
Leder K. (2000) “Eosinophilia and helminthic infections”
Bailliere’s Clinical Haematology 13 (2) pp. 301-317.

Nhi Khoa

16.

17.

18.

19.

20.
21.
22.
23.

24.
25.
26.

Nghiên cứu Y học

Mandell B. & Dolin (2005) “Eosinophilia” Principles and
Practice of Infectious Diseases, 6th ed Saunder Elsevier pp. 345361
Nelson. (2007) “Eosinophilic lung diseases of determined
cause” Nelson Textbook of Pediatrics 18th ed Saunder
Elsevier pp. 476-480
Nutman T. B. (2007) “Evaluation and differential diagnosis of
marked persistent Eosinophilia” Immunol Allergy Clin North
Am 27 (3) pp. 529–549.
Oermann C. M. (2000) “Pulmonary infiltrates with
eosinophilia syndromes in children” The Journal of Pediatrics
Volume 136 Issue 3 pp. 351-358
Sade K. (2007) “Eosinophilia: A studyof 100 hospitalized
patient” European journal of Internal medicine 18 pp.196-201
Schantz P. M, “Toxocara Larva Migrans now”, Am. J. Trop. Med.
Hyg 41 (3 Part 2) 1989 pp. 21-34
Weller P. F. (2004) “Eosinophilia in the Returned Traveler”
Cohen & Powderly: Infectious Diseases 2nd ed.
Weller P. F. (2008) “Eosinophilia and Eosinophil-Related

Disorders” Adkinson: Middleton's Allergy: Principles and
Practice 7th ed pp. 354-64
Weller P. F (2009) “Visceral larva migrans”  Use of UpToDate
17.2
Weller P. F. (2009)
“Approach to the patient with
eosinophilia” Use of UpToDate 17.2
Yoon Y.S. (2009) “Impact of Toxocariasis in Patients with
Unexplained Patchy Pulmonary” J Korean Med Sci, 24 pp. 405.

347