Mức độ kháng kháng sinh của một số vi khuẩn thường gặp gây nhiễm trùng da và mô mềm ở bệnh nhân đái tháo đường phân lập tại Bệnh viện Bạch Mai

TẠP CHÍ NGHIÊN CỨU Y HỌC

MỨC ĐỘ KHÁNG KHÁNG SINH CỦA MỘT SỐ VI KHUẨN
THƯỜNG GẶP GÂY NHIỄM TRÙNG DA VÀ MÔ MỀM Ở BỆNH
NHÂN ĐÁI THÁO ĐƯỜNG PHÂN LẬP
TẠI BỆNH VIỆN BẠCH MAI
Vũ Ngọc Hiếu¹, Phạm Hồng Nhung¹,²
¹Trường Đại học Y Hà Nội, ²Khoa Vi sinh, Bệnh viện Bạch Mai
Trong các biến chứng của đái tháo đường liên quan tới nhiễm trùng thì nhiễm trùng da và mô mềm
đang trở thành nguyên nhân hàng đầu gây tàn tật và tử vong ở bệnh nhân đái tháo đường. Nghiên cứu
này nhằm xác định căn nguyên vi khuẩn thường gặp gây nhiễm trùng da và mô mềm ở bệnh nhân đái tháo
đường, đồng thời đánh giá mức độ kháng kháng sinh của các chủng vi khuẩn này. Nghiên cứu tiến hành
trên 487 bệnh nhân đái tháo đường có bệnh phẩm nhiễm trùng da và mô mềm dương tính với vi khuẩn
từ ngày 1/1/2013 - 31/1/2017 tại Khoa Vi sinh, Bệnh viện Bạch Mai. Tỉ lệ vi khuẩn gram âm chiếm 55,7%.
Tỉ lệ phân lập được đa tác nhân là 14,7%. Tác nhân hàng đầu phân lập được là Staphylococcus aureus
(34,2%). Tỉ lệ Staphylococcus aureus kháng methicillin (MRSA) là 53,7%. Tất cả các chủng Staphylococcus
aureus và hầu hết các chủng Enterococcus spp. còn nhạy vancomycin. Đa số các vi khuẩn thuộc họ
Enterobacteriaceae còn nhạy với nhóm carbapenem và amikacin. Pseudomonas aeruginosa có tỉ lệ kháng
các kháng sinh nhóm carbapenem tương đối cao, còn khá nhạy với piperacillin-tazobactam và amikacin.
Từ khóa: Nhiễm trùng da và mô mềm, đái tháo đường, vi khuẩn, kháng kháng sinh

I. ĐẶT VẤN ĐỀ
Đái tháo đường được xem là một trong
những mối đe doạ hàng đầu tới sức khoẻ của
con người trong thế kỷ 21 do các biến chứng
cấp tính và mạn tính của bệnh. Nhiều nghiên
cứu đã chỉ ra nguy cơ nhiễm trùng tăng lên ở
bệnh nhân đái tháo đường [1 - 3]. Đó là hệ quả
của sự thay đổi chức năng miễn dịch dịch thể
và tế bào trong cơ thể người bệnh bị đái tháo
đường [4]. Trong các biến chứng liên quan tới

nhiễm trùng thì nhiễm trùng da và mô mềm
Địa chỉ liên hệ: Vũ Ngọc Hiếu, Trường Đại học Y
Hà nội
Email:
Ngày nhận: 01/8/2017
Ngày được chấp nhận: 18/9/2017

TCNCYH 109 (4) - 2017

đang trở thành nguyên nhân hàng đầu gây tàn
tật và tử vong ở bệnh nhân đái tháo đường [5;
6]. Thực tế nhiễm trùng da và mô mềm thường
gặp hơn và diễn biến nặng hơn ở những bệnh
nhân bị đái tháo đường [7].
Hiện nay, việc điều trị các nhiễm trùng da
và mô mềm này tuỳ thuộc vào loại tổn thương
đồng thời với những trường hợp có biến chứng
thì liệu pháp kháng sinh theo kinh nghiệm rất
cần thiết trong bối cảnh chưa có kết quả nuôi
cấy định danh và kháng sinh đồ. Bên cạnh đó,
kháng kháng sinh đang trở thành một mối lo
ngại trong nhiều trường hợp nhiễm trùng da
và mô mềm. Trong hơn hai thập kỷ qua, tỉ lệ
nhiễm trùng do các tác nhân đề kháng với các
1


TẠP CHÍ NGHIÊN CỨU Y HỌC
thuốc kháng sinh thông thường tăng lên nhanh
chóng [8]. Staphylococcus aureus kháng

methicillin thường được phân lập từ 10 - 40%
các vết thương do đái tháo đường [9; 10]. Các
vấn đề trên đặt ra nhu cầu theo dõi và cập nhật
sự thay đổi về căn nguyên và mức độ kháng
kháng sinh trong từng giai đoạn. Vì vậy nghiên
cứu này được tiến hành nhằm xác định căn
nguyên vi khuẩn thường gặp gây nhiễm trùng
da và mô mềm ở bệnh nhân đái tháo đường
đồng thời đánh giá mức độ kháng kháng sinh
của các chủng vi khuẩn này.

II. ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP
1. Đối tượng
Đối tượng nghiên cứu là bệnh nhân được
chẩn đoán đái tháo đường bệnh phẩm nhiễm
trùng da và mô mềm đã phân lập được căn
nguyên là vi khuẩn tại Khoa Vi sinh, Bệnh
viện Bạch Mai trong khoảng thời gian từ ngày
1/1/2013 - 31/1/2017.

2. Phương pháp
- Thiết kế nghiên cứu: nghiên cứu mô tả cắt
ngang hồi cứu và tiến cứu
- Phương pháp: Bệnh phẩm sau khi lấy từ
bệnh nhân nghiên cứu được chuyển đến Khoa
Vi sinh, được nuôi cấy định danh theo quy
trình thường quy của khoa, sau đó xác định
tính nhạy cảm kháng sinh bằng phương pháp
khoanh giấy khuếch tán của Kirby-Bauer. Kết
quả kháng sinh đồ được phiên giải theo Quy

trình thao tác chuẩn về thử nghiệm tính nhạy
cảm kháng sinh của Viện Tiêu chuẩn Lâm
sàng và Xét nghiệm (CLSI) phù hợp cho từng
năm [11].
- Xử lý số liệu nghiên cứu: phần mềm SPSS
22.0 với các thuật toán thống kê y học.
3. Đạo đức nghiên cứu
nghiên cứu được thực hiện trên đối tượng
là các mẫu bệnh phẩm và được sự cho phép
của Khoa Vi sinh, Bệnh viện Bạch Mai, không
có tác động can thiệp nào tới bệnh nhân

III. KẾT QUẢ
Từ ngày 1/1/2013 đến 31/1/2017, Khoa Vi sinh Bệnh viện Bạch Mai đã tiếp nhận 490 bệnh
phẩm mủ da và mô mềm của 490 bệnh nhân đái tháo đường, phân lập được 560 chủng vi khuẩn.
Trong số 490 bệnh nhân nghiên cứu thì nam giới chiếm 59%. Độ tuổi trung bình của đối tượng
nghiên cứu là 60,5 ± 12,2. Bệnh nhân nhỏ tuổi nhất là 24, lớn tuổi nhất là 97. Có 74 bệnh phẩm
(14,7%) phân lập được 2 tác nhân. Trong số các căn nguyên phân lập được thì vi khuẩn gram âm
chiếm 55,7% (312 chủng).
Bảng 1. Tỉ lệ căn nguyên theo loài vi khuẩn
n

%

Staphylococcus aureus

192

34,2

Escherichia coli

86

15,3

Klebsiella pneumoniae

76

13,5

Enterococcus spp.

50

8,9

Proteus spp.

50

8,9

Pseudomonas aeruginosa

29

5,2

Enterobacter cloacae

18

3,2

Vi khuẩn

2

TCNCYH 109 (4) - 2017


TẠP CHÍ NGHIÊN CỨU Y HỌC
Vi khuẩn

n

%

Acinetobacter baumannii

13

2,3

Vi khuẩn khác

47

8,5

Tổng

560

100

Staphylococcus aureus đứng đầu trong số các căn nguyên phân lập được từ bệnh phẩm nhiễm
trùng da và mô mềm (34,2%), kế đến là Escherichia coli (15,3%) và Klebsiella pneumoniae (13,5%).
Bảng 2. Tình hình nhạy cảm kháng sinh của Staphylococcus aureus
Kháng sinh

% Nhạy cảm

Penicillin G

2,3

Oxacillin

46,3

Vancomycin

100

Linezolid

100

Clindamycin

19,4

Moxifloxacin

71,5

Trimethoprim-Sulfamethoxazole

82,7

Doxycycline

49,5

Tỉ lệ Staphylococcus aureus kháng methicilin là 53,7%. Hầu hết các chủng không nhạy cảm với
penicillin G. Tỉ lệ Staphylococcus aureus nhạy cảm với vancomycin và linezolid đều là 100%. Tỉ
lệ nhạy cảm với doxycycline ở mức trung bình (49,5%) còn với clindamycin ở mức thấp (19,4%).
Bảng 3. Tình hình nhạy cảm kháng sinh của Enterococcus spp
Kháng sinh

% Nhạy cảm

Ampicillin

84,6

Vancomycin

93,4

Linezolid

86,7

Gentamicin

42,9

Chloramphenicol

44,8

Hầu hết các chủng enterococci còn nhạy với vancomycin (93,4%). 86,7% số chủng còn nhạy
cảm với linezolid. Tỉ lệ Enterococcus spp. đề kháng và trung gian với gentamicin và chloamphenicol
khá cao (đều 57,1%).

TCNCYH 109 (4) - 2017

3


TẠP CHÍ NGHIÊN CỨU Y HỌC
Ciprofloxacin
Amikacin
Tobramycin
Gentamicin
Piperacillin/Tazobactam

Cefepime
Ceftazidime
Meropenem
Imipenem
Aztreonam
0%

20%
Đề kháng

40%
Trung gian

60%

80%

100%

Nhạy cảm

Biểu 1. Tình hình nhạy cảm một số loại kháng sinh của Pseudomonas aeruginosa
Tỉ lệ Pseudomonas aeruginosa đề kháng và trung gian với các kháng sinh nhóm carbapenem
khá cao lần lượt là 72,4% với aztreonam, 31% với imipenem và 34,4% với meropenem. Tỉ lệ nhạy
cảm còn tương đối cao với các kháng sinh nhóm cephalosporin thế hệ 3, 4, nhóm aminoglycoside
và quinolones. Vi khuẩn còn khá nhạy với kháng sinh kết hợp piperacillin-tazobactam và amikacin
(lần lượt là 82,8% và 89,7%)
Bảng 4. Tình hình nhạy cảm với một số kháng sinh của một số chủng vi khuẩn họ
Enterobacteriaceae
E. coli S

(%)

K. pneumoniae S
(%)

Proteus spp.S
(%)

Ampicillin

1,3

---------

25,0

Ertapenem

91,5

94,7

100,0

Imipenem

96,8

93,5

57,2

Meropenem

100

97,4

100,0

Cefuroxime

19,2

46,7

53,8

Ceftazidime

37,7

69,7

94,6

Ceftriaxone

23,4

61,9

92,4

Cefotaxime

13

59

90,0

38,3

71,1

94,8

36

34,8

54,2

81,7

69,8

------

Gentamicin

50

70,6

84,6

Tobramycin

53,7

65,8

69,2

Amikacin

95,8

86,8

100,0

Kháng sinh

Cefepime
Amoxicillin - clavulanic acid
Piperacillin – tazobactam

4

TCNCYH 109 (4) - 2017


TẠP CHÍ NGHIÊN CỨU Y HỌC
E. coli S
(%)

K. pneumoniae S
(%)

Proteus spp.S
(%)

Ciprofloxacin

23,9

54

57,9

Levofloxacin

29,8

78,4

66,7

Trimethoprim/Sulfamethoxazole

11,8

34,2

31,6

Fosfomycin

4,9

50

53,8

Các chủng sinh Extended spectrum betalactamase (ESBL)

56,6

15,5

3

Kháng sinh

Escherichia coli có tỉ lệ các chủng sinh ESBL lớn nhất (56,6%) trong khi ở Klebsiella pneumoniae
và Proteus mirabilis chỉ là 15,5 và 3%. Escherichia coli có tỉ lệ nhạy cảm thấp với các kháng
sinh nhóm cephalosporin, ampicillin, fluoroquinolone và aminoglycoside (trừ amikacin) trong khi

ở Klebsiella pneumoniae và Proteus mirabilis chỉ ghi nhận các tỉ lệ đề kháng thấp và trung bình
với các nhóm kháng sinh trên. Cả 3 chủng vi khuẩn đều còn khá nhạy với các kháng sinh nhóm
carbapenem, amikacin.

IV. BÀN LUẬN
Nhiễm trùng da và mô mềm, đặc biệt là
nhiễm trùng bàn chân ở bệnh nhân đái tháo
đường là nguyên nhân quan trọng gây tử
vong và tàn tật. Vì vậy, việc xác định chính xác
căn nguyên để điều trị sớm tình trạng nhiễm
trùng cho bệnh nhân là rất quan trọng. Trong
nghiên cứu của chúng tôi, tỉ lệ trực khuẩn gram
âm phân lập cao hơn hơn so với cầu khuẩn
gram dương. Kết quả này phù hợp với một
nghiên cứu trên bệnh nhân đái tháo đường có
loét bàn chân tại Ấn Độ [12]. Sự ưu thế của
Staphylococcus aureus được ghi nhận trong
nhiều nghiên cứu đã công bố trước đây [13].
Hầu hết các nhiễm trùng nhẹ, nhiễm trùng
nông thường do Staphylococcus aureus và
streptococci [14] trong khi các nhiễm trùng sâu
ở chi đe doạ tính mạng thường do nhiều loại
vi khuẩn phối hợp gây ra bao gồm cầu khuẩn
gram dương, trực khuẩn gram âm (như E.coli,
Klebsiella spp., Proteus spp.) và các vi khuẩn kị
khí (như Bacteroides sp. và peptostreptococci)
[15]. Tỉ lệ phân lập được đa tác nhân trong
nghiên cứu của chúng tôi là 14,7%, thấp hơn
TCNCYH 109 (4) - 2017

so với các nghiên cứu của một số tác giả [16;
12]. Một nghiên cứu thử nghiệm lâm sàng đa
trung tâm tại Mỹ cũng cho thấy tỉ lệ phân lập
được đa tác nhân từ các nhiễm trùng bàn chân
là 83,8%. Vi khuẩn kị khí thường được phân
lập trong các mẫu đa tác nhân. Chỉ 1,3% số
mẫu bệnh phẩm có vi khuẩn kị khí đơn thuần
trong đó 43,8% số bệnh phẩm phân lập được
cả tác nhân hiếu khi và kị khí [17]. Hạn chế của
nghiên cứu trong việc phân lập các tác nhân kị
khí có thể là nguyên nhân chính gây ra sự sai
lệch về tỉ lệ này. Ngoài ra các nghiên cứu trên
tập trung vào đánh giá nhiễm trùng bàn chân
thì tỉ lệ phân lập đa tác nhân cũng cao hơn do
vị trí bàn chân là nơi tập trung thuận lợi nhiều
vi khuẩn cơ hội sinh sống.
Nhiễm trùng ở bệnh nhân đái tháo đường
thường là các nhiễm trùng mạn tính và có nguy
cơ mắc phải các vi khuẩn đa kháng do một số
yếu tố như sử dụng kháng sinh không phù hợp
trước đó, thời gian nằm viện kéo dài, nhiễm
trùng tại cùng một vết thương nhiều lần và
viêm tuỷ xương [18].
5


TẠP CHÍ NGHIÊN CỨU Y HỌC
Tỉ lệ Pseudomonas aeruginosa đề kháng
các kháng sinh nhóm carbapenem khá cao.
Tỉ lệ đề kháng ở mức trung bình với kháng

sinh nhóm cephalosporin thế hệ 3, 4, nhóm
aminoglycoside và quinolone nhưng còn khá
nhạy với kháng sinh kết hợp piperacillin –
tazobactam. 50% số chủng Pseudomonas
aeruginosa phân lập trong một nghiên cứu trên
các bệnh nhân loét bàn chân do đái tháo đường
cũng đề kháng với gentamicin và quinolones,
61% đề kháng với cephalosporin thế hệ 3 và
46,1% đề kháng với cephalosporin thế hệ 4.
Trong nghiên cứu này ghi nhận tỉ lệ nhạy cảm
với meropenem là 100% [12]. Một nghiên cứu
khác cũng trên các bệnh phẩm mủ từ các bệnh
nhân đái tháo đường có nhiễm trùng bàn chân
báo cáo các chủng Pseudomonas aeruginosa
cũng có mức độ đề kháng cao với ampicillin
(100%), imipenem, gentamicin và amikacin
(đều 66,6%) [19].
Về các chủng thuộc họ Enterobacteriaceae,
nghiên cứu của chúng tôi cũng tương đồng với
kết quả của một nghiên cứu tại Ấn Độ với tỉ
lệ đề kháng cao với ampicillin, cefazolin và
gentamicin, nhạy cảm hoàn toàn với imipenem
[12]. Một nghiên cứu tại Đại học Mustafa
Kemal cũng ghi nhận họ Enterobacteriaceae
thường gặp nhất trong các nhiễm trùng bàn
chân ở bệnh nhân đái tháo đường và hầu hết
đề kháng với ampicillin, amoxicillin/clavulanic
acid và cefazolin. Imipenem, meropenem,
amikacin và piperacillin/tazobactam là các
kháng sinh hiệu quả nhất đối với trực khuẩn

gram âm [20]. Tỉ lệ các chủng sinh ESBL trong
nghiên cứu của Priyadarshin là 36,3% với
Escherichia coli (4 trong 11 chủng), 40% với
Klebsiella pneumoniae (2 trong 5 chủng) và
80% với Proteus mirabilis (4 trong 5 chủng)
[12]. Nghiên cứu của Sivaraman và cộng sự
cũng cho tỉ lệ sinh ESBL của các chủng thuộc
họ Enterobacteriacea khá cao (47 trên 84
6

chủng) [21]. Hiện nay với khuyến cáo mới nhất
của CLSI thì thử nghiệm sinh ESBL không còn
được dùng để phiên giải kết quả trên lâm sàng
với các nhóm cephalosporin, aztreonam và
penicillin. Tuy nhiên, việc phát hiện các chủng
sinh ESBL vẫn có ý nghĩa giúp theo dõi dịch tễ
và kiểm soát nhiễm khuẩn [11].
Về tình hình kháng kháng sinh của cầu
khuẩn gram dương, nghiên cứu của chúng tôi,
hầu hết các chủng staphylococci đề kháng với
penicillin nhưng vẫn nhạy cảm với vancomycin,
linezolid. Tỉ lệ đề kháng moxifloxacin và
trimethoprim - sulfamethoxazole còn thấp. Tỉ
lệ MRSA trong số các chủng Staphylococcus
aureus phân lập được cũng tương đối cao
(53,7%). Một số nghiên cứu cũng cho hình
thái đề kháng tương tự nghiên cứu của chúng
tôi [12], [21]. Ngoài ra tỉ lệ enterococci kháng
vancomycin cũng tương đối thấp, tỉ lệ đề kháng
gentamicin và chloramphenicol ở mức cao.

Một nghiên cứu trên bệnh nhân nhiễm trùng
bàn chân tại Ấn Độ cũng cho thấy mức độ nhạy
cảm của Enterococcus spp. với vancomycin là
89% trong khi tỉ lệ nhạy cảm với gentamicin
và chloramphenicol cao hơn nghiên cứu của
chúng tôi [21]. Staphylococcus aureus và
Enteroccus spp. là những vi khuẩn thường gặp
nhất trong nhóm vi khuẩn gram dương nên có
thể thấy vancomycin vẫn là thuốc đầu tay trong
điều trị các nhiễm trùng da và mô mềm do cầu
khuẩn gram dương trong khi còn chờ kết quả
nuôi cấy và kháng sinh đồ.

V. KẾT LUẬN
Các vi khuẩn thuộc họ Enterobacteriaceae
và Staphylococcus aureus là những căn
nguyên hiếu khí hàng đầu gây nhiễm trùng da
và mô mềm ở bệnh nhân đái tháo đường. Các
vi khuẩn phân lập được đang có mức độ kháng
thuốc tương đối cao với các kháng sinh thông
thường. Việc biết được kiểu cách đề kháng
TCNCYH 109 (4) - 2017


TẠP CHÍ NGHIÊN CỨU Y HỌC
của những vi khuẩn thường gặp sẽ giúp cho
các bác sĩ lâm sàng có thêm sự lựa chọn để
điều trị kháng sinh theo kinh nghiệm trước khi
có kết quả nuôi cấy và kháng sinh đồ.

Lời cảm ơn
Chúng tôi xin chân thành cảm ơn các cán
bộ Khoa Vi sinh, Bệnh viện Bạch Mai đã giúp
đỡ cho nhóm có điều kiện thuận lợi để thực
hiện nghiên cứu này.

TÀI LIỆU THAM KHẢO
1. Shah B.R. and Hux J.E. (2003).
Quantifying the Risk of Infectious Diseases for
People with Diabetes. Diabetes Care. 26(2),
510 – 513.
2. Hamilton E.J., Martin N., Makepeace
A., et al (2013). Incidence and Predictors
of Hospitalization for Bacterial Infection in
Community-Based Patients with Type 2
Diabetes: The Fremantle Diabetes Study.
PLOS ONE. 8(3), e60502.
3. Leibovici L., Yehezkelli Y., Porter A.,
et al (1996). Influence of diabetes mellitus and
glycaemic control on the characteristics and
outcome of common infections. Diabet Med J
Br Diabet Assoc. 13(5), 457 – 463.
4. Dryden M., Baguneid M., Eckmann C.,
et al (2015). Pathophysiology and burden of
infection in patients with diabetes mellitus and
peripheral vascular disease: focus on skin and
soft-tissue infections. Clin Microbiol Infect. 21,
S27 – S32.
5. Kao L.S., Knight M.T., Lally K.P., et al
(2005). The impact of diabetes in patients with

necrotizing soft tissue infections. Surg Infect.
6(4), 427 – 438.
6. DiNubile M.J. and Lipsky B.A. (2004).
Complicated infections of skin and skin
structures: when the infection is more than skin
deep. J Antimicrob Chemother. 53(2), ii37 - 50.
7. Frykberg R.G., Zgonis T., Armstrong
TCNCYH 109 (4) - 2017

D.G., et al (2006). Diabetic Foot Disorders: A
Clinical Practice Guideline (2006 Revision). J
Foot Ankle Surg. 45(5), S1 – S66.
8. Wilcox M.H. (2006). Tigecycline and
the need for a new broad-spectrum antibiotic
class. Surg Infect. 7(1), 69 – 80.
9. Shankar E.M., Mohan V., Premalatha
G., et al (2005). Bacterial etiology of diabetic
foot infections in South India. Eur J Intern
Med. 16(8), 567 – 570.
10. Tentolouris N., Jude E.B., Smirnof
I., et al (1999). Methicillin-resistant
Staphylococcus aureus: an increasing
problem in a diabetic foot clinic. Diabet Med J
Br Diabet Assoc. 16(9), 767 – 771.
11. Patel J.B. and Clinical and Laboratory
Standards Institute (2016). Performance
standards for antimicrobial susceptibility
testing. Clinical and Laboratory Standards
Institute, USA.
12. Shanmugam P., M J., and Susan S

L. (2013). The Bacteriology of Diabetic Foot
Ulcers, with a Special Reference to Multidrug
Resistant Strains. J Clin Diagn Res JCDR.
7(3), 441 – 445.
13. Citron D.M., Goldstein E.J.C.,
Merriam C.V., et al (2007). Bacteriology of
Moderate-to-Severe Diabetic Foot Infections
and In Vitro Activity of Antimicrobial Agents. J
Clin Microbiol. 45(9), 2819 – 2828.
14. Lipsky B.A., Pecoraro R.E., and
Wheat L.J. (1990). The diabetic foot. Soft
tissue and bone infection. Infect Dis Clin North
Am. 4(3), 409 – 432.
15. Wheat L.J., Allen S.D., Henry M., et al
(1986). Diabetic foot infections. Bacteriologic
analysis. Arch Intern Med. 146(10), 1935 –
1940.
16. Gadepalli R., Dhawan B., Sreenivas
V., et al (2006). A clinico-microbiological study

7


TẠP CHÍ NGHIÊN CỨU Y HỌC
of diabetic foot ulcers in an Indian tertiary care
hospital. Diabetes Care. 29(8), 1727 – 1732.
17. Citron D.M., Goldstein E.J.C.,
Merriam C.V., et al (2007). Bacteriology of
Moderate-to-Severe Diabetic Foot Infections
and In Vitro Activity of Antimicrobial Agents. J

Clin Microbiol. 45(9), 2819 – 2828.
18. Kandemir Ö., Akbay E., Şahin E.,
et al (2007). Risk factors for infection of the
diabetic foot with multi-antibiotic resistant
microorganisms. J Infect. 54(5), 439 – 445.
19. Sivanmaliappan T.S. and Sevanan M.

(2011). Antimicrobial Susceptibility Patterns
of Pseudomonas aeruginosa from Diabetes
Patients with Foot Ulcers. Int J Microbiol. 2011,
1 – 4.
20. Ozer B., Kalaci A., Semerci E., et
al (2010). Infections and aerobic bacterial
pathogens in diabetic foot. Afr J Microbiol Res.
4(20), 2153 – 2160.
21. Umadevi S., Kumar S., Joseph N.M.,
et al (2011). Microbiological study of diabetic
foot infections. Indian J Med Spec. 2(1).

Summary
ANTIMICROBIAL RESISTANCE OF COMMON BACTERIA
CAUSING SKIN AND SOFT TISSUE INFECTIONS IN DIABETIC
PATIENTS ISOLATED IN BACH MAI HOSPITAL
Skin and soft tissue infections (SSTIs) are becoming the top cause of mortality and morbidity
in patients with diabetes mellitus. This study aimed at identifying the bacteria frequently causing
SSTIs in diabetic patients and determining their antimicrobial susceptibility patterns. This
study was performed on 487 diabetic patients with positive bacterial culture of SSTIs samples
in Microbiology Department, Bach Mai hospital from 1/1/2013 to 31/1/2017. Staphylococcus
aureus (34.2%), Escherichia coli (15.3%), Klebsiella pneumoniae (13.5%) were the most
common aetiological agents. Polymicrobial infection was observed in 14.7% the number of

patients. Staphylococcus aureus and Enterococcus spp. were susceptible mostly to vancomycin
with MRSA is 53.7%. The members of Enterobacteriaceae were found to be susceptible
mainly to amikacin, and carbapenems while Pseudomonas aeruginosa were found to be high
resistant to carbapenems but relatively sensitive to piperacillin-tazobactam and amikacin.
Key words: Skin and soft tissue infections, Diabetes mellitus, bacteria, antimicrobial
resistance

8

TCNCYH 109 (4) - 2017