Nghiên cứu biến chứng tụt huyết áp trong lọc máu chu kỳ ở bệnh nhân suy thận mạn giai đoạn cuối tại bệnh viện đa khoa trung ương thái nguyên

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên


ĐẠI HỌC THÁI NGUYÊN
TRƢỜNG ĐẠI HỌC Y- DƢỢC



ĐỖ VĂN TÙNG




NGHIÊN CỨU BIẾN CHỨNG TỤT HUYẾT ÁP
TRONG LỌC MÁU CHU KỲ Ở BỆNH NHÂN SUY THẬN
MẠN GIAI ĐOẠN CUỐI TẠI BỆNH VIỆN
ĐA KHOA TRUNG ƢƠNG THÁI NGUYÊN





LUẬN VĂN THẠC SĨ Y HỌC

Thái Nguyên, năm 2010
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên


ĐẠI HỌC THÁI NGUYÊN
TRƢỜNG ĐẠI HỌC Y - DƢỢC



ĐỖ VĂN TÙNG



NGHIÊN CỨU BIẾN CHỨNG TỤT HUYẾT ÁP
TRONG LỌC MÁU CHU KỲ Ở BỆNH NHÂN SUY THẬN MẠN
GIAI ĐOẠN CUỐI TẠI BỆNH VIỆN ĐA KHOA TRUNG ƢƠNG
THÁI NGUYÊN

Chuyên ngành: Nội khoa
Mã số: 60 72 20

LUẬN VĂN THẠC SĨ Y HỌC

NGƯỜI HƯỚNG DẪN KHOA HỌC: TS. Nguyễn Tiến Dũng

Thái Nguyên, năm 2010

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên

LỜI CẢM ƠN!
Tôi xin trân trọng cảm ơn:
Ban Giám Hiệu Trường Đại học Y- Dược Thái Nguyên.
Ban Giám Đốc Bệnh Viện Đa khoa Trung Ương Thái Nguyên.
Khoa Sau Đại Học Trường Đại học Y- Dược Thái Nguyên.
Bộ Môn Nội, Trường Đại học Y - Dược Thái Nguyên.
Phân Khoa Thận Nhân Tạo, Bệnh Viện Đa khoa Trung Ương Thái Nguyên.
Tôi xin tỏ lòng kính trọng và biết ơn tới TS Nguyễn Tiến Dũng đã trực tiếp
hướng dẫn tận tình, tạo mọi điều kiện thuận lợi cho tôi trong thời gian học tập và
hoàn thành luận văn.
Tôi cũng chân thành cảm ơn tới:
1. Bs. CKI Đỗ Minh - Trưởng khoa
2. Ths. Trần Trung Kiên - Phó Trưởng Khoa
3. Bs. Phạm Thanh Hải
Cùng các điều dưỡng viên, kĩ thuật viên Phân Khoa Thận Nhân Tạo, Bệnh Viện Đa
khoa Trung Ương Thái Nguyên đã cùng cộng tác, tạo mọi điều kiện giúp đỡ tôi
trong suốt quá trình công tác, lấy số liệu nghiên cứu và hoàn thiện luận văn này.
Tôi xin chân thành cảm ơn các PGS, TS trong hội đồng chấm luận văn,
những người thầy luôn có những ý kiến xác đáng cho sự thành công của luận văn.
Tôi xin chân thành cảm ơn tất cả các thầy cô, anh chị đồng nghiệp, bạn bè
và đặc biệt là gia đình đã động viên, tạo mọi điều kiện thuận lợi và tận tình giúp đỡ
để tôi hoàn thành luận văn này.
Thái Nguyên, tháng 10 năm 2010

Đỗ Văn Tùng

CÁC CHỮ VIẾT TẮT
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên


ALTT Áp lực thẩm thấu
BC Bạch cầu
BN Bệnh nhân
Clcr Creatinin nội sinh
ĐGĐ Điện giải đồ
FAV Lỗ thông động tĩnh mạch
HA Huyết áp
HATB Huyết áp trung bình
Hb Hemoglobin
Hct Hematocrit
Kt/V chỉ số urê được lọc sạch/ thể tích phân bố urê trong cơ thể
LM Lọc máu
MCH Hemoglobin trung bình hồng cầu
MCHC Độ bão hoà hemoglobin trung bình hồng cầu
MCV Thể tích trung bình hồng cầu
PLT Số lượng tiểu cầu
RR Rét run
SLBC Số lượng bạch cầu
SLHC Số lượng hồng cầu
SLTC Số lượng tiểu cầu
STM Suy thận mạn
TNT Thận nhân tạo

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên

MỤC LỤC
Đặt vấn đề
Chƣơng 1 : Tổng quan tài liệu
1.1 Vai trò sinh lý và các chức năng của thận
1.2 Suy thận mạn
1.3. Lọc máu ngoài cơ thể - thận nhân tạo
1.4. Các biến chứng trong lọc máu
1.5. Nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh tụt huyết áp trong lọc máu
1.6. Chẩn đoán, điều trị cấp cứu và dự phòng tụt huyết áp
1.7. Tình hình nghiên cứu về biến chứng tụt huyết áp trong lọc máu
Chƣơng 2 : Đối tƣợng và phƣơng pháp nghiên cứu
2.1. Đối tượng nghiên cứu
2.2. Địa điểm và thời gian nghiên cứu
2.3. Phương pháp nghiên cứu
2.4. Chỉ tiêu nghiên cứu
2.5. Phương pháp thu thập số liệu
2.6. Các kỹ thuật áp dụng trong nghiên cứu
2.7. Xử lý số liệu
Chƣơng3 : Kết quả nghiên cứu
3.1. Đặc điểm chung đối tượng nghiên cứu
3.2. Tần suất tụt huyết áp và các biến chứng khác
3.3. Mối liên quan giữa tụt huyết áp và các yếu tố
Chƣơng 4 : Bàn luận
4.1. Tần suất biến chứng trong lọc máu
4.2. Mối liên quan giữa biến chứng tụt huyết áp và các yếu tố
Kết luận
Khuyến nghị
Tài liệu tham khảo
Phụ lục

1
3
3
4
7
11
13
20
24
28
28
29
29
30
32
33
36
37
37
39
40
50
50
52
61
62


Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên

DANH MỤC BẢNG
Bảng 1.1
Phân loại mức độ suy thận mạn
6
Bảng 1.2
Các loại màng lọc cho lọc máu thận nhân tạo
9
Bảng 1.3
Thành phần chính của dịch lọc máu
10
Bảng 1.4
Chiến lược dự phòng tụt huyết áp trong lọc máu
23
Bảng 3.1
Phân bố bệnh nhân theo nhóm tuổi và giới
37
Bảng 3.2
Phân bố bệnh nhân theo nghề nghiệp và dân tộc
37
Bảng 3.3
Phân bố bệnh nhân theo chu kỳ lọc máu, giai đoạn suy thận
38
Bảng 3.4
Bảng 3.5
Nguyên nhân suy thận mạn
Tần suất tụt HA và một số biến chứng khác trong lọc máu
38
39
Bảng 3.6
Mối liên quan giữa tụt HA và nhóm tuổi

40
Bảng 3.7
Mối liên quan giữa tụt HA và thời gian lọc máu
41
Bảng 3.8
Mối liên quan giữa tụt HA và số lần lọc máu trong tuần
41
Bảng 3.9
Thời điểm xuất hiện tụt HA trong buổi lọc máu
42
Bảng 3.10
Mối liên quan giữa tụt huyết áp và tăng cân giữa 2 kỳ LM
42
Bảng 3.11
Mối liên quan giữa tụt huyết áp và mức siêu lọc
43
Bảng 3.12
Mối liên quan giữa tụt huyết áp và số lượng hồng cầu
44
Bảng 3.13
So sánh SLHC của nhóm BN tụt HA và không tụt HA
45
Bảng 3.14
Mối liên quan giữa tụt huyết áp và Hemoglobin máu
45
Bảng 3.15
So sánh Hb máu của nhóm BN tụt HA và không tụt HA
46
Bảng 3.16
Mối liên quan giữa tụt HA và Hematocrit

46
Bảng 3.17
So sánh Hct của nhóm bệnh nhân tụt HA và không tụt HA
47
Bảng 3.18
So sánh số lượng bạch cầu và tiểu cầu
47
Bảng 3.19
So sánh một số chỉ số điện giải máu
48
Bảng 3.20
So sánh Ure máu và creatinin máu trước lọc
48
Bảng 3.21
So sánh chỉ số albumin và protid máu trước lọc
49
Bảng 4.1
So sánh tỷ lệ tụt HA giữa một số nghiên cứu
52

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên

DANH MỤC BIỂU ĐỒ

Biểu 3.1
Nguyên nhân suy thận mạn
39
Biểu 3.2
Mối liên quan giữa tụt huyết áp và nhóm tuổi
40

Biểu 3.3
Mối liên quan giữa tụt HA và tăng cân giữa 2 kỳ lọc máu
43
Biểu 3.4
Mối liên quan giữa tụt HA và mức độ siêu lọc
44



Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên

ĐẶT VẤN ĐỀ

Lọc máu là phương pháp lọc ngoài thận hay lọc ngoài cơ thể hiện đại và
hữu hiệu nhưng tốn kém. Gần một thế kỷ nay, phương pháp điều trị này có nhiều
tiến bộ, cứu sống được nhiều bệnh nhân nặng, giảm tỷ lệ tử vong và kéo dài chất
lượng cuộc sống cho nhiều người suy thận mạn tính giai đoạn cuối [16].
Theo nghiên cứu điều tra ở Mỹ và Nhật: Năm 2000, số bệnh nhân suy thận
mạn giai đoạn cuối điều trị lọc máu ở Nhật là 206.000, ở Mỹ là 276.000, toàn cầu
ước tính là 1.065.000 người; năm 2005, số bệnh nhân điều trị lọc máu ở Nhật là
258.000, ở Mỹ là 387.000, toàn cầu ước tính là 1.492.000 người. Dự kiến đến cuối
năm 2010 số bệnh nhân lọc máu ở Nhật là 300.000, ở Mỹ là 500.000, toàn cầu ước
tính là 2.100.000 người [34], [43]. Ở Việt Nam theo số liệu thống kê của bệnh viện
Bạch Mai (Hà Nội) tại hội nghị khoa học “ Chất lượng trong lọc máu” do Bệnh
viện Nhân dân 115 ( Thành phố Hồ Chí Minh) tổ chức tính đến năm 2009 có
khoảng 5,4 triệu người bị suy thận chiếm 6,73% dân số trong đó có khoảng 72.000
bệnh nhân bị suy thận mạn giai đoạn cuối cần được lọc máu nhưng chỉ có khoảng
10% số bệnh nhân này được lọc máu chu kỳ [16].
Tuy lọc máu là phương pháp điều trị không thể thiếu đối với đa số bệnh
nhân suy thận mạn giai đoạn cuối nhưng lọc máu cũng có nhiều biến chứng gần và

xa trong đó có nhiều biến chứng xảy ra trong khi lọc máu. Trong các biến chứng
xảy ra tại buổi lọc máu thì biến chứng tụt huyết áp là biến chứng thường gặp nhất,
ảnh hưởng nhiều đến chất lượng lọc máu và tâm lí bệnh nhân. Nghiên cứu về biến
chứng tụt huyết áp trong lọc máu đã được nhiều tác giả trong và ngoài nước đề cập
đến.
Phân khoa Thận Nhân Tạo - Bệnh Viện Đa Khoa Trung Ương Thái
Nguyên thành lập tháng 01 năm 2004 đến nay được 6 năm. Trong quá trình điều trị
bệnh nhân, chúng tôi cũng gặp phải nhiều biến chứng trong cuộc lọc máu, trong đó
hay gặp là tụt huyết áp đây là một biến chứng nếu không được phát hiện sớm và xử
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên

trí kịp thời có thể gây ra hậu quả nghiêm trọng như nhồi máu não, thiếu máu cơ
tim. Tuy nhiên cho đến nay, chưa có công trình nghiên cứu nào hệ thống đầy đủ về
biến chứng này.
Do đó chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề tài nhằm mục tiêu:
1. Xác định tỷ lệ biến chứng tụt huyết áp trong lọc máu chu kỳ ở bệnh nhân
suy thận mạn giai đoạn IIIb và IV tại Bệnh Viện Đa Khoa Trung Ương Thái
Nguyên
2. Tìm hiểu một số yếu tố liên quan đến biến chứng tụt huyết áp trong lọc
máu ở nhóm bệnh nhân nghiên cứu.

Chƣơng 1
TỔNG QUAN TÀI LIỆU

1.1 Vai trò sinh lý và các chức năng của thận:
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên

Thận là một trong những cơ quan quan trọng nhất duy trì sự sinh tồn
trong cơ thể. Thận gồm có hai quả nằm sau phúc mạc và cạnh cột sống, mỗi quả
thận nặng khoảng 130 – 150g và có hơn một triệu đơn vị chức năng gọi là nephron.
Nhờ đó thận đảm bảo được nhiều vai trò sinh lý ngoại tiết và nội tiết quan trọng đối
với chuyển hoá trong cơ thể và trao đổi chất với môi trường bên ngoài. Các vai trò
sinh lý chủ yếu của thận là:
Điều hoà cân bằng của nội môi: Cân bằng nước, các ion, cân bằng toan
kiềm…
Đào thải các sản phẩm giáng hoá và độc hại cần loại bỏ khỏi cơ thể: Cơ
bản nhất là các nitơphi protein như urê, creatinin, acid uric và các độc chất nội sinh
và ngoại sinh.
Góp phần điều hoà huyết áp động mạch: Thông qua hệ renin –
angiotensin – aldosteron và thông qua điều hoà cân bằng nước, natri, kali, canxi.
Góp phần điều hoà sản xuất hồng cầu: Thông qua sản xuất erythropoietin
có tác dụng kích thích tuỷ xương biệt hoá hồng cầu.
Điều chỉnh rối loạn canxi phospho: Thông qua sản xuất calcitriol (1,25
dihydrocholecalciferol) để tăng tái hấp thu ở ruột.
Thận đảm bảo được các vai trò sinh lý trên nhờ thực hiện bốn chức năng
chủ yếu sau:
- Lọc máu qua cầu thận tạo nước tiểu đầu gọi là mức lọc cầu thận
- Tái hấp thu và bài tiết một số chất qua ống thận tạo nước tiểu cuối.
- Sản xuất các nội tố ở nhu mô thận.

- Bài xuất nước tiểu để đào thải nước và các chất cặn bã cần thải bỏ [7], [25].
1.2 Suy thận mạn
Suy thận mạn (STM) là hậu quả của các bệnh mạn tính gây giảm sút từ từ
số lượng Nephron chức năng làm giảm dần mức lọc cầu thận (MLCT). Khi MLCT
giảm xuống dưới 50 % (60ml/phút) so với bình thường (120ml/phút) thì được coi là suy
thận mạn. Lúc đó thận không còn đủ khả năng duy trì tốt sự cân bằng của nội môi,
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên

dẫn đến hàng loạt những thay đổi về sinh hoá và lâm sàng. STM là một hội chứng
diễn biến theo từng giai đoạn của bệnh, từ chỗ chỉ có một số triệu chứng rất kín đáo
ở giai đoạn đầu khi MLCT còn 40 - 60 ml/phút cho đến những biểu hiện rầm rộ của
hội chứng urê máu cấp trong giai đoạn cuối khi MLCT chỉ còn dưới 5 ml/ phút.
Cho đến nay, cơ chế bệnh sinh trong STM vẫn chưa được hiểu biết đầy đủ. Theo
thuyết nephron nguyên vẹn, dù tổn thương khởi phát ở cầu thận, ở hệ mạch thận
hay ở tổ chức ống kẽ thận thì các nephron bị thương tổn nặng cũng sẽ bị loại khỏi
chức năng sinh lý. Chức năng của thận chỉ được đảm nhiệm bởi các nephron
nguyên vẹn còn lại. Khi số lượng nephron chức năng bị tổn thương quá nhiều, số
nephron còn lại không đủ để duy trì sự hằng định nội môi thì sẽ bắt đầu xuất hiện
các biến loạn về nước, điện giải, về tuần hoàn, hô hấp, huyết học, tiêu hoá, về thần
kinh, tạo nên hội chứng STM và cuối cùng bệnh nhân sẽ tử vong trong hội chứng
urê máu cao [25].
1.2.1 Phương pháp thăm dò đánh giá suy thận mãn:
Thăm dò chức năng lọc của cầu thận thông qua đo MLCT là phương pháp
đánh giá cơ bản nhất bởi dù bệnh thận là nguyên phát hoặc thứ phát thì khi thận suy
MLCT đều giảm. MLCT càng giảm thì thận suy càng nặng. Phương pháp xác định
MLCT chính xác nhất là thông qua đo độ thải sạch inulin (clearance inulin). Tuy
nhiên kỹ thuật khá phức tạp vì phải tiêm truyền inulin từ ngoài vào.
Trong lâm sàng, đo độ thải sạch Creatinin nội sinh (Clerance Creatinin) là đủ
đánh giá MLCT. Creatinin được lọc qua cầu thận không bị tái hấp thu và rất ít được
bài tiết thêm ở ống thận. Do đó Creatinin huyết thanh ít thay đổi trong ngày và độ

thải sạch Creatinin nội sinh (Clcr) tương ứng với MLCT.
Ở người bình thường, nồng độ Creatinin máu dao động từ 70-106 µmol/l và
MLCT trung bình là 120ml/ph. Khi thận bị suy bất cứ do nguyên nhân gì thì MLCT
cũng bị giảm và creatinin máu tăng đến 130 µmol/l (1,5 mg/dl) thì chắc chắn thận
đã suy.
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên

Trong lâm sàng, do MLCT qua độ thải sạch creatinin nội sinh là phương
pháp thiết thực để đánh giá MLCT, phân loại mức độ suy thận và giúp xác định
thời điểm đòi hỏi điều trị thay thế thận suy.
Người ta ước tính MLCT qua độ thải sạch creatinin nội sinh (Clcr) không cần
thu gom nước tiểu bằng công thức Cockroff – Gault. Nhưng khi thận đã suy, Clcr
dưới 60ml/ph thì cần tiến hành đo MLCT bằng phương pháp gom nước tiểu bởi vì
công thức Cockroff – Gault không đủ chính xác.
1.2.2 Phân loại mức độ suy thận mãn:
Căn cứ chính để phân loại mức độ STM là MLCT. Vì có mối tương quan
giữa creatinin máu và độ thanh thải creatinin Clcr nên có thể phân loại mức độ STM
theo creatinin máu [25].




Bảng 1.1 Phân loại mức độ STM dựa vào ƣớc tính MLCT theo nồng độ
creatinin trong máu ( theo Nguyễn Văn Xang [25] ).
Mức độ
Suy thận
MLCT
(ml/ph)
Creatinin máu
Điều trị

mg/dl
µmol/l
Độ I
60-41
< 1,5
106-129
Điều trị bảo tồn
Độ II
40-21
1,5 - <3,5
130-299
Hạ áp, lợi tiểu
Độ IIIa
20-11
3,5 - < 6
300-499
Ăn giảm đạm
Độ IIIb
10-05
6,0 -10
500-900
Bắt đầu lọc máu ngoài thận
Độ IV
<5
> 10
>900
Lọc máu, ghép thận là bắt buộc

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên

1.2.4 Các biện pháp điều trị suy thận mãn:
* Điều trị bảo tồn:
Bao gồm các biện pháp nhằm dự phòng và điều chỉnh các rối loạn chuyển
hoá của suy thận và duy trì các chức năng còn lại.
- Chống các yếu tố gây bệnh nặng
- Chế độ ăn
- Điều trị rối loạn nước điện giải, mất thăng bằng toan kiềm
- Điều trị rối loạn chuyển hoá canxi- phospho
- Điều trị thiếu máu
* Điều trị thay thế thận suy:
Khi điều trị bảo tồn không còn khống chế được các rối loạn về chuyển hoá
và hội chứng urê máu cao phát triển thì phải điều trị bằng thay thế thận suy. Điều
trị thay thế thận suy bao gồm các phương pháp lọc máu ngoài thận và ghép thận.
Các phương pháp lọc máu ngoài thận bao gồm:
- Lọc sạch: + Lọc màng bụng (peritoneal dialysis)
+ Thẩm tách máu - Thận nhân tạo (hemodialysis)
- Siêu lọc máu (hemofiltration)
- Thay huyết tương (exchange)
Ghép thận: là phương pháp điều trị thay thế thận suy giai đoạn cuối tích cực. Ghép
thận là đỉnh cao tiến bộ của y học nói chung và của nghành thận học, niệu học,
miễn dịch học nói riêng [18].
1.3 Lọc máu ngoài cơ thể - Thận nhân tạo (TNT):
1.3.1 Nguyên lý hoá - lý thận nhân tạo
Các chất hoà tan có thể đi qua màng lọc theo hai cơ chế: khuếch tán và siêu lọc
- Nguyên lý của khuế ch tá n : Theo cơ chế khuế ch tá n , các phân tử vận động ngẫu
nhiên theo cá c chiề u khá c nhau . Khi cá c phân tử nà y tiế p cậ n vớ i mà ng lọ c và nế u
kích thước phân tử nhỏ hơn các lỗ của màng lọc thì chúng có thể đi qua mà ng lọ c.
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên

Trọng lượng phân tử có vai trò quan trọng trong quá trình khuếch tán. Phân tử

lượng càng nhỏ thì quá trình di chuyển qua màng lọc càng nhanh.
- Nguyên lý siêu lọc:
Cơ chế di chuyển thứ hai qua màng bán thấm của các chất hoà tan là cơ
chế siêu lọc. Các phân từ nước có kích thước nhỏ có thể đi qua màng bán thấm .
Hiệ n tượ ng siêu lọ c xả y ra khi nướ c bị đẩ y qua mà ng bở i á p lự c thủ y tĩnh hoặ c á p
lự c thẩ m thấ u . Các chất hoà tan cùng với phân tử nước di chuyển qua màng lọc.
Nếu kích thước phân tử chất hoà tan trong nước lớn hơn lỗ màng lọc thì đương
nhiên chúng sẽ bị màng lọc chặn lại.
Trong siêu lọc dưới áp lực thuỷ tĩnh, mức độ siêu lọc phụ thuộc vào chênh
lệch áp lực thuỷ tĩnh giữa hai bên màng lọc và tính chất của màng lọc (độ dày và
kích thước lỗ trên màng lọc). Tính chất này của màng lọc được đo bằng chỉ số siêu
lọc (Kuf).

Các chất trao đổi qua màng theo chênh lệch áp suất thẩm thấu. Các phân tử nước sẽ
đi về phía có áp lực thẩm thấu cao hơn. Các phân tử nước sẽ kéo theo các phân tử
tan trong nước. Dựa trên nguyên lý này, người tap ha them glucose vào dịch lọc để
có nồng độ thẩm thấu dịch lọc cao hơn trong máu. Theo luật Gibs- Donan sẽ có sự
di chuyển nước từ khoang máu đến khoang dịch lọc.
- Nguyên lý hấp phụ:
Các chất cần loại bỏ được hấp phụ lên bề mặt màng lọc do điện tích . Màng
kị nước có đặc tính hấp phụ các chất protein như albumin , phibrin,….
1.3.2 Màng lọc:
Màng lọc sợ i hay mà ng lọ c mao dẫ n đượ c dù ng phổ biế n hiệ n nay . Màng
lọc mao dẫn được cấu tạo từ 10.000-15.000 sợi rỗng, mỗi sợi có đường kính tư
200µm đến 500µm. Máu chảy trong lòng các sợi rỗng, còn dịch chảy ngược chiều
phía ngoài riêng biệt. Màng lọc cellulose đang dần được thay thế bằng màng lọc
cellulose bán tổng hợp (cellulose diacetat, cellulose triacetat) và polymer tổng hợp.
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên

Màng polymer tổng hợp( màng PAN, PMMA, Polysunfol…) có độ thanh lọc urê

lớn hơn, có khả năng hấp phụ beta2-microglobulin và có khả năng tương thích sinh
học, chúng không hoạt hoá bổ thể và do vậy kích thích giải phóng các lymphokine
và interleukine là những chất có khả năng làm giãn mạch, tụt huyết áp trong lọc
máu [47].







Bảng 1.2 Các loại màng lọc cho lọc máu TNT[3]
Loại màng lọc
Tên màng
Low/high
flux
Hoà hợp
sinh học
Cellulose
Cuprophan
Low
-
Màng Cellulose bán tổng hợp



Cellulose diacetat
Cellulose acetat
High/low
+

Cellulose triacetat
Cellulose triacetat
High
+ +
Cellulose thay thế nhóm DAE
Hemophane
High
+
Polymer tổng hợp



Polycrylonnitrile Methalyl S
PAN/AN 69
High
+ +
Polycrylonnitrile Methacrylat
PAN
High
+ +
Polymethylmethacrylate
PMMA
High/low
+ +
Polysulfone
Polysulfone
High
+ +

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên

Đa số màng lọc polymer tổng hợp là màng lọc high-flux, màng lọc có độ thấm cao,
cho phép các chất hoà tan dưới áp lực thuỷ tĩnh đi qua màng với tốc độ lớn hơn
đồng thời cho phép các phân tử lượng loại trung bình (1500-5000) khuyếch tán qua
màng nhanh hơn [27].
1.3.3 Dịch lọc:
Dịch lọc bao gồm nước và các chất điện giải có nồng độ tương đương với
nồ ng độ củ a chú ng trong má u ngườ i bình thườ ng . Dịch lọc là yếu tố quan trọng
trong kỹ thuật lọc máu vì nó tiếp xúc trực tiếp với máu bệnh nhân để thực hiện sự
trao đổi chất, lập lại cân bằng điện giải, dự trữ kiềm, thải bỏ các chất giáng hoá của
protein trong máu bệnh nhân suy thận[17]. Có hai loaị lọc chủ yếu là dịch
bicacbonat và dịch acetat. Thành phần chính của 2 loại dịch lọc này theo Daugirdas
và cộng sự [28]:

Bảng 1.3 Thành phần chính của dịch lọc máu
Thành phần
Dịch Acetat
Dịch bicacbonat
Natri (mEq/l)
130 – 145
135 – 145
Kali (mEq/l)
0 – 4,0
0 – 4,0
Clo (mEq/l)
96 – 111,5
98 – 124
Canxi (mEq/l)
0 – 4,0
2,5 – 3,5

Magnesium (mEq/l)
0 – 1,5
0,5 – 0,75
Acetat (mEq/l)
33 – 42
2 – 4
Bicacbonat (mEq/l)
0
30 – 40
Glucose (g/100ml)
0 – 0,25

Dextrose (mEq/l)

11
PCO2 (mm Hg)

40 – 110
pH

7,1 – 7,3

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên

1.3.4 Nướ c trong lọ c má u TNT : Nướ c dù ng để pha dị ch lọ c má u cần phải đáp ứng
những yêu cầu sau:
- Không làm thay đổi thành phần và tính chất hoá - lý của dịch sau khi pha
loãng.
- Không có độc tố hoá - lý khi dùng để pha loãng dịch như các chất vô cơ (
nhôm, clo tự do, chloramin…), hữu cơ ( nitrat, nitrit, amoniac…) và kim loại nặng

( thuỷ ngân, đồng, chì, asen…).
- Chất lượng tốt về mặt vi khuẩn và chí nhiệt tố. Theo dược điển Pháp, nước
dùng để pha dịch lọc máu không được quá 200 vi khuẩn toàn phần/1 ml.
Vì vậy, muốn có nước tinh khiết để pha dịch lọc máu cần phải xử lý nước
thành phố cung cấp.
- Có nhiều mô hình xử lý nước nhưng mô hình hay được áp dụng là: Vi lọc -
làm mềm - than hoạt tính - thẩm thấu ngược. Trong quá trình thẩm thấu ngược,
nước được lọc qua màng bán thấm dưới áp lực lớn, nhằm loại bỏ vi khuẩn và
khoảng 90% các i-on hoà tan trong nước [18 ].
1.4 Các biến chứng trong lọc máu TNT:
Theo Nguyễn Nguyên Khôi và cộng sự [17]: Các biến chứng trong lọc
máu gồm 2 nhóm chính:
* Biến chứng cấp trong mỗi lần lọc máu
- Hạ huyết áp: do thiếu hụt khối lượng tuần hoàn.
- Co giật, chuột rút: do natri trong dịch lọc thấp.
- Nôn, buồn nôn.
- Nhức đầu, đau đầu: do hội chứng mất thăng bằng trong lọc máu.
- Đau ngực, đau lưng, ngứa: do nội độc tố, chí nhiệt tố rửa không sạch, xử lý
nước không tốt hay gặp trong dùng lại bộ lọc hoặc hội chứng sử dụng quả lọc lần
đầu.
- Tan máu.
- Tắc hơi.
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên

- Chảy máu, tụ máu nơi chọc.
- Nhiễm khuẩn do vô trùng chưa tốt.
- Rách màng.
* Biến chứng liên quan với lọc máu kéo dài
- Tim mạch
+ Nhồi máu cơ tim, xơ vữa mạch máu, suy tim tăng huyết áp, tràn

dịch , tràn máu màng tim…
+ Bệnh nhân chu kỳ đa số tử vong vì biến chứng tim mạch, tai biến
mạch não.
- Thần kinh, tâm thần
+ Bệnh não do urê cao
+ Viêm đa dây thần kinh
+ Bệnh não do ứ nhôm
- Huyết học
+ Thiếu máu
+ Chảy máu
- Xương khớp: Do rối loạn chuyển hoá canxi và phospho nên có những biểu
hiện lâm sàng: loãng xương, nhuyễn xương, thống phong thứ phát, cường tuyến cận
giáp thứ phát, vôi hoá các phần mềm.
- Miễn dịch: Hệ thống miễn dịch bị biến đổi nhất là miễn dịch tế bào. Vì thế
bệnh nhân dễ bị nhiễm trùng, lây chéo virus, đau các khớp lớn
Theo Bregman và cộng sự chia biến chứng trong lọc máu làm 4 nhóm
theo tần suất xuất hiện [28]:
* Nhóm 1: Các biến chứng thường gặp:
+ Tụt huyết áp: 20-30%
+ Chuột rút: 5-20%
+ Buồn nôn và nôn: 5-15%
+ Đau đầu: 5%
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên

+ Đau ngực: 2-5%
+ Đau lưng: 2-5%
+ Ngứa: 5%
+ Sốt, rét run, nhiễm trùng: < 1%
* Nhóm 2: Các biến chứng ít gặp hơn nhưng nặng:
+ Hộ i chứ ng mấ t cân bằ ng

+ Hộ i chứ ng sử dụ ng quả lọ c lầ n đầ u
+ Loạn nhịp tim
+ Tràn máu màng tim
+ Chảy máu não
+ Tan má u
+ Tắ c mạ ch do hơi
* Nhóm 3: Giảm bạch cầu trung tính và hoạt hoá bổ thể:
Trên bề mặ t mà ng lọ c C ellulose, có các nhóm Hydroxyl có thể hoạt hóa b ổ
thể . Bổ thể sau khi hoạ t hó a sẽ là m cho bạ ch cầ u hạ t trung tính di chuyể n về phổ i
bám lên thành mạch phổi dẫn đến hiện tượng giảm bạ ch cầ u trung tính trong má u
(có thể giảm 50% - 80% số lượng) [28].
Hoạt hóa bổ thể là một trong nhữ ng cơ chế củ a phả n ứ ng dị ứ ng đố i vớ i
màng lọc trong hội chứng sử dụng quả lọc lần đầu . Khi C3 hoạt hoá, các
anaphylatoxin với bản chất là các polypeptit được tạo thành gây co thắt cơ trơn,
kích thích giải phóng histamin từ tế bào mast gây co thắt mạch vành, tăng tính thấm
thành mạch, kích thích bạch cầu đơn nhân giải phóng cytokin. Biểu hiện lâm sàng
của hoạt hoá bổ thể do màng lọc biểu hiện của tình trạng dị ứng với màng lọc với
các mức độ nhẹ và vừa (ngứa, nổi mề đay, chảy nước mắt, đau bụng , phù mặt, phù
mắt…), hoặc mức độ nặng ( tụt huyết áp, khó thở, co thắt khí - phế quản, tăng tiết
đờm dãi, nhịp chậm, ngừng tim đột ngột và có thể tử vong).
* Nhóm 4: Biến chứng liên quan đến thiếu oxy máu:
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên

Trong quá trình lọ c má u , PO2 độ ng mạ ch bị giả m từ 5 - 30 mmHg. Sự giả m
áp PO2 có thể nguy hiểm với những bệnh nhân có sn những bệnh về tim mạch và
phổ i.
1.5 Nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh của tụt huyết áp trong lọc máu
1.5.1 Các yếu tố nguy cơ liên quan đến tình trạng tụt huyết áp:
Theo Bergman và cộng sự phân loại nguyên nhân tụt huyết áp trong lọc máu
như sau [28]:

* Nguyên nhân thường gặp:
- Nguyên nhân liên quan đến giảm thể tích máu:
+ Tố c độ siêu lọ c không ổ n định
+ Tố c độ siêu lọ c cao
+ Xác định trọng lượng khô quá thấp
+ Nồ ng độ Na+ dịch lọc quá thấp
- Nguyên nhân liên quan đến giảm khả năng co mạch:
+ Sử dụ ng dịch lọ c Axetat
+ Dịch lọc quá ấm
+ Ăn nhiề u trướ c và trong khi lọ c má u
+ Thiế u oxy tổ chứ c
+ Rố i loạ n thần kinh thực vật
+ Sử dụ ng thuố c hạ á p
- Nguyên nhân liên quan đến rối loạn chức năng tim:
+ Rố i loạ n chứ c năng tâm tr ương
+ Tim mấ t khả năng tăng nhịp
+ Tuổ i già
* Nguyên nhân ít gặp:
- Nhồi máu cơ tim
- Chảy máu
- Nhiễm trùng huyết
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên

- Loạn nhịp tim
- Phản ứng màng lọc
- Tan máu
Sau đây là một số yếu tố thường gặp liên quan đến tụt huyết áp trong lọc
máu [28]:
Sự mất ổn định của thể tích:
* Tốc độ siêu lọc không phù hợp:

Tốc độ siêu lọc là yếu tố quan trọng quyết định sự ổn định của thể tích tuần
hoàn. Tốc độ siêu lọc cao sẽ làm giảm thể tích huyết tương do khối lượng dịch
trong lòng mạch không được bù lại kịp từ khoảng kẽ [46].
* Mất cân bằng nước của bệnh nhân:
Sự mất nước trong lòng mạch trong một thời gian ngắn, vượt quá khả năng
bù trừ của cơ thể trong khi lọc máu sẽ dẫn tới tụt huyết áp đột ngột. Sự phục hồi thể
tích tuần hoàn phụ thuộc vào tốc độ bù nước từ khu vực ngoài long mạch vào lòng
mạch. Sự giảm thể tích máu dẫn đến sự giảm lượng máu trở về tim, giảm thể tích
tống máu của tim và kết quả cuối cùng là sự tụt huyết áp. Ở bệnh nhân có tình trạng
mất nước trước khi lọc máu, thể tích tuần hoàn sẽ không được bù lại đầy đủ do
khoảng kẽ chứa ít dịch. Ngược lại, bệnh nhân có phù thì khoảng kẽ chứa nhiều
nước, áp suất ở khoảng kẽ tương đối cao. Do đó trong quá trình siêu lọc khi nước bị
lấy đi khỏi lòng mạch, thể tích tuần hoàn sẽ nhanh chóng được bù lại nhờ có sự di
chuyển nước từ khoảng kẽ vào lòng mạch.
* Rối loạn chức năng hệ tĩnh mạch:
Cấu trúc thành mạch thường bị tổn thương ở bệnh nhân suy thận có tăng
huyết áp. Các nghiên cứu hình thái cho thấy lớp áo giữa của thành tĩnh mạch dày
lên, thành mạch trở nên rất cứng, cản trở sự di chuyển của dịch kẽ vào lòng mạch,
làm ảnh hưởng tới tốc độ phục hồi thể tích nước trong lòng mạch trong lọc máu.
* Sự bất ổn định của áp lực thẩm thấu (ALTT) và áp suất keo huyết tương
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên

Sự ổn định ALTT huyết tương góp phần ổn định huyết động dựa trên cơ chế
ổn định thể tích dịch ngoại bào và thể tích huyết tương. Khi ALTT huyết tương
giảm đẩy nhanh quá trình mất nước trong lọc máu. Những bệnh nhân có nồng độ
urê máu trước lọc cao thì lượng urê được thẩm tách qua màng lớn, làm giảm nhanh
ALTT huyết tương, cản trở quá trình bù nước vào lòng mạch, gây nguy cơ tụt HA
trong lọc máu.
Bên cạnh ALTT huyết tương, áp lực keo cũng góp phần ổn định thể tích
huyết tương. Một số nghiên cứu cho thấy có nguy cơ tụt HA cao ở những bệnh

nhân có áp lực keo thấp [37].
Các bệnh tim mạch:
Huyết áp được xác định bởi sức cản của hệ mạch máu và khả năng tống máu
của tim. Khả năng tống máu của tim phụ thuộc vào tần số tim, sức co của cơ tim và
sự đổ đầy thất trái.
* Rối loạn chức năng cơ tim:
Rối loạn chức năng tâm thu (systolic dysfunction): các bất thường về chức
năng tâm thu thường liên quan đến bệnh cơ tim giãn. Các yếu tố bệnh sinh của
bệnh cơ tim giãn ở bệnh nhân suy thận mạn giai đoạn cuối là sự tăng gánh về thể
tích mạn tính (chronic volume overload), tăng HA, thiếu máu, cường cận giáp,
bệnh mạch vành và tình trạng urê máu cao. Khi chức năng tâm thu không bình
thường thì tim không còn đáp ứng thích hợp trước những thay đổi của thể tích đổ
đầy tim (filling volume).
Rối loạn chức năng tâm trương (diastolic dysfunction) của thất trái. Có thể
hiểu rối loạn chức năng tâm trương là sự thay đổi không cân đối, không thích hợp
của áp suất tâm thất trái trước những biến đổi về thể tích. Nói cách khác, tỷ số thể
tích/ áp suất của thất trái giảm đi. Rối loạn chức năng tâm trương thường liên quan
đến phì đại thất trái. Các yếu tố bệnh sinh của phì đại thất trái là tăng gánh thất trái
về áp suất (Pressure overload) do có tăng HA, thiếu máu, xơ hoá động mạch chủ và
tình trạng urê máu cao [46].
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên

* Rối loạn chức năng mạch máu:
Ở những bệnh nhân có urê máu cao, thành mạch thường bị xơ hoá lớp nội
mạc, canxi hoá lớp áo giữa, có sự lắng đọng giữa các giọt lipid. Các biến đổi này
tăng lên theo tuổi và đặc biệt rõ ở những bệnh nhân đái đường. Nguyên nhân của
các biến đổi bệnh lý này là quá trình lão hoá, tăng HA cũng như những rối loạn về
chuyển hoá canxi, phospho, thành mạch trở nên xơ cứng.
Như vậy, rối loạn chức năng hệ mạch dẫn đến rối loạn huyết động ít nhất
bằng 2 con đường:

Giảm áp lực đổ đầy tim (cardiac filling pressure): một thay đổi nhỏ của thể
tích huyết tương trong khi siêu lọc cũng làm giảm đáng kể áp lực đổ đầy tim nghĩa
là giảm áp lực tĩnh mạch trung tâm.
Giảm vận chuyển nước qua thành mạch theo chiều từ khoảng kẽ vào lòng
mạch, do đó làm giảm thể tích huyết tương.
* Rối loạn chức năng hệ thần kinh thực vật:
Một số nghiên cứu chỉ ra rằng rối loạn chức năng hệ thần kinh thực vật đóng
vai trò quan trọng trong tụt HA trong buổi lọc máu nhưng rối loạn chức năng hệ
thần kinh thực vật đơn độc thường không gây tụt HA [28], [46].
* Các chất và các yếu tố gây giãn mạch:
Sự tích luỹ các chất giãn mạch trong máu như adenosin, nitric oxide có vai
trò trong tụt HA.
- Adenosin và thiếu máu:
Người ta đã tìm thấy mối liên hệ trực tiếp giữa nồng độ hemoglobin (Hb) và
sức cản ngoại vi. Thiếu oxy tổ chức do thiếu máu làm tăng phân huỷ ATP, giải
phóng các sản phẩm chuyển hoá của ATP, trong đó có adenosine. Adenosin có tác
dụng giãn mạch, có thể dẫn tới tụt HA. Nghiên cứu của Palmer BF và Henrich WL
cho thấy nồng độ của inosin, hypoxanthin và xanthin - những sản phẩm chuyển hoá
của ATP tăng cao khi xảy ra tụt HA trong buổi lọc máu, trong khi ở bệnh nhân
không có tụt HA đột ngột thì nồng độ các chất nói trên không thay đổi [46].
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên

- Nitric oxide (NO):
Đã có nhiều công trình nghiên cứu về vai trò của NO đối với tụt HA trong
lọc máu [38], [46]. Cơ chế tăng NO ở bệnh nhân trong quá trình lọc máu chưa rõ,
nhưng một số tác giả đã giả thuyết rằng tiểu cầu và tế bào nội mạc bị kích thích bởi
cytokine đã tổng hợp NO. Hàm lượng NO tương quan tỷ lệ nghịch với trị số HA
bệnh nhân trong quá trình lọc máu.
Tình trạng tụt HA trong khi lọc máu còn xảy ra ở bệnh nhân dùng thuốc
giảm áp trước khi lọc máu. Một số tác giả còn cảnh báo nguy cơ tụt HA ở bệnh

nhân đang sốt hoặc đang trong tình trạng tan máu, chảy máu.
Dịch lọc:
Biến chứng tụt HA thường gặp nhiều hơn khi dung dịch lọc axetat. Dịch lọc
axetat gây giãn các tiểu động mạch và tĩnh mạch làm giảm sức cản ngoại vi, gây tụt
HA trong lọc máu [17].
* Nồng độ Ca
++
dịch lọc:
Dịch lọc có nồng độ Ca
++
sẽ làm tăng nồng độ

Ca
++
máu, nhờ đó cải thiện
được khả năng co bóp của thất trái. Người ta thường sử dụng dịch lọc có nồng độ
bicarbonate thấp (30 mEq/l) kết hợp với nồng độ Ca ion hoá cao hơn bình thường
(3,5 mEq/l) nhằm ổn định HA trong quá trình lọc máu.
* Nhiệt độ dịch lọc máu:
Dịch lọc có nhiệt độ cao hơn 37
0
C làm tăng nhiệt độ cơ thể và sau đó giãn
phản xạ các mao mạch ở da, làm giảm sức cản ngoại vi và có thể gây tụt HA. Tụt
HA hay xảy ra khi nhiệt độ dịch lọc tăng trên 37
0
C . Sử dụng dịch lọc nhiệt độ thấp
(35
0
C) làm giảm bớt nguy cơ tụt HA trong buổi lọc máu. Ngoài ra, dịch lọc nhiệt
độ thấp còn làm chậm quá trình hoạt hoá các bạch cầu đơn nhân, gây ra bởi các chí

nhiệt tố trong dịch lọc, một trong những nguyên nhân gây tụt HA (các chí nhiệt tố
trong dịch lọc và dịch truyền có thể hoạt hoá bạch cầu đơn nhân và làm tăng nồng
độ IL – 1, gây tụt HA do giải phóng axit arachidonic ở não) [50], [55], [58].
1.5.2 Cơ chế bệnh sinh của tụt HA đột ngột trong buổi lọc máu:
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên

Theo Daugirdlas, tụt HA trong buổi lọc là hậu quả của tình trạng mất nước
trong lòng mạch trong một thời gian ngắn, vượt quá khả năng bù trừ của cơ thể (cơ
chế bù trừ này bao gồm sự tái bù thể tích huyết tương) và giảm thể tích tĩnh mạch,
do giảm áp lực xuyên màng vào tĩnh mạch. Ở một số bệnh nhân, còn có nghịch lý
giảm trương lực của hệ thần kinh giao cảm, dẫn đến giảm sức cản động mạch, tăng
áp lực xuyên màng vào hệ tĩnh mạch, dẫn đến tăng thể tích tĩnh mạch. Tăng thể tích
tĩnh mạch trong tình trạng giảm thể tích tuần hoàn dẫn đến giảm lượng máu về tim,
giảm tống máu từ tim gây ra tụt HA trong buổi lọc [28].
Sự giải phóng adenosine do thiếu máu tổ chức có thể làm giảm cục bộ sự giải
phóng norepinephrine và phản ứng Bezold – Jarisch ở một số bệnh nhân có tổn
thương ở tim có thể là nguyên nhân của tình trạng tụt HA đột ngột trong buổi lọc.
Những bệnh nhân có bệnh lý tâm trương thường nhạy cảm với tình trạng giảm lưu
lượng máu về tim [44].
Một số cơ chế gây tụt HA khác bao gồm: rối loạn hệ thần kinh thực vật, sự
tích tụ các chất giãn mạch như adenosin, nitric oxide và dimethyl arginine . Tụt HA
trong buổi lọc máu đôi khi là triệu chứng của các biến chứng tim mạch cấp khác
như nhồi máu cơ tim, tai biến mạch não [14], [46] .
1.5.3 Cơ chế bệnh sinh tụt HA mạn tính:
Bệnh nhân tụt HA mạn tính có chỉ số tim, nhịp tim, hoặc thể tích tống máu
bình thường, nhưng sức cản ngoại biên giảm. Sinh bệnh học của tụt HA mạn tính
chưa được làm rõ song người ta thấy tụt HA mạn tính xuất hiện từ từ ở những bệnh
nhân đã có thời gian lọc máu lâu năm. Hệ thống thần kinh thực vật của những bệnh
nhân này thường có rối loạn, sự đáp ứng của hệ thống tuần hoàn với các chất giãn
mạch suy giảm, đồng thời với hiện tượng tăng sinh các chất giãn mạch [14].

Cho đến nay, người ta chưa tìm được các phương pháp điều trị tụt HA mạn
tính thật sự hiệu quả. Phương pháp điều trị hiện nay là dùng midodrine hoặc sử
dụng tất dài để giảm thể tích tĩnh mạch ở hai chân [49].