Bệnh động mạch chủ (ĐMC) ở người

Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 8 * Phụ bản của Số 1 * 2004

Nghiên cứu Y học

BỆNH ĐỘNG MẠCH CHỦ (ĐMC) Ở NGƯỜI TRẺ
Văn Tần* và CS

TÓM LƯC
Đặt vấn đề: Từ thập kỷ 70 đến nay, trong lúc điều trò bệnh động mạch (ĐM) tại BV Bình Dân, thỉnh
thoảng, chúng tôi gặp những TH bệnh ĐMC ở người trẻ, thậm chí rất trẻ. Đa số là bệnh của đoạn ĐMC ngựcbụng, kết hợp với bệnh của các ĐM khác, đến điều trò với những biến chứng. Sau khi tham khảo y văn, chúng
tôi thấy đây là một nhóm bệnh rất đa dạng mà đa số không do xơ vữa thành mạch hay xơ vửa thành mạch
không phải là nguyên nhân chính. Điều trò nhóm bệnh nầy khá phức tạp và kết quả lâu dài rất dè dặt.
Mục tiêu và phương pháp nghiên cứu: Chúng tôi hồi cứu các bệnh nhân dưới 50 tuổi bò bệnh ĐMC đã
điều trò tại BV Bình Dân từ 1991 đến 2002 để tìm xem những đặc điểm, những chỉ đònh điều trò và kết quả,
hầu rút ra một số kinh nghiệm.
Kết quả nghiên cứu: - Về Đặc điểm: Có 72 BN bò bệnh ĐMC ở người dưới 50 tuổi trong số 1152 người bò
bệnh ĐMC đến điều trò trong thời gian 12 năm, chiếm tỉ lệ 6.25%. Tỉ lệ nam/nữ là 37/35 với tuổi TB là 34. Có
28 phình, 29 hẹp, 15 vừa phình vừa hẹp. 52/72 BN có tổn thương ĐM trên 2 chỗ. Đa số nhập viện với BC nặng
như vỡ túi phình, suy tuần hoàn gây thiếu máu các bộ phận phụ thuộc như cao HA, suy thận, rối loạn tiêu hóa,
thiểu dưỡng chi dưới. Đa số TH phình cũng như hẹp nằm trên ĐM thận (20/28 phình, 21/29 hẹp, 11/15 vừa
phình vừa hẹp). Xét về đại thể và lâm sàng thì có thể xếp bệnh nguyên như sau: Takayasu: 16, FMD: 8,
Marfan type B: 3, nhiểm trùng: 10, viêm: 10, viêm và xơ vữa: 24, phát triển bất toàn: 3. Có 8 TH, các mạch
máu tạng bất thường như ĐM màng treo dưới lớn ngoăn ngoèo, ĐM màng treo trên và ĐM thân tạng nhỏ.
- Về chỉ đònh điều trò, phương pháp phẫu thuật và kết quả: Có 55 BN phải mổ với 62 tổn thương để tái tạo
dòng chảy của ĐM mà hầu hết bệnh ĐM đã gây BC hay triệu chứng, 17 TH được điều trò bảo tồn vì hoặc nguy
cơ PT cao và chưa phải là CC hoặc vì dòng chảy còn lưu thông khá. BC PT là 12, 7% và TV PT là 3.6%. Trong
theo dõi lâu dài, BC hay tái phát phải mổ lại là 16.9% với TV trong toàn nhóm là 9.4%. Riêng nhóm theo dõi thì
có 2 TH TV trong vòng 6 tháng mà 1 là do vỡ túi phình không kòp can thiệp và 1 là do suy thận gây phù phổi
cấp.
Bàn luận và kết luận: Qua phần đặc điểm, chúng ta thấy bệnh ĐMC ở người trẻ là một nhóm bệnh rất đa
dạng, xác đònh bệnh nguyên khó, nhất là khi không có xét nghiệm vi thể. Các tổn thương ĐMC có thể qui về 3

nhóm: nhóm phình, nhóm hẹp và nhóm cả phình lẫn hẹp. Phình thì ít lan ra các mạch nhánh hay lan lên cao
nhưng hẹp thì có thể kéo theo hẹp các mạch nhánh và dẫn đến bệnh đa ĐM và các hậu quả. Vì tuổi trẻ và
thường có nhiều bệnh kết hợp cho nên đònh bệnh sớm không dễ, đa số khi phát hiện thì đã có BC. Nhờ các
triệu chứng lâm sàng mà đặc biệt là cao HA và thiểu dưỡng các tạng và chi dưới với những hậu quả của nó,
nếu khám kỷ về chuyên khoa, chúng ta có thể phát hiện bệnh trước khi bò BC nặng.
Trong điều trò, khi bệnh được phát hiện sớm, điều trò bảo tồn là cơ bản.
Khi có chỉ đònh PT, tốt nhất là nên thay thế hay bắc cầu qua đoạn ĐM bò bệnh cùng kết hợp với điều trò nội
khoa liên tục để có thể làm cho bệnh chậm diễn tiến. Nong rộng lòng ĐM và đặt stent, được chỉ đònh để giữ
cho chỗ hẹp giảm tái phát và đặt ống ghép từ trong lòng ĐM qua da cho những TH phình là phương pháp điều
trò mới, ít xâm lấn đã được thực hiện ở nhiều trung tâm mạch máu trên thế giới nhưng kết quả lâu dài còn
đang được theo dõi.
Nhờ tuổi trẻ, BN có thể vượt qua được các BC trong viện nhưng về lâu dài, BC và tái phát thường xẩy ra vì
bệnh diễn tiến phức tạp, có thể gây TV bất cứ lúc nào nên cần phải theo dõi kỷ để kòp thời cứu chữa.
* BV Bình Dân TP.HCM.

Chuyên đề Hội nghò Khoa học Kỹ thuật BV. Bình Dân 2004

535


Nghiên cứu Y học

Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 8 * Phụ bản của Số 1 * 2004

SUMMARY
AORTIC DISEASES OF THE YOUNG PATIENTS
Van Tan et al * Y Hoc TP. Ho Chi Minh * Vol. 8 * Supplement of No 1 * 2004: 535 - 542

Background: In the large vascular centers, there is about 5 to 20 % of inflammatory and immune systemic
diseases and non inflammatory non atheroslerotic diseases of the large arteries. That is the chapters of very

complicated vascular disorders not only for the diagnosis but also for the treatment and for the long-term
prognosis.
Purpose: We find the clinical characteristics, the indications and the results of treatment of the
symptomatic aortic diseases
Materials and Method: A retrospective study of all the patients of aortic disease, under 50 yo treated in
our hospital from 1991 to 2002.
Results: In this period, 72 patients under 50 yo are found in 1152 of Aortic diseases of all age. It get the
rate 6.25%. There are 37 males and 35 females that the middle age 34.
- Particularities: As macroscopic lesions, there are 28 Aortic aneurysms, 29 Aortic stenosis and 15
associated aneurysm and stenosis. 71% of lesions are suprarenal and thoracoabdominal and 72%, there are at
least 2 lesions per patients (20/28 TAA, 21/29 Aortic stenosis, 11/15 of TAA + Stenosis). Almost came to
hospital with complications as ruptured aneurysm, stenosis of aorta and of its tributaries or both. There are 16
Takayasu, 8 Fibromuscular dysplasia (FMD), 10 infection, 10 Inflammation of unknown origin, , 24
inflammation + arteroslerosis, 3 Marfan type B and 3 development defect. 8 cases have had visceral
branches abnormalities that the main lesions are large and tortuous IMA and small Celiac, small SMA.
- Indications of treatment: The disorders lead to surgical indications in 55 cases with 62 procedures: .
Severe stenosis of the aorta or iliofemoral arteries: 6 . Threating of AA rupture: 16 . Free, retroperineal or
intrapleural AA rupture : 6 . Sacciliform AA 2 . Fusiform AA greater than 5 cm of diameter :9.
Big
TAA
causing respiratory difficulty: 2 . Aortic stenosis + Reno arterial stenosis + HTA : 10 . AA + Severe carotid
stenosis 4 Total : 55In 17 cases of conservative treatment, there are 10 cases having many associated diseases
with very high surgical risks and non emergency, 7 cases having small aneurysm. The modalities of surgical
treatment can be classified: . reffage: 22 . Greffage and aneurysmorraphy : 8 . Aorto-femoral (or iliac) by
pass
:5 . Aneurysmorraphy 3 . Axillo-femoral by pass: 6 . Aorto (Iliac)-Renal by pass: 4. Renal Dilatation
+ - Stent:: 10 . Carotid endarterectomy :2. Axillo (or subclavical)-Carotid by-pass: 2. Total: 62
- Results of treatment: Operative deads in 2 cases (3.6%) and complications in 7 cases (12.7%).
In long term follow up (average: 3 years with 85% of cases) of the operated cases, there are 5 deads (9.4%)
and 9 complications (16.9%). For the group of conservative treatment, there are 2 deads (12%) in the high risk

group due to rupture of aneurysm (1) and renal insufficiency (1) within 6 months .
Discussion: The rate of non arterosclerotic disorders of the aorta in our study is 6.3%. Almost of them are
in 4 groups of Vasculitides and Heritable Vasculopathies, of Dysplasia, of Inflammatory Aortic Disorders and of
Mycotic Aortic Aneurysms. The aortic lesions are included in 3 groups: Aneurysm (or dilatation), stenosis and
associated aneurysm – stenosis. The extension of aneurysm upward and downard and to its branches is not
known but the extension of the stenosis is well known and may become a kind of polyvascular disease for long
time standing.
The particularities of these groups reside mainly in the ischemia of the dependant viscera and its
consequence as hemiplegia, arterial hypertension, renal insufficiency and critical lower limbs ischemia.

536

Chuyên đề Hội nghò Khoa học Kỹ thuật BV. Bình Dân 2004


Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 8 * Phụ bản của Số 1 * 2004

Nghiên cứu Y học

As almost patients came to us in very late stage, usually with severe complications and as the majority of
the aortic lesions are suprarenal, the etiology is unclear, the long term results are difficult to appreciated.
Conclusion: Though the rate of aortic diseases of the young patients is not high, that is a group of great
varieties of pathologies and usually linked with a systemic disease. The therapeutic modalities so are very
discussed.
Ở các trung tâm điều trò mạch máu lớn trên thế
giới, có từ 5 đến 20% bệnh các ĐM lớn không phải là
do xơ vữa hay xơ vữa chỉ là tổn thương (TT) phụ mà
đa số là ở người trẻ. Đây là những bệnh mạch máu
mà đònh bệnh và điều trò rất phức tạp, tiên lượng lâu
dài cũng rất dè dặt (1),(4),(6),(7),(8). Riêng về bệnh

ĐMC không phải là do xơ vữa thì không nhiều.
Mục tiêu
Chúng tôi nghiên cứu về Đặc điểm, Chỉ đònh
điều trò và Kết quả lâu dài các trường hợp bệnh lý
ĐMC ở người trẻ.

ĐỐI TƯNG VÀ PHƯƠNG PHÁP
Chúng tôi hồi cứu những trường hợp bệnh ĐMC
ở người dưới 50 tuổi đến điều trò tại bệnh viện Bình
Dân từ năm 1991 đến hết năm 2002

KẾT QUẢ
Các đặc điểm
Trong thời gian trên, có 72 BN bò bệnh ĐMC dưới
50 tuổi đến điều trò, chiếm tỉ lệ 6.3%. Số trên gồm có
37 nam, 35 nữ; tuổi TB là 34. 2 người trẻ nhất mà 1
bò hẹp là nữ 3 tuổi và 1 bò phình cũng là nữ 13 tuổi.
TT đại thể gồm: 28 phình, 29 hẹp, 15 vừa phình
vừa hẹp.
Trong đó, phình trên 2 chỗ có 20 BN, hẹp trên 2
chỗ có 21 BN, bất thường mạch nhánh có 8 BN mà 7
BN là bất thường mạch nhánh ở bụng và 1 BN là bất
thường mạch nhánh ở ngực.
Bảng 1: TT đại thể
Tổn thương
Phình đơn thuần
Hẹp đơn thuần
Phình và Hẹp
Phình trên 2 chỗ
Hẹp trên 2 chỗ

Bất thường mạch nhánh

Riêng về các TH phình thì tình trạng túi phình
như sau:
Bảng 2: Tình trạng túi phình
Tình trạng phình
Đã bò vỡ từ 1 đến 2 lớp thành mạch
Vỡ sau phúc mạc
Vỡ tự do trong ổ bụng gây sốc
Tách vách, hẹp lòng ĐMC/ Marfan type B
Tổng

Số TH
10
5
3
4
22 (30%)

Một số triệu chứng đi kèm, có thể là vừa là hậu
quả, vừa là nguyên nhân
Bảng 3: Triệu chứng đi kèm
Triệu chứng
Cao huyết áp
Liệt nữa người
Nghẹt mạch máu chậu đùi
Suy tim
Thiểu năng vành
Tim lớn, đa số là thất trái
Loạn nhòp

Suy thận
Thận teo
Thận độc nhất
Viêm cầu thận

Số TH
65
7
6
2
18
23
6
11
4
1
2

Về vò trí tổn thương của phình thì :
Bảng 4: Vò trí túi phình.
Vò trí
ĐMC ngực
Ngực-bụng
Trên và dưới thận
Bụng
Bụng và chậu
Tổng

Số TH
2

6
6
4
2
20

Và của hẹp-nghẹt thì ở:
Số TH
28
29
15
20
21
8

Bảng 5: Vò trí hẹp hay nghẹt
Vò trí
Ngực-bụng
Bụng trên và dưới thận
Bụng dưới thận
Chậu-đùi

Chuyên đề Hội nghò Khoa học Kỹ thuật BV. Bình Dân 2004

Số TH
6
5
6
4

537


Nghiên cứu Y học

Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 8 * Phụ bản của Số 1 * 2004

Hẹp ĐM thận kèm theo
Hẹp các ĐM nhánh khác kèm theo

6
12

Hẹp ĐMC, hẹp ĐM thận, HA cao
Phình ĐMC + hẹp ĐM cảnh > 80%
Tổng

Về bệnh nguyên thì có:
Bảng 6: Bệnh nguyên
Bệnh nguyên
Takayasu
FMD hay bẩm sinh
Marfan type B
Nhiểm trùng (Mycotic)
Viêm
Viêm + xơ vữa thứ phát
Phát triển bất toàn
Tổng

Số TH

16
8
3
10
không rõ nguyên nhân
24
3
72

Về bệnh kết hợp thì có:

Những chỉ đònh điều trò bảo tồn
Hẹp còn thích nghi được hoặc túi phình nhỏ < 5 phân
Có bệnh kết hợp, nguy cơ PT rất cao và không CC
Tổng

Số TH
7
10
17

Phương pháp điều trò và kết quả:

Bảng 11: Phẫu thuật

Bảng 8: Những kết quả xét nghiệm bất thường.

Số TH
22
8

3
5
6
10
4
2
2
62

Kết quả điều trò

- TV: 2 BN (3.6%), 1 do chảy máu và suy thận sau
mổ lam cầu nối ĐMC –ĐM thận và 1 do sốc mất máu
+ rối loạn đông máu sau mổ vỡ túi phình ĐMC ngựcbụng.

55 BN được mổ với 62 TT hay hậu quả của TT.
Các lý do để chỉ đònh mổ như sau:
Bảng 9: Lý do chỉ đònh phẫu thuật
Lý do chỉ đònh mổ
Chi dưới bò thiếu máu do ĐMC hay ĐM chậu bò hẹp
Phình ĐMC vỡ tự do hay vỡ sau phúc mạc
Phình ĐMC dọa vỡ
Phình ĐMC hình túi
Phình ĐMC có đường kính lớn hơn 5 phân
Phình ngực gây khó thở

Phẫu thuật
Ghép ĐMC với ống thẳng hay Y
Ghép và tạo hình ĐMC
Tạo hình

Cầu nối ĐMC-ĐM chậu (hay đùi)
Cầu nối ĐM nách-ĐM đùi
Nong ĐM thận + - stent
Cầu nối ĐM chủ hay chậu - ĐM thận
Tạo hình ĐM cảnh
Cầu nối ĐM nách - ĐM cảnh
Tổng

TV và BC phẫu thuật

Số TH
22
13
6

Chỉ đònh điều trò

538

Bảng 10: Chỉ đònh điều trò bảo tồn

Đối với nhóm được mổ thì có 48 lần mổ cho 33
BN, gồm có:

Số TH
3
3
2
2
1

1
2
1
1
1
3
1
1

Xét nghiệm cho thấy các bất thường như sau:
Xét nghiệm
Bạch cầu trên 10.000
VS cao > 50 trong giờ đầu
Cholesterol máu cao hơn 2.5 g/l

Và 17 BN điều trò nội vì: 10 TH phình hay hẹp có
triệu chứng nhưng có nhiều bệnh kết hợp, nguy cơ
PT rất cao và không phải CC; 7 TH là những phình
nhỏ hay hẹp còn thích nghi được.

Phương pháp điều trò:

Bảng 7: Bệnh kết hợp
Bệnh kết hợp
Teo cơ, yếu cơ
Viêm khớp
Sỏi mật
Sỏi niệu quản
Hội chứng thận hư
Thận phải câm

Lao phổi
Loét tá tràng
Túi ngách thực quản
Thai 6 tháng
Sốt từng đợt
Tràn khí màng phổi tái phát
Gan-thận đa nang

10
4
55

Số TH
6
6
16
2
9
2

- BC: 7 BN, chiếm tỉ lệ 12.7%.
Bảng 12: BC và TV
Biến chứng
Xuất huyết - suy thận
Suy hô hấp, xẹp phổi
Liệt 2 chi
Sốc mất máu, rối loạn đông máu
Sốt cao sau nong ĐM thận
Tổng

Số TH
3
1
1
1
1
7 (12.7%)

Tử vong
1
0
0
1
0
2 (3.6%)

TV trong theo dõi:

Chuyên đề Hội nghò Khoa học Kỹ thuật BV. Bình Dân 2004


Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 8 * Phụ bản của Số 1 * 2004
- 1 BN TV khi tái nhập viện CC năm 1999 vì suy
tim đã mổ ghép và tạo hình ĐMC từ năm 1992.
- 2 BN TV ở nhà sau mổ 4 tháng (ghép ĐMC
ngực xuống ở BN nữ 21 tuổi) và 3 tháng (BN nam 41
tuổi, tạo hình ĐMC trên thận) không CC kòp, lý do
không rõ.
- 2 BN TV trong nhóm không mổ vì có nhiều
bệnh kết hợp, không CC, lý do không rõ.

Biến chứng trong theo dỏi:

- Nghẹt cầu nối ĐM nách-ĐM đùi phải 1 BN, 4
tháng sau mổ, phải làm lại cầu nối bên trái.
- Phình tái phát sau mổ tạo hình 3 BN 11 tháng,
12 tháng và 4 năm, phải mổ lại cắt-ghép.
- Sốt kéo dài sau mổ, 3 BN phải điều trò bằng
Corticoids .
- Hẹp ĐM thận tái phát 6 tháng sau nong, 1 BN,
phải nong lại.
- Nghẹt ruột 1 tháng sau mổ do dính, 1 BN phải
mổ gở dính.
Như vậy, trên 85% bệnh nhân đã mổ theo dõi
được, BC là 9 TH, phải mổ lại là 5, chiếm tỉ lệ là
16.9%, TV là 5 TH mà 1 là do suy tim, 4 TV thình lình
ở nhà không kòp đến bệnh viên CC, chiếm tỉ lệ là
9.4%. Riêng các TH nong ĐM thận kết hợp với hẹp
ĐMC, chỉ có 60% BN, HA cao đã trở lại bình thường
hoặc giảm đáng kể trong thời gian theo dỏi từ 6
tháng đến 18 tháng.
Về 17 BN theo dõi thì có 2 BN TV mà 1 do vỡ túi
phình không kòp mổ và 1 do suy thận.

BÀN LUẬN
™ Về đặc điểm
Bệnh ĐMC ở người trẻ rất đa dạng, phân phối về
phái thì thường theo nguyên nhân. 3 nhóm bệnh mà
chúng tôi gặp nhiều là:
1- Bệnh ĐMC không xơ vữa thường được xếp vào
2 nhóm lớn (14),(15):

- Nhóm viêm và bệnh hệ thống, chúng tôi có các
bệnh Takayasu và hội chứng Marfan, các TT ở nhóm

Nghiên cứu Y học

Takayasu (23) thường gây viêm rồi hẹp lòng ĐMC và
lan ra các nhánh của ĐMC hay vừa hẹp vừa giản.
Theo Lee (23), nghiên cứu 52 người bò bệnh Takayasu
thì chỉ có 44 người được xác đònh qua nhiều xét
nghiệm mà trong số trên cũng chỉ có 39 người là
nằm trong bảng phân loại Nasu hay Numano; ngoài
ĐMC và các nhánh bò viêm hẹp còn có thể lan ra đến
ĐM phổi và ĐM vành. Đa số BN chúng tôi gặp là ở
Type III (TT ĐMC ngực-bụng và các nhánh). Bệnh
Buerger cũng được xếp vào nhóm nầy nhưng TT ở
các mạch máu cở trung và nhỏ nên chúng tôi không
gặp TH nào bò TT ở ĐMC. Hội chứng Marfan gây bóc
tách, phình và hẹp lòng ĐMC (2),(3),(9)(21), cả 3 BN
chúng tôi mổ đều bò phình, nằm ở đoạn ĐMC ngựcbụng (type B). Cả 3 đều phải mổ vừa ghép, vừa tạo
hình và 1 BN phải cắt bỏ thận trái (thận teo và câm).
- Nhóm FMD hay bẩm sinh thì nằm trong nhóm
không viêm không xơ, TT ở nhóm nầy đa số ở lớp cơ
và một số nhỏ thì ở lớp nội mạch, thường gây hẹp
ĐM thận, ĐM nảo, ĐM ruột, ĐM dưới đòn, ĐM chậu
và rất ít ở ĐMC (5,13). Khi ĐMC bò TT thì có thể bò
hẹp và giản từng đoạn trên hình DSA, cần phân biệt
với hẹp và giãn do xơ vữa (nham nhở) và nhất là hẹp
và giãn do bẩm sinh (cả 2 ĐM thận). Vì nguyên nhân
không rõ nên khi bệnh chưa có triệu chứng hay có
triệu chứng nhẹ thường được theo dõi. Khi có triệu

chứng nặng thì phải can thiệp PT để cải thiện việc
tưới máu đến các tạng phụ thuộc. Khi hẹp gây ra hậu
quả như cao HA thì phải bắc cầu qua hay nong rộng
chỗ hẹp (4),(6).
2- Nhóm Viêm gây TT ĐMC có thể gặp ở mọi lứa
tuổi, nhưng tuổi TB thường nằm trong khoảng 60-70
(16). Đa số BN chúng tôi gặp ở người dưới 50 tuổi và
nam giới, và đa số là ĐMC bò phình. Nhóm nầy
thương đi đôi với xơ vữa (11). Điều nầy phù hợp với
nghiên cứu của Houssain (24) ở Ấn Độ; tác giả đã
điều trò cho 78 BN trong 10 năm ở viện NC đại học
Madras; 48/78 là phình ĐMC trên ĐM thận, 1/3 là
phình dạng túi, hầu hết dưới 50 tuổi và do viêm
(aortitis). Vì thường bò đau ở túi phình và sốt nên
bệnh nhân đến khám bệnh và NV trong bệnh cảnh
dọa vỡ túi phình. Đònh bệnh xác đònh không khó

Chuyên đề Hội nghò Khoa học Kỹ thuật BV. Bình Dân 2004

539


Nghiên cứu Y học

Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 8 * Phụ bản của Số 1 * 2004

trong lúc mổ vì thành mạch dày, cứng, cắt rất khó và
thường có phản ứng viêm quanh túi phình làm cho
phúc mạc và phần mềm quanh đoạn ĐMC TT bò xơ
cứng và có khi gây chèn ép niệu quản làm cho thận ứ

nước (16). Nguyên nhân gây viêm có thể do phản
ứng miển nhiểm.
3- Nhóm Mycotic là nhóm phình do nhiểm trùng
kinh niên hay cấp tính, vi trùng phá hoại thành mạch
làm cho thành mạch yếu ở một vùng và gây phình vì
không kháng nổi áp suất cao trong lòng mạch
(1),(12),(17).(21,25) Phình ở đây thường có dạng túi,
là dạng rất dễ vỡ. Tất cả các TH chúng tôi mổ đều có
cấy tìm vi trùng và chỉ có 2 TH có vi trùng với 1 là S.
typhi và 1 là Streptococcus.
Trong nhóm bệnh NC của chúng tôi, vì đa số
đònh bệnh dựa trên lâm sàng và hình ảnh nên có thể
có sự nhầm lẫn giữa các nhóm bệnh khi bàn về
nguyên nhân. Tất cả các TH có mổ ĐMC đều có xét
nghiệm vi thể và vì không chuyên nên BS giải phẫu
bệnh của chúng tôi đều trả lời là viêm xơ, viêm bán
cấp, xuất huyết trong thành mạch hoặc ngấm calci
hay calci hóa. Đàng khác, vì phát hiện bệnh trể,
không những bệnh đã có triệu chứng mà đã bò BC
nên có thể có nhiều sai lạc trong chẩn đoán nguyên
nhân và cũng vì vậy, tuổi TB, phái, tình huống để chỉ
đònh diều trò cũng như các phương pháp điều trò
trong nhóm bệnh của chúng tôi thường khác với các
báo cáo trên thế giới.
™ Về kết quả điều trò
Tuy là PT ở người trẻ, cũng như NC của Satsangi
(22), BC và TV sau PT lâu dài cao là vì:
Hầu hết những TH phình trong nhóm nầy là
bệnh đa ĐM.
Hơn 2/3 TH, phình nằm trên ĐM thận. ½ số TH

chỉ đònh mổ vì vỡ hay dọa vỡ.
Về chỉ đònh điều trò, đối với nhóm Takayasu, điều
trò chống miển nhiểm là chính khi chỗ TT ĐM chưa
gây hậu quả hay BC nặng. Ở đây, chúng tôi thường
dùng corticoids và thuốc hạ HA. PT thành công cao
khi bắc cầu hay ghép nối qua chỗ TT so với PT tạo
hình tại chỗ TT. Nong rộng lòng ĐM bò hẹp, có đặt

540

nòng hay không cho KQ ban đầu khích lệ nhưng
thường tái phát và phải nong lại nhiều lần
(12,19).(21) Tuy nhiên, sau mổ bắc cầu hay nong ĐM
thận, HA chỉ trở về bình thường khi TT thận còn
trong giai đoạn sớm. Trong nhóm bệnh có hẹp ĐM
thận kết hợp của chúng tôi, chỉ có khoảng 60% BN
HA trở về bình thường hay giảm đáng kể từ 3 đén 6
tháng sau PT và có 2 TH ĐM thận lại bò hẹp mà 1 TH
có đặt stent và 1 TH đã nong lại.
Hội chứng Marfan gây bóc tách và phình ĐMC ở
type A DeBakey và Stanford phải mổ CC với máy timphổi nhân tạo và có thể phải thay van ĐMC nên
chúng tôi phải chuyển qua viện tim. Type B có thể
mổ như phình ĐMC bình thường. Ngày nay, phình
bóc tách type B, nhờ theo dõi băng MRI nếu thành
mạch bò bóc tách được phát hiện sớm và được điều trò
bảo tồn (2),(3),(19),(21).
KQ PT chung cho nhóm FMD hay bẩm sinh so
với nhóm xơ vữa thì tốt hơn vì bệnh nhân ở nhóm
nầy thường trẻ, trừ TH có hẹp ĐM phổi đã gây BC
tim-phổi và hẹp ĐM thận gây cao HA nặng và suy

thận (18). Kết quả về điều trò HA cũng tương tự như
nhóm Takayasu.
Đối với nhóm Viêm, PT ghép-nối khá phức tạp
khi phải bóc tách để kiểm soát ĐMC và khâu(10,11,16,24).
Trong các TH như vậy, chúng tôi thường chỉ xẻ túi
phình sau khi kiểm tra đầu trên ở đoạn không bò viêm
và khâu ống ghép từ trong lòng túi phình. KQ thường
tốt đối với các túi phình dưới ĐM thận, nếu không
gặp tai biến trong lúc mổ. Đối với các túi phình trên
ĐM thận, kết quả tùy thuộc và kinh nghiệm bác só PT
và trang thiết bò hiện có. Houssain (24), đã mổ 3 TH
CC do vỡ và 36 TH chương trình phình ĐMC do viêm
thuộc nhóm III và nhóm IV Crawford, với máy bơm
tim, truyền máu hoàn hồi vào các ĐM tạng, thận
trong lúc kẹp ĐMC. KQ là 29/39 TH sống còn trong
đó khi xuất viện, 1 TH còn bò suy thận và 1 TH bò liệt
2 chân.
Riêng về nhóm phình do nhiểm trùng, túi phình
thường có hình túi có thể vỡ bất cứ lúc nào cho nên,
dù túi phình nhỏ cũng có chỉ đònh mổ (21). PT tốt

Chuyên đề Hội nghò Khoa học Kỹ thuật BV. Bình Dân 2004


Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 8 * Phụ bản của Số 1 * 2004
nhất là cắt bỏ đoạn ĐM phình đến đoạn lành và thay
thế bằng một đoạn ống ghép nhân tạo có tẩm nhuận
rifamycin và trước, trong, sau mổ phải dùng kháng
sinh mạnh và đặc hiệu nếu có kháng sinh đồ (17,21).
Mặc dù ổn đònh sau mổ, BN phải được theo dõi và

phải uống kháng sinh dài hạn, có khi suốt đời, kinh
nghiệm của chúng tôi cho thấy, ít nhất 2 lần túi
phình tái phát vì lần mổ trước chỉ tạo hình và 2 TH
đột tử trong theo dõi dài hạn có thể là do vỡ túi phình
do tái nhiểm.
Sau cùng, tiên lượng về KQ lâu dài ở nhóm người
trẻ bò bệnh ĐMC rất khó biết. Mới đây, Velentine (20)
NC nhóm bệnh ĐMC ở người trẻ cho thấy 40% TH
phải mổ lại nhiều lần, kể cả đoạn chi.

KẾT LUẬN
Nhóm bệnh ĐMC không xơ vữa hay xơ vữa thứ
phát mà chúng tôi NC chiếm tỉ lệ 6.7% các TT bệnh
lý ở ĐMC mà hầu hết là ở người dưới 50 tuổi, đa số
các TH không xơ vữa tập trung vào trong 3 nhóm
Takayasu, FMD hay bẩm sinh và Viêm.
Đặc điểm của các nhóm thì tập trung vào các
triệu chứng thiếu máu ở các bộ phận phụ thuộc vào
các nhánh của ĐMC và hậu quả của nó mà đặc biệt là
liệt, cao HA, suy thận hay thiểu năng tuần hoàn các
chi.
Vì phát hiện trể, đã bò BC, nguyên nhân bệnh thì
chưa rõ mà đa số phải PT, đặc biệt là các TT ĐMC
trên ĐM thận và các TT kết hợp ở các ĐM nhánh như
thận và các tạng nên tiên lượng trong nhóm bệnh NC
của chúng tôi rất dè dặt.

TÀI LỊỆU THAM KHẢO
1. Joyce JW (1989): Uncommon arteropathies. In: Vascular
Surgery. Rutherford RB ed. WB Saunders Co,

Philadelphia, PA, 1989;276-286.
2. Hollister DW et a (1990)l: Immuno-histological
abnormalities of the microfibrillar-fiber system in
Marfan syndrome. N Engl J Med 1990; 323:152-159.
3. Gott VL et al (1991): Composite graft repair of Marfan
aneurysm of ascending aorta: Results of 100 patients.
Ann Thorac Surg. 1991; 53:38-45.
4. Stanley JC: (1991). In Current Therapy in Vascular
diseases, 2nd ed, Ernst C, Stanley JC eds, BC Decker
Inc Philadelphia, PA 1991.

Nghiên cứu Y học

5. Camilleri JP (1988). Fibromuscular arterial dysplasia, In:
Diseases of the Arterial wall. Springer- Verlag. NY
1988; 694.
6. Siegel RJ (1993). Disorders of the blood vessels, In :
Cardiovascular Disorders. MB Gravani ed. CV Mosby
Co, St Louis. Mo, 1993.
7. Tilson MD (1992): Rationale for molecular approaches to
the etiology of AAA disease. J Vasc Surg. 1992; 15:
924-925.
8. Bickerstaff Lk et al (1984): AAA: The changing natural
history. J Vasc Surg 1984; 1:6-12.
9. Pressler V et al(1980): Thoracic AA: Natural history and
treatment. J Thoracic Cardiovas Surg .1980; 79:489498.
10. Sterpetti AV et al (1989): Inflammatory aneurysm of the
abdominal aorta. Incidence, pathologic and etiologic
considerations. J Vasc Surg 1989;9: 643-650.
11. Isaacson GH (1989): Abdominal aortic inflammatory

aneurysms. In Aortic Surgegy, WB Saunders ,
Philadelphia, PA, 1989, 267-292.
12. Lie JT (1991): Infection-related vasculitis. In: Churg
J.eds. Systemic vasculitus. NY-Tokyo: Igaku-Shoin,
1991: 243-256.
13. Luscher TE et al (1987): Arterial fibromuscular
dysplasia. Mayo Clin Proc 1987; 62:931-952.
14. Callow AD, Ernst CB (1995): Vascular Surgery.
Copyright 1995 by Appeleton and Lange. Part 3 and
4: 201-298.
15. Arend WP et al (1990): The American College of
Rheumatology 1990 criteria for classification of
Takayasu arteritis. Arthritis Rheum 1990; 33:11291134.
16. Money and Hollier (1995): Inflammatory Aortic
aneurysms. Vascular Surgery. Copyright 1995 by
Appeleton and Lange. Part IX, Chap 68, p 977-82.
17. Sicard and Reilly (1995): Thoracoabdominal aortic
aneurysms. Vascular Surgery. Copyright 1995 by
Appeleton and Lange. Part IX, Chap 62, p 873-86.
18. Callow AD (1995): The Dysplasias. Vascular Surgery,
Copyright 1995 by Appeleton and Lange. Part IX,
Chap 16, p221-33
19. Harris and Porter (1995): Vasculitides and Heritable
Vasculopathies. Vascular Surgery, Copyright 1995 by
Appeleton and Lange, Chap 14, p203-12.
20. Valaetine RJ et al (1999): The progressive nature of
peripheral arterial disease in young adults: a
prospective analysis of white men referred to a
vacular surgery service. Dallas, USA. J. Vasc Surg,
1999 Sep: 436-44.

21. Svensson LG (2000): Treatment of non-atherosclerotic
thoracic
aneurysms.
Surgical & Endovascular
treatment of AA. Edited by Alain Branchereau &
Michael Jacobs.2000, p 173-80.
22. Satsangi DK (2002): Surgical experience with an entity
called Indian Aortoarteritis. Presented and printed in
Abstract book 4th Congress on Vascular and
Endovascular Surgery, Beijing 17-20 October 2002, OR
55, p 76.

Chuyên đề Hội nghò Khoa học Kỹ thuật BV. Bình Dân 2004

541


Nghiên cứu Y học

Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 8 * Phụ bản của Số 1 * 2004

23. Lee BB (2001): Mise au point sur l’artérite de Takayasu
et les aortites. Journée internationale d’Angiologie 12
& 13 2001, p 41.44.
24. Houssain SA (2002): Surgery for TAA- Outcome
analysis. 5th International Congress of Asian Vascular
Society, Singapore 23-26 May 2002. Abstract book p.6.

542

25. Taylor BV et al (1999): Anévrysmes sacciliformes de
l’aorte. Ann. Chir. Vasc;13:6,1999:555-59.

Chuyên đề Hội nghò Khoa học Kỹ thuật BV. Bình Dân 2004