Nghiên cứu rối loạn một số chỉ tiêu huyết học, sinh hóa trên bệnh nhân nhồi máu não điều trị tại Bệnh viện 103

0% BN có tăng hoạt độ
AST và ALT. Theo Parakh N, ở BN NMN,
hoạt độ AST/ALT tăng cao cả trong huyết
thanh và dịch não tủy [0]. Trong nghiên cứu
của Bhatia RS và CS (2004), hoạt độ
enzym AST và ALT tăng liên quan đến tử
vong ở BN NMN [2].
29,0% BN tăng glucose máu. Đái tháo
đường làm tăng nguy cơ của đột quỵ NMN
từ 1,5 - 2 lần, kiểm soát tăng đường huyết
tốt có thể làm giảm nhẹ các tổn thương
não trong giai đoạn cấp của ĐQN [7]. Trong


TẠP CHÍ Y - DƯỢC HỌC QUÂN SỰ SỐ 2-2013
nghiên cứu của Castillo J và CS (1994),
nồng độ glucose ở BN NMN sống sót là
112,7 ± 37, ở BN tử vong là 193,3 ± 104,8
mg/dl (p < 0,001) [3].
22,0% BN có tăng ure máu và 3,0% BN
tăng creatinin máu. Creatinin tăng là một
yếu tố nguy cơ độc lập liên quan đến tử
vong ở BN NMN (p = 0,0001) [0]. Theo
Bhatia RS, cả ure và creatinin đều liên quan
đến tiên lượng tử vong trong vòng 30 ngày
ở BN NMN [2].
Bảng 4: Kết quả xét nghiệm lipid máu
(n = 100).
CHỈ SỐ
Cholesterol toàn
phần (mmol/l)

n
X  SD
Tăng

Triglycerid (mmol/l)

X  SD
Tăng

HDL-C (mmol/l)

X  SD
Giảm

LDL-C (mmol/l)

Rối loạn lipid máu

X  SD

tễ học cho kết quả không thống nhất, nhìn
chung, tăng LDL-C, giảm HDL-C liên quan
tới NMN, còn tăng triglycerid ít liên quan [0].
Trong nghiên cứu của Bhatia RS và CS
(2004): nồng độ cholesterol ở nhóm tử vong
và không tử vong sau 30 ngày tương đương
nhau [2].
Bảng 5: Kết quả xét nghiệm natri, kali máu.

+

Na (mmol/l)

56

56,0

1,99  0,82
36

36,0

1,16  0,31
27

27,0

3,53  0,98

Tăng

64

64,0

Không

16

16,0

1 thành phần

18

18,0

2 thành phần

39

39,0

3 thành phần

21

21,0

4 thành phần

6

6,0

Rối loạn lipid máu hay gặp là tăng LDLC (64,0%) và tăng cholesterol (56,0%).
Tỷ lệ có rối loạn lipid máu rất cao (84%),
rối loạn nhiều thành phần (≥ 2 thành phần,
66 BN = 66%).

Theo nhiều tác giả, tăng lipid máu làm
tăng tỷ lệ vữa xơ động mạch dẫn đến tăng
nguy cơ ĐQN. Tuy nhiên, nghiên cứu dịch

n

Tỷ lệ (%)

Bình thường

61

61,0

Giảm

39

39,0

X  SD

TỶ LỆ (%)
5,18 1,22

TỔNG SỐ (n = 100)

CHỈ SỐ

K+ (mmol/l)

135,20  4,89

Bình thường

57

57,0

Giảm

43

43,0

X  SD

3,56  0,50

39,0% BN giảm Na+ máu. Tỷ lệ giảm
Na+ của BN ë nghiên cứu này tương đương
với Nguyễn Đức Công, Bùi Thuỳ Dương và
CS (2007) (52,38%) [1]. Theo một số tác
giả, giảm Na+ máu là rối loạn hay gặp ở
những BN tổn thương thần kinh thứ phát
sau tổn thương não do mất muối, mất nước.
Theo Cerda-Esteve M và CS, giảm Na+ máu
là rối loạn điện giải thường gặp ở BN có tổn
thương hệ thần kinh điều trị tại bệnh viện,
nguyên nhân do điều chỉnh dịch truyền

không phù hợp, sử dụng thuốc hạ huyết áp,
hội chứng bài tiết ADH không tương xứng,
hội chứng mất muối não, rối loạn tiêu hóa...
[2]. Giảm natri máu làm tình trạng của BN
xấu đi, tuy nhiên, theo kết quả nghiên cứu
của Bhatia RS (2004): giảm natri máu
không liên quan tới tử vong 30 ngày sau
NMN [2].


TẠP CHÍ Y - DƯỢC HỌC QUÂN SỰ SỐ 2-2013
53,0% BN giảm kali máu, tỷ lệ giảm này
tương đương với kết quả nghiên cứu của
Nguyễn Đức Công, Bùi Thuỳ Dương và CS
(2007) trên BN NMN (52,38%) [1]. Giảm kali
máu cũng không liên quan tới tử vong 30
ngày sau NMN [2].
KẾT LUẬN
Qua nghiên cứu một số đặc điểm cận
lâm sàng của 100 BN NMN (53 nam và 47
nữ; 67,21  10,50 tuổi), chúng tôi rút ra một
số kết luận:
- 4% BN giảm số lượng hồng cầu, giảm
huyết sắc tố 33%, giảm số lượng tiểu cầu
7,0%, tỷ lệ tăng số lượng bạch cầu 19%.
- 16% và 11% tăng hoạt độ AST/ALT.
29% BN có tăng đường máu, 22% BN tăng
ure máu. Tỷ lệ tăng creatinin rất thấp (3%).
- 84% BN có rối loạn lipid máu, thường
rối loạn nhiều thành phần (≥ 2 thành phần).

Hay gặp tăng LDL-C (64,0%) và tăng cholesterol
(56,0%).

3. Castillo J, Martinez F, Leira R, Prieto JMM,
Lema M, Noya M. Mortality and morbidity of
acute cerebral infarction related to temperature
and basal analytic parameters. Cerebrovasc Dis.
1994, Vol 4, No 2, pp.66-71.
4. Cerda-Esteve M, Ruiz-González A, Gudelis M,
et al. Incidence of hyponatremia and its causes in
neurological patients. Endocrinol Nutr. 2010, 57 (5),
pp.182-186.
5. riedman PJ. Serum creatinine: an independent
predictor of survival after stroke. J Intern Med.
1991, Feb, 229 (2), pp.175-179.
6. Parakh N, Gupta HL, Jain A. Evaluation of
enzymes in serum and cerebrospinal fluid in
cases of stroke. Neurol India. 2002, Dec, 50 (4),
pp.518-519.
7. PM Kochanek, JM Hallenbeck.
Polymorphonuclear leukocytes and monocytes/
macrophages in the pathogenesis of cerebral
ischemia and stroke. Stroke. Am Heart Assoc.
1992, pp.1367-1379.

TÀI LIỆU THAM KHẢO

8. Tikhomirova IA, Oslyakova AO, Mikhailova
SG. Microcirculation and blood rheology in patients
with cerebrovascular disorders. Clin Hemorheol

Microcirc. 2011, 49 (1-4), pp.295-305.

1. Nguyễn Đức Công, Bùi Thùy Dương.
Nghiên cứu biến đổi natri và kali máu ở BN ĐQN
giai đoạn cấp. Tạp chí Y dược lâm sàng 108.
2007, tr.69-71.

9. Tziomalos K, Athyros VG, Karagiannis A,
Mikhailidis DP. Dyslipidemia as a risk factor for
ischemic stroke. Curr Top Med Chem. 2009, 9 (14),
pp.1291-1297.

- 39% giảm natri máu, giảm kali máu 53%.

2. Bhatia RS, Garg RK, Gaur SPS, Kar AM,
Shukla R, Agarwal A, Verma R. Predictive value
of routine hematological and biochemical
parameters on 30-day fatality in acute stroke.
Neurol India. 2004, Jun, 52 (2), pp.220-223,

Ngày nhận bài: 26/12/2012
Ngày giao phản biện: 10/1/2013
Ngày giao bản thảo in: 6/2/2013


TẠP CHÍ Y - DƯỢC HỌC QUÂN SỰ SỐ 2-2013