Bài giảng Sinh lý bệnh - Quá trình viêm - TS. Lê Ngọc Anh

SINH LÝ BỆNH
QUÁ TRÌNH VIÊM
TS. LÊ NGỌC ANH


MỤC TIÊU
1. Trình bày được cơ chế, biểu hiện của rối loạn vận mạch tại
ổ viêm.
2. Trình bày được cơ chế và hậu quả hình thành dịch rỉ viêm.
3. Trình bày được cơ chế và vai trò của phản ứng tế bào
trong viêm.
4. Phân tích được mối quan hệ giữa phản ứng viêm và cơ thể.


VIÊM


VIÊM

Sưng

Nóng

Đỏ

Đau

Mất chức năng

KHÁI NIỆM
 Viêm là phản ứng mang tính bảo vệ của cơ thể, biểu

hiện bằng sự thực bào có tác dụng loại trừ tác nhân gây

viêm, tăng sinh tế bào sửa chữa tổn thương …
 Thay đổi vận mạch, với sự tham gia của thần kinh, nhằm

đưa tế bào thực bào (có mặt trong lòng mạch) tập trung vào
vị trí viêm (ở ngoài lòng mạch).
 Viêm vừa là một phản ứng bảo vệ cơ thể, vừa là phản ứng

bệnh lý vì gây ra tổn thương, hoại tử, RL ch/năng cơ
quan...


NGUYÊN NHÂN GÂY VIÊM
Bên ngoài
- Cơ học: gây phá huỷ tế bào và mô  gây viêm nội sinh.
- Vật lý: thoái hoá protid, tổn thương enzym; tạo ra các gốc
oxy tự do; tổn thương ADN.
- Hoá học: huỷ hoại tế bào hoặc phong bế các enzym.
- Sinh học: nguyên nhân phổ biến nhất virus, vi khuẩn, ký
sinh trùng đơn bào, đa bào hay nấm...
Bên trong
- Thiếu oxy tại chỗ, hoại tử mô, xuất huyết, rối loạn thần
kinh dinh dưỡng (tắc mạch).
- Do phản ứng kết hợp kháng nguyên - kháng thể (như khi
viêm cầu thận, viêm trong hiện tượng Arthus).

PHÂN LOẠI

- Theo nguyên nhân: viêm nhiễm khuẩn và viêm vô khuẩn.
- Theo vị trí: viêm nông, viêm sâu (bên ngoài và bên trong).
- Theo dịch rỉ viêm: viêm thanh dịch, viêm tơ huyết, viêm mủ...
- Theo diễn biến: viêm cấp và viêm mạn.

- Theo tính chất: Viêm đặc hiệu và không đặc hiệu.


BIẾN ĐỔI CHỦ YẾU TRONG VIÊM

RL.
tuần
hoàn

RL.
chuyển
hóa

T/thương mô

 sinh tế bào


RỐI LOẠN TUẦN HOÀN
Rối loạn vận mạch

Tạo dịch rỉ viêm

Bạch cầu xuyên mạch
Hiện tượng thực bào


RỐI LOẠN VẬN MẠCH

Co mạch
Sung huyết động mạch
Sung huyết tĩnh mạch
Ứ máu


Co mạch
 Xảy ra rất sớm và rất ngắn, có tính phản xạ, do thần kinh co
mạch hưng phấn làm các tiểu động mạch co lại.

Khởi phát chuỗi phản ứng dây chuyền tiếp theo  dãn tiểu
động mạch, tạo sự sung huyết động mạch.


Sung huyết động mạch
Do cơ chế TK và sau đó được duy trì và phát triển bằng cơ chế thể dịch.
 Giải phóng các enzym từ lysosom của tế bào chết;
 Các hoá chất trung gian có hoạt tính từ tế bào mast và bạch cầu;
 Các sản phẩm hoạt động thực bào của bạch cầu (protease, ion H+, K+...);
 Các cytokin: TNF, IL-1, PAF....
 Sự có mặt của nitric oxide (NO) do NO synthetase của các tế bào viêm.


Sung huyết động mạch

Tưới một lượng lớn máu giàu oxy rất phù hợp với yêu cầu năng
lượng (O2 và glucose) của các tế bào thực bào và sự chuyển hoá ái

khí của chúng.
Tăng thấm mạch, thoát huyết tương  bổ thể, kháng thể,
fibrinogen và bạch cầu dễ dàng ra khỏi lòng mạch.
Sung huyết động mạch tạo điều kiện cho thực bào và chỉ mất đi
khi kết thúc quá trình thực bào.

 Loại trừ tác nhân gây viêm


Sung huyết tĩnh mạch
 Thần kinh vận mạch bị tê liệt, các chất gây dãn mạch ứ lại.
 Máu bị cô đặc, do thoát dịch
 Ổ viêm bớt nóng, từ màu đỏ tươi  tím sẫm, phù chủ yếu do tăng
thấm nên độ căng giảm; cảm giác đau giảm

 Dọn sạch ổ viêm, và cô lập ổ viêm.


Ứ máu
 TK vận mạch của huyết quản bị tê liệt; máu quánh đặc.

 Bạch cầu bám vào thành mạch, cản trở lưu thông máu.
 Tế bào nội mô hoạt hoá và phì đại, xuất hiện nhiều phân tử bám dính
làm cho sự vận chuyển máu khó khăn.
 Nước tràn vào mô kẽ, gây phù, chèn ép vào thành mạch.
 Hình thành huyết khối gây tắc mạch (do PAF làm vón tụ tiểu cầu).

 Cô lập ổ viêm, tăng cường quá trình sửa chữa


RỐI LOẠN TUẦN HOÀN
Rối loạn vận mạch

Tạo dịch rỉ viêm
Bạch cầu xuyên mạch
Hiện tượng thực bào


 AL Thủy tĩnh

Cơ chế

 Tính thấm mạch
 AL Thẩm thấu

DỊCH
RỈ VIÊM

Bình thường từ máu

Thành phần
Mới hình thành


BẠCH CẦU XUYÊN MẠCH

BẠCH CẦU THỰC BÀO


BẠCH CẦU THỰC BÀO
 Cơ chế không phụ thuộc oxy: các enzym trong lysosom như
hydrolase acid  phân huỷ yếu tố gây viêm (lysozym, lactoferrin, BPI...)
 Cơ chế phụ thuộc oxy: Sự bùng nổ oxy hoá do hoạt động của 3 hệ
thống enzym chính:
a) NADPH oxydase: khử O2  O2-;
b) Myeloperoxydase: chuyển H2O2  HOCl- .
c) NO- synthetase: từ arginin + O2  NO.


BẠCH CẦU THỰC BÀO
“Số phận” đối tượng thực bào

Bị tiêu diệt (đại đa số các trường hợp)
Tồn tại lâu trong tế bào (bụi than,…)
Bị nhả ra nhưng tế bào thực bào không chết
Không tiêu hủy, theo tế bào gây bệnh nơi khác
Làm chết tế bào thực bào


BIẾN ĐỔI CHỦ YẾU TRONG VIÊM

RL.
tuần
hoàn

RL.

chuyển
hóa

T/thương mô

 sinh tế bào


RỐI LOẠN CHUYỂN HÓA
Rối loạn chuyển hoá glucid
Ở giai đoạn sung huyết động mạch, sự chuyển hoá glucid chủ yếu ái khí
 chuyển hoá yếm khí  a.lactic  pH giảm  nhiễm toan cơ thể.
Sốt kèm theo  tăng chuyển hoá, tăng sử dụng glucose.
Rối loạn chuyển hoá lipid

Tại ổ viêm lượng acid béo, lipid và thể cetonic đều tăng cao do tăng
giáng hoá lipid.
A.arachidonic  prostaglandin, leucotrien  RL vận mạch và RLCH.

Rối loạn chuyển hoá protid
Chuyển hoá protid tăng song cũng không được hoàn toàn.
Các chất chuyển hoá dở dang tích lại  làm tăng AL thẩm thấu.


TỔN THƯƠNG MÔ
- Tổn thương tiên phát: Do nguyên nhân viêm gây nên
- Tổn thương thứ phát:
Do chính phản ứng viêm gây nên.
Phản ứng của mạch máu, các tế bào thực bào, của sự
hình thành dịch rỉ viêm…, tuỳ mức độ, lại gây ra ứ

máu, tạo ra nhiều chất có khả năng làm thiểu dưỡng,

tổn thương và hoại tử tế bào.