Ebook Bệnh học nội khoa (Tập 1): Phần 2

BASEDOW
1. ĐẠI CƯƠNG
1.1. Đặc điểm dịch tễ
Bệnh Basedow còn được gọi là bệnh Parry hay bệnh Graves, bệnh bướu cổ có lồi
mắt hay bệnh tăng năng giáp tự miễn.
Bệnh gặp ở mọi lứa tuổi, nhưng tập trung nhiều ở tuổi 20 - 40, trong đó ở Việt
Nam thường gặp nhiều ở lứa tuổi 20 - 30 (31,8%), nữ chiếm nhiều hơn nam, tuỳ theo
thống kê có thể chiếm tỷ lệ 4/1 - 7/1 (Williams, Lê Huy Liệu). Đây là một bệnh nội tiết
thường gặp ở nước ta, hiếm gặp ở trẻ nhỏ và người già > 50 tuổi, chiếm 45,8% các
bệnh nội tiết và 2,6% các bệnh nội khoa điều trị tại Bệnh viện Bạch Mai (Lê Huy Liệu
và cộng sự -1991). Ở Mỹ, tỷ lệ mắc bệnh Basedow chiếm 0,02 - 0,4% dân số, trong
khi đó theo thông báo của Tunbridge và cộng sự thì ở Bắc Anh tỷ lệ mắc bệnh
Basedow là khoảng 1%.
1.2. Định nghĩa
Bệnh Basedow là bệnh cường chức năng tuyến giáp, kết hợp với phì đại bướu lan
toả. Những biến đổi bệnh lý trong cơ quan và tổ chức là do tác dụng của hormon giáp
tiết quá nhiều vào trong máu.
2. NGUYÊN NHÂN VÀ CƠ CHẾ BỆNH SINH
2.1. Quan niệm trước đây
Các tác giả đề cập tới các yếu tố khỏi bệnh như:
+ Chấn thương tinh thần (stress): yếu tố chấn thương tinh thần làm rối loạn quá
trình miễn dịch và đóng một vai trò quan trọng trong sự khởi phát bệnh Basedow.
+ Nhiễm khuẩn: dưới tác động của virus, các tế bào lympho T phóng thích
Interferon - γ (IFN - γ) và gây bộc lộ kháng nguyên HLA - DR và - DQ của tế bào
giáp, những tế bào giáp này đóng vai trò duy trì và tăng đáp ứng tự miễn.
+ Yếu tố cơ địa di truyền: bệnh có tính gia đình rõ rệt, thường trong gia đình đã
có người có biểu hiện bệnh lý ở tuyến giáp như bướu giáp đơn thuần, viêm tuyến giáp
hoặc Basedow. Bệnh cũng thường xảy ra ở cơ địa những người có rối loạn thần kinh
thực vật thuộc loại cường giao cảm. Các tác giả cho thấy tỷ lệ phụ nữ bị mắc bệnh
Basedow nhiều hơn so với nam giới, bệnh Basedow còn liên quan tới hệ HLA..
+ Uống thuốc có nhiều iod: thường gặp ở một số bệnh nhân bị bướu cổ địa

phương, đặc biệt là bướu giáp thể nhân, sau một thời gian điều trị kéo dài với các chế
phẩm có iod, có thể dẫn tới cường chức năng tuyến giáp gọi là bệnh iod Basedow.
Dùng thyroxin và các chiết suất giáp gây tăng năng giáp bền vững hơn.
115


- Cơ chế bệnh sinh: do rối loạn điều hòa trục dưới đồi - tuyến yên - tuyến giáp.
2.2. Quan niệm hiện nay
Basedow được chứng minh là một bệnh tự miễn dịch.
- Năm 1956 Adams và Purves phát hiện thấy trong huyết thanh bệnh nhân
Basedow có một chất với hoạt tính kích thích tuyến giáp nhưng khác với TSH của
tuyến yên ở chỗ chúng hoạt động chậm, về sau (1960) người ta đưa thuật ngữ “chất
kích thích tuyến giáp hoạt động kéo dài” “LATS” để chỉ chất này.
- Kriss và cộng sự (1964) đã xác định LATS là một globulin miễn dịch thuộc lớp
IgG do tế bào lympho B tạo ra.
- 10 năm sau, Manley (1974) và Mehdi (1975) phát hiện ra các phân tử IgG này
ức chế sự gắn TSH vào thụ thể tương ứng trên màng Plasma tế bào tuyến giáp. Tuỳ
theo kỹ thuật sử dụng mà có tên gọi khác nhau: TSAb, TSI, TBII và được gọi chung là
a. TSH. ReAb (kháng thể kháng thụ thể dành cho TSH).
- Các kháng thể này khi gắn với thụ thể TSH thì vừa ức chế gắn TSH vào thụ thể,
vừa bắt chước hoạt động của TSH và gây kích thích tuyến giáp.
3. TRIỆU CHỨNG
Mô tả bệnh Basedow điển hình.
3.1. Triệu chứng lâm sàng
* Bướu giáp trạng:
Có thể có trường hợp tuyến giáp không to, nhưng rất hiếm (l,5% các trường hợp).
- Thường là bướu giáp mạch: bướu to lan toả, thuỳ phải thường to hơn thuỳ trái.
Sờ có rung mếu, nghe có tiếng thổi tâm thu hoặc tiếng thổi liên tục tại tuyến.
- Qua nghiên cứu không thấy có sự liên quan giữa mức độ nặng, nhẹ của bệnh
với độ to của bướu tuyến giáp.

* Tim mạch: đây là triệu chứng quan trọng, với biểu hiện:
- Nhịp tim nhanh: nhịp nhanh xoang thường xuyên, tăng lên khi gắng sức hoặc
xúc động, kèm theo có hồi hộp đánh trống ngực, đôi khi khó thở, có khi có loạn nhịp
hoàn toàn hoặc loạn nhịp ngoại tâm thu.
- Kích động tim mạch: bao giờ cũng có, với biểu hiện các mạch máu lớn đập
mạnh như động mạch cảnh, động mạch đùi, động mạch chủ bụng.
- Cung lượng tim tăng, tốc độ tuần hoàn nhanh.
- Huyết áp tối đa có thể tăng, T1 đập mạnh.
- Có thể có suy tim, thường là suy tim toàn bộ.
* Gầy sút:
116


Bệnh nhân gầy sút, mặc dù ăn vẫn ngon miệng, có khi gầy sút nhanh (khoảng 10
kg/tháng).
* Các biểu hiện ở mắt:
- Mắt lồi, sáng long lanh.
+ Thường lồi mắt cả hai bên.
+ Độ lồi của mắt được xác định bằng lồi kế Hertel (bình thường độ lồi của mắt:
12 ± 1,75 mm).
+ Có thể có lồi mắt ác tính.
- Một số dấu hiệu về mắt:
+ Graefe (+): mất sự phối hợp giữa nhãn cầu và mi trên khi nhìn xuống dưới.
+ Môbius (+): mất sự hội tụ nhãn cầu.
+ Dalrymple (+): khe mắt mở rộng.
- Run nhỏ, nhanh các đầu ngón.
- Tăng lên khi xúc động.
* Một số biểu hiện khác:
- Bệnh nhân nóng bức, sợ nóng, có những cơn bốc hoả. Ra mồ hôi, nhất là hai
lòng bàn tay.

- Thay đổi tính tình: bệnh nhân bồn chồn không yên, hay cáu gắt, dễ xúc động.
Bệnh nhân lo lắng nhiều về bệnh tật.
- Rối loạn tiêu hóa: thường đi ngoài phân lỏng nhưng không có máu, mũi.
- Mỏi cơ: thường gặp ở thể trung bình và nặng, phát hiện bằng dấu hiệu ghế đẩu,
khi điều trị bằng thuốc kháng giáp tổng hợp, bệnh Basedow đỡ thì triệu chứng mỏi cơ
cũng giảm dần.
- Rối loạn sinh dục:
+ Rối loạn kinh nguyệt ở nữ.
+ Liệt dương ở nam.
3.2. Triệu chứng cận lâm sàng
- Chuyển hóa cơ sở tăng: > + 20% mới có ý nghĩa. Chuyển hóa cơ sở phải đo
đúng kỹ thuật và bệnh nhân phải được chuẩn bị trước khì đo cẩn thận thì kết quả mới
đáng tin cậy. Trong thực tế lâm sàng, nếu ở những nơi không có phương tiện để đo, thì
có thể tính ước lượng CHCS theo công thức Giấc: CHCS % = {tần số tim + (HA max
- HA min) - 111}.
- Phản xạ đồ gân gót rút ngắn: (bình thường 0,24 - 0,26s). Nhưng hiện nay ít
117


được làm.
- Cholesterol máu giảm.
- Đường huyết bình thường hoặc tăng nhẹ.
- Định lượng PBI (Protein Bound Iodine) thấy tăng, (bình thường 9-12 mg).
- Độ tập trung inh tại tuyến giáp ở thời điểm 2 giờ và 24 giờ thấy tăng cao và có
góc chạy điển hình.
+ Nghiệm pháp Wermer (-), chỉ số hãm giảm.
+ Định lượng T3, T4 và FT4 trong huyết thanh thấy tăng cao (theo phương pháp
RIA: bình thường T4: 50 - 150 nmol/l; T3: 1 - 3 nmol/l).
+ Định lượng TSH huyết thanh theo phương pháp IRMA (Immuno Radio Metrie
Assay) thấy giảm thấp (bình thường TSH: 0,3 - 3,5 mU/l).

+ Ghi xạ hình và siêu âm tuyến giáp: xác định hình thể và kích thước tuyến giáp.
+ Giải phẫu bệnh vi thể: (chỉ nên tiến hành với tổ chức tuyến giáp đã được cắt bỏ
sau phẫu thuật) thấy hình ảnh Basedow.
4. CHẨN ĐOÁN
4.1. Chẩn đoán xác định
* Lâm sàng:
- Hội chứng nhiễm độc giáp.
+ Nhịp tim nhanh.
+ Gầy sút
+ Run tay
+ Thay đổi tính tình
+ Nóng bức, da nóng ẩm, nhiều mồ hôi.
- Bướu giáp mạch.
- Mắt có thể lồi.
* Cận lâm sàng
- CHCS tăng: ≥ + 20%.
- Định lượng T3, T4 toàn phần, FT4 trong huyết thanh thấy tăng cao.
- TSH trong huyết thanh giảm thấp.
- Trong lâm sàng, trước một người bệnh có bướu giáp to, mắt lồi, kèm theo có
nhịp tim nhanh là đã có thể cho phép nghĩ tới bệnh nhân bị bệnh Basedow.
4.2. Chẩn đoán phân biệt
118


* Bệnh nhân bị bướu cổ đơn thuần có cường thần kinh giao cảm:
- Thường không có hội chứng nhiễm độc giáp.
- Điều trị chủ yếu bằng thuốc an thần thấy các triệu chứng lâm sàng thuyên giảm.
* Các bệnh cường giáp trạng (hyperthyroid) không phải Ba8edow:
- Bệnh iod Basedow:
+ Cường giáp xảy ra ở người có bướu cổ (thường là bướu nhân) được điều trị

bằng iod (lipiodol) liều cao, kéo dài.
+ Bệnh nhân thường không có lồi mắt.
+ Ghi xạ hình tuyến giáp thấy xạ hình trắng.
- U độc giáp trạng (bệnh Plummer).
+ Bướu nhân giáp trạng.
+ Có triệu chứng cường giáp.
+ Không có lồi mắt.
+ Chẩn đoán xác định nhờ ghi xạ hình tuyến giáp và nghiệm pháp Quérido.
- Cường giáp trạng cận ung thư:
+ Xảy ra ở bệnh nhân ung thư sinh dục, ung thư phổi.
+ Hay gặp ở nam > 50 tuổi.
+ Mắt không lồi
+ Do tổ chức ung thư tiết ra một chất tương tự như TSH (TSH like).
4.3. Chẩn đoán mức độ
Theo Baranov V.G (1977) và Potemkin (19S6) chia ra làm 3 mức độ nhiễm độc
hormon giáp như sau:
Triệu chứng
Thần kinh, tinh thần
Nhịp tim (lần/phút)
Cân nặng giảm
CHCS
T4 (nmol/l)

Mức độ nhiễm độc hormon giáp
Nhẹ
Trung bình
Nặng
+
++
+++

< 100
100 - 120
> 120
< 10%
10 - 20%
> 20 %
< 5kg
5 - 10kg
> 10kg
+20% Æ +30%
+30% Æ +60%
> +60%
150 Æ 250
251 Æ 3 00
> 300

4.4. Tiến triển và biến chứng
Nếu được chẩn đoán sớm, điều trị đúng cách diễn tiến thường khả quan. Tuy
nhiên vẫn có những trường hợp tái phát. Diễn biến xấu,nhiều biến chứng thường xảy
119


ra ở những trường hợp chẩn đoán. và điều trị quá muộn.
* Cơn cường giáp cấp:
Dễ xảy ra ở bệnh nhân cường giáp nặng, bệnh nhân được phẫu thuật trong khi
chưa đạt bình giáp hoặc không được chuẩn bị nội khoa tốt. Nhân dịp bị một bệnh
nhiễm trùng thêm vào, có khi còn xuất hiện do cắt đột ngột thuốc kháng giáp tổng hợp.
Cơn cường giáp thường có biểu hiện:
- Sốt 38 - 39oC hoặc Cao hơn, vã mồ hôi, vật vã, kích động, đôi khi mệt lả.
- Nhịp tim rất nhanh, loạn nhịp, suy tim có khi trụy mạch.

- Bệnh nhân đau bụng, vàng da, ỉa chảy, nôn mửa, gầy sút cân nhanh.
- Ban đầu bao giờ cũng có triệu chứng run, mất ngủ, đôi khi mê sảng, hoặc rối
loạn tâm thần, vật vã lo âu.
Tiên lượng rất nặng, tỷ lệ tử vong cao 30-60%.
* Biến chứng tim mạch:
Thường gặp nhất ở bệnh nhân đã có sẵn bệnh tim, bệnh động mạch vành. Vì vậy
người có tuổi dễ bị biến chứng này. Có 3 biểu hiện chính:
- Các rối loạn nhịp tim: cơn nhịp nhanh xoang, nhịp nhanh trên thất, loạn nhịp
hoàn toàn...
- Suy tim: khó thở, tím, phù ngoại vi, đái ít.
- Đau thắt ngực: đo suy vành cơ năng.
* Bệnh cơ do nhiễm độc giáp.
Dễ xảy ra hơn trong trường hợp nhiễm độc giáp nặng, thường liệt gốc chi, đi lại
khó khăn, phản xạ gân xương nói chung bình thường, không có dấu hiệu bó tháp.
* Biến chứng tại mắt:
- Lồi mắt ác tính: lúc đầu bệnh nhân bị chảy nước mắt, sợ ánh sáng, lồi mắt nặng
lên nhanh, mắt đỏ, cương tụ giác mạc, dễ bị loét giác mạc, thủng nhãn cầu, có thể mù
loà.
- Loét giác mạc.
- Liệt cơ vận nhãn.
5. THỂ LÂM SÀNG
5.1. Thể theo triệu chứng
- Thể với triệu chứng cường giáp nổi bật: bướu to, mạch nhanh, gầy sút...
- Thể mắt lợi.
5.2. Thể theo cơ địa
120


* Theo trẻ em:
- Sự phát dục thường nhanh.

- Bệnh nhân gầy sút
- Nhịp tim nhanh
- Ít lồi mắt
* Theo người già:
- Triệu chứng lâm sàng kín đáo.
- Biểu hiện về tim mạch rõ: loạn nhịp hoàn toàn.
* Theo nam giới:
- Bướu giáp to ít.
- Triệu chứng lâm sàng rõ ràng.
- Điều trị khó khăn, kết quả chậm.
* Basedow ở phụ nữ có thai:
- Bệnh thường nặng ở 3 tháng cuối của thời kỳ có thai.
- Cần chú ý trong điều trị: đảm bảo duy trì bình giáp nhưng phải đảm bảo an toàn
cho mẹ và thai nhi.
5.3. Một số thể lâm sàng đặc biệt
- Thể biến chứng tim:
- Thể u tuyến độc: đây là thể rất đặc biệt, còn gọi là bệnh Plummer.
- Bướu đa nhân hỗn hợp độc: nhiễm độc giáp xảy ra ở bệnh nhân có bướu cổ đã
lâu năm và có nhiều nhân.
- Bướu cổ Basedow hóa: Basedow xuất hiện trên một bướu cổ từ trước.
- Cường giáp do iod: cường giáp gặp nhiều ở nam giới tuổi trên 40. Trong việc
phòng bướu cổ do thiếu hụt iod, cường giáp có thể xảy ra sau khi dùng chế phẩm có
iod, nhất là tiêm lipiodol. Bệnh dễ xuất hiện trên những người có bướu nhân. Bệnh
nhân thường không có lồi mắt, tuyến giáp đã bão hoà iod và xạ hình trắng.
6. ĐIỀU TRỊ
Cho đến nay, trong điều trị bệnh Basedow có 3 phương pháp điều trị tơ bản:
- Điều trị nội khoa
- Điều trị bằng iod phóng xạ
- Điều trị bằng phẫu thuật.
6.1. Điều trị nội khoa

121


Chủ yếu là điều trị bằng thuốc kháng giáp tổng hợp, còn các thuốc khác giúp cho
điều trị nội khoa đạt kết quả tốt hơn.
6.1.1. Chỉ định
- Bệnh mới khởi phát
- Thể nhẹ và trung bình
- Bướu to ít, lan toả
- Bệnh nhân có đủ điều kiện để điều trị kéo dài 1 - 2 năm.
6.1.2. Điều trị cụ thể
* Chế độ nghỉ ngơi ăn uống:
- Nghỉ ngơi tương đối, tránh lao động nặng, tránh stress.
- Ăn uống đảm bảo đầy đủ các chất dinh dưỡng, vitamin.
* Thuốc:
- Kháng giáp tổng hợp: hiện nay có các loại thuốc chủ yếu sau: MTU
(Methylthiouracil), PTU (Propylthiouracil), BTU (Benzylthiourracil) (Basden),
Mercasolin, Thiamazol, Carbimazol... Điều trị theo giai đoạn:
+ Giai đoạn tấn công: thuốc kháng giáp được cho theo mức độ nhiễm độc giáp.
Thời gian điều trị từ 4 - 6 tuần. Có thể chọn một trong các loại thuốc sau:
Tên thuốc
MTU (25mg; 100mg)
PTU (50mg)
Methimazol (5mg)
Mercasolin (5mg)

Liều lượng thuốc theo mức độ nhiễm độc giáp
Nặng
Trung bình
Nhẹ

300 - 400

200 - 300

100 - 200

30 - 40

20 - 30

10 - 20

+ Giai đoạn củng cố. liều bằng 1/2 liều tấn công, dùng kéo dài 1 - 3 tháng.
+ Giai đoạn duy trì: liều bằng 1/2 liều củng cố, dùng kéo dài 1 - 2 năm. Có thể
dùng liên tục hoặc cách nhật.
Chú ý:

122

•

Liều lượng thuốc KGTH cho theo mức độ nhiễm độc giáp.

•

Giảm dần liều theo mức độ nhiễm độc giáp giảm dần.

•

Hàng ngày theo dõi CTM: nếu số lượng bạch cầu < 4000/mm3 thì ngừng

thuốc. Mất bạch cầu hạt là biến chứng ít gặp nhưng rất nặng, gặp ở 0,1%
bệnh nhân điều trị bằng Methimazol và 0,4 % các bệnh nhân điều trị bằng
PTU. Một số tác dụng phụ khác có thể gặp là ngứa, viêm da dị ứng, buồn


nôn và chán ăn.
- Chế phẩm có iod (dung dịch luôm): iod ngăn cản chuyển từ iod vô cơ sang iod
hữu cơ, ức chế sự xuất hormon ra khỏi tuyến giáp và phát huy tác dụng nhanh hơn so
với các hợp chất ức chế tổng hợp hormon.
+ Chỉ định:
•

Cường giáp trạng mức độ nhẹ.

•

Chuẩn bị bệnh nhân trước mổ.

•

. Dùng phối hợp với thuốc KGTH.

+ Cách dùng:
Dung dịch luôm (l%, 5%), 40 - 50 giọt/24h (loại l%). Chú ý liều lượng phải đủ
mạnh, ngày nào cũng uống, ít nhất là 6 tháng, trước khi ngừng thuốc vài tuần phải
giảm dần liều.
- Thuốc kháng giao cảm: đây là thuốc ức chế bêta giao cảm, ít tác dụng phụ,
không gây hạ huyết áp.
Propranolol 40mg x 1 -2 viên/24h, dùng cho đến khi nhịp tim trở về bình thường.
Tác dụng của thuốc là làm giảm các triệu chứng do cường giáp gây nên như nhịp tim

nhanh, run, ra mồ hôi và lo âu. Nó có thể là thuốc được chọn lựa đầu tiên trong xử trí
cơn cường giáp trạng cấp.
- Thuốc an thần:
Seduxen 5mg x 1-2 viên/24h, dùng 7-10 ngày.
- Vitamin B1, C.
Hiện nay có quan điểm điều trị theo cơ chế bệnh sinh bằng cách phối hợp thuốc
ức chế miễn dịch như prednisolon 5mg x 4-6 viên/ 24 h, Cyclophosphamid 50mg x 1-2
viên/ 24 h với thuốc kháng giáp tổng hợp trong phác đồ điều trị. Tuy vậy chỉ nên áp
dụng và chỉ định trong các trường hợp:
- Basedow nhiễm độc hormon giáp mức độ nặng.
- Lồi mắt.
- Thời gian mắc bệnh trên 6 tháng.
- Bệnh hay tái phát.
* Tiêu chuẩn đánh giá bình giáp (euthyroid):
- Nhịp tim trở về bình thường.
- Tăng cân và cân trở về bình thường.
- Hết triệu chứng rối loạn thần kinh thực vật.
123


- CHCS, T3, T4 về bình thường.
6.2. Điều trị bằng iod phóng xạ (I131)
Đây là phương pháp điều trị tương đối đơn giản, có hiệu quả và kinh tế. Có thể
xem đây như là một phương pháp “ phẫu thuật” chọn lọc, tác dụng vào các tế bào khát
iod của tuyến giáp, phá huỷ các tế bào này bằng các tia bêta.
* Chỉ định:
- Bệnh nhân > 40 tuổi, bướu to vừa.
- Tái phát sau mổ
- Mắc bệnh tim, không phẫu thuật được.
- Bệnh nhân không thể theo dõi chặt chẽ khi điều trị bằng nội khoa.

- Thất bại khi điều trị nội khoa.
* Chống chỉ định:
- Phụ nữ có thai hoặc thời kỳ đang cho con bú.
- Bệnh ở trẻ em, thiếu niên.
- Bướu nhiều nhân, bướu rất to, bướu chìm.
- Hạ bạch cầu thường xuyên.
* Tai biến:
- Cơn cường giáp trạng cấp.
- Ung thư giáp.
- Suy giáp: đây là biến chứng hay gặp.
6.3. Điều trị bằng phẫu thuật
Chủ yếu là phương pháp cắt bỏ gần hoàn toàn tuyến giáp.
* Chỉ định:
- Các thể nặng ở bệnh nhân trẻ < 40 tuổi, ở trẻ em và thiếu niên điều trị nội khoa
không kết quả.
- Bướu nhân.
- Bướu rất to.
- Basedow không điều trị bằng I131 được, vì bướu đã bão hoà iod.
- Đã điều trị nội khoa tích cực 5 - 6 tháng nhưng không có kết quả rõ rệt.
- Bệnh nhân không có điều kiện điều trị nội khoa, có nguyện vọng muốn mô.
* Chống chỉ định:
124


- Basedow đã có những rối loạn bệnh lý ở cơ quan nội tạng (suy tim, phù, cổ
trướng...).
- Chống chỉ định tạm thời: bệnh nhân Basedow đang bị cúm, viêm họng, bệnh
phổi, phế quản.
* Biến chứng sau phẫu thuật:
- Chảy máu, tắc đường thở.

- Nói khàn, cơn tetani.
- Nhiễm khuẩn vết mổ gây sẹo xấu.
- Cường giáp trạng cấp.
- Suy giáp
- Bệnh tái phát.
Tóm lại:
- Bệnh Basedow là một bệnh nội tiết hay gặp ở Việt Nam cũng như trên thế giới.
Ngày nay, các tác giả đều thừa nhận đây là bệnh tự miễn dịch đặc hiệu cơ quan. Trong
điều trị, dù lựa chọn phương pháp nào thì phương pháp điều trị nội khoa bằng thuốc
kháng giáp tổng hợp vẫn là phương pháp được áp dụng đầu tiên, trước khi áp dụng
phương pháp điều trị bằng I131 hoặc bằng phẫu thuật cắt bỏ gần hoàn toàn tuyến giáp.
Mục tiêu cuối cùng của điều trị là nhằm đưa bệnh nhân về trạng thái bình giáp
(euthyroid).
- Phòng bệnh:
Trên cơ địa những người dễ mắc bệnh Basedow cần tránh các sang chấn tâm lý,
tránh dùng các chế phẩm có iod liều cao kéo dài. Đặc biệt cần tuyên truyền giáo dục
cho các bệnh nhân Basedow thực hiện tốt liệu trình điều trị nội khoa, để duy trì bình
giáp, tránh tái phát, tránh các biến chứng có thể xảy ra.

125


BƯỚU GIÁP TRẠNG ĐƠN THUẦN
1. ĐẠI CƯƠNG
1.1. Định nghĩa
Bệnh bướu giáp trạng đơn thuần là tình trạng phì đại và quá sản của tuyến giáp,
một phản ứng thích nghi của tuyến giáp trước nhiều yếu tố khác nhau, trong đó chủ
yếu là thiếu iod ở tuyến giáp.
Theo định nghĩa của Tổ chức Y tế Thế giới thì có bướu cổ khi thuỳ bên của tuyến
giáp lớn hơn đốt cùng của ngón tay cái người được khám.

1.2. Dịch tễ
Bệnh bướu giáp trạng đơn thuần là một bệnh phổ biến được xếp vào loại bệnh có
tính chất xã hội. Bệnh có thể gặp ở mọi nơi nhưng nhiều nhất là ở vùng miền núi, giao
thông khó khăn, kinh tế kém phát triển.
Bệnh bướu giáp trạng đơn thuần gặp ở các dân tộc, lứa tuổi. Phụ nữ mắc bệnh
nhiều hơn nam giới, nhất là ở lứa tuổi dậy thì, cho con bú, mãn kinh.
Theo tài liệu của Tổ chức Y tế Thế giới cho tới nay có khoảng 655 triệu người
mắc bệnh bướu cổ, chủ yếu tập trung ở các nước đang phát triển.
Theo Brodow Retal (1989) tỷ lệ bướu cổ địa phương ở một số nước châu Phi như
cộng hoà Zaire, Tân ghi nê lên tới 42,4%.
Ở Đông Nam Á có tới 100 triệu người mắc bệnh bướu cổ.
Ở Việt Nam, theo tài liệu công bố của Lê Mỹ (1990) - Viện Nội tiết Trung ương,
tỷ lệ bệnh bướu cổ chung cho dân số tất cả các vùng được nghiên cứu là 34,2%, trong
đó có những vùng tỷ lệ bướu cổ cao như Sơn La, Vinh Phú, Hoà Bình, Lai Châu, Sơn
La, Đắc Lắc. Tình hình thiếu hụt iod là nghiêm trọng trên toàn lãnh thổ Việt Nam, đòi
hỏi một chiến lược phòng chống các rối loạn do thiếu iod lâu dài và toàn diện.
Bổ sung iod vào chế độ ăn đã dự phòng có hiệu quả bệnh bướu cổ và chứng đần
độn do thiếu iod.
Từ năm 1995, thực hiện nghị quyết 481/TTg của Thủ tướng Chính phủ về việc tổ
chức và vận động toàn dân ăn muối iod thay cho muối thường, chương trình quốc gia
phòng chống các rối loạn thiếu hụt iod đã tập trung chỉ đạo và điều hành chỉ tiêu, kế
hoạch, phối hợp với các bộ ngành ở trung ương và các địa phương để triển khai tốt các
mục tiêu kế hoạch đề ra.
1.3. Phân loại bướu cổ: gồm hai loại
- Bướu cổ lẻ tẻ (bướu cổ do phản ứng):
126


+ Thường xảy ra ở nữ: thời kỳ dậy thì, mang thai, cho con bú, tiền mãn kinh.
+ Vùng không có thiếu hụt iod.

+ Bệnh chiếm tỷ lệ thấp < 10% dân số.
- Bướu cổ địa phương:
+ Gặp ở vùng có thiếu hụt iod.
+ Tỷ lệ mắc bệnh cao > 10% dân số, có nơi 50-60%; hoặc từ 5% trẻ em lứa tuổi
8 - 12 bị mắc bướu cổ…
2. BỆNH NGUYÊN - BỆNH SINH
Nhu cầu về iod phụ thuộc vào lứa tuổi, tình trạng sinh lý như thời kỳ trẻ nhỏ, dạy
thì, chửa đẻ và chế độ lao động. Khi bị thiếu iod cơ thể có những cơ chế thích nghi tuỳ
theo mức độ thiếu iod nhẹ hay nặng. Bướu cổ địa phương là loại bướu cổ gây nên bởi
các thay đổi bất thường can thiệp vào sự sinh tổng hợp của thyroxin. Sự thiếu tương
đối hay tuyệt đối nội tiết tố này sẽ gây ra tình trạng cường kích tố hướng giáp trạng
của tuyến yên (TSH) và đưa tới hậu quả là phì đại và quá sản tế bào giáp trạng, do đó
sinh ra bướu.
Trong bệnh bướu cổ đơn thuần có nhiều yếu tố có thể làm ảnh hưởng tới sự sinh
tổng hợp hormon giáp.
- Do giảm iod trong thức ăn: đây là nguyên nhân chính gây ra bệnh bướu cổ đơn
thuần.
- Do ăn phải thức ăn có chất sinh bướu:
+ Chất thiocarbamid có nhiều trong su hào, bắp cải có tác dụng ức chế tổng hợp
thyroxin (tác dụng tương tự thuốc kháng giáp tổng hợp).
+ Thiocyanat cản trở men chuyên chở iod nên có rất ít iod trong tuyến giáp.
- Do thiếu men peroxydase dẫn tới iod vô cơ không được chuyển thành iod hữu
cơ, do đó dẫn tới thiếu hụt hormon giáp.
- Do một sốion vô cơ: ton Ca+, K+, Zn++ có thể ảnh hưởng tới bệnh bướu cổ.
- Do tình trạng thiếu vệ sinh, thiếu vitamin nên dễ sinh bướu.
3. TRIỆU CHỨNG
3.1. Lâm sàng
* Cơ năng
- Triệu chứng cơ năng thường nghèo nàn và không có gì đặc biệt.
- Nếu bướu quá to có thể chèn ép gây khó nuốt, nuốt vướng, khó thở nhẹ.

* Thực thể
127


- Nhìn: thấy bướu to ít hoặc nhiều. Khi khám, xác định độ to của bướu theo Tổ
chức Y tế Thế giới:
Độ O: không nhìn thấy, không sờ thấy tuyến giáp.
Độ Ia: nắn thấy tuyến giáp ở tư thế thường, ngửa cổ ra sau không nhìn thấy, thùy
bên tuyến giáp nhỏ hơn đầu ngón tay cái bệnh nhân.
Độ Ib: nắn thấy tuyến giáp ở tư thế thường, ngửa cổ ra sau nhìn thấy mỗi thùy to
bằng đầu ngón tay cái bệnh nhân trở lên.
Độ II: nhìn rõ bướu ở tư thế thường.
Độ III: bướu to rõ, nhìn thấy từ cách xa khoảng 10m.
- Sờ: có thể xác định được một số đặc điểm.
+ Bướu nằm dưới sụn nhẫn, ranh giới rõ, không dính vào tổ chức xung quanh.
+ Di động theo nhịp truất.
+ Không nóng, không có rung mếu.
+ Khi thăm khám, có thể xác định được 3 loại bướu:
•

Bướu lan toả: bướu to đều, toàn thể

•

Bướu nhân: nhân mật độ chắc, di động theo nhịp truất.

•

Bướu hỗn hợp: trên nền bướu lan toả có một vài nhân....

- Nghe: không thấy tiếng thổi tại tuyến.
- Đo: để theo dõi và đánh giá kết quả điều trị.
3.2. Cận lâm sàng
Các xét nghiệm chỉ thay đổi nhiều khi có biến chứng.
- Chuyển hóa cơ sở: trong giới hạn bình thường (-10% - +10%).
- Độ tập trung I131 tại tuyến giáp: hơi tăng, nhưng không tạo góc chạy (đây là tình
trạng háo iod).
- Định lượng T3, T4 huyết thanh thấy bình thường, có thể giảm nhẹ T4 (bình
thường theo phương pháp ELISA: T3: 0,8 - 1,8 µg/l; T4: 4,5 - 11,7 µg/dl; theo phương
pháp RIA: T3: 1 - 3 nmol/l, T4: 50 - 150 nmol/l).
- TSH huyết thanh: bình thường hoặc tăng nhẹ
- Ghi xạ hình và siêu âm tuyến giáp: cho biết kích thước, hình thể, vị trí và phát
hiện nhân tuyến giáp.
- Iod niệu: thấy giảm ở các bệnh nhân nằm trong vùng có thiếu hụt iod (<
10µg/dl)
128


4. CHẨN ĐOÁN
4.1. Chẩn đoán xác định
Thường là dễ, bệnh nhân có bướu cổ nhưng ít có sự thay đổi chức năng về lâm
sàng và cận lâm sàng.
Xác định độ to của bướu (theo WHO).
4.2. Chẩn đoán phân biệt
* Bệnh Basedow
- Bướu giáp mạch
- Nhịp tim nhanh
- Mắt lồi
- Xét nghiệm máu thấy T3, T4, FT4 tăng; TSH giảm.
* Hạch quanh bướu

- Hạch thường cứng, chắc, ranh giới rõ.
- Không di động theo nhịp nuốt.
* Lớp mỡ dưới da
Thường gặp ở người béo, mật độ mềm, ranh giới không rõ và không di động theo
nhịp nuốt.
4.3. Chẩn đoán biến chứng
* Chèn ép khí phế quản
- Bướu to, gây khó thở, khó nuốt
- Bướu ngầm, có thể gây chèn ép trung thất
* Chèn ép dây thần kinh quặt ngược
Có thể gây nói khàn, giọng đôi
* Rối loạn chức năng
- Cường giáp trạng
- Suy giáp trạng
* Viêm tuyến giáp cấp hoặc bán cấp
- Sốt
- Đau ở vùng tuyến giáp
- Có sưng, nóng, đỏ rõ
* Ung thư giáp trạng
129


- Thường xảy ra trên những bướu nhân.
- Tuyến giáp to, cứng, lổn nhổn.
- Bệnh tiến triển chậm.
- Chẩn đoán dựa vào xét nghiệm giải phẫu bệnh vi thể.
5. PHÒNG BỆNH VÀ ĐIỀU TRỊ
5.1. Phòng bệnh bướu cổ địa phương
* Nguyên tắc:
- Các rối loạn do thiếu iod có thể phòng được bằng bổ sung đủ iod cho cơ thể.

- Mọi cộng đồng sống trong vùng thiếu iod đều phải được bổ sung iod. Đối tượng
ưu tiên là phụ nữ có thai, phụ nữ trong lứa tuổi sinh đẻ và trẻ em.
- Bằng mọi cách đưa lượng iod cần thiết theo nhu cầu hàng ngày cho toàn dân ở
vùng bướu cổ địa phương. Liều iod bổ sung phù hợp với nhu cầu sinh lý và không gây
tai biến.
- Phòng bệnh bằng bổ sung iod phải đảm bảo an toàn, lâu dài và liên tục.
- Kể cả sau khi đã thanh toán được các rối loạn do thiếu iod.
* Cụ thể: có thể dùng một trong các biện pháp sau:
- Viêm IK (Kali Iodua) 5mg, 1 tuần ương 1 viên. Tuy vậy cũng khó áp dụng vì
đắt tiền hơn so với muối iod. Mặt khác, cũng dễ quên uống, có thể dùng ở những nơi
khó đưa muối đến.
- Ống Lipiodol, tiêm bắp sâu, mỗi lần 1 ml (l-2 năm tiêm 1 lần). Có tác dụng tại
chỗ như phản ứng đau, đôi khi gây áp xe tại chỗ. Có thể tăng nguy cơ cường giáp, nhất
là ở những người có bướu nhân. Hiện nay đã có muối iod nên ít dùng. Chỉ sử dụng khi
vùng có tỷ lệ mắc ở lứa tuổi học sinh 8 - 12 từ 30% trở lên và có nồng độ iod niệu <
2µg/dl.
- Viên nang Lipiodol, mỗi lần uống 1 nang (6 - 12 tháng uống 1 lần).
- Tốt nhất là trộn iod vào muối ăn và các loại thực phẩm khác nhau cho toàn dân
sử dụng, thực hiện theo chương trình quốc gia phòng chống các rối loạn thiếu hụt iod.
+ Ăn muối iod vừa đạt hiệu quả phòng bệnh tốt vừa kinh tế nhất.
+ Việc hướng dẫn sử dụng muối iod trong bữa ăn là rất quan trọng, vì nó đam
bảo chất lượng iod được bổ sung hàng ngày cho cơ thể.
+ Khi nấu thức ăn cần chú ý bắc nồi, chảo thức ăn ra khỏi bếp mới cho muối iod
vào để tránh bị mất đi khi nấu. Dùng muối iod để chấm thức ăn là rất tốt.
5.2. Điều trị bướu cổ lẻ tẻ và bướu cổ địa phương
130


* Nội khoa
- Bướu cổ độ I: tốt nhất là dùng hormon giáp với liều sinh lý.

T4 (Thyroxin) 100 µg x 1 viêrl/ngày.
T3 (Triiodothyronin) 20 µg x 1 viên/ngày.
Thời gian kéo dài 2 - 3 tháng, có thể dùng riêng rẽ hoặc phối hợp. Chú ý là khi
điều ta có thể gây tăng năng giáp do tăng hormon, cần loại trừ trước khi kết luận bệnh
nhân bị bệnh Basedow.
- Bướu cổ độ II, III hoặc bướu nhân: điều trị nội khoa ít kết quả.
* Ngoại khoa: cắt bỏ gần hoàn toàn tuyến giáp. Trong thực hành điều trị, cần chỉ
định phẫu thuật theo đúng chỉ định và không được lạm dụng vì có thể xảy ra nhiều
biến chứng.
- Chỉ định:
+ Bướu quá to gây chèn ép
+ Bướu nhân, điều trị nội khoa không kết quả.
+ Bướu nghi chuyển ác tính.
- Biến chứng
+ Cắt phải dây thần kinh quặt ngược: gây nói khàn, giọng đôi.
+ Cắt phải tuyến cận giáp gây hạ calci máu.
+ Cắt quá nhiều tổ chức tuyến gây suy giáp.
+ Chảy máu.
Tóm lại: bướu giáp trạng đơn thuần là một bệnh nội tiết thường gặp ở nước ta,
bệnh mang tính chất xã hội, nguyên nhân gây bệnh chủ yếu là do thiếu hụt iod. Trong
các biện pháp phòng bệnh thì bổ sung iod bằng cách trộn iod vào muối ăn và toàn dân
dùng muối iod là bệnh pháp phòng bệnh có hiệu quả và dễ thực hiện nhất. Ở nước ta,
phối hợp các ngành để thực hiện tốt chương trình quốc gia phòng chống các rối loạn
thiếu hụt iod nhằm thực hiện mục tiêu thanh toán bệnh bướu cổ địa phương vào năm
2005.

131


CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU TRỊ THẬN HƯ THỨ PHÁT

1. ĐẠI CƯƠNG
1.1. Định nghĩa
Hội chứng thận hư là một hội chứng của bệnh cầu thận xảy ra một cách đột ngột
do tổn thương ở cầu thận được đặc trưng bởi:
- Đái máu
- Đái ít
- Tăng huyết áp
- Protein niệu
- Phù
1.2. Đặc điểm dịch tễ
Hội chứng thận hư thứ phát gặp chủ yếu ở người lớn tuổi. Theo thống kê của
Trần Văn Chất và Trần Thị Thịnh từ năm 1991 - 1995 tại khoa thận tiết niệu Bệnh
viện Bạch Mai có 31,5% số bệnh nhân nằm tại trong khoa với số tuổi trung bình từ 36
- 54 tuổi chiếm 98,32%, bệnh không liên quan về giới và địa dư, như vậy bệnh gặp
nhiều ở lứa tuổi lao động trong đó đã có biến chứng suy thận mạn chiếm 26%. Việc
điều trị chẩn đoán đúng có ý nghĩa rất quan trọng để tránh biến chứng của hội chứng
thận hư thứ phát đỡ gánh nặng cho gia đình và xã hội.
2. NGUYÊN NHÂN VÀ CƠ CHẾ BỆNH SINH
2.1. Nguyên nhân
2.1.1. Bệnh hệ thống và chuyển hóa
- Lupus ban đỏ hệ thống
- Hội chứng ban xuất huyết dạng thấp
- Đái đường
- Thận nhiễm bột
2.1.2. Thuốc và độc chất
- Phenindion, tridion
- Captopril
- Lợi tiểu thuỷ ngân
- Ong đốt
- Heroin.

132


2.1.3. Tim mạch
- Viêm ngoại tâm mạc
- Tăng huyết áp ác tính
- Hẹp động mạch thận
2.1.4. Nhiễm khuẩn - ký sinh vật
- Sốt rét
- Giang mai
- AIDS
- Viêm gan B
2.1.5. Ung thư (vú, phế quản, đại tràng)
2.1.6. Sau tiêm (Bismut, vacxin bại liệt)
1.2. Cơ chế bệnh sinh
- Bệnh sinh của hội chứng thận hư chưa được hiểu biết đầy đủ. Về giải phẫu bệnh
học, thì tổn thương ở màng đáy cầu thận là chủ yếu. Bình thường màng đáy không cho
các phân tử lớn như protein đi qua. Khi có một nguyên nhân nào đó làm màng đáy bi
tổn thương điện thế của màng đáy bị thay đổi thì protein lọt qua được. Protein niệu
càng nhiều thì Protein máu càng giảm, albumin ra nhiều nhất (80%) làm giảm áp lực
keo của huyết tương. Nước thoát ra ngoài lòng mạch hậu quả là gây phù và giảm thể
tích tuần hoàn hiệu dụng. Từ đó một mặt trực tiếp gây tái hấp thu nước và nan ở ống
lượn gần, mặt khác gián tiếp qua hệ thống điều hoà nội tiết làm tăng ADH và
aldosteron.
- ADH tăng sẽ tái hấp thu nước ở ông góp.
- Aldosteron tăng sẽ tái hấp thu Na+ và nước ở ống lượn xa và ông góp.
- Kết quả của quá trình trên là quá trình giữ Na+, giữ nước, do đó sẽ đái ít và dẫn
đến phù toàn thân kéo theo các rối loạn nước và điện giải (xem sơ đồ cơ chế gây phù).
3. TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG VÀ CẬN LÂM SÀNG
3.1. Phù

Ở thể điển hình thì triệu chứng lâm sàng chủ yếu là phù
- Phù to toàn thân, phù mặt
- Đặc biệt là mi mắt, rồi xuống chi dưới và bộ phần sinh dục
- Cổ trướng, tràn dịch màng phổi một hoặc hai bên
- Trường hợp nặng có thể phù não
133


3.2. Đái ít
Nước tiểu thường dưới 500ml/24h
3.3. Mệt mỏi, ăn kém
3.4. Thiếu máu nhẹ
3.5. Protein niệu cao
Protein niệu thường lớn hơn hoặc bằng 3,5g/24h, thành phần chủ yếu là albumin,
ngoài ra nước tiểu còn có thể mỡ, lưỡng chiết quang, trụ mỡ trụ hạt, hồng cầu niệu và
134


bạch cầu niệu.
3.6. Protein máu giảm
Do một lượng lớn albumin bị mất qua nước tiểu, kết quả dẫn đến albumin huyết
tương giảm.
- Trường hợp nặng albumin giảm dưới 30 g/l.
- Alpha 2 globulin thường tăng
- Ga ma globulin bình thường hoặc giảm trong hội chứng thận hư sau viêm cầu
thận lipid thường tăng cao.
3.7. Lipid máu tăng
Tăng lipid máu được xem như là một đặc trưng cơ bản của hội chứng thận hư. Có
thể tăng >9g/l. Trong đó cholesterol > 2,5mg/l.
3.8. Na+ trong máu thường thấp

3.9. Na+ niệu thường thấp
3.10. Máu
Máu lắng thường tăng, số lượng hồng cầu, hemoglobin và hematorit giảm nhẹ.
3.11. Mức lọc cầu thận
Bình thường khi suy thận thì giảm
3.12. Sinh thiết thận
Thấy tổn thương ở cầu thận
Như vậy triệu chứng lâm sàng quan trọng là phù với tính chất phù rất to và nhanh
có thể có tràn dịch các màng. Ở cộng đồng có thể nghĩ đến hội chứng thận hư. Nếu
trên một bệnh nhân có các bệnh khác hoặc phù tái phát nhiều lần thì nghĩ đến hội
chứng thận hư thứ phát.
4. CHẨN ĐOÁN
4.1. Chẩn đoán xác định: dựa vào tiêu chuẩn chẩn đoán
- Protein niệu >3,5g/24h
- Protein máu <60g/l, albumin <30g/l
- Lípid máu >900mg%, cholesterol máu >250mg%.
- Trong nước tiểu có hạt mỡ, trụ mỡ, thể lưỡng chiết quang.
Tiêu chuẩn 2 và 3 là tiêu chuẩn bắt buộc, các tiêu chuẩn khác cũng có thể không
đầy đủ cũng được coi là hội chứng thận hư.
4.2. Chẩn đoán biến chứng
135


- Nhiễm khuẩn
+ Cấp tính: viêm tổ chức tế bào, viêm phúc mạc tiên phát, viêm phổi, viêm cơ...
+ Mạn tính: lao phổi, lao phúc mạc...
- Tắc mạch
+ Tắc tĩnh mạch thận
+ Tắc tĩnh mạch ngoại vi
+ Tắc động mạch ngoại vi

- Suy thận cấp: do giảm thể tích tuần hoàn hiệu dụng từ đó có thể gây nên suy
thận cấp trước thận hoặc hoại tử ống thận cấp.
- Thiếu dinh dưỡng: do mất nhiều protein qua đường nước tiểu kèm theo chán ăn
và ăn kém do có cổ trướng.
5. ĐIỀU TRỊ
5.1 Chống phù
- Lợi tiểu: phải theo dõi điện giải đồ vì rất hay gây giảm kim máu.
- Bù protein cho cơ thể:
+ Tăng protein trong khẩu phần thức ăn (l,5 - 2g/kg cân nặng) tăng cam, hạn chế
muối và nước.
+ Truyền các dung dịch đạm như Plasma, Moriamin...
5.2. Liệu pháp corticoid
- Liều tấn công l-1,5mg/kg/24h, kéo dài 1-2 tháng.
- Liều củng cố bằng 1/2 liều tấn công, kéo dài 4-6 tháng.
- Liều duy trì 10 mg/24h, kéo dài hàng năm.
- Cần theo dõi các biến chứng do dùng corticoid kéo dài
5.3. Thuốc giảm miễn dịch khác
- Dùng khi không đáp ứng với corticoid:
Cyclophosphamid 2 - 2,5mg/kg/24h kéo dài 1-2 tháng. Khi protein niệu âm tính
thì duy trì 50mg/24h, kéo dài 1-2 tháng.
Chú ý.
Một số biến chứng do dùng thuốc giảm miễn dịch như:
+ Nhiễm khuẩn
+ Rụng tóc, viêm bàng quang xuất huyết.
136


+ Giảm bạch cầu, nếu bạch cầu dưới 3000 bạch cầu/mm3 máu thì phải ngừng
thuốc.
5.4. Điều trị các triệu chứng và các biến chứng khác

- Điều trị nhiễm trùng tốt nhất dựa vào kháng sinh đồ.
- Điều trị tăng huyết áp
- Điều trị đề phòng tắc mạch: nên cho thuốc chống đông cho tất cả các bệnh nhân
hội chứng thận hư.
- Điều trị suy thận cấp (nếu có): bù nước, điện giải, truyền Plasma
5.5. Điều trị bệnh chính dẫn đến hội chứng thận hư thứ phát
Cần điều trị theo nguyên nhân.
Hội chứng thận hư thứ phát do các bệnh khác tổn thương giải phẫu bệnh học chủ
yếu ở cầu thận. Chẩn đoán chủ yếu dựa vào:
- Phù, Protein niệu cao, protid máu giảm
- Điều trị chủ yếu bằng corticoid và thuốc giảm miễn dịch, bệnh thường tái phát
nhiều lần cuối cùng dẫn đến suy thận trong khoảng 10 - 15 năm, thời gian dài hay ngắn
tuỳ thuộc vào việc chẩn đoán và điều trị hội chứng thận hư và bệnh chính gây nên hội
chứng thận hư.

137


TÂM PHẾ MẠN
1. ĐỊNH NGHĨA
Tâm phế mạn là toàn bộ cơ chế thích ứng của tim chủ yếu là phì đại tâm thất phải
do tăng áp lực động mạch phổi bởi nguyên nhân tại phổi hoặc liên quan đến phổi gây
nên.
2. DỊCH TỄ HỌC
- Tỷ lệ mắc bệnh nam > nữ (3/1)
- Tuổi từ 40 - 60 tuổi
- Gặp ở các nước công nghiệp và xứ lạnh.
- Ở Việt Nam 1959-1964 tại khoa Nội Bệnh viện Bạch Mai có 200 trường hợp
tâm phế mạn. Bệnh tâm phế mạn chiếm 7% bệnh phổi tại Khoa Hô hấp Bệnh viện
Bạch Mai (Bệnh học Nội khoa tập 14 - năm 1994).

3. CÁC NGUYÊN NHÂN GÂY TÂM PHẾ MẠN
3.1. Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính
- Viêm phế quản mạn tính.
- Hen phế quản
- Giãn phế nang.
- Giãn phế nang tắc nghẽn.
3.2. Các bệnh phổi hạn chế
- Xơ phổi
- Viêm dày dính màng phổi.
- Bệnh bụi phổi
- Bệnh Mucoviscidose (suy tuyến tuỵ - viêm nhiễm phổi mạn tính).
3.3. Bệnh thuộc về động mạch phổi
* Bệnh thành mạch:
- Tăng áp lực động mạch phổi tiên phát.
- Viêm nút quanh động mạch.
- Viêm động mạch khác.
* Viêm tắc mạch.
- Tắc mạch phổi tiên phát.
138


- Tắc mạch phổi trong bệnh thiếu máu hình lưỡi liềm.
* Nghẽn mạch:
- Nghẽn mạch do cục máu đông ngoài phổi.
- Nghẽn mạch do sán máng.
* Tăng áp lực động mạch phổi.
- Do chèn ép bởi khối u trung thất, phồng quai động mạch chủ.
3.4. Bệnh lồng ngực
- Gù vẹo cột sống.
- Cắt nhiều xương sườn.

3.5. Nguyên nhân khác
- Bệnh thần kinh cơ mạn tính
- Bệnh béo bệu giảm thông khí phế nang
- Bệnh giảm thông khí phế nang không rõ nguyên nhân.
- Ở Việt Nam những nguyên nhân thường gặp:
- Viêm phế quản mạn tính - hen phế quản:

76,5%

- Lao xơ phổi

15,5%

- Giãn phế nang

13%

- Viêm phế quản mạn tính đơn thuần

12%

- Viêm màng phổi

7%

- Dị dạng lồng ngực

4%

4. CƠ CHẾ BỆNH SINH

Cơ chế tăng áp lực động mạch phổi
* Cơ Chế co thắt mạch máu phổi:
Theo Daum suy hô hấp từng phần gây thiếu ô xy máu, thiếu ô xy tổ chức, dẫn
đến toan chuyển hóa. Suy hô hấp toàn phần làm ứ trệ CO2 gây toan hô hấp. Thiếu ô xy
tổ chức gây co thắt động mạch phổi, toan máu gây co thắt tĩnh mạch phổi. Sự co thắt
động mạch phổi và tĩnh mạch phổi làm tăng áp lực động mạch phổi dẫn đến phì đại
tâm thất phải và cuối cùng suy tim phải. Sự co thắt tĩnh mạch phổi gây shunt phổi đổ
về tim trái cuối cùng góp phần gây suy thất phải.
5. TRIỆU CHỨNG
5.1. Triệu chứng của bệnh phổi mạn tính
* Bệnh phổi tắc nghẽn:
139