Viêm cơ tim cấp và tổn thương đa cơ quan do nhiễm cúm A/H1N1

Nghiên cứu Y học

Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 16 * Phụ bản của Số 2 * 2012

VIÊM CƠ TIM CẤP VÀ TỔN THƯƠNG ĐA CƠ QUAN
DO NHIỄM CÚM A/H1N1
Hoàng Lan Phương*, Trần Quang Bính*

TÓM TẮT
Nhiễm virus cúm A/H1N1 gây tổn thương chủ yếu trên đường hô hấp từ khó thở nhẹ đến các biến chứng
nặng như hội chứng nguy ngập hô hấp cấp, suy đa cơ quan và tử vong. Viêm cơ tim cấp là một trong những
biến chứng nặng hiếm gặp do cúm A/H1N1 gây ra.
Chúng tôi báo cáo một trường hợp bệnh nhân 15 tuổi có bệnh sử sốt 3 ngày, khó thở tăng dần và nhập viện
bệnh viện Chợ Rẫy với biểu hiện lâm sàng khó thở, trụy mạch và suy đa cơ quan. Kết quả PCR cúm A/H1N1
dương tính trên mẫu bệnh phẩm phết họng.
Bệnh nhân được cứu sống sau điều trị tích cực gồm đặt nội khí quản, thở máy hỗ trợ, điều trị thuốc vận
mạch dopamin, dobutamin, kháng sinh và kháng virus oseltamivir.
Từ khóa: Nhiễm virus cúm A/H1N1, viêm cơ tim cấp.

ABSTRACT
FULMINANT MYOCARDITIS AND MULTIORGAN FAILURE DUE TO H1N1 INFLUENZA A
INFECTION – A CASE REPORT
Hoang Lan Phuong, Tran Quang Binh
* Y Hoc TP. Ho Chi Minh * Vol. 16 - Supplement of No 2 - 2012: 98 - 102
A/H1N1 influenza infection affected mainly on respiratory tract from mild dyspnea to severe complications
as acute respiratory distress syndrome, multiorgan failure and death. Fulminant myocarditis is rare fatal one of
many complications due to A/H1N1 influenza virus.
We report a 15 year-old man with history of 3 day duration of fever and gradual increasing dyspnea and
presented at Choray hospital with severe dyspnea, circulation collapse and multiorgan failure. A positive H1N1
influenza polymerase chain reaction of naso-pharyngeal swab was reported.
The patient survived after aggressive management including intubation, mechanical ventilation, circulatory

support, vaso active, antibiotics and antiviral therapies.
Keywords: A/H1N1 influenza infection, fulminant myocarditis.
đến vài tuần lễ sau những khởi phát ban đầu với
GIỚI THIỆU
triệu chứng sốt cấp tính hoặc nhiễm trùng
Viêm cơ tim tiên phát (primary myocarditis)
đường hô hấp hoặc suy tim mà không có tiền sử
gây rối loạn chức năng cơ tim do thường được
bệnh tim trước đó. Biểu hiện lâm sàng của viêm
xem là do nguyên nhân virus, trong khi viêm cơ
cơ tim có thể từ khó thở nhẹ, đau ngực, khỏi
tim thứ phát (secondary myocarditis) thường
bệnh mà không cần điều trị đặc hiệu cho tới
được xem do những nguyên nhân không phải
bệnh cảnh nặng choáng tim và tử vong(3). Suy
virus, ngộ độc, phản ứng tăng mẫn cảm có hại
tim có thể diễn tiến từ từ hoặc có thể đột ngột và
của thuốc, viêm cơ tim tế bào khổng lồ hoặc do
cấp. Viêm cơ tim cấp là một biến chứng ít gặp có
bệnh sarcoid(7). Bệnh có thể diễn tiến từ vài ngày
thể biểu hiện lâm sàng bằng rối loạn nhịp
* Khoa Bệnh Nhiệt Đới BV Chợ Rẫy.
Tác giả liên lạc: TS.BS. Trần Quang Bính. ĐT: 0903841479. Email:

98

Hội Nghị Khoa Học Kỹ Thuật Bệnh Viện Chợ Rẫy Năm 2012


Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 16 * Phụ bản của Số 2 * 2012

nghiêm trọng, block nhĩ thất, và/ hoặc với các
mức độ khác nhau của choáng tim. Viêm cơ tim
có thể để lại di chứng chủ yếu về lâu dài là bệnh
cơ tim dãn nở với suy tim mạn.
Nhiều nhóm virus được ghi nhận có thể gây
viêm cơ tim. Từ thập niên 90 trở về trước,
thường gặp là coxsackie virus B, adenovirus,
virus viêm gan C; ít gặp hơn là virus Epstein Barr, cytomegalovirus và nhóm human
herpesvirus(1). Năm 2009 virus cúm A/H1N1
(influenza A/H1N1) là nguyên nhân của đại
dịch cúm trên toàn thế giới với 76 quốc gia ảnh
hưởng đồng thời nhiều ca bệnh viêm cơ tim cấp
liên quan đến nhiễm virus cúm A/H1N1 đã
được báo cáo(4,5,8,9).
Tỉ lệ bệnh (prevalence) của viêm cơ tim do
nhiễm cúm thay đổi từ 0-11% tùy thuộc vào tiêu
chuẩn chẩn đoán được dùng trong định nghĩa
viêm cơ tim(1). Đến nay cúm A/H1N1 mặc dù
được tổ chức Y tế Thế giới chuyển mức độ cảnh
báo như virus gây cúm mùa hàng năm, bệnh
vẫn còn cần được quan tâm để phòng tránh
những biến chứng nguy hiểm do bệnh gây ra.
Chúng tôi trình bày ca lâm sàng viêm cơ tim
cấp, suy hô hấp, trụy mạch kèm tổn thương đa
cơ quan do nhiễm cúm A/H1N1 được khoa Tim
mạch và khoa Bệnh nhiệt đới, bệnh viện Chợ
Rẫy phối hợp điều trị thành công.

TRƯỜNG HỢP LÂM SÀNG
Bệnh nhân nam, sinh năm 1996, làm công

nhân ngành giày da ở An Lạc, Bình Chánh,
thành phố Hồ Chí Minh với bệnh 3 ngày trước
nhập viện gồm sốt cao, không kèm lạnh run,
cảm giác khó thở, không ho, không đạu ngực.
Khó thở ngày một tăng dần, nên bệnh nhân
được đưa đến bệnh viện địa phương cấp cứu
trong tình trạng choáng với mạch và huyết áp
không đo được, ECG nhịp xoang đều nhanh 110
lần/phút, siêu âm tim có phân xuất tống máu
(Ejection fraction -EF) 45%, ngoài ra không ghi

Nghiên cứu Y học

nhận các dấu hiệu bất thường khác. XQ phổi
tăng tuần hoàn vùng cạnh hai bên rốn phổi.
Điều trị cấp cứu bao gồm truyền dịch Gelofusin
2000 ml và tiếp theo là Dopamin với liều 12
microgram/kg/phút. Sau đó bệnh nhân được
chuyển đến bệnh viện Chợ Rẫy với chẩn đoán
sốc trụy mạch, nghĩ choáng tim.
Tại khoa Cấp Cứu bệnh viện Chợ Rẫy, bệnh
nhân trong tình trạng tri giác lơ mơ, chi mát,
mạch 100 lần/phút đều, huyết áp (HA) 100/60
mmHg, nhiệt độ (To) 37oC, tự thở oxy qua mask
có túi khí 10 lít/phút, SpO2 70%. Khám lâm sàng
phổi nghe ran ẩm 2 bên. Kết quả siêu âm tim kết
luận chức năng co bóp thất T giảm nặng với dãn
mỏng vách liên thất và vùng mỏm, vô động
vách liên thất, giảm động các thành còn lại, co
bóp thất (T) EF 32%, không tràn dịch màng tim,

không huyết khối buồng tim, không hẹp hở van.
X quang phổi: thâm nhiễm, mờ nhẹ cạnh bờ tim
(P), rãnh liên thùy và vùng rốn phổi (P) (hình 1).
ECG nhịp xoang nhanh, công thức máu: hồng
cầu (HC) 5,07 T/L, hematocrite (Hct) 35,9%,
hemoglobin (Hb) 116 g/dL, bạch cầu (BC) 8,0
G/L (neutrophile 57%, lymphocyte 34.2%,
monocyte 8,2%), tiểu cầu (TC) 121 G/L. Đông
máu PT 47,8”, INR 3,99, FIB 1,12 và APTT 41,6”.
Khí máu động mạch pH 7,273, PCO2 40,5, PO2 38
mmHg, HCO3 18,7, BEb -7,9, A-aDO2 63. Đường
64 mg%, ALT 1550, AST 3350 U/L, bilirubin toàn
phần 1,84 mg% (trực tiếp 0,67), BUN 39 mg%,
Creatinin 1,25 mg%, Na+ 131, K+ 4,7 mEq/l, CKMB 71,2, Troponin I > 1, CRP 4,9, procalcitonin
(PCT) > 2.
Bệnh nhân được đặt nội khí quản và bóp
bóng giúp thở, tiếp tục sử dụng vận mạch
dopamin, kháng sinh imipenem, metronidazole.
Diễn tiến sau nhập viện 30 phút, bệnh nhân có
tình trạng phù phổi cấp được xử trí cấp cứu
thêm dobutamin và Furosemide (Lasix) tĩnh
mạch, chuyển điều trị khoa nội tim mạch với
chẩn đoán phù phổi cấp, viêm cơ tim.

Hội Nghị Khoa Học Kỹ Thuật Bệnh Viện Chợ Rẫy Năm 2012

99


Nghiên cứu Y học

Hình 1

Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 16 * Phụ bản của Số 2 * 2012

Hình 2

Tại khoa Tim Mạch trong 36 giờ tiếp theo,
bệnh nhân tri giác tỉnh, mạch quay rõ từ 100 đến
120 lần/phút và huyết áp dao động từ 85/50 đến
140/90 mmHg, thở máy qua nội khí quản, FiO2
100%, có nhịp tự thở co kéo nhẹ, SpO2 từ 85 93%, monitor ghi nhận những cơn rung nhĩ đáp
ứng thất nhanh 200 lần/phút và tự hết trong thời
gian ngắn. Phổi nhiều ran ứ đọng, ran nổ. Gan
to 3 cm dưới bờ sườn (P).

uống 75 mg ngày 2 lần được chỉ định ngay sau
khi hội chẩn.

Khí máu động mạch của bệnh nhân không
có rối loạn toan kiềm, PaCO2 bình thường, PaO2
dao động ở mức thấp (từ 39 – 63 mmHg). X
quang phổi tổn thương thâm nhiễm, mờ tiến
triển 2 phổi (hình 2).

Tại thời điểm 36 giờ, bệnh nhân xuất hiện
tình trạng kích thích, hoảng hốt, vật vã, khó thở
tím tái, Sp02 64%, PaO2 40mmHg, HA 130/80,
ECG nhịp xoang 142 lần/phút, xuất hiện dấu
tràn khí dưới da vùng cổ ngực đồng thời x

quang phổi phát hiện tràn khí màng phổi (P)
(hình 3). Siêu âm tim giảm động vách liên thất
nặng. Sau khi được dẫn lưu màng phổi (P) bệnh
nhân cải thiện lâm sàng rõ rệt, trị giác tỉnh táo,
SpO2 92%. PaO2 78 mmHg. Bệnh nhân được cai
máy thở và rút nội khí quản sau 41 giờ hô hấp
hỗ trợ.

Bệnh nhân được tiếp tục duy trì vận mạch
dopamin và dobutamin và kháng sinh. Ngoài ra
có được điều trị thêm digoxin và hydrocortisone
tĩnh mạch.

Kết quả PCR cúm A/H1N1 dương tính trên
cả hai mẫu bệnh phẩm (BVCR và viện Pasteur),
bệnh nhân được chuyển khoa Bệnh Nhiệt đới
theo dõi và điều trị tiếp.

Chẩn đoán bệnh giai đoạn này của bệnh
nhân là “Viêm cơ tim biến chứng sốc tim, suy đa
cơ quan, tổn thương gan cấp, rối loạn đông
máu, suy hô hấp, viêm phổi”. Bệnh nhân được
hội chẩn với bác sỹ khoa Bệnh Nhiệt đới, nghi
ngờ viêm cơ tim trong bệnh cảnh nhiễm virus
cúm, chỉ định làm phết họng tìm cúm A/H1N1
bằng phương pháp PCR tại khoa Vi Sinh bệnh
viện Chợ Rẫy và Viện Pasteur TP Hồ Chí Minh,
đồng thời thuốc đặc trị Oseltamivir (Tamiflu)

Tại khoa Bệnh Nhiệt Đới bệnh nhân được

điều trị tại khu cách ly trong 7 ngày, tình trạng
lâm sàng tỉnh táo, hô hấp cải thiện, SpO2 96%
với thở oxy qua mask có túi khí 10 l/ phút, sau
đó chuyển sang thở Oxy với gọng mũi, ran nổ ở
phổi, tràn khí dưới da ở cổ ngực, cánh tay giảm
dần. Điều trị tiếp tục Oseltamivir (Tamiflu),
kháng sinh, ngưng tất cả các thuốc vận mạch
dopamin, dobutamin, và digoxin. Bệnh nhân
được rút ống dẫn lưu màng phổi sau đặt 48 giờ,

100

Hội Nghị Khoa Học Kỹ Thuật Bệnh Viện Chợ Rẫy Năm 2012


Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 16 * Phụ bản của Số 2 * 2012
được ngưng thở Oxy khi lâm sàng và x quang
cải thiện tốt.
Bệnh nhân xuất viện trong tình trạng đi lại,
ăn uống bình thường, không sốt, không khó thở.
Cấy máu 2 lần cho kết quả âm tính. Xét nghiệm
PCR kiểm tra cúm A/H1N1 cho kết quả âm tính.
Chức năng gan thận trở về bình thường. X
quang 2 phổi sáng, không thâm nhiễm, không
còn tràn khí màng phổi. (hình 4). Siêu âm tim
kiểm tra: các buồng tim không dãn, các thành
tim không dày, không rối loạn vận động vùng,
chức năng tâm thu thất (T) EF 59%, không tràn
dịch màng ngoài tim, không huyết khối trong
buồng tim.

Hình 3

Nghiên cứu Y học

BÀN LUẬN
Nhiễm virus cúm A/H1N1 gây bệnh lý chủ
yếu trên đường hô hấp từ không có triệu chứng
đến hội chứng nguy ngập hô hấp nặng cấp có
thể tử vong(6,13,14). Tuy nhiên bệnh có thể gây ra
các biến chứng ảnh hưởng nhiều cơ quan mà đã
được báo cáo trên y văn như viêm cơ tim cấp,
viêm cơ, viêm tụy cấp, hội chứng thực bào máu,
viêm tắc mạch máu, bệnh lý sợi trục thần kinh
vận động(8,9,2,10,11,12,15)...
Trong báo cáo này chúng tôi trình bày ca
bệnh có tình trạng viêm cơ tim cấp đưa đến biến
chứng choáng tim kèm theo suy đa cơ quan do
nhiễm cúm A/H1N1.

Hình 4

Tuy nhiên nhiễm virus cúm A/H1N1 được
phát hiện khá muộn (48 giờ sau nhập viện). Khi
dịch cúm A/H1N1 đi qua, bác sỹ thiếu cảnh giác
với bệnh hay có thể là do cần cấp cứu bệnh nhân
ngay đã làm bác sỹ quên cần phải tìm nguyên
nhân. Xử trí hồi sức ở bệnh viện địa phương với
2000 ml dung dịch cao phân tử nhiều khả năng
gây quá tải tuần hoàn, đặc biệt trong tình trạng

suy giảm chức năng co bóp thất trái năng đưa
đến phù phổi cấp ở bệnh nhân này.
Biểu hiện của viêm cơ tim do nhiễm virus
cúm A/H1N1 thay đổi từ không có triệu chứng
đến viêm cơ tim kịch phát sớm, sốc tim, và tử
vong. Bệnh cảnh điển hình xuất hiện từ ngày

thứ 4 đến thứ 7 với khó thở, đau ngực kiểu
màng phổi và hiếm gặp là viêm cơ tim, suy tim
kịch phát.
Điều trị hồi sức với thở máy hỗ trợ và hồi
sức tuần hoàn với các thuốc vận mạch hết sức
quan trọng giúp bệnh nhân duy trì các dấu
hiệu sinh tồn, qua khỏi cơn nguy kịch chờ cơ
tim phục hồi do bệnh tự giới hạn. Trong một
số trường hợp ghi nhận trên thế giới, đặt
bóng trong động mạch chủ, và phương pháp
oxy hóa máu ngoài cơ thể qua màng (ECMO –
Extracorporeal membrane oxygenation) được
chỉ định cho một số trường hợp bệnh nặng.
Thuốc đặc hiệu kháng virus cúm Oseltamivir

Hội Nghị Khoa Học Kỹ Thuật Bệnh Viện Chợ Rẫy Năm 2012

101


Nghiên cứu Y học

Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 16 * Phụ bản của Số 2 * 2012

(Tamiflu) được khuyến cáo cho càng sớm
càng tốt trong bệnh nhiễm cúm A, trường hợp
này tuy xét nghiệm có kết quả muộn, nhưng
khi lâm sàng có nghĩ đến nguyên nhân có thể
là virus cúm, Oseltamivir đã được chỉ định
ngay sau khi lấy phết họng làm xét nghiệm
PCR để chẩn đoán. Kháng sinh phổ rộng và
kháng sinh phủ được các vi khuẩn yếm khí
cũng cần thiết trong trường hợp có tổn
thương phổi ghi nhận trên lâm sàng và x
quang, đặc biệt trong những trường hợp cần
thở máy hỗ trợ.

2.

KẾT LUẬN

9.

Tỉ lệ bệnh mới (incidence) của nhiễm cúm
A/H1N1 vẫn tiếp tục tăng, các bác sĩ lâm sàng
nên chú ý đến biến chứng viêm cơ tim cấp, hiếm
gặp nhưng nguy hiểm, có thê gây tử vong. Chẩn
đoán sớm nguyên nhân gây bệnh rất quan
trọng, ngoài việc giúp ích cho công tác chống
nhiễm khuẩn, phòng chống lây lan giữa các
bệnh nhân và nhân viên y tế còn giúp điều trị
tích cực với các biện pháp hỗ trợ tim mạch để
cứu sống bệnh nhân viêm cơ tim cấp có kèm tổn

thương đa cơ quan. Việc điều trị thuốc kháng
virus đặc hiệu Oseltamivir càng sớm càng tốt
nếu được.

3.
4.

5.

6.
7.

8.

10.

11.

12.

13.

14.

TÀI LIỆU THAM KHẢO
1.

102

Andras B., Howaida G. El Said, John S. B. Katayoon S.; Paul D.

Grossfeld; Christopher R. C. (2010). Fulminant myocarditis
associated with Pandemic H1N1 influenza A virus in children. J.
JACC Vol 55, No 9, March 2, 2010.

15.

Bunce PE et al. (2011). Pandemic H1N1 influenza infection and
vascular thrombosis. Clin Infect Dis, 52:e14-e17.
Cooper LT, Jr. (2009). Myocarditis. N Engl J Med, 360:1526-1538.
Davoudi AR et al. (2011). Fulminant myopericarditis in an
immunocompetent adult due to pandemic 2009 (H1N1)
influenza A virus infection. Scand J Infect Dis.
Erden I et al. (2011). Acute myocarditis mimicking acute
myocardial infarction associated with pandemic 2009 (H1N1)
influenza A virus. Cardiol J, 18:552-555.
Fisher D et al. (2011). Pandemic response lessons from influenza
H1N1 2009 in Asia. Respirology, 16:876-882.
Friedrich MG et al (2011); International concensus group on
cardiovascular magnetic resonnance in myocarditis. Myocarditis.
Current Medical Diagnosis & Treatment 50th Anniversary
edition 2011, McGrawHill Lange p 395-397.
Khouzam RN et al. (2011). Fulminant myocarditis associated
with novel H1N1 influenza A. Heart Lung, 40:566-568.
Kumar K et al. (2011). Influenza myocarditis and myositis: case
presentation and review of the literature. Can J Cardiol, 27:514522.
Kutlesa M et al. (2010). Acute motor axonal neuropathy
associated with pandemic H1N1 influenza A infection. Neurocrit
Care, 13:98-100.
Lai S et al. (2011). Hemophagocytic lymphohistiocytosis
associated with influenza A (H1N1) infection in a patient with

chronic lymphocytic leukemia: an autopsy case report and
review of the literature. Ann Diagn Pathol.
Lee CY et al. (2011). Acute immune thrombocytopenic purpura
in an adolescent with 2009 novel H1N1 influenza A virus
infection. J Chin Med Assoc, 74:425-427.
Ramsey C et al. (2011). H1N1: viral pneumonia as a cause of
acute respiratory distress syndrome. Curr Opin Crit Care, 17:6471.
WHO (2009). Clinical management of adult patients with
complications of pandemic influenza A (H1N1) 2009 influenza:
Emergency guidelines for the management of patients with
severe respiratory distress and shock in district hospitals in
limited-resource settings. 2010. Geneve, WHO. 14-2-2012. Ref
Type: Report.
Willekens C et al. (2011). Fulminant hemophagocytic
lymphohistiocytosis induced by pandemic A (H1N1) influenza:
a case report. J Med Case Reports, 5:280.

Hội Nghị Khoa Học Kỹ Thuật Bệnh Viện Chợ Rẫy Năm 2012