Khảo sát sự biến đổi của điện thế gợi thị giác trong viêm và thiếu máu thần kinh thị trước

KHẢO SÁT SỰ BIẾN ĐỔI CỦA ĐIỆN THẾ GỢI THỊ GIÁC
TRONG VIÊM VÀ THIẾU MÁU THẦN KINH THỊ TRƢỚC
Lê Minh Thông*, Đặng Xuân Mai**
TÓM TẮT
Mục tiêu: Khảo sát sự biến đổi của điện thế gợi thị giác trong viêm thần kinh thị (TKT) và bệnh lý
TKT thiếu máu trước. Xem xét giá trị của VEP trong chẩn đoán phân biệt hai bệnh lý này.
Phương pháp nghiên cứu: Mẫu nghiên cứu 60 bệnh nhân gồm 30 bệnh nhân viêm TKT ở một mắt và
30 bệnh nhân bệnh lý TKT thiếu máu trước ở một mắt. Mỗi bệnh nhân được khám mắt, đánh giá toàn thân
và đo VEP. Để có nhóm chứng, đo VEP từ 30 người bình thường được chọn từ nhân viên y tế.
Kết quả: Trong nhóm viêm TKT: thời gian tiềm phục kéo dài (117,36 ± 12,8ms so với 101,86 ± 4,4ms),
biên độ giảm (7,95 ± 4,4µV so với 15,62 ± 4,6µV). Trong nhóm bệnh lý TKT thiếu máu trước: thời gian
tiềm phục kéo dài nhẹ ở kích thích hình mẫu lớn (105,5 ± 6,8ms so với 101,86 ± 4,4ms), không kéo dài ở kích
thích hình mẫu nhỏ, chủ yếu là biên độ giảm (5,5 ± 3,4µV so với 15,62 ± 4,6µV).
Kết luận: Biên độ VEP giảm đáng kể trong bệnh lý TKT thiếu máu trước trong khi thời gian tiềm phục kéo
dài chủ yếu trong viêm TKT. VEP đưa ra các giá trị định lượng giúp chẩn đoán phân biệt hai thể bệnh này.

ABSTRACT
PATTERN VISUAL EVOKED POTENTIAL IN OPTIC NEURITIS AND ANTERIOR ISCHEMIC
OPTIC NEUROPATHY

Le Minh Thong, Dang Xuan Mai
* Y Hoc TP. Ho Chi Minh * Vol. 11 – Supplement of No 3 - 2007:42 – 47
Purpose: To evaluate pattern visual evoked potential (P-VEP) for the diagnosis and differential
diagnosis of optic neuritis and anterior ischemic optic neuropathy.
Methods: Sixty consecutive patients with the diagnosis of unilateral optic neuritis (n = 30) and
unilateral anterior ischemic optic neuropathy (n = 30) were included in this study. In each patient,
ophthalmological examination and systemic evaluation were done and VEP was recorded. As a control
group, VEP recordings of 30 healthy subjects were included.
Results: In the optic neuritis group, latency was increased (117.36 ± 12.8msec vs 101.86 ± 4.4msec)
and VEP amplitude was decreased (7.95 ± 4.4 µV vs 15.62 ± 4.6 µV) in the affected eyes significantly in
comparison to the control group. In the anterior ischemic optic neuropathy group, VEP amlitude was

decreased significantly (5.5 ± 3.4 µV vs 15.62 ± 4.6 µV) and latency was increased slightly for the larger
checks (105.5 ± 6.8msec vs 101.86 ± 4.4msec) in the affected eyes in comparison to the control group.
Conclusion: VEP amplitude decreased significantly in anterior ischemic optic neuropathies while
latency delay was more significant in patients with optic neuritis. VEP provides quantitative results for the
differential diagnosis of these diseases.
chế sinh bệnh học kh{c nhau: viêm TKT l|
MỞ ĐẦU
tình trạng viêm v| mất Myelin còn bệnh lý
Viêm TKT v| bệnh lý TKT thiếu m{u trước
TKT thiếu m{u trước l| sự thiếu cấp m{u đầu
l| hai bệnh lý TKT thường gặp. Mặc dù có cơ
* Đại học Y Dược Tp. HCM
** Bệnh viện Mắt Tp. Hồ Chí Minh


TKT nhưng hai bệnh n|y có những triệu
chứng v| dấu chứng tương tự nhau. Do đó
việc chẩn đo{n ph}n biệt l| quan trọng để x{c
định phương ph{p điều trị v| tiên lượng.
Trước đ}y c{c đặc điểm thường được xem xét
để chẩn đo{n ph}n biệt l| tuổi của bệnh nh}n,
c{ch thức mất thị lực, triệu chứng đau khi cử
động mắt, dạng mất thị trường, dạng phù gai
cương tụ hay nhạt m|u.
Khoảng ba thập niên gần đ}y, điện thế gợi
thị gi{c được ứng dụng l| một phương ph{p
kh{ch quan để đ{nh gi{ chức năng của đường
thị gi{c(4).
VEP được biểu diễn bởi hai thông số l|
thời gian tiềm phục v| biên độ. Thời gian tiềm

phục phụ thuộc v|o tốc độ dẫn truyền của sợi
trục nên thường bị kéo d|i trong viêm TKT.
Biên độ VEP phản {nh số lượng sợi trục nên bị
giảm trong bệnh lý TKT thiếu m{u trước. Do
đó VEP đưa ra c{c gi{ trị định lượng giúp
chẩn đo{n ph}n biệt hai bệnh lý n|y. Tuy
nhiên trị số VEP thay đổi rất nhiều tùy theo
c{c thông số kỹ thuật v| điều kiện của từng
phòng đo. Theo khuyến c{o của hội điện sinh
lý thị gi{c l}m s|ng quốc tế, mỗi phòng đo
phải có trị số tham khảo riêng. Do đó, chúng
tôi đặt ra vấn đề nghiên cứu l| “khảo sát sự
biến đổi của điện thế gợi thị giác trong viêm
và thiếu máu thần kinh thị trƣớc”

ĐỐI TƢỢNG - PHƢƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU
Đối tƣợng nghiên cứu
BN điều trị tại khoa Thần Kinh Nhn Khoa
BV Mắt TPHCM từ thng 3/2005 đến th{ng
3/2006 được chẩn đo{n l| viêm TKT hoặc bệnh
lý TKT thiếu m{u trước.

Tiu chuẩn chọn mẫu
BN thỏa c{c tiêu chuẩn chẩn đo{n viêm
TKT hoặc bệnh lý TKT thiếu m{u trước kèm
theo c{c tiêu chuẩn sau:
- Thị lực mắt bệnh ≥ 1/10
- Thị lực mắt l|nh được chỉnh kính ≥ 8/10

- Thị trường v| chụp mạch huỳnh quang ở

mắt l|nh bình thường.

Triệu chứng và dấu chứng gợi ý chẩn đoán
viêm TKT
- Giảm thị lực đột ngột một mắt trong
vòng v|i giờ đến v|i ng|y.
- Có thể kèm đau nhức mắt, đặc biệt đau
khi liếc.
- Tổn thương đồng tử hướng t}m tương đối.
- Gai thị phù cương tụ.
- Tổn thương thị trường dạng {m điểm
trung tâm.
- Chụp mạch huỳnh quang: tẩm nhuộm
huỳnh quang gai thị sớm, nhanh, lan tỏa.

Triệu chứng và dấu chứng gợi ý chẩn đoán
bệnh lý TKT thiếu máu trước
- Giảm thị lực đột ngột một mắt ph{t hiện
lúc s{ng thức dậy.
- Không đau nhức mắt.
- Không có tổn thương đồng tử hướng t}m
tương đối.
- Gai thị phù không đều, nửa trên nhạt
m|u, nửa dưới sung huyết.
- Lõm sinh lý ở mắt l|nh nhỏ: C/D ≤ 0,1
- Tổn thương thị trường dạng cao độ.
- Chụp mạch huỳnh quang: tẩm nhuộm
huỳnh quang gai thị chậm, khu trú, tăng dần ở
thì muộn.
- Thường có tiền sử bệnh nội khoa kèm

theo: cao huyết {p, đ{i th{o đường.

Tiu chuẩn loại trừ
- Giảm thị lực cả 2 mắt hoặc mắt thứ hai có
thị lực kém do nguyên nh}n kh{c
- Có c{c bệnh lý ở gi{c mạc, thủy tinh thể,
pha lê thể, ho|ng điểm giải thích cho sự giảm
thị lực ở mắt bệnh.
- Có c{c biểu hiện mắt của bệnh to|n th}n.
- Bệnh lý TKT không rõ chẩn đo{n hoặc
không có phù gai.

43


- Bệnh lý TKT thiếu m{u trước có c{c triệu
chứng to|n th}n v| VS cao nghi ngờ thể viêm
động mạch.

Phƣơng pháp nghiên cứu
Phương ph{p quan s{t, tiến cứu, cắt ngang
có phân tích.

Phương tiện nghiên cứu
Hệ thống đo VEP: C{c thông số kích thích
(theo tiêu chuẩn của Hội điện sinh lý thị gic
lm sng quốc tế ISCEV).

Xử lý số liệu
Dùng phần mềm SPSS for window phiên

bản 11.5, phép kiểm chi bình phương, phép
kiểm Student hai mẫu độc lập.

KẾT QUẢ
Đặc điểm dịch tễ, lâm sàng, cận lâm sàng
ở nhóm bệnh
Bảng 1. Tần suất các đặc điểm dịch tể, lâm sàng,
cận lâm sàng ở nhóm ON và nhóm AION.
Đặc điểm
Tuổi
Giới
Thị lực
Cách thức
mất thị lực
RAPD

* Lan tỏa
* Khu trú
* Không chụp Angio
Thị trường
* Ám điểm trung tâm
và Khuyết bó sợi ngoại biên
* Mất nửa thị trường dưới
* Không chính xác
* Nhỏ ≤ 0,1
Lõm sinh
lý mắt kia * Bình thường

Phù gai
/ Angio

Màn hình kích thích: 15 inches.
* Độ chiếu s{ng m|n hình: 80 cd/m².
* Kích thích tồn mn hình, kiểu mẫu đảo.
* Kích thước hình mẫu ơ đen trắng:
- Hình mẫu lớn: 51 pht góc thị giác.

* 18 – 49
* ≥ 50
* Nam
* Nữ
* ≤ 0.3
* > 0.3
* Đột ngột
* Nặng dần
(+)
(-)

ON
N %
25 83,3
5 16,7
10 33,3
20 66,7
20 66,7
10 33,3
4 13,3
26 86,7
22 73,3
8 26,7

AION
N %
13 43
17 57
11 36,7
19 63,3
22 73,3
8 26,7
18 60
12 40
1 3,3
29 96,7

p*
0,001
0,787
0,573
<0,001
<0,001

29 96,7 2 6,7
<0,001
26 86,6
1 3,3 2 6,7
10
10
6
4
3

27

33,3
33,3
20
13,3
10
90

6 20 <0,001
20 66,7
4 13,3
24 80
<0,001
6 20

- Hình mẫu nhỏ: 17 pht góc thị giác.

Chú thích: p*: Kiểm định chi bình phương

* Tần số kích thích: 0,913 Hz.

RAPD: Tổn thương đồng tử hướng tâm tương đối.

* Độ tương phản: 97%.

So sánh kết quả VEP ở nhóm chứng với
mắt bình thƣờng của ON và mắt bình
thƣờng của AION

* Thị trường toàn màn hình: 17º.
Kỹ thuật đo:
BN không nhỏ dãn đồng tử
Ngồi c{ch m|n hình 1m, ngồi tựa lưng tư
thế thoải m{i, không gồng cơ, nhìn tập trung
v|o điểm định thị.
Đặt điện cực, kiểm tra điện trở điện cực
hoạt động dưới 5kΩ.
Đo mắt l|nh trước, mắt bệnh sau.
Lưu kết quả, in ra giấy.

Bảng 2. Kết quả VEP ở nhóm chứng, mắt bình
thường của ON, mắt bình thường của AION
Hình mẫu lớn
Hình mẫu nhỏ
TGTP (ms) BĐ (µV) TGTP (ms) BĐ (µV)
Nhóm
101,86 ±4,4 15,62 ±4,6 110,53 ±3,8 16,85 ±5,6
chứng
Mắt BT /
100,56 ±5,8 16,88 ±6,6 108,13 ±6,3 18,45 ±6,6
ON


Hình mẫu lớn
Hình mẫu nhỏ
TGTP (ms) BĐ (µV) TGTP (ms) BĐ (µV)
Mắt
102,76 ±6,8 12,53 ±4,9 112,26 ±7,6 13,1 ±6,2
BT/AION

p*
p**

0,334
0,547

0,398
0,015

0,08
0,269

0,317
0,017

Chú thích: TGTP: thời gian tiềm phục; BĐ: Biên độ VEP
p*: Kiểm định test t – 2 mẫu độc lập, giữa nhóm chứng và mắt
bình thường của ON.
p**: Kiểm định test t – 2 mẫu độc lập, giữa nhóm chứng và
mắt bình thường của AION.

- Mắt bình thường của ON: Thời gian tiềm
phục v| biên độ VEP kh{c biệt không có ý
nghĩa thống kê so với nhóm chứng (p* > 0,05.
Bảng 2)
- Mắt bình thường của AION: Thời gian
tiềm phục kh{c biệt không có ý nghĩa thống kê
so với nhóm chứng (p** > 0,05. Bảng 3.2). Biên
độ VEP giảm có ý nghĩa thống kê so với nhóm
chứng (p** = 0, 015 ở hình mẫu lớn, p** = 0,017

ở hình mẫu nhỏ. Bảng 2)

So sánh kết quả VEP ở nhóm chứng với
mắt bệnh của ON và mắt bệnh của AION
Bảng 3. Kết quả VEP ở nhóm chứng, mắt bệnh của
ON, mắt bệnh của AION.
Hình mẫu lớn
Hình mẫu nhỏ
TGTP (ms) BĐ (µV) TGTP (ms) BĐ (µV)
Nhóm
chứng

101,86
±4,4

15,62 ±4,6

Mắt bệnh /
ON

117,36
±12,8

7,95 ±4,4 126,06 ±11 8,03 ±5,8

Mắt bệnh /
105,5 ±6,8 5,5 ±3,4
AION
p*
p**

p***

<0.001
0,018
<0,001

<0,001
<0,001
<0.001

110,53
±3,8

16,85 ±5,6

111,93
±8,4

5,17 ±4,8

<0,001
0,411
0,019

<0,001
<0,001
0,041

Chú thích: TGTP: thời gian tiềm phục; BĐ: Biên độ VEP
p*: Kiểm định test t – 2 mẫu độc lập, giữa nhóm chứng và mắt

bệnh của ON.

- Mắt bệnh của AION: Thời gian tiềm phục
kéo d|i nhẹ ở hình mẫu lớn, không kéo d|i ở
hình mẫu nhỏ, biên độ giảm có ý nghĩa so với
nhóm chứng (p** < 0,001. Bảng 3.3).
- Thời gian tiềm phục ở nhóm ON kéo d|i
có ý nghĩa so với nhóm AION (p*** < 0,001 ở
hình mẫu lớn, p*** = 0,019 ở hình mẫu nhỏ.
Bảng 3).
Như vậy, trong cả hai nhóm ON v| AION
biên độ VEP đều giảm. Điểm kh{c biệt chủ
yếu của VEP để chẩn đo{n ph}n biệt l| thời
gian tiềm phục: Kéo d|i đ{ng kể ở nhóm ON,
kéo d|i nhẹ hoặc không kéo d|i ở nhóm
AION.

Giá trị ngƣỡng của VEP ở nhóm bệnh
- Ở nhóm ON:
+ Gi{ trị ngưỡng của TGTP: hình mẫu lớn
là 107ms (Sn = 83,3%, Sp = 83,3%), hình mẫu
nhỏ l| 119ms (Sn = 80%, Sp = 96,7%).
+ Gi{ trị ngưỡng của biên độ: hình mẫu lớn
là 10,7µV (Sn = 80%, Sp = 80%), hình mẫu nhỏ
là 10.3µV (Sn = 76,6%, Sp = 90%).
- Ở nhóm AION:
+ Gi{ trị ngưỡng của TGTP: hình mẫu lớn
là 104ms (Sn = 56,6%, Sp = 60%), hình mẫu nhỏ
là 111ms (Sn = 50%, Sp = 50%).
+ Gi{ trị ngưỡng của biên độ: hình mẫu lớn

là 8,97µV (Sn = 86,6%, Sp = 93,3%), hình mẫu
nhỏ l| 9,06µV (Sn = 86,6%, Sp = 96,6%).

So sánh tính phù hợp của VEP trong chẩn
đoán ON và AION dựa trên giá trị
ngƣỡng tính đƣợc
Bảng 4. Tính phù hợp của VEP trong chẩn đoán
ON và AION dựa trên giá trị ngưỡng.
ON

p**: Kiểm định test t – 2 mẫu độc lập, giữa nhóm chứng và
mắt bệnh của AION.

HML

p***: Kiểm định test t – 2 mẫu độc lập, giữa mắt bệnh của ON
và mắt bệnh của AION.

HMN

- Mắt bệnh của ON: Thời gian tiềm phục
kéo d|i đ{ng kể v| biên độ giảm có ý nghĩa so
với nhóm chứng (p* < 0,001. Bảng 3).

TGTP
BĐ
TGTP
BĐ

(+)

25
24
24
23

(-)
5
6
6
7

AION
(+)
(-)
17
13
26
4
15
15
26
4

p*
0,024
0,428
0,015
0,317

Chú thích: p*: Kiểm định chi bình phương, HML: Hình mẫu

lớn; HMN: hình mẫu nhỏ; TGTP: thời gian tiềm phục; BĐ:
biên độ.

45


(+): Phù hợp chẩn đoán. Số ca bệnh có TGTP cao hơn giá trị
ngưỡng trong nhóm ON hoặc có biên độ thấp hơn giá trị
ngưỡng trong nhóm AION.
(-): Không phù hợp chẩn đoán. Số ca bệnh có TGTP thấp hơn
giá trị ngưỡng trong nhóm ON hoặc có biên độ cao hơn giá trị
ngưỡng trong nhóm AION.

- Gi{ trị ngưỡng của TGTP có ý nghĩa chẩn
đo{n cao trong nhóm ON, ý nghĩa chẩn đo{n
kém trong nhóm AION (p* = 0,024, p* = 0,015).
- Gi{ trị ngưỡng của biên độ có ý nghĩa
chẩn đo{n cao cả trong nhóm ON v| nhóm
AION (p* = 0,428, p* = 0,317).
Đối chiếu với kết quả có được từ mục 3.4.
- Để chẩn đo{n viêm TKT, gi{ trị ngưỡng
của TGTP được chọn.
- Để chẩn đo{n bệnh lý TKT thiếu m{u
trước, gi{ trị ngưỡng của biên độ được chọn.

BÀN LUẬN
Đặc điểm dịch tể, lâm sàng, cận lâm sàng
của nhóm bệnh: (Bảng 1)
- Viêm TKT xảy ra ở nhóm tuổi trẻ hơn
bệnh lý TKT thiếu m{u trước, chênh lệch

trung bình là 13,43 tuổi.
- Đa số viêm TKT có kiểu mất thị lực nặng
dần (86,7%) phụ thuộc v|o diễn tiến viêm v|
mất myelin. Dạng mất thị lực thường gặp
trong bệnh lý TKT thiếu m{u trước l| xảy ra
đột ngột khi thức dậy (60%) có lẽ liên quan
đến cơ chế hạ huyết {p hệ thống ban đêm(5).
- Đặc điểm sinh bệnh học về sự mất sợi
trục tập trung ở nửa trên của TKT tạo ra hình
ảnh l}m s|ng đặc trưng của AION. Đó l|: phù
gai không đều: nhạt m|u nửa trên - sung huyết
nửa dưới, tẩm nhuộm huỳnh quang không đều:
nửa trên giảm huỳnh quang, nửa dưới tăng
huỳnh quang v| hình ảnh mất nửa thị trường
dưới điển hình. Tuy nhiên nguyên nh}n n|o
g}y tăng nhạy cảm của nửa trên gai thị đối với
tổn thương thiếu m{u vẫn chưa biết rõ. Có lẽ
c{c sợi trục của nửa trên gai thị khi gập góc 900
để đi qua tấm s|ng nằm ở phần ngoại biên
hơn so với nửa dưới nên dễ bị chèn ép hơn.

- Tổn thương đồng tử hướng tâm tương đối
(RAPD): RAPD xuất hiện nổi bật trong nhóm
viêm TKT (73,3%), có tỉ lệ thấp trong nhóm
bệnh lý TKT thiếu m{u trước (3,3%). Cơ chế
sinh bệnh học của bệnh lý TKT thiếu m{u
trước l| sự mất sợi trục m| không mất Myelin.
C{c sợi trục không bị thiếu m{u vẫn được
Myelin hóa (7). Do đó tốc độ dẫn truyền xung
động thần kinh ở những sợi trục không thiếu

m{u vẫn bình thường. Lượng {nh s{ng được
tiếp nhận ở nh}n Edinger – Wesphal bằng
nhau ở hai mắt nên RAPD không xảy ra.
- Triệu chứng lõm sinh lý ≤ 0,1 ở mắt l|nh
có tỉ lệ cao trong nhóm bệnh lý TKT thiếu m{u
trước (80%) so với nhóm viêm TKT (10%).
Lõm sinh lý nhỏ do c{c sợi thần kinh bị bó
chặt trong cấu trúc chật hẹp của ống củng mạc
tại vị trí tấm s|ng. Chính yếu tố cấu trúc n|y
góp phần l|m giảm lưu lượng m{u cung cấp
cho c{c sợi trục quanh gai. Đặc biệt nếu bệnh
nh}n có c{c bệnh lý mạch m{u, cao huyết {p,
đ{i th{o đường vốn đã l|m giảm lưu lượng
m{u võng mạc.

Kết quả VEP ở nhóm bệnh
Kết quả VEP ở nhóm viêm TKT
Dựa trên cơ chế sinh lý bệnh cơ bản chúng
tôi có thể hiểu được cơ chế của sự kéo d|i thời
gian tiềm phục v| sự giảm biên độ. Sự kéo d|i
thời gian tiềm phục dựa trên t{c động của sự
mất Myelin trên dẫn truyền nhảy của sợi trục.
Sự mất Myelin l|m bộc lộ c{c kênh K+, tạo ra
dòng di chuyển ngược l|m chậm đạt đến
ngưỡng khử cực ở nốt Ranvier, do đó l|m
chậm tốc độ dẫn truyền xung động, biểu hiện
bằng sự kéo d|i thời gian tiềm phục của VEP
m| không l|m giảm biên độ.
Mất sợi trục trong viêm TKT xảy ra thứ
ph{t trong qu{ trình viêm. Khi dòng K+ vượt

qu{ số lượng kênh Natri, sự tắc dẫn truyền
xảy ra. Lúc n|y biên độ VEP giảm thứ ph{t có
thể do tắc dẫn truyền g}y phù sợi trục, chèn
ép vi mạch.


Steel v| Waldock đã dùng kỹ thuật quét
laser ph}n cực (scanning laser polarimetry)
cho kết quả có sự mất lớp sợi thần kinh võng
mạc sau đợt cấp viêm TKT trong 94% trường
hợp(2). T{c giả Collignon – Robe đã đo độ rộng
của quang phổ Doppler để đ{nh gi{ tuần ho|n
đầu TKT trong ON. Kết quả có sự giảm tuần
ho|n tại đầu TKT trong ON. Kết quả n|y phù
hợp với những quan t}m gần đ}y đối với hiện
tượng mất sợi trục trong viêm TKT (2).

Thời gian tiềm phục kéo dài trên giá trị
ngưỡng được chấp nhận như dấu hiệu tổn thương
dẫn truyền xung động thần kinh(1).

Kết quả VEP ở nhóm bệnh lý TKT thiếu máu trước
Đặc điểm cơ bản trong bệnh lý TKT thiếu
m{u trước l| sự thiếu cấp m{u trong tuần ho|n
gai thị, được thúc đẩy bởi cấu trúc chật hẹp của
c{c sợi thần kinh v| cấu trúc n}ng đỡ tại đầu
TKT. Vòng lẩn quẩn của chu kì thiếu m{u, phù
sợi trục, chèn ép vi mạch v| thiếu m{u nặng hơn
làm tổn thương thần kinh diễn tiến nặng, dẫn
đến sự tho{i hóa v| teo sợi trục. Biểu hiện bằng

sự giảm biên độ VEP ở mắt bệnh.

VEP là phương pháp khách quan, đ{ng tin
cậy v| khả thi được dùng để đ{nh gi{ chức
năng thị gi{c trong bệnh lý TKT, đồng thời cho
phép ph{t hiện sớm sự liên quan bệnh lý ở
mắt bên kia. VEP ph{t hiện c{c tổn thương thị
gi{c tiền l}m s|ng, có gi{ trị trong bệnh xơ
cứng rải r{c. Sự biến đổi của VEP có gi{ trị cao
giúp ph}n biệt viêm TKT v| bệnh lý TKT thiếu
m{u trước.

Sự giảm biên độ VEP ở mắt bình thường
so với nhóm chứng cho thấy sự thiếu m{u
TKT đã ảnh hưởng đến chức năng TKT ở mắt
l|nh. Có thể giải thích sự giảm chức năng n|y
qua yếu tố lõm gai sinh lý. Lõm gai nhỏ hoặc
không có lõm gai ở mắt l|nh được xem l| “gai
thị có nguy cơ”, do sợi trục thần kinh nằm
trong một vùng bó hẹp của ống củng mạc tại
tấm s|ng l| yếu tố thúc đẩy sự thiếu m{u(6),
đặc biệt rất dễ xảy ra v|o ban đêm khi huyết
{p động mạch hạ thấp.

1

Giá trị ngƣỡng của VEP trong nhóm bệnh

- Ở nhóm bệnh lý TKT thiếu m{u trước:
Gi{ trị ngưỡng của biên độ-hình mẫu nhỏ:

9,06µV (Sn = 86,6%, Sp = 96,6%).
Biên độ thấp hơn giá trị ngưỡng là dấu hiệu
của thiếu máu đầu TKT (1)

KẾT LUẬN

TÀI LIỆU THAM KHẢO

2

3

4

5

- Ở nhóm viêm TKT:
Gi{ trị ngưỡng của TGTP – hình mẫu lớn:
107ms (Sn = 83,3%, Sp = 83,3%).
Gi{ trị ngưỡng của TGTP – hình mẫu nhỏ:
119ms (Sn = 80%, Sp = 96,7%).

6

7

Atilla H.: Pattern Electroretinography and Visual Evoked
Potentials in optic nerve disease. Journal of Clinical
Neuroscience. Jan 2006. V13. Is1: 55 – 59.
Collignon Robe N.J, MD: Optic nerve head circulation in

Non-arteritic ischemic optic neuropathy and optic
neuritis. Ophthalmology. September 2004.V111.Is9: 1663 –
1672.
Fishman G.A, MD; Birch D.G, MD; Holder G.E, PhD:
Electrophysiology testing in disorders of the retina, optic
nerve and visual pathway. The Foundation of the
American Academy of Ophthalmology. Second Edition,
2001.
Frederiksen J.L,MD, DMSc and Petrera J. MD, DMSc:
Serial Visual Evoked Potentials in 90 untreated patients
with acute optic neuritis. Survey of Ophthalmology.
October 1999.V44, S1: S54 – S62.
Marta J.; Zsuzsanna F: Electrophysiological findings in
patients with Non-arteritic ischemic optic neuropathy.
Clinical europhysiology. March 2006
Sadun A.A, MD. The afferent visual system. Inflammatory
optic neuropathies and Neuro – Retinitis. Ischemic optic
neuropathy, Diabetes Papillopathy and Papillophlebitis.
In: Ophthalmology. Yanoff M, Duker J.S. Mosby 2004:
1241 – 1409.
Wilson W.B, MD. Visual Evoked Response differentiation
of ischemic optic neuritis from the optic neuritis of
multiple sclerosis. A.J.Ophthalmol. 1978; 86: 530 – 535.

47