115 khảo sát sự biến đổi nồng độ calci, phospho và PTH trong máu ở bệnh nhân suy thận mạn giai đoạn cuối đang điều trị bằng phương pháp thẩm phân phúc mạc

Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 14 * Phụ bản của Số 2 * 2010

Nghiên cứu Y học

115 KHẢO SÁT SỰ BIẾN ĐỔI NỒNG ĐỘ CALCI, PHOSPHO VÀ PTH TRONG
MÁU Ở BỆNH NHÂN SUY THẬN MẠN GIAI ĐOẠN CUỐI ĐANG ĐIỀU TRỊ
BẰNG PHƯƠNG PHÁP THẨM PHÂN PHÚC MẠC
Trần Văn Vũ*, Lê Văn Hùng*

TÓM TẮT
Mục tiêu: Mô tả sự biến ñổi nồng ñộ calci, phospho và PTH (parathyroid hormone) trong máu ở bệnh nhân
suy thận mạn giai ñoạn cuối ñang ñiều trị bằng phương pháp thẩm phân phúc mạc liên tục (CAPD).
Phương pháp: Nghiên cứu tiền cứu và mô tả cắt ngang ñược thực hiện trên 80 bệnh nhân suy thận mạn giai
ñoạn cuối ñang ñiều trị bằng phương pháp thẩm phân phúc mạc liên tục (CAPD) tại khoa Thận Bệnh viện Chợ
Rẫy trong tháng 10/2009.
Kết quả: Trong tổng số 80 bệnh nhân, gồm nữ: 43 (53,8%), nam: 37 (46,2%), tỉ lệ nữ/nam: 1,1:1; tuổi trung
bình: 44,8 (18 – 82) tuổi. Thời gian trung bình ñiều trị bằng CAPD 21,9 tháng (3- 61 tháng). Sinh hóa máu: Giảm
calci máu 40 trường hợp (50%), tăng phospho máu 60 trường hợp (75%), tích số canxi x phospho máu > 5,6
mmol²/l² 23 trường hợp (28,8%), tăng PTH > 200 pg/ml 60 trường hợp (75%), 34 trường hợp chiếm 42,5% có
nồng ñộ PTH > 500 pg/ml, 8 trường hợp chiếm 10% có nồng ñộ PTH < 100 pg/ml kèm theo tăng calci và
phospho trong máu.
Kết luận: Phương pháp thẩm phân phúc mạc liên tục (CAPD) có thể ñiều chỉnh ñược phần nào rối loạn
calci, phospho nhưng không làm thay ñổi ñược tình trạng tăng PTH trong máu ở bệnh nhân suy thận mạn.
Từ khóa: Suy thận mạn giai ñoạn cuối, thẩm phân phúc mạc, canxi, phosphor, PTH.

ABSTRACT
EVALUATION OF SERUM CALCIUM, PHOSPHORUS AND PTH CONCENTRATION IN CONTINUOUS
AMBULATORY PERITONEAL DIALYSIS PATIENT.
Tran Van Vu, Le Van Hung* Y Hoc TP. Ho Chi Minh * Vol. 14 - Supplement of No 2 - 2010: 632 - 638
Objective: To describe the variation of serum calcium, phosphorus and PTH (parathyroid hormone)
concentration in patients with end-stage renal disease undergoing continuous ambulatory peritoneal dialysis

(CAPD).
Methods: 80 patients with end-stage chronic renal failure undergoing CAPD at Nephrology Department of
Cho Ray Hospital in October 2009 were enrolled in this cross-sectional and prospective study. Blood samples
were collected and analyzed at Cho Ray hospital’s laboratory.
Results: Of the 80 patients, 43 were females (53.8%) and 37 males (46.2%), giving a female to male ratio of
1.1:1, with mean age of 44.8 years (range from 18 to 82 years old) and average time on CAPD of 21.9 months
(range from 3 to 61 months). We analyzed the blood biochemical parameters with the results of decreased serum
calcium in 40 cases (50%), increased serum phosphorus in 60 cases (75%), serum calcium x phosphorus > 5.6
mmol2/l2 in 23 cases (28.8%), increased serum PTH > 200 pg/ml in 60 cases (75%), in which 34 cases (42.5%)
reached the level >500 pg/ml. In addition, we also found 8 cases (10%) of PTH concentrations < 100 pg/ml
associated with increased serum calcium and phosphorus.
Conclusions: Continuous ambulatory peritoneal dialysis method can’t change the state of increased serum
PTH, but it can adjust partly the disorders of calcium and phosphorus in patients with end-stage renal disease.
Keywords: End stage renal disease, continuous ambulatory peritoneal dialysis, calcium, phosphate, PTH.

* Khoa Thận, Bệnh viện Chợ Rẫy, TP Hồ Chí Minh.
Tác giả liên hệ: BS. Trần Văn Vũ, ĐT: 0918151010. Email:

Hội Nghị Khoa Học Kỹ Thuật Bệnh Viện Chợ Rẫy Năm 2010

632


Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 14 * Phụ bản của Số 2 * 2010

Nghiên cứu Y học

ĐẶT VẤN ĐỀ
Hiện nay ñã có nhiều phương pháp ñiều trị hiệu quả ñối với suy thận mạn giai ñoạn cuối l� mạn ñang chạy thận ñịnh kỳ(10). Theo một số tác giả thì
các triệu chứng trên chỉ ñược giải quyết khi ñã ñiều trị tốt rối loạn về calci – phospho và ñôi khi phải

cắt tuyến cận giáp(15).
Với việc áp dụng làm CAPD có nồng ñộ calci trong dịch lọc cố ñịnh là 2,5 mmol/l thì ñây là loại
dịch có nồng ñộ calci tương ñối cao. Vì vậy sau khi làm CAPD một thời gian thì sẽ giúp cải thiện
ñược phần nào việc hạ calci máu. Tuy nhiên khi khảo sát các bệnh nhân tham gia nghiên cứu, chúng
tôi nhận thấy có ñến 50% (40/80 trường hợp) giảm calci máu, ñây là tỷ lệ khá cao khi so sánh với các
nghiên cứu khác với kết quả từ 23,41% - 35,9%(10,19) ñược thực hiện trên bệnh nhân chạy thận nhân
tạo ñịnh kỳ. Tuy nhiên, nếu so sánh kết quả nghiên cứu này với tỷ lệ giảm calci máu là 63,8% - 76,7
% ở những bệnh nhân suy thận mạn giai ñoạn cuối chưa ñiều trị thay thế thận(5,10,25,26) thì chúng ta
nhận thấy phương pháp CAPD cũng có thể ñiều chỉnh phần nào tình trạng giảm calci máu.
Trong suy thận mạn, khi chức năng thận giảm sút thì rối loạn ñầu tiên là tình trạng ứ phospho do
giảm lọc qua ñường thận sẽ gây tăng phospho trong máu. Tình trạng tăng phospho máu ñược ghi nhận
ở bệnh nhận chưa lọc máu là 86,11% - 100%(5,10,26). Tuy nhiên ở bệnh nhân chạy thận thì tỷ lệ tăng
phospho máu ñược cải thiện phần nào còn khoảng 72,6% - 97,4%(10,6,19). Vì CAPD với dịch lọc hoàn
toàn không có chứa phospho nên nó có tác dụng rất tốt trong việc làm giảm phospho máu. Thực tế
trong nghiên cứu này, phospho máu ñã ñược giảm một cách ñáng kể nhờ làm CAPD nên chỉ chiếm tỷ
lệ là 75%.
Nhiều tác giả khi nghiên cứu trên bệnh nhân suy thận mạn ñang chạy thận nhân tạo ñịnh kỳ nhận
thấy mối liên hệ mật thiết giữa tỷ lệ tử vong với tăng phospho máu. Nguyên nhân dẫn ñến tử vong chủ
yếu là do bệnh tim mạch, ñột tử, bệnh lý ñộng mạch vành, mạch não. Những bệnh nhân có nồng ñộ
phospho máu tăng trên 2,1 mmol/l (6,5 mg/dl) sẽ có nguy cơ tử vong do bệnh mạch vành tăng lên
52% và tỷ lệ ñột tử tăng 26% so với nhóm có nồng ñộ phospho máu từ 0,8 – 2,1 mmol/l(2,3,8,6). Nghiên
cứu của chúng tôi ghi nhận kết quả tăng phospho máu > 2,1 mmol/l là 48,75% ñiều này cho thấy rằng
những bệnh nhân này có nguy cơ cao ñối với bệnh lý tim mạch và ñột tử.
Việc phát hiện một tỷ lệ cao của tăng phospho máu và giảm calci máu ñã cho thấy một thực tế là
các bệnh nhân suy thận mạn trong nghiên cứu có nhiều yếu tố nguy cơ không chỉ liên quan ñến vấn ñề
loãng dưỡng xương do thận mà còn nguy hiểm hơn, ñó là tăng nguy cơ tử vong do các biến cố tim
mạch.
Kể từ ñầu những năm 1970, việc tăng chỉ số calci x phospho ñã ñược coi là một yếu tố nguy cơ
calci hóa cơ tim gây gián ñoạn dẫn truyền xung ñộng của hệ dẫn truyền nhĩ thất, từ ñó gây rối loạn
nhịp tim và ñột tử. Ngoài ra, việc tăng chỉ số Calci x phospho sẽ gây rối loạn hệ thống vi mạch ở tim

do làm tăng sức ñề kháng ngoại mạch và gây giảm lưu lượng tuần hoàn mạch vành. Theo Hiệp hội
Thận học của Úc khuyến cáo trong giai ñoạn 5 của bệnh thận mạn, tốt nhất nên duy trì chỉ số Calci x

Hội Nghị Khoa Học Kỹ Thuật Bệnh Viện Chợ Rẫy Năm 2010

635


Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 14 * Phụ bản của Số 2 * 2010

Nghiên cứu Y học

phospho < 50 mg²/ dl² (4,0 mmol ²/L²). Đặc biệt là ở những bệnh nhân ñang lọc thận ñịnh kỳ, chỉ số
này không nên vượt quá 70 mg²/ dl² (5,6 mmol ²/L²). Ngoài ra ở những bệnh nhân này tỷ lệ tử vong
còn tỷ lệ thuận với việc tăng chỉ số Calci x phospho với một hệ số tương quan tương ñối là 1,34 (p
<0,01)(2,3,8). Trong nghiên cứu chúng tôi có 28,8% bệnh nhân có chỉ số Calci x phospho > 70 mg²/ dl²
(5,6 mmol ²/L²), ñây là tỷ lệ khá cao nó cảnh báo nguy cơ tử vong do bệnh lý tim mạch cho nhóm ñối
tượng bệnh nhân tham gia nghiên cứu. Theo Vũ Lệ Anh(26), khi thực hiện nghiên cứu trên bệnh nhân
suy thận mạn chưa chạy thận nhân tạo thì tích số này là 24%. Kết quả của chúng tôi cho thấy bệnh
nhân suy thận mạn ñang làm CAPD có nguy cơ tim mạch cao hơn so với nhóm bệnh nhân chưa ñiều
trị thay thế thận. ñiều này giúp các bác sĩ chuyên khoa thận thấy rõ nguy cơ tiềm tàng ở nhóm bệnh
nhân này ñể có hướng ñiều trị hữu hiệu các rối loạn cân bằng calci – phospho trong máu.
Theo y văn khi mức calci trong máu quá thấp, tuyến cận giáp sẽ tạo ra hóc-môn PTH nhiều hơn
thì ñã rõ. Nhưng khi nghiên cứu ở bệnh nhân suy thận mạn ñã chạy thận nhân tạo thì các tác giả nhận
thấy PTH vẫn tiếp tục tăng trong khi nồng ñộ calci máu không còn là tác nhân kích thích nữa. Do vậy,
vai trò của tăng phospho máu làm tăng tiết PTH ngày càng trở nên quan trọng hơn và trở thành mối
quan tâm hàng ñầu trong cơ chế bệnh sinh của cường tuyến cận giáp thứ phát (CTCGTP)(11,20,21).
Trên thế giới, việc ñiều chỉnh rối loạn cân bằng calci – phospho cho bệnh nhân suy thận mạn ñã
ñược ñặt ra sớm. Theo các tác giả, ở bệnh nhân suy thận mạn giai ñoạn cuối mục ñích của việc ñiều trị
này là phải giữ nồng ñộ PTH máu trong khoảng 100 – 200 pg/ml(16,9,12). Khi nồng ñộ PTH trong máu

vuợt qua ngưỡng 200 pg/ml ở bệnh nhân suy thận mạn sẽ xuất hiện cường tuyến cận giáp thứ phát.
Triệu chứng lâm sàng của CTCGTP do thận thường khởi phát từ từ, âm ỉ, giai ñoạn ñầu chỉ có tăng
PTH máu vừa phải có thể không có triệu chứng lâm sàng, khi ñã có các triệu chứng lâm sàng thì
thường là PTH tăng rất cao, gây rối loạn chuyển hóa xương, ñặc trưng bởi tình trạng loạn dưỡng
xương do thận (LDXDT)(11,20,21). Trong nghiên cứu, chúng tôi thu ñược kết quả có 60/80 trường hợp
chiếm 75% bệnh nhân có nồng ñộ PTH > 200 pg/ml. Đây là kết quả tương ñối cao khi so sánh với các
nghiên cứu trước ñây thực hiện trên bệnh nhân ñang chạy thân ñịnh kỳ dao ñộng từ 31,71% 95%(10,19,25). Sở dĩ có sự khác biệt này có thể do sự khác biệt về mẫu nghiên cứu và các tiêu chuẩn xác
ñịnh PTH tăng. Tuy nhiên tỷ lệ này cũng là khá cao và nó báo ñộng cho chúng ta biết ở bệnh nhân suy
thận mạn ngoài các biến chứng nguy hiểm thường gặp như bệnh tim mạch, nhiễm trùng…thì cường
tuyến cận giáp thứ phát là biến chứng rất ñánh lo ngại và cần mọi người quan tâm, lưu ý.
Theo tác giả Yoshihihiro Tominaga và cộng sự(29), ở bệnh nhân suy thận mạn khi ñã có biểu hiện
cường tuyến cận giáp thứ phát thì việc ñiều trị nội khoa trở nên khó khăn và kém hiệu quả.
Yoshihihiro Tominaga và cộng sự ñã chỉ ñịnh cắt tuyến cận giáp cho 1053 bệnh nhân có nồng ñộ PTH
> 500 pg/ml và kém ñáp úng với ñiều trị nội khoa. Trong nghiên cứu của chúng tôi 42,5% (34/80
trường hợp) có nồng ñộ PTH > 500 pg/ml, ñặc biệt có trường hợp PTH lên ñến 9845 pg/ml. Điều này
chứng tỏ tỷ lệ các bệnh nhân tham gia nghiên cứu có chỉ ñịnh cắt tuyến cận giáp là khá cao. Tuy
nhiên, ở Việt Nam việc phẫu thuật cắt bỏ tuyến cận giáp ở bệnh nhân suy thận mạn vẫn chưa ñược
tiến hành và hầu như ít ñược ñề cập ñến.
Mặc khác, theo York Pei(22) một vấn ñề rất quan trọng trong ñiều trị suy thận mạn là bệnh lý
xương bất ñộng (BLXBĐ). Theo tác giả này khi nghiên cứu 256 bệnh nhân suy thận mạn ñang
chạy thận nhân tạo ñịnh kỳ thì tỷ lệ BLXBĐ chiếm ñến 60%. Đây là một tỷ lệ rất cao và ñiều này
thường ñược quy cho các lý do là ngộ ñộc nhôm và bệnh lý không do ngộ ñộc nhôm (sử dụng các
thuốc chứa calci, chế phẩm chứa vitamin D quá nhiều, dịch lọc có nồng ñộ calci cao…). Theo y
văn, tiêu chuẩn ñể chẩn ñoán BLXBĐ là sinh thiết xương và ño tốc ñộ hình thành xương; nhưng
cho ñến nay, theo một số tác giả thì yếu tố quan trọng nhất trong thực tế lâm sàng ñể chẩn ñoán
bệnh lý này là tình trạng nồng ñộ PTH máu thấp ñi kèm với tăng calci và phospho máu ở bệnh
nhân suy thận mạn. Trong nghiên cứu này, chúng tôi phát hiện có 8/80 trường hợp chiếm 10% có
nồng ñộ PTH < 100 pg/ml kèm theo tăng calci và phospho trong máu. Kết quả này tương tự các
nghiên cứu trong nước khác khi thực hiện trên bệnh nhân suy thận mạn ñang chạy thận nhân tạo
ñịnh kỳ là 9,76 và 12,8%(10,19). Tuy nhiên có thấp hơn so với các nghiên cứu nước ngoài khi thực

hiện trên bệnh nhân suy thận mạn ñang làm CAPD là từ 48 %– 65%(4,22), có sự khác biệt này có

Hội Nghị Khoa Học Kỹ Thuật Bệnh Viện Chợ Rẫy Năm 2010

636


Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 14 * Phụ bản của Số 2 * 2010

Nghiên cứu Y học

thể do sự khác biệt về mẫu nghiên cứu và các tiêu chuẩn chẩn ñoán BLXBĐ. Hiện nay, BLXBĐ
ñang ñược quan tâm và nghiên cứu nhiều ở các nước phát triển, ở Việt Nam vấn ñề này chưa
ñược ñề cập ñến nhiều. Nhưng qua nghiên cứu này, chúng tôi nhận thấy nó ñang tồn tại với tỷ lệ
khá cao, ñiều này ñòi hỏi chúng ta cần phải tiến hành theo dõi ñịnh kỳ nồng ñộ PTH máu ở các
bệnh nhân suy thận mạn ñang lọc thận ñịnh kỳ cũng như ñang làm CAPD và nên hạn chế việc sử
dụng lâu dài các thuốc có chứa nhôm trong ñiều trị các rối loạn dạ dày ruột, các thuốc có chứa
calci, các dẫn chất vitamin D, dịch lọc chứa nồng ñộ calci cao,vì ñây là các yếu tố có thể dẫn ñến
nguy cơ cao mắc bệnh lý xương bất ñộng.

KẾT LUẬN
Qua nghiên cứu 80 bệnh nhân suy thận mạn ñang làm thẩm phân phúc mạc liên tục chúng tôi
nhận thấy:
- Rối loạn cân bằng calci, phospho và PTH khá phổ biến ở bệnh nhân suy thận mạn ñang làm
CAPD: Giảm calci máu chiếm 50%, tăng phospho máu chiếm 75%, tăng PTH > 200 pg/ml chiếm
75%.
- Thẩm phân phúc mạc liên tục có thể ñiều chỉnh ñược phần nào rối loạn calci, phospho nhưng
không làm thay ñổi ñược tình trạng tăng PTH trong máu ở bệnh nhân suy thận mạn.
- Chúng tôi nhận thấy có 28,8% bệnh nhân có chỉ số Calci x phospho > 70 mg²/ dl² (5,6
mmol²/L²), nó cảnh báo nguy cơ tử vong do bệnh lý tim mạch rất lớn cho nhóm bệnh nhân tham gia

nghiên cứu.
- Nồng ñộ PTH > 500 pg/ml chiếm 42,5% ñiều này chứng tỏ các bệnh nhân tham gia
nghiên cứu có chỉ ñịnh cắt tuyến cận giáp khá cao.
Bệnh lý xương bất ñộng ñược phát hiện trong nghiên cứu này chiếm 10%, ñiều này ñòi hỏi
chúng ta cần phải có kế hoạch theo dõi ñịnh kỳ nồng ñộ PTH máu ở bệnh nhân suy thận mạn
ñang làm CAPD và hạn chế việc sử dụng lâu dài các thuốc có chứa nhôm, calci, các dẫn chất
vitamin D, dịch lọc chứa nồng ñộ calci cao…

TÀI LIỆU THAM KHẢO
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
15.
16.
17.
18.
19.

Angel L.M. et al (2002), “ Parathyroidectomy in dyalysis patients”, Kidney International 61(80), pp. 161- 166.

Block G.A et al (1998), “Association of serum phosphorus and calcium x phosphate product with mortality risk in chronic hemodialysis
patients: a national study”, Am J Kidney Dis 31(4), pp. 607 - 617.
Block GA et al (2000), “Prevalence and clinical consequences of elevated Ca x P product in hemodialysis patients”, Clin Nephrol,
54(4), pp. 318 - 324.
Choukroun G (2001), “ Ostéophathie Adynamique”, Alpha Flash, Actualités de l’ostéodystrophie rénale 11, pp. 5 – 9.
Đặng Văn Trí (2005), “Nghiên cứu nồng ñộ Calci ion hóa, Phospho và Hemoglobin máu ở bệnh nhân su thận mạn giai ñoạn III, IV”,
Luận án Thạc sĩ Y học, Trường Đại học Y khoa Huế.
Fajardo L et al (2003), “Evolution of serum phosphate in long intermittent hemodialysis”, Kidney International, 63 (85), pp. 66 - 68.
Gérard ML (2003), “Cardiovascular Calcification in Uremic patients: Clinical Impact on cardiovascular function”, J Am Soc Nephrol,
14, pp. 305 - 309.
Hawley C (2005), “The CARI Guidelines – Caring for Australasians with Renal Impairment Biochemical and Haematological Targets:
Calcium x phosphate product”, Denver Nephrologists, USA, pp. 1 – 7.
Hervás JG.et al (2003), “Treatment of hyperphosphatemia with sevelamer hydrochloride in hemodialysis patients: A comparision with
calcium acetate”, Kidney International, 63 (85), pp. 69 - 72.
Hoàng Bùi Bảo (2005), “Nghiên cứu rối lọan cân bằng canxi phốtpho và hóc môn tuyến cận giáp ở bệnh nhân suy thận mạn”, Luận án
tiến sĩ y học, Đại học y khoa Huế.
Holick M (2005), “calcium, phosphorus, and bone metabolism: calcium-regulating hormoner”, Harrison's principles of internal
medicine 14th edi, McGraw - Hill, pp. 2214 - 2225.
Keith CN (2001), “Avoiding the risks of secondary hyperparathyroidism in chronic renal failure: a new approach, and a review”,
Dialysis and transplantation, 30 (6), pp. 355 - 367.
Kestenbaum B et al (2004), “Parathyroidectomy rates among United States dialysis patients: 1990-1999”, Kidney International, 65, pp.
282 - 288.
Lê Thị Phương (2002), nghiên cứu nồng ñộ Calci, Phospho máu, Calci niệu và tình trạng lọan dưỡng xương ở bệnh nhân suy thận mạn,
Luận án Thạc sĩ y học, Học viện quân y Hà Nội.
Llach F et al (2001), “Secondary hyperparathyroidism in chronic renal failure: Pathogenic and clinical aspects”, American Journal of
Kidney diseases, 38 (5), pp. 1 - 15.
Madsen JC. et al (1996), “Parathyroid hormone secrection in chronic renal failure”, Kidney International, 50, pp. 1700 - 1705.
Morrell MA et al (1998), “long – term survival in end – stage renal disease”, Dialysis and transplatation 27(1), pp. 11 – 21.
Nguyễn Bách và cộng sự (2004), “Cường hormone phó giáp trạng thứ phát ở bệnh nhân lọc máu chu kỳ”, thời sự y dược học, Hội y
dược học thành phố Hồ Chí Minh, Số tháng 08, trang 209 - 212.

Nguyễn Thị Thu Lành et al (2003), “ Nghiên cứu rối loạn hormone tuyến cận giáp – các ion hóa trị 2 và thực trạng loãng xương ở bệnh

Hội Nghị Khoa Học Kỹ Thuật Bệnh Viện Chợ Rẫy Năm 2010

637


Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 14 * Phụ bản của Số 2 * 2010

20.
21.
22.
23.
24.
25.
26.
27.
28.
29.

Nghiên cứu Y học

nhân suy thận mạn giai ñọan IV”, kỷ yếu các báo cáo khoa học, Hội nghị khoa học chuyên ñề loãng xương và bệnh cột sống, BVCR,
trang 48 – 53.
Potts JT (2005), “Deseases of parathyroid gland and other hyper-and hypocalcaemie disorders”, Harrison's principles of internal
medicine. 14th edi, McGraw-Hill, pp. 2227 - 2230.
Robertson WG (1992), “Aetiologicall factors in stone formation. Disorders of mineral metabolism and renal stone disease”, Oxford
textbook of clinical nephrology, Oxford medical publications, pp. 1822 - 1846.
Roche Diagnostics Laboratoire (2001), “Parathyroid hormone test”, Elecsys Systeme 1010/2010, pp.1 – 2.
Teng M et al (2003), “Survival of patients undergoing hemodialysis with Paricalcitol or Calcitriol therapy”, The New England journal

od medicine, 349 (5), pp. 446 - 456.
Võ Tam (2003), “Nghiên cứu tình hình và ñặc ñiểm suy thận mạn ở một số vùng thuộc tỉnh Thừa Thiên Huế”, Luận án tiến sĩ Y học,
Đại học y khoa Huế.
Võ Tam (2004), “các liệu pháp ñiều trị suy thận mạn”, giáo trình thận – tiết niệu chuyên khoa 1, Bộ Môn Nội, Đại học Y Huế, Trang.
63 - 72.
Vũ Lệ Anh (2008), “Rối loạn chuyển hoá canxi, phospho và PTH ở bệnh nhân suy thận mạn giai ñoạn trước chạy thận nhân tạo”, Luận
văn tốt nghiệp bác sĩ nội trú, Đại học y dược TP HCM.
Wajeh YQ (2004), “Consequences of hyperphosphatemia in patients with end-stage renal disease (ESRD)”, Kidney International, 66
(90), pp. 8 - 12.
York P et al (1996), “ Low turnover bone disease in dialysis patient”, Seminars in dialysis 9 (4), pp. 327 – 331.
Yoshihiro Tominaga et al (2001), “More than 1000 cases of total parathyroidectomy with forearm autograft for renal
Hyperparathyroidism”, American Journal of kidney diseases 38 (4), pp. 168 – 171.

Hội Nghị Khoa Học Kỹ Thuật Bệnh Viện Chợ Rẫy Năm 2010

638