Tỉ lệ giảm độ lọc cầu thận ở người bệnh đái tháo đường típ 2 điều trị ngoại trú tại Bệnh viện Nguyễn Tri Phương

Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 18 * Phụ bản của Số 6 * 2014 

Nghiên cứu Y học

 

TỈ LỆ GIẢM ĐỘ LỌC CẦU THẬN  
Ở NGƯỜI BỆNH ĐÁI THÁO ĐƯỜNG TÍP 2 ĐIỀU TRỊ NGOẠI TRÚ  
TẠI BV NGUYỄN TRI PHƯƠNG 
Lê Tuyết Hoa*, Nguyễn Thị Quỳnh Châu* 

TÓM TẮT 
Đặt vấn đề và mục tiêu: Đái tháo đường (ĐTĐ) là nguyên nhân hàng đầu gây bệnh thận giai đoạn cuối. Tử 
vong gia tăng đáng kể ở người có độ lọc cầu thận giảm. Chưa được báo cáo đầy đủ về độ lọc cầu thận trên người bệnh 
ĐTĐ típ 2. Nghiên cứu này khảo sát tỉ lệ giảm độ lọc cầu thận cùng các yếu tố liên quan ở người ĐTĐ típ 2. 
Phương pháp nghiên cứu: Nghiên cứu mô tả cắt ngang, thực hiện trên 216 người bệnh ĐTĐ típ 2 khám 
ngoại  trú  tại  Bệnh  viện  Nguyễn  Tri  Phương.  Albumin  niệu  được  xác  định  khi  có  ít  nhất  hai  mẫu  nước  tiểu 
(trong 3 tháng) có tỉ lệ A/C niệu ≥ 30mg/g. Chẩn đoán giảm độ lọc cầu thận khi độ lọc cầu thận ước tính eGFR‐ 
MDRD < 60 ml/phút/1,73 m2da không thay đổi trong 3‐6 tháng. Phân tích hồi qui đa biến trên những yếu tố 
như tuổi, giới, BMI, thời gian bệnh, tăng huyết áp, HbA1c, albumin niệu để đánh giá sự liên quan giữa chúng 
với nguy cơ giảm eGFR. 
Kết quả: 89% đối tượng tham gia nghiên cứu sống tại TP.HCM, tuổi trung bình 58,8 ± 10,8, BMI 23,8 ± 
3,26 kg/cm2, mắc bệnh ĐTĐ nhiều năm(7,5 ± 6,3 năm), không kiểm soát tốt đường huyết (HbA1c trung bình 8,5 
± 1,9%), huyết áp trung bình 129/78 mmHg (±13,9/9,5). Có 111 bệnh nhân (50,9%) tiểu albumin, trong đó 42 
(19,4%) albumin niệu lượng nhiều; có 45 bệnh nhân (20,8%) giảm eGFR. Các yếu tố liên quan có ý nghĩa với 
giảm eGFR là lớn tuổi, nữ, nhiều năm mắc đái tháo đường, thừa cân béo phì và albumin niệu. 
Kết  luận:  Nghiên cứu cho thấy tỉ lệ bệnh thận mạn ở người ĐTĐ típ 2 khá cao, 20,8% có giảm eGFR. 
Những yếu tố liên quan đến giảm độ lọc cầu thận được tìm thấy là những yếu tố dễ dàng được nhận diện sớm và 
có thể can thiệp tích cực từ tuyến y tế cơ sở để dự phòng biến chứng thận cho người bệnh đái tháo đường. 
Từ khóa: Độ lọc cầu thận, ngoại trú. 

ABSTRAC 
THE PROPORTION OF DECLINE IN eGFR IN TYPE 2 DIABETIC OUT ‐ PATIENTS  
IN NGUYEN TRI PHUONG HOSPITAL 
Le Tuyet Hoa, Nguyen Thi Quynh Chau  
* Y Hoc TP. Ho Chi Minh * Vol. 18 ‐ Supplement of No 6‐ 2014: 91 – 98 
Background: Data on the decline in kidney function in a single population of diabetic patients are limited. The 
study explores the proportion of type 2 diabetics with reduced eGFR and clinical factors attributed to the low eGFR.  
Methods: A cross‐sectional study in 2013 (216 patients with T2D aged 35‐75) was done to collect data on 
anthropometry, duration of diabetes, blood pressure, lipidemia profiles, HbA1c, albuminuria and serum creatinin. 
eGFR according to MDRD was calculated for male and female. Reduced/low eGFR was assessed as eGFR <60 
ml/min/1.73m2. Univariate regression analysesand stepwise regression models were used to identify significant 
clinical risk factors for renal outcome.  
Results:  111patients  had  albuminuria,  (50.9%  micro‐  and  19.4%  macroalbumin)  and  20.8%  (n=45)  of 
reduced eGFR. Advanced age, female, long duration of diabetes, overweight/obesity and albuminuria significantly 
associated with low eGFR.  
 Bộ môn Nội, Đại học Y Phạm Ngọc Thạch 
Tác giả liên hệ: TS BS Lê Tuyết Hoa    
ĐT: 0913156131 
*

Email:  

Hội Nghị Khoa Học Kỹ Thuật BV. Nguyễn Tri Phương 2014 

91


Nghiên cứu Y học 

Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 18 * Phụ bản của Số 6 * 2014

 
Conclusions:  The  high  proportion  of  decline  in  eGFR  in  the  tertiary  city‐hospital  highlights  the  need  of 
reinforcing  the  preventive  measures.  Modifiable  risk  factors  of  low  eGFR  in  diabetic  patients  should  be  early 
targeted in treatment. 
Key words: eGFR, out‐patient. 

MỞ ĐẦU 
Gánh nặng bệnh tật của bệnh đái tháo đường 
(ĐTĐ) không chỉ ở số người mắc bệnh ngày càng 
nhiều  mà  còn  do  các  biến  chứng  mạn  tính  tăng 
theo thời gian. ĐTĐ đặc biệt típ 2 là bệnh nguyên 
chính  trong  các  bệnh  lý  phải  khởi  trị  thay  thế 
thận. Bệnh ĐTĐ làm tăng nguy cơ bệnh thận giai 
đoạn  cuối  gấp  10  ‐  20  lần  so  với  dân  số 
chung(4,24).  Một  dấu  ấn  sinh  hóa  của  bệnh  thận 
mạn đã được xác định là albumin niệu, còn là chỉ 
điểm  nguy  cơ  lâm  sàng và  tiên  đoán  giảm  chức 
năng thận trong tương lai. Nhưng độ lọc cầu thận 
mới được dùng chẩn đoán và phân loại giai đoạn 
bệnh  thận  theo  Hướng  dẫn  thực  hành  lâm  sàng 
về bệnh thận mạn KDOQI‐CKD(13). Những năm 
gần đây, theo Hiệp hội ĐTĐ Hoa Kỳ, để sàng lọc 
bệnh  thận  mạn  ở  người  ĐTĐ  cần  đánh  giá 
albumin niệu và độ lọc cầu thận hàng năm. 
Đã  có  khá  nhiều  nghiên  cứu  trong  nước 
đánh  giá  tỉ  lệ  albumin  niệu,  nguy  cơ  tim  mạch 
trên người bệnh có albumin niệu, yếu tố nguy cơ 
xuất  hiện  albumin  niệu…nhưng  chưa  biết  đầy 
đủ về mức giảm độ lọc cầu thận hiện tại ở cộng 

đồng  người  ĐTĐ,  diễn  tiến  đến  bệnh  thận  giai 
đoạn  cuối  ở  người  có  bệnh  thận  sớm.  Nghiên 
cứu này được thực hiện nhằm xác định tỉ lệ giảm 
độ lọc cầu thận ở người ĐTĐ típ 2 điều trị ngoại 
trú tại BV NTP và nhận diện một số yếu tố lâm 
sàng đi kèm với giảm eGFR. 

Z= 1,645 (với α = 0.1); p= 0,40 [7]; d= 0,06 (sai số cho phép 
của một ước lượng) 
n tính toán được là 180 

Đối tượng nghiên cứu 
Tiêu chuẩn chọn bệnh 
BN ĐTĐ típ 2, tuổi từ 35 ‐ 75  
Đang điều trị ngoại trú tại phòng khám Nội 
tiết BV NTP ít nhất 6 tháng  
Tình trạng lâm sàng ổn định 
Có đường huyết và huyết áp khá ổn định ít 
nhất 3 tháng 
Bệnh nhân đồng ý tham gia nghiên cứu
Tiêu chuẩn loại trừ: 
Tình trạng lâm sàng không ổn như có bệnh 
đi  kèm  khác  nặng  (tai  biến  mạch  máu  não,  suy 
tim, đau thắt ngực không ổn định, cơn tăng HA 
cấp  cứu/  khẩn  cấp,  suy  gan,  Cushing, 
Basedow…) 
Có  biến  chứng  cấp  của  ĐTĐ  (hạ  đường 
huyết, tăng đường huyết cấp) 
Sốt, nhiễm trùng 
Mang thai, cho con bú 

Tổng phân tích nước tiểu có bất kỳ hồng cầu, 
bạch cầu, trụ hạt 
Những người không đồng ý làm xét nghiệm 
albumin  niệu  sáng  sớm  2  lầnvà  creatinin  máu 
nhịn đói 

PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 

Các biến số cần thu thập  

Thiết kế nghiên cứu ‐ cỡ mẫu 

Đặc điểm cá nhân: tuổi, giới, chỉ số khối cơ thể, 
vòng bụng, thói quen hút thuốc lá. Thời gian bệnh 
đái  tháo  đường.  Trị  số  huyết  áp  tâm  thu  và  tâm 
trương. Có dùng thuốc hạ áp ức chế men chuyển 
hay ức chế thụ thể. Lấy máu tĩnh mạch thử glucose 
máu,  HbA1c,  cholesterol  toàn  phần,  LDL 
cholesterol, HDL cholesterol, triglyceride, creatinin 
huyết tương. Tổng phân tích nước tiểu. Tỉ số ACR 
(Albumin: Creatinin) nước tiểu buổi sáng. 

Nghiên cứu cắt ngang. Chọn mẫu liên tục từ 
những BN ĐTĐ típ 2 đang điều trị ngoại trú tại 
phòng khám Nội tiết BV Nguyễn Tri Phương từ 
tháng  08/2012  đến  04/2013.  Cỡ  mẫu  được  tính 
theo công thức: 
1 ∝⁄2 P 1 P
n
 

92

Hội Nghị Khoa Học Kỹ Thuật BV. Nguyễn Tri Phương 2014 


Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 18 * Phụ bản của Số 6 * 2014 

Nghiên cứu Y học

 
Phương  pháp  thu  thập  số  liệu  ‐  Tiêu  chuẩn 
chẩn đoán 
Phỏng vấn ghi nhận hút thuốc lá 
(không từng hút, trước đây có hút nhưng đã 
ngưng trong vòng 3 tháng, hoặc đang hút) 
ĐTĐ:  Theo  tiêu  chuẩn  của  WHO  năm  1999 
hoặc BN đã được chẩn đoán ĐTĐ týp 2 có hay 
không đang dùng thuốc hạ đường huyết. 

Độ  lọc  cầu  thận  ước  tính  (eGFR)  theo  công 
thức  MDRD  (Modification  of  Diet  in  Renal 
Disease)  
MDRD=  186.3  x  [creatinin  huyết  tương 
{μmol/L}/ 88.5]‐1.154 x tuổi {năm}‐0.203 
(nếu là nữ, nhân với 0.742).  
Các xét nghiệm sinh hóa thực hiện tại phòng xét 
nghiệm trung tâm BV NTP 
HbA1c  được  đo  bằng  phương  pháp  sắc  ký 
lỏng hiệu năng cao, thuốc thử của Biorad Inc. 

Đo  HA  tại  phòng  khám  ít  nhất  2  lần  cách 
nhau 10 phút, lấy số trung bình. Tăng huyết áp 
khi  huyết  áp  tâm  thu  ≥  140  mmHg  và/hoặc 
huyết  áp  tâm  trương  ≥  90mmHg,  hoặc  bệnh 
nhân được chẩn đoán tăng HA từ trước và đang 
dùng thuốc hạ áp.  

Lipid  máu:  Cholesterol  toàn  phần,  HDL 
cholesterol,  triglyceride  bằng  phương  pháp 
enzyme  so  màu  máy  Olympus  (Beckman 
Coulter, AU 650). 

Đo  cân  nặng,  vòng  eo  (đặt  thước  đo  ở 
khoảng giữa xương sườn cuối và mào chậu, đo 
khi BN đang thở ra).

Albumin  niệu  được  đo  bằng  phương  pháp 
so  màu  với  máy  Olympus  (Beckman  Coulter, 
AU 650). 

Thừa  cân/  béo  phì  dựa  vào  tiêu  chuẩn  của 
WHO dành cho Châu Á năm 2000. Cân nặng lý 
tưởng  khi  BMI  18.5‐22.9  kg/m2,  dư  cân  khi  23‐
24.9 kg/m2, béo phì khi BMI ≥ 25 kg/m2. 

Đo  creatinin  huyết  thanh  và  creatinin  niệu 
bằng phương pháp test màu Jaffe máy Olympus 

Béo  phì  vùng  bụng:  Tiêu  chuẩn  cho  người 

Đông Nam Á, khi vòng eo > 90 cm ở nam, > 80 
cm ở nữ  
Rối loạn lipid máu: Theo tiêu chuẩn của ATP III 
Cholesterol toàn phần: ≥ 5.2 mmol/L 
(LDL cholesterol: ≥ 3.4 mmol/L) 
HDL cholesterol: Nam ≤ 1 mmol/L, Nữ ≤ 1.2 
mmol/L 
Triglyceride: ≥ 2.3 mmol/L 
Phân  loại  mức  albumin  niệu:  ACR  30‐299 
mg/g  là  albumin  niệu  lượng,  A/C≥  300  mg/g  là 
albumin  niệu  lượng  nhiều.  Chỉ  những  giá  trị 
ACR ổn định qua ít nhất 2 lần thử mới đưa vào 
phân tích  
Creatinin huyết thanh: Tại thời điểm nghiên 
cứu và so sánh với creatinin máu 2‐3 tháng trước 
có ghi nhận trong sổ khám bệnh. Nếu hai trị số 
creatinin chênh nhau không quá ±10% mới xem 
là ổn định. Giá trị eGFR tại thời điểm nghiên cứu 
được đưa vào phân tích. eGFR< 60ml/ph/1.73m2 
đã được xem là giảm. 

Tổng  phân  tích  nước  tiểu  bằng  que  nhúng 
dipstick 10 thông số 

Phân tích thống kê 
Tỉ lệ giảm eGFR được tính toán. Để phân tích 
những khác biệt về đặc điểm BN giữa hai nhóm 
có  giảm  và  không  giảm  eGFR,  dùng  t  test  cho 
biến liên tục (tuổi trung bình, huyết áp, HbA1c, 
các trị số mỡ máu) và X2test cho các biến thứ tự. 

Khi xét mối liên hệ giữa các yếu tố nguy cơ với 
kết  cục  giảm  eGFR,  phương  pháp  hồi  qui  đa 
biến được sử dụng. Các biến số có ý nghĩa thống 
kê  trong  phân  tích  đơn  biến  và  một  số  yếu  tố 
quan trọng trên lâm sàng liên quan đến kết cục 
(ví  dụ:  hút  thuốc  lá,  thời  gian  bệnh,  tăng  HA, 
mức  kiểm  soát  đường  huyết)  sẽ  được  đưa  vào 
mô hình đa biến để tìm sự liên quan độc lập với 
kết cục khi đã kiểm soát các yếu tố còn lại (như 
giới, tuổi, thời gian bệnh). Các phép kiểm được 
xem là có ý nghĩa thống kê khi p < 0,05. 

KẾT QUẢ 
Đặc điểm của dân số nghiên cứu 
216 người tham gia nghiên cứu gồm 125 nữ 

Hội Nghị Khoa Học Kỹ Thuật BV. Nguyễn Tri Phương 2014 

93


Nghiên cứu Y học 

Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 18 * Phụ bản của Số 6 * 2014

 
91 nam. Đa số BN là cư dân Thành phố Hồ Chí 
Minh  (88,9%).  Tuổi  trung  bình  58,8  (10,83).  Chỉ 
số khối cơ thể trung bình 23,8 kg/m2 (3,26). BMI 
trung  bình  23,8  kg/m2.  Béo  bụng  ghi  nhận  ở  21 

nam  (27,5%)  và  69  nữ  (55,2%).  Trong  các  BN 
nam, có 42 người (46,2%) còn hút thuốc lá trong 
vòng 3 năm gần đây. 
Thời gian bệnh trung bình 7,5 năm. Có 43 BN 
(19,9%)  mắc  bệnh  dưới  2  năm,  87  BN  (40,26%) 
mắc bệnh ít nhất 10 năm. HbA1c trung bình 8,5% 
Bảng 1: Đặc điểm của dân số nghiên cứu (n=216)  
Đặc điểm
Nữ
Tuổi (năm) TB (đlc)
BMI (kg/m2) TB (đlc)
Hút thuốc lá
Thời gian bệnh (năm) TB (đlc)
HbA1c (%) TB (đlc)
Albumin niệu

n (%)
125 (57,8)
58,8 (10,83)
23,8 (3,26)
42 (46,2)*
7,5 (6,28)
8,5 (1,91)
111 (50,9%)

(4,9‐15,9).  Chỉ  có  76  người  (35,2%)  có  HbA1c  ≤ 
7,5%.  127  BN  (58,8%)  tăng  huyết  áp  và  hầu  hết 
đều  được  dùng  nhóm  UCMC/UCTT  (191  BN, 
86,6%). Trị số HA trung bình là 129,1/78,1 mmHg. 
60  BN  (27,8%)  tại  thời  điểm  nghiên  cứu  HA 

không  đạt  <  140/80  mmHg.  Có  69  BN  (31,9%) 
tăng  cholesterol  máu,  23  BN  (10,6%)  tăng 
triglyceride, 80 BN (42,1%) có HDL thấp trong đó 
nam là 48 (38,3%), nữ là 32 (41,7%). 

Đặc điểm
Creatinin
eGFR (ml/ph/1,73m2) TB (đlc)
Tăng HA n (%)
HATT (mmHg)TB (đlc)
HATTr
Tăng cholesterol, n (%)
Tăng triglyceride, n (%)

n (%)
89,59 (26,8)
73.5 (20,3)
127 (58,8)
129 (13,4)
78,1 (9,5)
69 (31,9)
23 (10,6)

*tính trên nam giới (không có nữ hút thuốc lá) 

Biến chứng thận 

Các yếu tố liên quan đến giảm eGFR 

111 BN (50,9%) có albumin niệu, gồm 68 BN 

albumin niệu lượng trung bình (31,5%) và 42 BN 
(19,4%) albumin niệu lượng nhiều. Giá trị trung 
bình  của  độ  lọc  cầu  thận  ước  tính  là  73,5 
ml/ph/1,73m2  (21,7‐128,5).  45  BN  giảm 
eGFR(20,83%), trong đó30 BN (63,8%) bệnh thận 
mạn  giai  đoạn  3a  và  17  BN  (36,2%)  bệnh  thận 
mạn  giai  đoạn  3b  và  4.  Không  có  người  bệnh 
thận giai đoạn cuối. 

Phân tích đơn biến 
Các yếu tố đi kèm giảm eGFR được trình bày 
trong bảng 2. Tuổi cao, giới nữ, hút thuốc lá, nữ 
béo bụng, thời gian bệnh ĐTĐ dài, không kiểm 
soát tốt đường huyết (HbA1c > 7%), tăng huyết 
áp (cả hai số), albumin niệu đi kèm với giảm độ 
lọc  cầu  thận.  Nhưng  bất  thường  lipid  máu 
không khác nhau giữa hai nhóm eGFR. 

Bảng 2: Các yếu tố liên quan đến giảm eGFR trong phân tích đơn biến 
Tuổi ≥ 65
Giới nữ
Nam
Hút thuốc lá*
Béo phì nam
Béo phì nữ
Nam béo bụng
Nữ béo bụng
Bệnh ĐTĐ≥ 5 năm**
A1c ≥ 7%
Tăng HA

HATT TB (đlc)
HATTr TB (đlc)
Tăng cholesterol

94

eGFR<60$
25 (53,2)
34 (75,6)
11 (24,4)
9 (81,8)
6 (54,5%)
25 (73,5)
23 (28,8)
26 (76,5)
37 (82,2)
41 (91,1)
35 (77,8)
134,89 (15,16)
80,85 (9,96)
18 (40,0)

eGFR ≥ 60$
44 (26,0)
91 (53,2)
80 (46,8)
32 (40,0)
50 (62,5%)
40 (44)
2 (18,2)

43 (47,3)
92 (53,8)
124 (72,5)
92 (53,8)
127,4 (12,45)
77,34 (9,29)
51 (29,8)

OR
3,23 (1,66-6,29)
2,71 (1,29-5,71)

P
0,001
0,007

6,75 (1,36-33,30)

0,02
0,74
0,004
0,72
0,005
0,001
0,01
0,004
0,001
0,025
0,2

3,54 (1,49-8,43)
3,63 (1,49-8,86)
3,97 (1,75-9,02)
3,89 (1,32-11,44)
3,01 (1,39-6,45)

Hội Nghị Khoa Học Kỹ Thuật BV. Nguyễn Tri Phương 2014 


Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 18 * Phụ bản của Số 6 * 2014 

Nghiên cứu Y học

 
Tăng triglyceride
Giảm HDL
Albumin niệu
Albumin niệu lượng nhiều

eGFR<60$
4 (8,9)
20 (45,5)
37 (82,2%)
20 (44,4%)

eGFR ≥ 60$
19 (11,1)
60 (41,1)
74 (43,3%)
22 (12,9%)

OR

6,06 (2,67-13,79)
5,42 (2,59- 11,35)

P
0,79
0,6
0,000
0,000

*chỉ xét trên nam giới; ** ≥ 10 năm, vẫn khác biệt có ý nghĩa thống kê: ml/ph/1,73m2 

Phân tích đa biến 
Kết  quả  phân  tích  đa  biến  các  YTNC  giảm 
eGFR được trình bày trong bảng 3. Tuổi, giới nữ, 
hút  thuốc  lá,  thời  gian  bệnh  ĐTĐ  dài,  albumin 
niệu (+) làm tăng nguy cơ giảm eGFR có ý nghĩa. 
Bảng 3: Tỉ số số chênh đã điều chỉnh liên quan đến 
giảm eGFR trong phân tích đa biến 
OR (Khoảng tin
Wald X2
cậy 95%)
Tuổi
1,05 (1,01-1,09)
3,91
Giới nữ
6,34 (1,44 - 27,98) 5,94
Thời gian bệnh ĐTĐ 1,08 (1,01-1,14)

4,72
Albumin niệu
1,82 (1,06-3,12)
4,68

P
0,048
0,015
0,03
0,03

OR của mỗi biến số được điều chỉnh với tất 
cả các biến khác, có ý nghĩa được ước tính bằng 
Wald X2 và p. Tuổi, thời gian bệnh (là biến liên 
tục) được tăng mỗi 1 tuổi hoặc 1 năm mắc bệnh. 
Khi xét mô hình không có albumin niệu thì 
BMI  cao  đi  kèm  với  giảm  eGFR,  nhưng  không 
tăng tỉ số số chênh theo mức tăng BMI (bảng 4). 
Sau  khi  điều  chỉnh  với  tuổi,  giới,  hút  thuốc  lá, 
thời gian bệnh, Hb1Ac và huyết áp, thừa cân béo 
phì đi kèm với giảm eGFR có ý nghĩa. 
Bảng 4: Tỉ số số chênh của BMI được điều chỉnh với 
các yếu tố tuổi, giới, thời gian bệnh, hút thuốc lá, 
HbA1c và huyết áp (phân tích đa biến) 
BMI bình thường
Thừa cân
Béo phì
*BMI > 23

n

95
46
73

OR (ktc 95%)
1
2,73 (1.13-6,58)
2,26 (1,01-5,07)
2,50 (1,14-5,50)

p
0,002
0.026
0,044
0,022

*Không có ý nghĩa nếu BMI là biến liên tục 

BÀN LUẬN 
Nghiên  cứu  cắt  ngang  trên  nhóm  người 
ĐTĐ típ 2 có thời gian bệnh trung bình 7,5 năm 
điều  trị  ngoại  trú  tại  một  BV  chuyên  khoa  ghi 
nhận có 20,83% giảm eGFR là khá cao. Tỉ lệ này 
còn thấp hơn thực tế bởi những người bệnh thận 

giai đoạn cuối được Nội thận quản lý. Chúng tôi 
chưa  tìm  thấy  tỉ  lệ  giảm  eGFR  ở  người  bệnh 
ĐTĐ  trong  nước.  Kết  quả  này  tương  đồng  với 
báo  cáo  của  nghiên  cứu  NHANES  IV  (1999‐
2004): trên 1462 BN ĐTĐ típ 2 ≥ 20 tuổi trong đó 

15,6%  có  thời  gian  bệnh  dưới  2  năm  và  36,2% 
mắc bệnh trên 10 năm, tỉ lệ bệnh thận mạn ở giai 
đoạnlà 20%(15). Kết quả nghiên cứu cũng lặp lại 
kết  quả  của  nghiên  cứu  cắt  ngang  DEMAND 
thực hiện ở nhiều quốc gia: 11573 BN ĐTĐ típ 2 
có  22,35%  eGFR‐MDRD  giảm  trong  đó  bệnh 
thận  giai  đoạn  cuối  là  0,15%(7).  Khác  với  các  số 
liệu vừa trình bày, nghiên cứu UKPDS công bố tỉ 
lệ  giảm  độ  lọc  cầu  thận  thấp  hơn:  5032  người 
ĐTĐ típ 2 sau 7,5 năm mắc ĐTĐ có khoảng 13% 
BN bị giảm Clcreatinin‐Cockroft Gault (trên biểu 
đồ Kaplan Meier) và sau 15 năm tỉ lệ này là 29%. 
Một  nghiên  cứu  đoàn  hệ  cộng  đồng  thực  hiện 
trên  3667  BN  ĐTĐ  típ  2  có  eGFR  ban  đầu  ≥  60 
mL/ph/1,72m2 mắcbệnh trung bình 7,5 năm (1,3‐
13,7 năm), theo dõi sau 5 năm, 11% tiến triển đến 
giảm  eGFR(2);  có  thể  ước  đoán  tỉ  lệ  giảm 
eGFRcủa  nhóm  mắc  ĐTĐ  7,5  năm  không  dưới 
17%. Những kết quả này gợi ý tỉ lệ giảm eGFR ở 
người ĐTĐ típ 2 ở các quốc gia không khác nhau 
nhiều (sau khi điều chỉnh tuổi và thời gian mắc 
bệnh)  dù  khác  biệt  về  chủng  tộc  và  chất  lượng 
điều trị. 
Không có sự đồng bộ tuyệt đối giữa albumin 
niệu và giảm độ lọc cầu thận. Có đến 18% người 
bị giảm eGFR không có albumin niệu, cho thấy 
giảm eGFR có thể xuất hiện trước albumin niệu. 
Chúng ta không thể dùng albumin niệu để chẩn 
đoán bệnh thận mạn hoặc để tiên đóan tiến triển 
của chức năng lọc ở18% này, thay vào đó nên xét 

những chỉ điểm lâm sàng khác. Bằng chứng này 
ủng  hộ  việc  không  chỉ  thử  một  mình  albumin 
niệu  để  sàng  lọc  bệnh  thận  mạn  ở  người  ĐTĐ. 

Hội Nghị Khoa Học Kỹ Thuật BV. Nguyễn Tri Phương 2014 

95


Nghiên cứu Y học 

Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 18 * Phụ bản của Số 6 * 2014

 
Nghiên  cứu  UKPDS  ghi  nhận  ở  giai  đoạn  thu 
nhận bệnh đã có 61% BN không có albumin niệu 
và  39%  không  hề  xuất  hiện  albumin  niệu  suốt 
thời gian nghiên cứu. Trong phân tích cắt ngang 
của NHANES III, 30% BN ĐTĐ típ 2 có suy thận 
mạn không có tiểu albumin, không bệnh lý võng 
mạc ĐTĐ(16). Phân tích dữ liệu của 3431 BN ĐTĐ 
típ 2 tại một bệnh viện quận, có đến 13,5% BN có 
eGFR  <  60ml/ph/1,73m2  nhưng  không  có 
albumin niệu độc lập với tuổi(10). Nhómkhông có 
albumin niệu vẫn tiếp tục giảm eGFR hàng năm 
‐2,58%,  nhóm  albumin  lượng  vừa  giảm  ‐3,49% 
và  nhóm  albumin  niệu  lượng  nhiều  giảm  ‐
6,58%(10). Dù không có albumin niệu, giảm eGFR 
vẫn là nguy cơ tử vong cho người có hoặc không 
có bệnh ĐTĐ(9,20). 

Nghiên  cứu  này  ghi  nhận  yếu  tố  tiên  đoán 
giảm eGFR là tuổi cao, nữ giới, thời gian bệnh dài 
và albumin niệu. Kết quả này tương đồng với rất 
nhiều  nghiên  cứu  trước.  Dù  tỉ  lệ  nam  nữ  trong 
nghiên cứu này gần như nhau, nữ vẫn đi kèm với 
giảm  eGFR  trong  phân  tích  đa  biến.  Trong  hai 
nghiên cứu DEMAND và UKPDS, nam giới có vẻ 
là  yếu  tố  bảo  vệ(7,22).  Những  nghiên  cứu  cộng 
đồng  trước  đây  cũng  ghi  nhận  giới  nữ  bị  suy 
giảm chức năng thận nhiều hơn(6,23,26). Nghiên cứu 
UKPDS báo cáo nữ giảm độ thanh thải creatinin 
nhiều hơn nam rõ rệt(22). Liệu ở nữ, khi dùng Clcr 
có  thể  đã  đánh  giá  thấp  độ  lọc  cầu  thận  dù  đã 
hiệu chỉnh với giới tính? Các công thức tính eGFR 
hiện có cho kết quả eGFR có chút khác biệt nhất là 
khi  tính  đến  giới  tính  (như  MDRD)  và  thành 
phần cơ thể (như Clcreatinin). 
Trong  nghiên  cứu  này,  dư  cân  không  liên 
quan với albumin niệu (số liệu không được trình 
bày (p= 0,63)) nhưng ảnh hưởng rõ rệt lên giảm 
eGFR. Khi điều chỉnh với tuổi, giới, hút thuốc lá, 
thời gian ĐTĐ theo khuyến cáo của WHO(27) và 
với tăng HA, thừa cân vẫn còn là yếu tố nguy cơ 
giảm  eGFR  trong  phân  tích  đa  biến.  Afghahi 
nhận  thấy  BMI  cao  và  dư  cân  tiên  đoán  giảm 
eGFR‐MDRD(2).  Ngoài  ra,  trên  người  không 
ĐTĐ, BMI > 25kg/m2 cũng đi kèm với tăng nguy 
cơ  tương  đối  bệnh  thận  giai  đoạn  cuối(11).  Vừa 

96

béo phì vừa có bệnh thận sẽ thúc đẩy tiến triển 
nhanh đến suy thận(8,21). Đã có bằng chứng bệnh 
thận  mạn  liên  quan  đến  béo  phì:  rối  loạn  chức 
năng nội mạc, đạm niệu vi lượng, giảm eGFR(12). 
Tăng  mức  lọc  cầu  thận  lâu  ngày  đưa  đến  tổn 
thương  và  xơ  hóa  mao  mạch  cầu  thận  ở  người 
béo phì(3).  
Thời gian bệnh có liên quan mật thiết với sụt 
giảm  eGFR.  Mỗi  năm  mắc  bệnh  nguy  cơ  bị  sụt 
giảm  eGFR  tăng  thêm  5%  (bảng  3).  Một  nghiên 
cứu  cộng  đồng  (n=1253)  trên  những  người  tuổi 
trung bình 68, thời gian bệnh 10,4 năm, được theo 
dõi 5,3 năm ghi nhận mỗi năm có 3,7% tiến đến 
bệnh  thận  rõ  rệt(5).  Tốc  độ  tiến  triển  từ  protein 
niệu  đến  tăng  gấp  đôi  creatinin  máu  hay  bệnh 
thận giai đoạn cuối là 2,3%/năm (UKPDS)(1). 
Albumin  niệu  đi  kèm  với  nguy  cơ  giảm 
eGFR  trong  nghiên  cứu  này  phù  hợp  với  rất 
nhiều  nghiên  cứu  cắt  ngang(7),  quan  sát  đoàn 
hệ(2),  ngẫu  nhiên  có  kiểm  chứng(22)  trước  đây. 
Những  nghiên  cứu  theo  dõi  nhiều  năm  đều 
khẳng định albumin niệu ban đầu có ảnh hưởng 
lên diễn tiến của eGFR theo thời gian, thường là 
giảm eGFR nhiều hơn người không có albumin 
niệu(5,10,28).  Tại  Nhật,  theo  dõi  1303  bệnh  nhân 
ĐTĐ  típ  2  ngoại  trú  cho  thấy  người  không  có 
albumin niệu khi tham gia nghiên cứu thì sau 3 
năm  rất  ít  giảm eGFR  < 30ml/ph (<0,2%) so  với 
nhóm  albumin  niệu  lượng  nhiều  (24%)(25). 

Những BN vừa có albumin niệu vừa bệnh võng 
mạc thìtốc độ giảm eGFR nhanh nhất(18). Chỉ có 
một  nghiên  cứu  lẻ  trên  BN  ngoại  trú  tại  một 
trung tâm (n=301) ghi nhận protein niệu có ảnh 
hưởng  trên  giảm  GFR  đồng  vị  (isotopic)  không 
khác  so  với  nhóm  albumin  lượng  ít 
(3mL/ph/năm vs 2,8mL/ph/năm)(17). 
Nghiên cứu cho thấy tăng HbA1c, tăng HA, 
tăng  triglyceride/cholesterol  không  tương  quan 
có  ý nghĩa  với  giảm  eGFR.  Cùng  là  thiết  kế  cắt 
ngang,  nghiên  cứu  DEMAND  cũng  không  ghi 
nhận tăng HA tâm thu là yếu tố tiên đoán giảm 
Clcr(7),  trong  khi  nhiều  nghiên  cứu  khác  nhấn 
mạnh  mối  liên  hệ  này(2,19,22).  Bất  thường  lipid 

Hội Nghị Khoa Học Kỹ Thuật BV. Nguyễn Tri Phương 2014 


Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 18 * Phụ bản của Số 6 * 2014 

Nghiên cứu Y học

 
8.

Ejerblad E, Fored CM, Lindblad P (2006). Obesity and risk for 
chronic renal failure. J Am Soc Nephrol 17:1695‐1702. 

9.

Go  AS,  Chertow  GM,  Fan  D  (2004).  Chronic  kidney  disease 
and  the  risks  of  death,  cardiovascular  events,  and 
hospitalization. N Eng J Med 351:1296‐1305. 

10.

Hoefield RA, Kalra PA, Baker PG (2011). The use of eGFR and 
ACR  to  predict  decline  in  renal  function  in  people  with 
diabetes. Nephrol Dial Transplant 26(3):887‐892. 

11.

Hsu CY, McCulloch CE, Iribarren C 92006). Body mass index 
and risk for end‐stage renal disease. Ann Intern Med 14:21‐28. 

12.

Kambham  N.  Markowitz  GS,  Valeri  AM  (2001).  Obesity  –
related  glomerulopathy:  an  emerging  epidemic.  Kidney  Int 
59:1498‐1509. 

13.

KDOQI  Clinical  Practice  Guidelines  for  Chronic  Kidney 
Disease  (2012).  National  Kidney  Foundation,  Inc.  Available 
online 
at 
www.kidney.org/professionals/kdoqi/guidelines_ckd/toc.htm
. Truy cập ngày 19/07/ 2013. 

14.

Kobayashi H, Tokudome G, Hara Y (2009). Insulin resistance 
is a risk factor for the progression of chronic kidney disease. 
Clin Nephrol 71:643‐651. 

15.

Koro  CE,  Lee  BH,  Bowlin  SJ  (2009)  Antidiabetic  medication 
use and prevalence of chronic kidney disease among patients 
with type 2 diabetes mellitus in the United States. Clin Ther 31 
(11):2608‐2617. 

16.

Kramer H, Nguyen Q, Curham G 92003) Renal insufficiency 
in the absense of albuminuria and retinopathy among adults 
with type 2 diabetes mellitus. JAMA 289:3273‐3277. 

17.

Adler  AI,  Stevens  RJ,  Manley  SE  (2003).  Development  and 
progression  of  nephropathy  in  type  2  diabetes:  The  UKPDS 
64. Kidney Int 63:225‐232. 

MacIssac  RJ,  Tsalamandris  C,  Panagiotopoulos  S  (2004). 
Nonalbuminuric  renal  insufficiency  in  type  2  diabetes.  Diab 
Care 27:195‐200. 

18.

Afghahi H, Cederholm J, Eliasson B (2011). Risk factors for the 
development of albuminuria and renal impairment in type 2 
diabetes  –  the  Swedish  National  Diabetes  Register  (NDR). 
Nephrol Dial Transplant 26:1236‐1243. 

Moriya T, Tanaka S, Kawasaki R (2013) Diabetic retinopathy 
and  microalbuminuria  can  predict  macroalbuminuria  and 
renal  function  decline  in  Japanese  type  2  diabetic  patients 
(Japan Diabetes complications study). Diab Care 36:2803‐2809. 

19.

Bosma RJ, Krikken JA, Homan van der Heide (2006). Obesity 
and renal hemodynamics. Contrib Nephrol 151:184‐202. 

Muntner P, Coresh J, Smith JC (2000). Plasma lipids and risk 
of  developing  renal  dysfunction:  the  atherosclerosis  risk  in 
communities study. Kidney Int 58:293‐301. 

20.

Nag S, Bilous R, Kelly W (2007). All cause and cardiovascular 
mortality  in  diabetic  subjects  increases  significantly  with 
reduced  estimated  glomerular  filtration  rate:  10  years’data 
from  the  South  Tees  Diabetes  Mortality  Study.  Diabet  Med 
24:10‐17. 

21.

Praga  M,  Morales  E  (2006).  Obesity,  proteinuria  and 
progression  of  renal  failure.  Curr  Opin  Nephrol  Hypertens 
15:481‐486. 

22.

Retnakaran  R,  Cull  CA,  Thorne  KI  (2006).  Risk  factors  for 
renal  dysfunction  in  type  2  diabetes.  UKPDS  74.  Diabetes 
55:1832‐1839. 

23.

Stevens  PE,  O’Donoghue  DJ,  Lusignan  S  (2007)  Chronic 
kidney  disease  management  in  the  United  Kingdom: 
NEOERICA project results. Kidney Int 72:92‐99. 

24.

USRDS  (2003).  The  United  States  Renal  Data  System.  Am  J 
Kidney Dis; 42 (Suppl 5):1‐230 Web of Science. 

25.

Viberti GC, Hill RD, Jarrett RJ, Argyropoulos A, Mahmud U, 
Keen  H.  Microalbuminuria  as  a  predictor  of  clinical 

máu,  nhất  là  tăng  triglyceride  thường  đi  kèm 
trong bệnh béo phì và đề kháng insulin, góp vai 
trò quan trọng trong xuất hiện và tiến triển bệnh 
thận ĐTĐ đã được ghi nhận(2,14). Có lẽ do nghiên 

cứu cắt ngang cỡ mẫu không thiết kế nhằm đánh 
giá  về  yếu  tố  nguy  cơ;  hơn  nữabệnh  nhân  của 
hai  nhómđều  được  can  thiệp  nên  những  đặc 
điểm này không còn khác biệt rõ.  

KẾT LUẬN 
Tỉ lệ giảm eGFR ở người bệnh ĐTĐ khá cao 
tại BV tuyến thành phố, chỉ ra nhu cầu dự phòng 
ở  cộng  đồng.  Với  những  yếu  tố  liên  quan  với 
giảm độ lọc cầu thận đã tìm thấy, chúng ta có thể 
dễ dàng nhận ra những đối tượng nguy cơ. Hai 
yếu  tố  can  thiệp  được  là  albumin  niệu  và  thừa 
cân  cần  được  chú  ý  trong  điều  trị  dự  phòng. 
Không thể chỉ dựa vào albumin niệu mà sàng lọc 
bệnh  thận  mạn,  những  chỉ  dấu  khác  như  tuổi, 
thời gian bệnh, eGFR có thể tin cậy hơn. Một số 
yếu tố nguy cơ giảm eGFR khác như kiểm soát 
đường  huyết,  huyết  áp,  lipid  máu  cần  được 
khảo sát thêm ở những nghiên cứu dọc lớn. 

TÀI LIỆU THAM KHẢO 
1.

2.

3.
4.

Brancati FL, Whelton PK, Randall BL (1997). Risk of the end‐
stage renal disease in diabetes mellitus: a prospective cohort 

study  of  men  screened  for  MRFIT.  Multiple  risk  factor 
intervention Trial. JAMA 278:2069‐2074. 

5.

Bruno  G,  Merletti  F,  Biggeri  A  (2003).  Progression  to  overt 
nephropathy in type 2 diabetes. The Casale Monferrato Study. 
Diabetes Care 26 (7):2150‐2155. 

6.

Clase  CM,  Garg  AX,  Kiberd  BA  (2002).  Prevalence  of  low 
glomerular  filtration  ratein  nondiabetic  Americans:  Third 
National  Health  and  Nutrition  Exammination  Survey 
(NHANES III) JAm Soc Nephrol 13:1338‐1349. 

7.

Dwyer  JP,  Parving  HH,  Hunsicker  LG  (2012).  Renal 
dysfunction  in  the  presence  of  normoalbuminuria  in  type  2 
diabetes: Results from the DEMAND Study. Cardiorenal Med 
2:1‐10. 

Hội Nghị Khoa Học Kỹ Thuật BV. Nguyễn Tri Phương 2014 

97


Nghiên cứu Y học 

Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 18 * Phụ bản của Số 6 * 2014

 
nephropathy  in  insulin‐dependent  diabetes  mellitus.  Lancet 
1982;1:1430‐1432. 
26.

27.

Viktorsdottir  O,  Palsson  R,  Andresdottir  MB  (2005). 
Prevalence  of  CKD  based  on  estimated  glomerular  filtration 
rate  and  proteinuria  in  Icelandic  adults.  Nephrol  Dial 
Transplant 20:1799‐1807. 
WHO.  Report  of  a  WHO  Consultation  (2000).  Obesity: 
preventing  and  managing  the  global  epidemic.  Who  Health 
Organ Tech Rep Ser 894:1‐253. 

28.

Yokoyama  H,  Kanno  S,  Takahashi  S  (2011).  Risk  for 
glomerular  filtration  rate  decline  in  association  with 
progression  of  albuminuria  in  type  2  diabetes.  Nephrol  Dial 
Transplant 26(3):2924‐2930. 

 
Ngày nhận bài báo:    

 

20/10/2014 

Ngày phản biện nhận xét bài báo:   30/11/2014 
Ngày bài báo được đăng:  

 

05/12/2014 

 

 

98

 

Hội Nghị Khoa Học Kỹ Thuật BV. Nguyễn Tri Phương 2014