Ứng dụng điện thế gợi thị giác trong chẩn đoán bệnh lý thần kinh thị do chấn thương

ng
nhãn cầu hở, chấn thương TTT. Bong võng mạc,
rách hắc mạc, xuất huyết dịch kính …
- Những BN không hợp tác đo VEP.

Cách tiến hành nghiên cứu
- Khai thác bệnh: Tiền sử, bệnh sử chấn
thương, tác nhân gây bệnh, thời gian bị
thương, thời gian xuất hiện những triệu chứng
ở mắt.
- Đo thị lực.
- Khám phản xạ đồng tử trực tiếp, gián tiếp.
- Khám sinh hiển vi phát hiện các tổn
thương bán phần trước.
- Soi đáy mắt.
- Đo VEP:
+ Giải thích cho BN hiểu cách đo và
hợp tác tốt.
+ Nhập tên, tuổi, giới, chẩn đoán vào máy.
+ Cho BN ngồi cách màn hình 1 mét,
nhìn thẳng vào giữa màn hình, tư thế thỏa
mái, thở đều, không gồng cơ.
+ Đặt điện cực:
* Điện cực nối đất: tai phải
* Điện cực đối chiếu: giữa trán (Fz)

* Điện cực hoạt động: gồm 3 điện cực:
điện cực giữa trên ụ chẩm 5cm (Oz), điện cực
trái (O1) và phải (O2)trên đường ngang cách
điện cực giữa 5cm.
(Các điện cực được mắc theo sơ đồ 10 - 20

của hiệp hội chẩn đoán điện quốc tế)
+ Đo từng mắt riêng bằng cách che mắt
còn lại.
+ Đo mỗi mắt 2 lần, mỗi lần 2 phút,
máy sẽ tự động cho kết quả trung bình về biên
độ và thời gian tiềm.
+ Lưu và in kết quả.

KẾT QUẢ
Trong khoảng thời gian từ tháng 5/2006
đến tháng 5/2007, với đề tài “ứng dụng điện
thế gợi thị giác trong chẩn đoán bệnh lý TKT
do chấn thương”, chúng tôi đã khảo sát trên 24
bệnh nhân với chẩn đoán bệnh lý TKT do chấn
thương và tiến hành đo VEP cho những bệnh
nhân này. Kết quả như sau:

Các giá trị biên độ và thời gian tiềm P100
của VEP
Trên mắt bình thường
- Biên độ: 6,89 ± 4,75 μV
- Thời gian tiềm: 96,29 ± 5,02 ms
Trên mắt tổn thương:
- Biên độ: 1,48 ± 1,60 μV
- Thời gian tiềm: 113,18 ± 19,43 ms
Ở mắt có bệnh lý TKT do chấn thương,
biên độ giảm rất nhiều so với mắt bình thường
Tỉ lệ biên độ trung bình của mắt tổn
thương so với mắt bình thường là 0,30 ± 0,48.
Ở mắt có bệnh lý TKT do chấn thương, thời

gian tiềm kéo dài hơn so với mắt bình thường.
Khoảng thời gian kéo dài trung bình của
mắt tổn thương so với mắt bình thường là
16,89 ± 18,8 ms.
Có sự tương quan giữa VEP và thị lực, trong
đó biên độ VEP giảm đi đôi với thị lực giảm.
Độ nhạy, độ đặc hiệu


Biên độ có độ nhạy là 95,83%, độ đặc hiệu
là 62,5%, thời gian tiềm có độ nhạy là 80%, độ
đặc hiệu là 60%.

Giá trị VEP trong chẩn đoán
Là một xét nghiệm có giá trị chẩn đoán cao:
giá trị test (+) là 95,83%, giá trị test (-) là 62,5%.

BÀN LUẬN
Vai trò của VEP như một kỹ thuật hổ trợ
chẩn đoán trong những trường hợp nghi ngờ
tổn thương TKT sau chấn thương sọ mặt đã
được biết đến cách đây đã lâu (từ năm 1973),
nhưng những kỹ thuật trước đây không đem
lại hiệu quả và không thực tiễn để ứng dụng.
Gần đây, với những kỹ thuật tiến bộ để tạo ra
những kích thích mẫu và không mẫu (flash
VEP), việc đo VEP trở nên dễ dàng và chính
xác hơn, và được ứng dụng rộng rãi hơn.
Do VEP bị ảnh hưởng bởi nhiều yếu tố,
như những thông số kích thích và bệnh nhân,

kỹ thuật ghi thích hợp và sự phân tích kết quả
chính xác đòi hỏi phải được tập huấn và có
kiến thức sâu về lĩnh vực này.
Nếu được ứng dụng linh hoạt, VEP sẽ
nhanh chóng cho biết những tổn thương TKT
sau chấn thương sọ mặt. VEP có thể tác động
trong việc chỉ định sự can thiệp điều trị nhanh
chóng cần thiết.
Bệnh lý TKT do chấn thương biểu hiện trên
VEP với hai đặc điểm chính là giảm biên độ và
kéo dài thời gian tiềm. Trong đó:
- Biên độ VEP bên mắt tổn thương giảm
còn 0,30 ± 0,48 lần so với bên mắt còn lại.

trong bệnh lý TKT do chấn thương. Độ nhạy
của biên độ rất cao (95,83%), cho thấy khả
năng phát hiện bệnh của test VEP trong bệnh
lý TKT do chấn thương là rất cao.
VEP là một kỹ thuật thăm dò chức năng
thần kinh không xâm lấn, không phức tạp,
tương đối dễ thực hiện và cho kết quả chính
xác. Do đó có thể ứng dụng VEP trong chẩn
đoán bệnh lý TKT do chấn thương khi trên
lâm sàng còn lập lờ.
Những trường hợp không khám được dấu
khiếm khuyết đồng tử hướng tâm như tổn
thương dây III kèm theo, tổn thương TKT hai
bên, mắt còn lại có bệnh lý…chúng ta không
thể dựa vào lâm sàng để chẩn đoán được. Lúc
này chỉ có VEP là yếu tố quyết định chẩn đoán

bệnh lý TKT do chấn thương.

TÀI LIỆU THAM KHẢO
1

2

3

4

5

6

- Thời gian tiềm bên mắt tổn thương kéo dài
hơn khoảng 16,89 ± 18,8 ms so với mắt còn lại.

7

Biên độ có độ nhạy là 95,83%, độ đặc hiệu
là 62,5%

8

Thời gian tiềm có độ nhạy là 80%, độ đặc
hiệu là 60%

9

Sự giảm biên độ trong bệnh lý TKT do
chấn thương biểu hiện rõ ràng hơn, phản ánh
tình trạng tổn thương sợi trục. Do đó có thể
nói biên độ là đại lượng đặc trưng của VEP

10

Adachi E. et al (2002). Pattern visual evoked potentials in
traumatic optic neuropathy. Ophthalmologica; 216: 415 419.
Agarwal A., Mahapatra A.K. (1999). Visual outcome in
optic nerve injury patients without initial light perception.
Original Article; 47(4): 233 - 236.
Bernadette H.W., Bradley C.R., John A.G., Anita L., Neil
R.M., Nicholas I., Paul N.M., Baltimore (2001). Traumatic
Optic Neuropathy: A Review of 61 Patients. Plastic And
Reconstructive Surgery; 107(7).
Carta A., Ferrigno L., Salvo M., Biachi-Marzoli S., Aboschi,
Carta F. (2003). Visual Prognosis After Indirect Traumatic
Optic Neuropathy. Journal of Neurology Neurosurgery
and Psychiatry; 74: 246 - 248.
Cerovski et al (2001). The role of visual evoked potentials
in the diagnosis of optic nerve injury as a result of mild
head trauma. Coll. Antropol. 25 Suppl. 47 - 55.
Cornelius C.P., Altenmiller E., Ehrenfeld M. (1996). The
use of flash visual evoked potentials in the early diagnosis
of suspected optic nerve lesions due to craniofacial
trauma. Journal of Cranio-Maxilofacial Surgery; 24: 1 - 11.
Di Russo F., Spinelli D. (1999). Electrophysiological
evidence for an early attentional mechanism in visual
processing in humans. Vision research; 39(18): 2975 - 2985.

Đặng Xuân Mai (2006). Khảo sát sự biến đổi của điện thế
gợi thị giác trong bệnh lý đầu thần kinh thị. Luận văn bác
sỹ nội trú, Đại học Y dược TPHCM.
Farrell D.F., Leeman S., Ojemann G. (2007). Study of the
Human Visual Cortex: Direct Cortical Evoked Potentials
and Stimulation. American Clinical Neurophysiology
Society; 24(1): 1 - 10.
Fishman G.A.et al. (2001). Electrophysiologic Testing in
disorders of the retina, optic nerve, and visual pathway.
The Foundation Of The American Academy Of
Opthalmology.


11
12
13
14
15

16

17

18

19

20

21

22

23

24

25

26

27

28

29

Gastone G.C., Neal S.P. Visual Evoked Potentials and
Electroretinograms. Ovid.
Gigantelli J.W. (2005). Traumatic optic neuropathy.
Emedicine, Octerber 18.
Keith H.C. (1989). Principles of evoked potentials. Evoked
Potentials in Clinical Medicine.
Kenneth D.S., Robert A.G. (2005). Traumatic optic
neuropathy, a critical update. Medscape; 6(1).
Leonard A.L., Roy W.B., Micheal P.J., Stuart S. The
Treatment of Traumatic Optic Neuropathy. The
International Optic Nerve Trauma Study Group.
Lê Minh Thông, Vũ Anh Lê (1998). Tổn thương thị thần
kinh sau chấn thương sọ mặt. Kỷ Yếu Công Trình Nghiên

Cứu Khoa Học Nghành Mắt, Hội Y Dược Học TPHCM,
Hội Nhãn Khoa TPHCM.
Lê Tự Quốc Tuấn (2006). Vai trò của điện thế gợi thị giác
phương thức màn hình đảo trong chẩn đoán bệnh lý thần
kinh thị do chấn thương, Báo cáo NCKH tại hội nghị chẩn
đoán điện lâm sàng toàn thế giới lần thứ 28 tại Scottland
tháng 9/2006.
Mahapatra A.K., Bhatia R. (1989). Predictive value of
visual evoked potentials in unilateral optic nerve injury.
Surg neurol.; 31(5): 339 - 342.
Mahapatra A.K. (1991). Visual evoked potentials in optic
nerve injury. Does it merit to be mention?. Acta neurochir
(Wien); 112(1-2): 47 - 49.
Mark D.H., Bryan S.S. Flash visual evoked potentials
predict visual outcome in traumatic optic neuropathy.
Ophthalmic Plastic and Reconstructive Surgery; 20(5): 342
- 346.
Negishi C., Takasho M., Fujimoto N., Tsuyama Y., AdachiUsami E. (2001). Visual evoked potentials in relation to
visual acuity in macular disease. Acta Ophthalmologica
Scandinavica.
Phạm Thanh Dũng (2004). Nghiên cứu hiệu quả Corticoid
liều cao trong bệnh lý thị thần kinh do chấn thương. Luận
Văn Tốt Nghiệp Thạc Sỹ Y Khoa, Đại học Y dược TPHCM.
Rinalduzzi S., Brusa A., Jones S.J. (2001). Variation of
visual evoked potential delay to stimulation of central,
nasal, and temporal regions of the macula in optic neuritis.
J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry; 70: 28 - 35.
Sarno S. et al (2000). Electrophysiological correlates of
visual impairments after traumatic brain injury. Vision
Research, Volume 40.

Shizhao X. et al (2001): Pattern visual evoked potential in
the diagnosis of functional visual loss, opthalmology,
volume 108.
Tạ Thị Kim Vân (2005). Khảo sát chiều dày lớp sợi thần
kinh võng mạc trong bệnh lý thị thần kinh chấn thương
bằng OCT. Luận văn thạc sỹ y khoa, Đại học Y dược
TPHCM.
Tobimatsu S. et al (2006). Studies of human visual
pathophysiology with visual evoked potentials. Clinical
neurophysiology.
Vagefi, Reza M., Stuart R. (2005). Traumatic Optic
Neuropathy. Lippincott Williams & Wilkins, Inc. Volume
4(14): 1 – 7.
Walsh P., Kane N.; Butler S. (2005). The Clinical Role Of
Evoked Potentials. Neurology In Practice, Volume 76,
Supplement II. BMJ Publishing Group Ltd: ii16 - ii22.