Thương tổn mô bệnh học của polyp túi mật và các yếu tố nguy cơ

��p 15 * Số 2 * 2011
gan. Trên diện cắt gan, cấu trúc vách bị xóa,
thay bằng mô u cứng, chắc, màu trắng. U có
thể rò do xâm nhập tạng lân cận; (2) Dạng
chồi sùi vào lòng túi mật thành khối như
bông cải đồng thời xâm nhập vách túi mật có
thể gây loét, hoại tử, chảy máu. Khi u được
phát hiện, thường đã có xâm lấn gan, đường
mật, di căn hạch vùng. Triệu chứng lâm sàng
không biểu hiện rõ dù u đã xâm lấn các tạng
lân cận. Ống túi mật có thể bị tắc nghẽn, mật
ứ trong túi mật được tái hấp thu và được thay
bằng chất nhầy tạo nên tình trạng túi mật
nước(10).
Đường lan truyền: 25% trường hợp ung thư
túi mật di căn theo các hạch bạch huyết, 70% di
căn gan. Hạch lân cận gồm: hạch ở ống cổ túi
mật, hạch quanh ống mật chủ, hạch ở đầu tụy,
dọc động mạch chủ bụng. Đường thứ hai của di
căn hạch là hạch sau tĩnh mạch cửa, hạch bên
phải động mạch chậu qua dây chằng gan vị.
Đường thứ ba sau túi mật là tụy và động mạch
chủ bụng. Thông thường ung thư túi mật xâm
lấn vào gan, tĩnh mạch cửa gây tắc ống gan
chung, ống mật chủ.
Để chẩn đoán ung thư túi mật, theo Shi và
cs , tỷ lệ CA19-9 dương tính là 81,31%. Nhiều
báo cáo cho rằng CA12-5 và CEA cũng có giá trị
trong chẩn đoán ung thư túi mật, nhưng không
phải là marker đặc hiệu.
(16)

Về tiên lượng, tỷ lệ sống của ung thư túi mật
phụ thuộc vào giai đoạn bệnh. Theo Yalcin(21), tỷ
lệ sống sau 5 năm ở giai đoạn T1 là 83%. Tỷ lệ
này còn 33% nếu u vượt qua khỏi túi mật. Nếu
có hạch và di căn thì tỉ lệ sống sau 5 năm thay
đổi từ 0 - 15%. Tỉ lệ sống trung bình cho ung thư
túi mật di căn là 6-12 tháng.
Trong nghiên cứu của chúng tôi, 6 bệnh
nhân carcinôm tuyến, hai trường hợp biệt hóa
kém nên có tiên lượng xấu hơn và chúng tôi
đang theo dõi định kỳ để có hướng xử lý tốt
nhất. Bốn trường hợp còn lại vẫn bình thường,
chưa có trường hợp nào tái phát hay di căn xa.


Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 15 * Số 2 * 2011

Nghiên cứu Y học
chiếm tỉ lệ cao nhất 56,9%.
Không có mối liên quan giữa polyp
cholesterol với các yếu tố nguy cơ gồm
cholesterol, triglyceride, LDH, LDL máu, BMI
(>30), giới nữ và tuổi trên 50.

TÀI LIỆU THAM KHẢO
1.

2.

Hình 4. Carci nôm tuyến biết hóa rõ. BN Thái Thị
Ch., 52 T, Số HS. 07104731

3.

Liên quan giữa polyp cholesterol và các yếu tố
nguy cơ

4.

Trong nghiên cứu của chúng tôi không tìm
thấy mối liên quan giữa polyp cholesterol với
cholesterol, triglyceride, LDH, LDL, BMI (>30),
giới nữ, tuổi > 50. Tất cả đều có chỉ số tương
quan R < 0,3. Theo Canturk(3), nghiên cứu 432
bệnh nhân không tìm thấy mối liên quan giữa
polyp túi mật với cholesterol, triglyceride, LDH,
LDL, BMI (>30), giới nữ, tuổi > 50. Theo Nguyễn
Sào Trung(20), bệnh tăng cholesterol mật do rối
loạn chuyển hóa cholesterol trong dịch mật,
không liên quan đến cholesterol trong máu.
Bệnh gây ứ đọng cholesterol ở lớp dưới niêm
mạc của túi mật. Có hai giả thuyết giải thích về
hiện tượng này: (1) Các tế bào ở lớp niêm mạc
tăng tái hấp thu cholesterol trong dịch mật; và
(2) Các tế bào này giảm chế tiết cholesterol vào
dịch mật. Bệnh làm lớp niêm mạc của túi mật có
những nụ màu vàng nhạt như trái dâu. Dưới
kính hiển vi thấy lớp niêm mạc có những nếp
phồng to, lớp dưới niêm mạc có nhiều mô bào

với bào tương có nhiều hạt lipid. Khi tế bào này
chết vỡ ra, phóng thích các hạt chứa tinh thể
cholesterol tạo phản ứng viêm có nhiều đại bào
và nguyên bào sợi.

5.

6.
7.

8.

9.

10.

11.

12.

13.

14.

15.

KẾT LUẬN
Thương tổn mô bệnh học của polyp túi mật
có các dạng thường gặp là polyp tuyến, polyp
cholesterol, polyp tăng sản, polyp viêm và

carcinôm tuyến. Trong đó polyp cholesterol

16.
17.

Akyürek N, Salman B, Irkörücü O, Tatlicioğlu E (2005).
Ultrasonography in the diagnosis of true gallbladder polyps.
HPB Oxford 7(2), pp: 155–158.
Berk RN, Vandervegt JH, Lichtenstein JE (1983). The
hyperplastic
cholecystoses
:
Cholesterolosis
and
adenomyomatosis. Radiology : 146, pp:593- 401.
Canturk Z, Senter O, Canturk NZ, et al (2007). Prevalence and
risk factors for gallbladder polyps. East African Medical Journal;
84, pp: 336-341.
Chattopadhyay D, Lochan R, Balupuri S, et al (2005). Outcome
of gallbladder polypoidal lesions detected by transabdominal
ultrasound scanning: A nine year experience. WJG(2005); 11,
pp:2171-2173.
Christensen AH, Issak KG (1970). Benign tumor and
pseudotumors of the gallbladder: Report of 180 cases. Arch Path
: 90, pp: 243-232.
Farinon. AM (1991). Adenomatous polyps of the gallbladder
adenomas of the Gallbladder. HPB Surgery :3, pp: 251-258
Koga A, Watanabe K, Fukuyama T, Takiguchi S, Nakayama F
(1988). Diagnosis and operative indications for polypoid lesions
of the gallbladder. Arch Surg: 123(1) pp.26-9.

Krstic M, Alempijevic T, Stimec B et al (2007). Gallbladder villous
adenoma in a patient with acromegaly: Acase report. World J
Gastroenterol :13, pp 3144-3146
Kubota K, bandai Y, Araki Y (2003). Giant hyperplastic polyp
of the Gallbladder: A case report. J Clin Ultrasound: 24, pp:203206.
Levy AD, Murakata AL, Abbott MR, Rohrmann CA (2002).
Benign tumors and tumorlike lesions of the gallbladder and
extrahepatic bile ducts: Radiologic-pathologic correlation,
Radiographic : 22, pp:387-413.
Myers RP, Shaffer EA, Beck P (2002). Review Gallbladder
polyps: epidemiology, natural history and management. Can J
Gastroenterol 16 (3), pp.187-94.
Pandey MJ, Sood BP, Shukla RC et al (2000). Carcinoma of the
gallbladder: Role of sonography in diagnosis and staging. Inc J
Clin Ultrasound :28, pp:227–232.
Petrovic B, Petrovic A, Živkovic V et al (2010). Intestinal type of
villous adenoma of gallbladder.Acta Medica Medianae 49,pp 5054.
Saavedra JA, Henson DE, Sobin LH (1992);: The WHO
histological classification of tumors of the gallbladder and
extrahepatic bile ducts. Cancer 70, pp: 410 – 414.
Saleh H, Walz D, Ehrinpreis M (2008). Polypoid lesions of the
gallbladder: Diagnostic and management challenges. J
Gastrointest Liver Dis 17, pp 251-253
Shi JH, Wang JS, Liu G et al (2002). Early diagnosis of primary
gallbladder carcinoma. HPBD int 1, pp:273-275
Stokes MC, Burnette R, Ballard B, and et al (2007). Adenomatous
hyperplasia of the gallbladder. Jourl of the National Medical
Association 99 8 pp: 959- 961.

87

Nghiên cứu Y học
18.

19.

Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 15 * Số 2 * 2011

Takii Y, Shirai Y, Kanehara H (1994). Obstructive jaundice
caused by a cholesterol polyp of gallbladder: Report a case. Jpn J
Surg 24, pp: 1104-1106
Trivedi V, Gumaste VV, Liu S, Baum J (2008). Gallbladder
cancer: Adenoma- carcinoma or dysplasia-carcinoma sequence.
Gastroenterol Hepatol 4,10, pp: 735-741

20.

21.

Nguyễn Sào Trung (2003). Bệnh gan và đường mật, Bệnh học
tạng và hệ thống. Đại học Y Dược thành phố Hồ Chí Minh.tr:
150-162.
Yalcin S (2004). Carcinoma of gallbladder. Orphanet : pp: 1-5.

BIẾN CHỨNG RỐI LOẠN CHỨC NĂNG NÚT XOANG
SAU PHẪU THUẬT SỬA CHỮA HỒI LƯU TĨNH MẠCH PHỔI
BẤT THƯỜNG BÁN PHẦN
Tiêu Chí Đức*, Nguyễn Văn Phan**, Nguyễn Hoài Nam***

TÓM TẮT
Đặt vấn đề: Rối loạn chức năng nút xoang sau phẫu thuật sửa chữa hồi lưu bất thường tĩnh mạch phổi bán
phần là một trong những biến chứng quan trọng trong giai đoạn hậu phẫu. Chúng tôi đã tiến hành hồi cứu mô
tả nhằm khảo sát tỉ lệ biến chứng này tại Viện Tim thành phố Hồ Chí Minh
Đối tượng và phương pháp nghiên cứu: Tại Viện Tim thành phố Hồ Chí Minh từ năm 2000 đến 2009, có
77 bệnh nhân (từ 6 tháng tuổi đến 53 tuổi, tuổi trung bình là 15,5 tuổi) được chẩn đoán là hồi lưu bất thường
tĩnh mạch phổi bán phần (có kèm thông liên nhĩ) đã được phẫu thuật. tất cả các bệnh nhân này trước mổ đều
nhịp xoang. Phương pháp phẫu thuật là dùng mảnh vá màng ngoài tim tự thân của bệnh nhân để đóng lỗ thông
liên nhĩ, đồng thời hướng tĩnh mạch phổi về nhĩ trái.
Kết quả: Về hình thái học bất thường 57 trường hợp tĩnh mạch phổi hồi lưu bất thường đổ về nhĩ phải,
14 trường hợp đổ về tĩnh mạch chủ trên, 4 trường hợp đổ về tĩnh mạch chủ dưới, còn lại 2 trường hợp đổ
về nhĩ phải và tĩnh mạch chủ trên. Kết quả phẫu thuật cho thấy không có trường hợp nào có biểu hiện hẹp
tĩnh mạch chủ trên hay tĩnh mạch phổi. Ngay sau mổ có 4 trường hợp (5,2%) có biểu hiện rối loạn nhịp,
đến thời điểm xuất viện thì chỉ còn 1 trường hợp (1,3%). Trong lần tái khám gần nhất của bệnh nhân thì
tất cả đều về nhịp xoang bình thường.
Kết luận: Với kết quả phẫu thuật như trên thì theo chúng tôi phương pháp dùng mảnh vá tự thân để đóng
lỗ thông liên nhĩ và hướng tĩnh mạch phổi về nhĩ trái cho kết quả tốt với tỷ lệ biến chứng thấp, duy trì được nhịp
xoang sau mổ, về lâu dài thì bệnh nhân hồi phục tốt.
Từ khóa: hồi lưu tĩnh mạch

ABSTRACT
SINUS NODE DYSFUNCTION AFTER REPAIR OF PARTIAL ANOMALOUS PULMONARY
VENOUS CONNECTION
Tieu Chi Duc, Nguyen Van Phan, Nguyen Hoai Nam
* Y hoc TP. Ho Chi Minh * Vol. 15 – No. 1 – 2011: 88 - 93
Background and objective: Sinus node dysfunction is known as a major complication after repair of partial
anomalous pulmonary venous connection. We retrospectively described the results of patch repair or direct
suturing in the intra- atrial tunnel technique.
* Khoa phẫu thuật Lồng ngực mạch máu BV Gia Định ** Viện Tim TP HCM
*** Bộ môn Phẫu thuật Lồng ngực và Tim mạch – ĐHYD TP HCM

Tác giả liên lạc: PGS.TS. Nguyễn Hoài Nam
ĐT:
Email:

88