Ebook Hồi sức cấp cứu và gây mê trẻ em (Tập 2) (Tái bản lần thứ nhất): Phần 2

HÔN MÊ ĐÁI THÁO ĐƯỜNG
Hôn mê đái tháo đường là một trong nhữ ng tìn h trạn g cấp
cứu thường gặp n h ấ t trong tấ t cả các bệnh nội tiế t ở trẻ em,
nó đòi hỏi không những phải n h ận biết sởm, m à còn phải xử
trí n h an h , đúng và theo dõi, điều chỉnh thường xuyên và sát
sao trong quá trìn h điều trị để trá n h tử vong hoặc biến
chứng tă n g và h ạ đường m áu xảy ra trong quá trìn h xử trí.
I. Đ ỊN H NG H ĨA VÀ BỆN H SIN H
Hôn mê đái tháo đường là tìn h trạ n g rối loạn cấp tính toàn
th ân , chủ yếu là của hệ th ầ n kinh tru n g ương và hệ tim
m ạch, do tăn g đột ngột các sản phẩm chuyển hoá đường dở
dang (thể ceton), h ậu quả của th iếu in su lin trong cơ thể, dẫn
đến tìn h trạ n g toan m áu nặng. Việc n h ận biết sớm các dấu
hiệu và triệ u chứng cùng với những hiểu biết về sinh lý bệnh
học sẽ giúp cho việc xử trí đúng và kịp thời, trá n h được sự đe
doạ tín h m ạng do rối loạn chuyển hoá n ăng lượng này.
H oạt động của in su lin bao gồm:
- T ăng oxy hoá glucose ở cơ và các tế bào mỡ
- Tăng tích luỹ glycogen ở gan, cơ và tích luỹ triglycerid tại
gan và các tế bào mỡ
- T ăng tổng hợp protein tại cơ
- G iảm tạo năng lượng từ mỡ
- Giảm tiêu glycogen và giảm tâ n tạo đường ỏ gan
Giảm in su lin trong m áu gây dị hoá huy động năng lượng
từ cơ và tổ chức mỡ bằng cách tiêu protein và tiêu mỡ. Các

268


acid amin từ cơ sẽ được chuyển th àn h đường tại gan. Còn các
acid béo sẽ được oxy hoá để góp phần tâ n tạo đường. Nhưng

vì thiếu cơ chất và năng lượng nên quá trìn h oxy hoá acid béo
tự do sẽ không hoàn tấ t được và các sản phẩm chuyên hoá dở
dang đó (aceton, acid aceto-acetic, acid Ị3-hydroxyl - butyric)
đều là các th àn h phần của thể ceton tích điện âm giải phóng
các ion hydro (H+), gây toan hoá máu.
Ngoài ra, giảm insulin m áu sẽ làm giảm tỷ lệ insulin,
glucagon, nên làm tăn g sản xuất thể ceton do tác động trực
tiếp lên tê bào gan. Giảm insulin sẽ làm giảm sử dụng
glucose và các chất ceton ở m áu ngoại vi và làm ứ đọng đường
và thể ceton trong máu. Dù giảm insulin là nguyên n hân cơ
bản, các sang chấn cấp tính như nhiễm khuẩn, phẫu th u ật, lo
lắng, sẽ góp phần thúc đẩy bệnh nặng lên do làm tăng nồng
độ các nội tiết tô" đối nghịch tác dụng V Ớ I insulin như
adrenalin, cortisol, nội tiế t tố tăng trưởng (GH) và glucagon.
Tăng sản xuất và giảm sử dụng đường và các thể ceton
trong máu sẽ làm khởi động dòng thác rối loạn chuyển hoá,
làm trầm trọng thêm sự rối loạn hằng định nội môi, đặc biệt
là tăng độ thẩm th ấ u m áu và rối loạn cân bằng toan kiềm.
Khi đường máu vượt quá ngưỡng th ậ n (160mg/100ml) sẽ gây
thoát đường vào nước tiểu, tạo nên tình trạ n g lợi niệu thẩm
thấu bắt buộc gây m ất nhiều kali (5-10mEq/kg), n atri
(8mEq/kg), clo (6mEq/kg) và một lượng phospho qua nước tiểu.
Nêu trẻ không tự uống nước được, sẽ xuất hiện tình trạng m ất
nước gây giảm khối lượng tuần hoàn. Ngoài m ất nước do lợi
niệu thẩm thấu, tăng thể ceton máu gây nôn cũng góp phần
tăng mất nước do không uổng được. Khi giảm thể tích m áu lưu

269

thông sẽ làm giảm chức năng bài xuất đường, ion hydro và
các thê coton, càng làm cho đường huyêt tăng, tính thâm
th ấ u m áu tăng và toan m áu tăng nhanh, dẫn tới ức chê hệ
th ần kinh tru n g ương khi nồng độ thấm th ấ u m áu vượt quá
3 30m 0sm /l. Toan m áu nặng, ngoài ức chê hệ th ầ n kinh,
còn làm giảm k h ả n ăn g co bóp cơ tim và giảm trương lực
m ạch m áu sẽ dẫn đến tìn h trạ n g giảm tưới m áu tổ chức. Sự
ức chê hệ th ầ n k inh do sốc giảm th ể tích và sốc do tim sẽ
càng làm n ặn g thêm tìn h trạ n g th ầ n k in h do tă n g thẩm
th ấ u m áu (Sơ đồ 1).
I I ẽ B IÊ U H IỆ N B Ệ N H
l ắ L âm sàn g
N hững biểu hiện b an đầu thường ít được chú ý. Bệnh nhân
trở nên chán ăn, m ệt mỏi nặng, rối loạn tiêu hoá kiểu buồn
nôn, nôn và đặc biệt là đau bụng âm ỉ. T ình trạ n g m ất nước
nặng dần do đái nhiều và không uống được, thường m ất nước
> 10% trọng lượng cơ th ể trong vòng nhiều giờ đến vài ngày.
Dù nôn, nhưng trẻ vẫn k h á t và đòi uống nước, do tăng độ
thẩm th ấ u m áu, cho đến khi hôn mê. Toan chuyển hoá nặng
gây nên những biểu hiện hô hấp bù trừ, kiểu thỏ Kussm aul
và hơi thở có m ùi “trá i cây" của aceton. Bệnh n h ân có thể đến
viện khi còn tỉn h táo, ở giai đoạn đái nhiều và toan m áu nhẹ,
nhưng thường là đến viện trong tìn h trạ n g nặng có hôn mê
và rối loạn tu ầ n hoàn, đòi hỏi phải xử trí cấp cứu ngay. Triệu
chứng lâm sàng thường gặp dược trìn h bày trong bang 1.

270


Bảng 1. Triệu chứng hôn mê đái tháo đường

Dấu hiệu

Bệnh sinh

■Tăng đường

- Giảm hay thiếu

máu

Đái nhiêu

Xur/y
Insulin

insulin

- Đường niệu

- Sang chán

- Ceton máu

Tảng dị hoá mỡ

- Ceton niệu
-Mất nước

Triệuchứtig

thấu

-Tránh giảm độ thẩm
thấu dột ngột
-Tránh hạ đường máu

Nôn,

Insulin

Dấu hiệu kiệt

- Có thể chuyển hoá
thành kiềm

Hơi thở thơm
- Lợi niệu thẩm

Chúý, biến chứng

Bu djch

nước

Tránh làm hạ độ
thẩm thấu đột ngột

- Nõn, giảm uống
-Toan máu

- Tăng thể ceton.

Tăng

-Tảng ion H*

thông

Insulin

Cẩn thận dổi với việc

khí phổi

Bu djch

dùng bicarbonat

Đau bung

Insulin.

Tăng nhẹ amylase

Bu djch

Tụy binh thường

- Giảm tưới máu

- Giảm co bóp tim.
Biểu hiện bụng

Chưa rõ

Rối loạn tinh

- Tăng thẩm thấu

Lo sợ, vật vã

- Bu dich

Tránh làm tăng áp

thần-thẩn kinh

-Toan nặng

Li bì, bán hôn

- Insulin

lực nội sọ

- Phù não

mê

- Theo doi ap

lac noi so

271


Sang chân

Thiêu insulin

i

Tăng adrenalin, cortisol, GH

Tăng đường máu
Tăng thể ceton máu
Tăng ion hvdro máu

Gan tăng xản xuất
thể ceton

Thận

Tăng độ thẩm thấu máu

Sơ đố 1. Sơ đố sinh lỷ bệnh học hôn mé đái tháo đường (phỏng theo Kathrym

Weise)

272

2. C ận lâm sà n g
Các xét nghiệm cần thiết ban đầu gồm:
• Đường huyết: thường tăng rấ t cao, từ 3g/l trớ lên.
• Đường niệu: cũng thường rấ t cao, từ 15 - 50g/l
• Thể ceton máu và nước tiểu dương tính m ạnh
• Kali máu: thường cao từ 5 - 8mEq/l dù có hiện tượng m ất
nhiêu kali qua nước tiểu. Chủ yếu do toan m áu làm kali
nội bào ra ngoài và do thiếu insulin để đưa kali vào trong
tê bào.
• Natri máu: có sự giảm giả tạo do nồng độ đường m áu quá
cao. Thường khoảng 125 - 130mEq/l. Nói chung, cứ tăng
đường máu lg/1 sẽ làm giảm n atri m áu 1.6mEq/l khi định
lượng n atri máu.
• Phospho máu cũng tăn g (60-70mg/l) dù có m ất phospho
qua nước tiểu
• Các biểu hiện m ất nước khác: tăn g urê, creatinin, tăn g
hem atocrit.
3. Các b iể u h iệ n c ấ p c ứ u c ầ n v ào k h o a h ồ i sứ c
Nói chung, mọi bệnh n h ân có biểu hiện toan m áu và tăng thể
ceton máu (ketoacidosis) do đái tháo đường đều cần được
theo dõi cẩn th ận và điều trị chu đáo kịp thời tại các phòng
cấp cứu. Tuy nhiên, nhữ ng bệnh n h ân có những biểu hiện
sau cần được chuyên ngay đến điều trị tại khoa hồi sức có
điều kiện theo dõi, xét nghiệm và xử trí tốt.
• Hôn mê hoặc rối loạn tri giác rõ
• Sôc hoặc có biêu hiện rối loạn tim mạch
• Toan m áu nặng (pH < 7,1)

273

• Rối loạn điện giải nặng, n h ấ t là kali m áu.
• Không có điều kiện theo dõi s á t và xử trí các roi loạn
chuyển hoá nặng.
III. THEO DÕI VÀ ĐÁNH GIÁ TÌNH TRẠNG BỆNH
1. Đ á n h g iá b a n d ầu
• N ếu bệnh n h ân hôn mê hay sốc, cần xử trí ngay trong khi
tiế n h à n h các động tác sau:
• Hỏi và khám bệnh, chú ý các điểm: cân nặng gần đây nhất,
các bệnh hay tác động khác có thể làm m ất bù, các bệnh cấp
hay m ạn tính có thể ảnh hưởng đến việc đánh giá và xử trí
(rối loạn tiêu hoá cấp, suy th ận m ạn chẳng hạn). Chú ý do
m ất nước ưu trương nên các dấu hiệu kiệt nước ngoài tê
bào có th ể không biểu hiện nổi b ật nên dễ làm đánh giá
nhẹ mức độ m ất nước.
•

Các xét nghiệm sàng lọc ban đầu cần làm ngay là đường
huyết, đường niệu và aceton niệu. Nếu bệnh n h ân hôn mê,
cần tiêm ngay glucose tĩn h m ạch trong khi chờ đợi các kết
quả xét nghiệm khác, dù nghi ngờ tăn g đường máu, vì có
th ể bỏ sót trường hợp hạ đường m áu do quá liều insulin
h ay tự tử bằng tiêm in su lin ở trẻ lớn. T ăng đường huyết
thêm do tiêm đường không nguy hiểm thêm , còn nếu bỏ
sót hạ đường m áu sẽ r ấ t nguy hại.

•

Cần cấy các dịch để tìm nguyên n hân nhiễm khu ẩn làm

đẩy n h a n h quá tìn h m ất bù đưa tới hôn mê, làm công thức
m áu và định lượng CRP.

274


•

Điểu cơ bản đảm bảo th àn h công điều trị sau khi đã
khám xét lần đầu là việc đánh giá lại một cách đều đặn và
có hệ thống tình trạn g bệnh nhân.

2. Đ ánh giá và th eo dõi hệ th ố n g th ận và c h u y ể n h oá
•

•

Lập bảng theo dõi cân bằng dịch một cách chi tiế t và giao
cho nhân viên y tá ghi chép đầy đủ và có n h ận xét kịp
thời. Trên bệnh nhân hôn mê, cần đ ặt sonde bàng quang
để theo dõi tôt lượng nước tiểu.
Đo và ghi chép cẩn thận các thông sô sau:
- Đường huyết bằng clinitest; lượng dịch đưa vào qua
đường tiêm và đường uống; lưu lượng nước tiểu và các
dịch khác m ất đi; đường niệu và thể ceton niệu; tiến
hành hàng giờ.
- Cứ 2 giờ một lần: đường huyết, pH, aceton m áu cho đến
khi đường m áu ổn định và hết aceton máu; nồng độ
thẩm th ấu m áu cho đến khi ổn định và giảm xuống đều
đặn (0,5 - 1 mOsm/1 mỗi giờ). Sau đó theo dõi 4 giờ 1

lần các chỉ số’này.
- Cứ 4 giờ một lần: điện giải m áu, kali, phospho và magiê
máu (nếu làm được), cho tối khi trở vê bình thường.

3. Đánh giá và th e o d õ i h ệ tu ầ n h o à n - hô hấp
• Đo huyết áp hàng giờ cho tới khi hết toan máu. Nếu có sốc
cần đặt catether tĩnh mạch tru n g tâm để theo dõi áp lực
trung tâm hoặc động mạch quay đê đo huyết áp liên tục.
• Theo dõi diện tim (chuyên đạo II trước tim) liên tục nếu
được, hoặc ban đầu và đều đặn về sau, đê đánh giá tình

275


trạ n g kali m áu, n h ấ t là khi b ắ t đầu bù dịch có kali hoặc
khi có th iểu hay vô niệu.
• Thường chỉ cần theo dõi áp lực tĩn h m ạch tru n g tâm là đủ.
Đ ặt cath eter động m ạch phổi (Swan - Ganz) không cần
th iế t trừ khi có bệnh tim nặng và điều tr ị sốc bằng bù dịch
không có k ết quả (hiếm).
• Thường sự thở n h an h bù trừ nhiễm to an chuyển hoá kéo
dài, ngay cả khi giảm toan m áu (do thời gian cân bằng
kiềm toan qua h àn g rào m áu não kéo dài), dẫn tới hậu quả
kiềm hơi. N hưng cũng cần cảnh giác vối tăn g hô hấp do
phù não, h ậu quả của việc điều trị quá nhanh. Ngược lại,
nếu không th ấy thở n h a n h bù trừ ngay từ đầu, chứng tỏ
bệnh n h â n giảm k h ả năng đáp ứng bù trừ và cần tìm ngay
các nguyên n h ân , đặc biệt là ngộ độc thuốc kèm theo.
4. Đ á n h g iá và th e o d õ i h ệ th ầ n k in h
Đây là việc làm h ế t sức quan trọng và đòi hỏi sự có m ặt và

chính người th ấy thuốc hồi sức phải tiến h à n h đều đặn một
hoặc h ai giò m ột lần để đ án h giá sự tiến triể n về mức độ tri
giác theo điều trị. N ếu bệnh n h ân hôn mê m à các k ết quả xét
nghiệm không giải thích nổi, nếu bệnh n h ân kích thích, dãy
dụa hoặc nếu tìn h trạ n g th ầ n kinh không cải thiện hay xấu
đi sau m ột thời gian điều trị, cần nghĩ đến phù não hoặc các
bệnh lý th ầ n kin h khác, và có th ể phải chụp cắt lớp não hoặc
các xét nghiệm th ầ n kin h khác.
Có th ể đ á n h giá mức độ rối loạn tri giác theo quy ước
của V iện sức khoẻ quô"c gia Mỹ dùng tro n g hội chứng Reye
(bảng 2).

276


Bảng . Phân độ tri giác.

Đô

B iểu h iện

1

Tỉnh táo hoặc đánh thức dậy dễ dàng và tỉnh táo

2

Lơ mơ nhưng thực hiện được các động tác yêu cầu, phản ứng đau
phù hợp, phản xạ đồng tử bình thưòng

3

Vật vã hoặc sững sờ, trả lời không đúng, đáp ứng với kích thích
đau phù hợp hoặc không, phản xạ đồng tử lưòi.

4

Hôn mê, tư th ế m ất vỏ khi kích thích đau, phản xạ đồng tử lười.

5

Hôn mê, tư thê co cứng m ất não khi kích thích đau, phản xạ đỗng
tử rấ t kém

6

Hôn mê, giảm trương lực toàn thân, không đáp ứng với kích thích
đau, m ất phản xạ đồng tử

5. Tóm tắ t th ăm k h á m th e o d õi và x é t n g h iệm cầ n th iế t

Theo dõi tại giường: bảng 3.
Bàng 3. Theo bệnh nhân hôn mê đái tháo đường tại giường.

Dấu hiệu sinh tồn

T hần

Nước tiểu

C linitest

kinh
8 giờ đầu: theo dõi liên

Đưòng
Ceton niệu

30 phút

H àng giờ

H àng giò

Hàng giờ

H àng giò

H àng giò

H àng giò

H àng giờ

1 - 2 giò

1 - 2 giò

1 - 2 giò

1 - 2 giờ

tục hoặc 30 phút/lần
8 giờ tiếp: theo dõi
hàng giò
8 giờ cuổì: cứ 1- 2 giò/lần


Theo dõi xét nghiêm
- Ban đầu: đường m áu, aceton m áu, acid p - OH butyric
máu, khí m áu và pH m áu, điện giải m áu, calci và phospho
m áu, urê và creatin in m áu, đường niệu.
- Nếu pH m áu < 7,10:
• H àng giờ: đường m áu, pH và khí m áu, đường và ceton
niệu
• H ai giờ/lần: điện giải m áu
• Bôn giờ/lần: calci, phospho và magiê m áu.
- Nếu pH m áu > 7,10:
• H ai giờ/lần: đường m áu, th ể ceton m áu, pH và khí máu,
điện giải
• Bốn giò/lần: calci và phospho m áu.
• Khi pH m áu 2 lần > 7,30: bỏ pH và khí m áu
• Khi aceton m áu hai lần bình thường: bỏ xét nghiệm
aceton máu.
IV. Đ IỂU TRỊ
- Việc điều trị bệnh n h ân trong tìn h trạ n g hôn mê do đái
tháo đường gồm:
• Bù và cung cấp đủ dịch (bù dịch đã và đang m ất và dịch
duy trì theo nh u cầu).
• D ùng in su lin điều chỉnh đường m áu.

• Điều hoà điện giải, đặc biệt là kali, và điểu chỉnh thăng
bằng toan - kiểm.

278


- Một trong những nguyên tắc cơ bản là phải điều chỉnh từ
từ, tránh làm thay đổi đột ngột đường m áu và độ thẩm thấu
máu để tránh tai biến hạ đường máu và phù não là hai
nguyên nhân tử vong hay gặp nếu điều trị không hợp lý.
- Việc điều trị thường qua các giai đoạn sau đây:
• Nếu bệnh nhân hôn mê: điểu trị ngay từ đầu:
+ Đảm bảo tốt không khí, có thể phải thở máy
+ Đặt đường tĩn h mạch truyền dịch và lấy m ẫu m áu
xét nghiệm
+ Tiêm ngay tĩn h m ạch đường 0,5g/kg (5 ml/kg dung
dịch 10%)
+ Đánh giá tình trạ n g tu ầ n hoàn và điều trị tiếp theo
• Nếu có sốc:
+ Truyền tĩnh m ạch dung dịch muỗi sinh lý hoặc dung
dịch Ringer la ctat 20 - 30 ml/kg/giờ để bù dịch m ất
trong lòng m ạch, chông sốc.
+ Cần lưu ý: (1) P hù não có thể ảnh hưởng đến huyết
áp và nhịp tim ; (2) Hạ huyết áp là dấu hiệu quá
muộn để chẩn đoán sốc trẻ em. c ầ n p h á t hiện sớm
triệu chứng sôc bằng các triệu chứng giảm tưới máu
tổ chức (giảm lưu lượng nước tiểu, thời gian hồng lại
da (móng) kéo dài > 3 giây).
• Phải tiêp tục tru y ền dịch muôi ít n h ấ t là 2 - 3 giò để
trán h hạ n h an h nồng độ thẩm th ấu m áu khi bù dịch.

Theo dõi nồng độ th am th ấu m áu để điêu chỉnh sao cho
giám không quá 0,5 - lm O sm /l/giờ điều trị.

279


• Tiếp tục bù dịch với mục đích:
+ T rán h tiếp tục m ất nước: cần cung cấp cả dịch duy
trì theo nhu cầu và dịch đã và đang tiêp tục mất.
'+ Thời gian bù toàn bộ dịch cần th iê t phải không được
dưới 24 - 48 giò để trá n h phù não do truyền nhanh.
+ Bù điện giải, đặc biệt là kali và n a tri th ậ n trọng có
theo dõi điện giải m áu và điện tâm đồ.
+ Bằng mọi cách và luôn nhớ trá n h phù não do giảm
n h an h áp lực th ẩm th ấ u ngoài tế bào.
Sau khi bù dịch m ất trong lòng m ạnh bằng dung dịch
muối (0,9%) hay Ringer lactat, có th ể dùng muối; 4,5%0 để
tru y ền tiếp.
• B ắt đầu truyền dịch có đường 5% khi đường m áu xuông
3g/l. Mục đích là duy trì đường m áu trong khoảng 1,5 2g/l để trá n h hạ đường máu. Duy trì tốc độc hạ đường
m áu khoảng lg/l/giờ lúc đầu khi mới dùng insulin tĩnh
mạch. Vê sau, cần thêm 3 - 4g đường cho mỗi đơn vị
insulin để duy trì đường huyết ổn định ở mức 1,5 - 2g/lít.
• Phải cho ngay m sulin để không chế sự sản xuất thể
ceton trong m áu, giảm tạo đường từ glycogen và để đưa
vào trong tế bào. Cách tốt n h ấ t là tru y ền nhỏ giọt
insu lin tĩn h m ạch theo các bước sau:
+ Nêu chưa lấy được tĩn h mạch để truyền, có thể tiêm
bắp ngay 0,5 đơn vị ìnsulin n h an h cho mỗi kg trọng
lượng; hoặc tiêm th ẳ n g vào tĩn h m ạch 0.1 đơn vị/kg

và nhắc lại 20 - 30 p h ú t một lần cho đến khi thiết
ĩập được đường tru y ền tĩn h mạch.

280


+ Truyền tĩnh mạch liên tục và đều đặn 0,1 đơn vị /kg
mỗi giờ là đủ để điểu chỉnh đường m áu hạ từ từ.
Thường dùng hơm tiêm máy, pha 100 đơn vị insulin
nhanh vào lOOml dung dịch muối 9%0 (1 đơn vị/lm l).
bơm 20ml dung dịch này qua dây để trá n g đường
truyền, sau đó nhỏ giọt tĩnh mạch liên tục sao cho
đạt liều 0,1 đơn vị/kg/giờ.
+ Sau 2-3 giờ truyền insulin tĩnh mạch như trên, nếu
tốc độ hạ đường m áu và giảm toan máu không được
như ý định, cần kiểm tra lại xem có gi sai sót trong
cách tính toán và pha liều thuốc hay không. Nếu
không thấy gì sai sót, tăng gấp đôi liều trên (0.2
đv/kg/giờ) sao cho tốc độ hạ đường m áu là 0,5 - lg/giờ.
+ Khi đường m áu giảm xuống 3g/l và pH tăn g trên
7,20, giảm liêu truyền ban đầu (0,03 đơn vị/kg/giờ) để
không làm hạ thêm đường m áu mà vẫn giữ được khả
năng chôYig sinh th ể ceton (tức là vẫn giữ được khả
năng chông tiêu mỡ).
+ Khi bệnh nhân uống được (hết thể ceton niệu và
ceton máu trở về bình thường), khi pH m áu > 7,30
hoặc bicarbonat m áu > 15 mmol/1 có thể chuyển sang
dùng insulin đường tiêm dưới da. v ẫ n tiếp tục
truyền ìnsulin 1 - 2 giờ sau khi tiêm dưới da để đảm
bảo thời gian insulin tiêm dưới da b ắt đầu có tác

dụng. Đôi với trẻ đái đường mới phát hiện, thường
chỉ cần liều insulin 0,5 - 0.75 đơn vị/kg/24 giờ. "Người
ta khuyên nên duy trì truyền insulin tĩnh mạch đến
giò ăn sáng thì tiêm dưới da (xem bảng 4).

281


Bảng 4. Liều insulin dưới da sau khi đã ổn định bàng tiêm truyền tĩnh mạch
VÒI

bệnh nhản đái tháo đường mòi xuất hiên

Trước bữa trưa

Trưóc bữa tôi

Trước bữa đêm

1/4-1/8 đv/kg

1/4-1/8 đv/kg insulin

1/4-1/8 đv/kg

l/4-l/8đv/kg

insulin thường

thường

ìnsulin thường

ìnsulin thường

1/4-1/8 đv/kg

Bố sung nếu cần

1/12 - l/8đv/kg

Bô sung nếu

ìnsulin chậm

(insulin thường)*

insulin chậm

cần (insulin

Cách Trước bữa sáng
1

2

đố/

thường)*

* Bổ sung 1 đơn vị insulin thường cho mỗi 0,3 - 0,5g/l đường
m áu trê n l,5g/l nếu định lượng trước bữa ăn.
• Việc bổ sung kali vào dịch tru y ền là hết sức cần thiết và
cần được tiên h àn h cẩn th ậ n và có hệ thống. Nếu bệnh
n h ân vô niệu hoặc kali m áu lúc đầu trê n 6,0 mEq/1, cần
theo dõi sá t điện tim và kiểm tra qua điện giải máu nhiều
lần. Nếu không phải hai tìn h huống đó, th ì sau khi tiêm
insu lin một giờ b ắt buộc phải bổ sung kali vào dịch truyền
để trá n h biến chứng hạ kali m áu nhiều khi xảy ra rất
n h an h do giảm toan và insulin tiêu đường đưa kali vào lại
tê bào ồ ạt. Nếu có hiện tượng rối loạn điện tim do hạ kali
m áu (đoạn ST chênh xuống, sóng T dẹt, xuất hiện sóng

u,

đoạn Q-U kéo dài) hoặc nêu kali m áu < 3 mEq/1 trong quá
trìn h điểu trị, cần bồi phụ n h an h kali bằng cách truvền 1
m Eq/kg trong thòi gian m ột giờ (tối đa không quá 20
mEq/giờ) bằng dung dịch chứa 40mEq/l (tối đa không quá
80 mEq/1). Khi bệnh n h ân uông được, nên chuyển sang bổ

2«2


sung kali bằng đường uống cho an toàn. Nên dùng 1/2 là
clorua kali và 1/2 là phosphat kali để điều trị hạ phospho
kèm theo.
• Vấn đề hồi phục bicarbonat để chông toan cũng là cần
thiết, nhưng phải r ấ t th ận trọng vì trong thực tế, làm tăng
pH máu nhanh cũng không làm hồi phục n h an h hơn các

biểu hiện hôn mê do đái tháo đường mà còn có th ể cản trở
chuyển hoá đường và đặc biệt làm hạ đột ngột kali m áu do
làm kali vào nhanh trong tế bào. Vì vậy, chỉ nên bù
bicarbonat khi pH < 7,10 làm bệnh nhân có th ể bị hạ
huyết áp, trụy mạch, rối loạn nhịp tim hay hôn mê. Cũng
chỉ nên bù 25 - 50% lượng kiềm thiếu hụt, theo công thức:
+ Kiểm thiếu hụt (mEq) X trọng lượng (kg)
bicarbonat cần để bù 25% lượng thiếu hụt.

X

0,15 = mEq

+ Kiềm thiếu hụt (mEq) X trọng lượng (kg)
bicarbonat cần để bù 50% lượng thiếu hụt.

X

0,30 = mEq

Thái độ xử trí cấp cứu hôn mê đái tháo đường có thể tóm
tắt trong sơ đồ 2:

283


—Sốc, tiền sốc
—Nguy kịch
Hôn mê:

Truyền dịch chống
choáng NaCl 9%0.
Ringer lactat.
Xử trí tối Ưu như
dưới đây.

—Đường máu > 8g/l: chỉ
truyền dịch muối đẳng
trương
-Đường máu 3 - 8g/l:
■1. Truyền dịch:
• Na+ < 150mEq/l: bù truyền dịch muối ±
đường 2,5%
trong 24 giờ

Hôn mê
đái tháo ịdưòng

-ít nguy
kịch -

Na+> 150mEq/l hay —Đường máu 2 - 3g/l:
thẩm thấu máu > 320 truyền dịch G5% +
mOsm/1: bù từ từ trên NaCl 4,5%0
48 giờ
—Đường máu < 2g/l:
truyền dịch G10% +
NaCl 4,5%0
-2. Insulin: - Bắt đầu 0,1 đơn vị/kg/giò truyền
tĩnh mạch hoặc tiêm tĩnh mạch nhắc lại sau

20 —30 phút.
- Tiêm dưới da khi hết nôn, hết cêtôn niệu, khi
pH > 7,3 hay đường máu < 3g/l.
-3. Bù kali: 3 - 5mEq/kg/ngày (KC1 ± phosphat
kali), theo dõi sát K máu và điện tâm đồ.
-4. Bù bicarbonat: lmEq/kg trong 1 giờ nếu
pH < 7,10. Không nhắc lại trừ khi đặc biệt
(pH < 7,0).

Sơ đố 2. Sơ đố chiến lược xử lý hôn mê đái tháo đường

28.1


v ế CÁC BIẾN CHỨNG TRONG HÔN MÊ ĐÁI THÁO
ĐƯỜNG
Sự đe doạ tính mạng bệnh nhân hôn mê đái tháo đường
không những xảy ra khi điều trị muộn và không đúng, mà
ngay cả khi điều trị rấ t chu đáo vẫn có thể xảy ra, n h ấ t là
phù não và hạ kali m áu đột ngột.
1ẾBiến ch ứ n g th ầ n kinh'
Khi hôn mê đái tháo đường xảy ra, áp lực thẩm th ấ u m áu
thường tăng cao do đường m áu tăng cao và m ất nước. Áp lực
thẩm thấu nội bào cũng tăng lên để cân bằng độ thẩm thấu
hai phía màng tế bào. Khi điều trị, độ thẩm th ấu m áu giảm
trước rồi mới đến giảm thẩm th ấu nội bào. Nếu độ thẩm thấu
máu giảm quá nhanh do truyền dịch tốc độ lớn, nước sẽ ào vào
trong tế bào do ở đó áp lực thẩm th ấu còn cao. Kết quả là tê
bào bị sưng phù, đặc biệt là tế bào não, gây phù não cấp, ảnh
hưởng đến áp lực tưới m áu tổ chức não và có thể gây tụ t kẹt

não gây tử vong nhan h chóng. Biểu hiện ban đầu của phù não
là đau đầu, vật vã kích thích, lú lẫn, li bì, nôn và sẽ tiến triển
tới hôn mê và tụ t kẹt h ạn h nhân hoặc các thuỳ não nêu không
điều trị kịp thời. Vì vậy, khi xác định có dấu hiện tăng áp lực
nội sọ, cần tiêm ngay tĩnh mạch 0,5 - lg/kg m annitol và có thể
phải nhắc lại m annitol, đặt nội khí quản để thở máy với tần sô'
cao (tăng thông khí) để chông phù não cấp tính.
Thường thì biến chứng phù não hay gặp n h ấ t ở những
bệnh nhân có nồng độ th ẩm th ấ u m áu cao > 320 mOsm/1.
Vì vậy, ỏ nhủng bệnh n h ân này, cần bù lượng dịch cần
thiết không phải trong vòng 24 giờ mà rải đều trong 48 giờ

285


sau khi đã bù dịch n h an h chông sốc, và không nên truyền
quá 4l/m2/24 giờ.
Ngoài ph ù não, ở trẻ em còn hay gặp huyêt khối động
mạch não m à nguyên n h ân vẫn chưa biêt rõ.
ỉfằ. Hạ k a li m áu
Trong hôn mê đái tháo đường có hiện tượng m ất kali nên
tổng lượng kali toàn th â n và kali nội bào r ấ t thấp. Khi điểu
trị bằng in su lin và chông toan m áu, kali từ m áu sẽ ào vào tế
bào làm h ạ k ali m áu n h an h chóng và gây nguy hiểm nếu
không bù k ali kịp thời.
3. T ăn g k a li m áu
Hiếm gặp hơn như ng cực kỳ nguy hiểm vì n h an h chóng gây
loạn nhịp và ngừng tim . Thường là do bù kali quá nhanh ở
bệnh n h ân có suy th ậ n do sốc hoặc có bệnh th ậ n từ trước.
4. Hạ m a g iê m áu

Thường bệnh n h ân m ất magiê nhiều qua nước tiểu.
Ngoài ra, k h i điều trị bằng insulin cũng gây chuyển magiê
từ m áu vào trong tế bào làm h ạ m agiê m áu. C hẩn đoán lâm
sàng khó vì ít triệu chứng.
D ấu hiệu điện tâm đồ trù n g với nhữ ng biểu hiện do tăng
kali m áu (T trở nên cân đối, cao và nhọn, QRS dãn rộng và
PR dài ra). C hẩn đoán chủ yếu qua xét nghiệm định lượng
magiê m áu.
5 ẽ Hạ c a lc i m áu
Thường có giảm calci m áu do m ất qua nước tiểu, nhưng triệu
chứng chỉ x u ấ t hiện nếu tru y ề n p h o sp h at quá n h an h .

2S6


6. Hạ p h osp h o máu
Dù khi định lượng ban đầu. phospho máu có thể bình thường
hoặc tăng, nhưng bao giờ cũng có hiện tượng giảm trữ lượng
phospho toàn thân, v ể sau. có thể thấy hạ phospho m áu nặng
(< 10 mg/1) và xuất hiện các triệu chứng yếu cơ, loạn nhịp tim.
7. Các biến ch ứ n g về hô hâp
Thường ít gặp các biến chứng phù phổi và hội chứng suy hô
hấp cấp ở người lớn (ARDS) ở trẻ em bị hôn mê do đái tháo
đường hơn ở người lớn cùng tình trạ n g này. Khi xảy ra, điều
trị giông như phù phổi hoặc trong ARDS.
VI. TÀI LIỆU THAM KHẢO
1. Foster DW, Kappy JD: The metabolic derangem ent
and treatm en t of diabetic ketoacidosis. N Engl JM 309:
1 5 9 - 169, 1983.
2. Lacroix J, G au th ier M, Geoffroy L: Crise diabétique

In: Lacroix J, G au th ier M, Beaufils F: Urgences et
soins intensifs pédiatriques: Une approche climque
m ultidisciplinaire. Paris. Les presses de I'um versite de
M ontreal. Doins éditeur, 1994: 671 - 678.
3. M arks JF: Diabetic Ketoacidosis. In: Levin DL, M oriss
FC. Anas NG. Capron C: E ssentials of pediatric
intensive care. St Louis M issouri - Q uality Medical
Publishing Inc, 1990: 418 - 422.
4. Weise K: Diabetic ketoacidosis: In: B lum er JL: A
practical guide to pediatric intensive care. St Louis 3rd
ed. Mosby y ear book inc 1990: 520 - 527.

287


SUY VỎ THƯỢNG THẬN CẤP TÍNH
Suy Vỏ thượng cấp tín h ít gặp trên lâm sàng, nhưng đây là
một tìn h trạ n g nguy hiểm, đe doạ tín h m ạng bệnh nhân nếu
không n h ận biết và điểu trị kịp thời. H ình ản h lâm sàng rất
giông bệnh cảnh sốc do nhiễm k h u ẩn nặng nên nhiều khi dễ
nhầm . Cần có phản xạ nghĩ đến tìn h trạ n g này trên một
bệnh n h ân sốíc không rõ nguyên nhân, n h ấ t là nếu có những
tìn h huổng gợi ý (trẻ sơ sinh, có những biểu hiện b ất thường
cơ quan sinh dục ngoài, trẻ sơ sinh gái, trẻ lớn có những biểu
hiện sạm da, có sang chấn nhiễm k h u ẩn hay phẫu thuật).
Suy vỏ thượng th ậ n cấp có thê xảy ra một cách nguyên
p h át hay trê n cơ địa suy thượng th ậ n cấp m ạn tín h trở nên
m ất bù đột ngột do sang chấn (tai nạn, p h ẫu th u ật, nhiễm
khuẩn).
Iề NGUYÊN NHÂN VÀ BIÊU HIỆN LÂM SÀNG

Suy vỏ thượng th ậ n ở trẻ em có nhiều nguvên nhân (xem
bảng các nguyên n h ân gây suy vỏ thượng thận). Nguyên
n h ân hay gặp n h ất, chủ yêu gặp ở giai đoạn sơ sinh (từ ngày
thứ 3 đên ngày 28) như ng cũng có th ể gặp lúc 3 - 4 tháng là
thê m ất muôi do th iêu m en 21-dehydroxylase.
•

T riệu chứng và dấu hiệu cơn suy thượng th ậ n cấp là do
th iêu cortisol, biểu hiện gồm:
- M ệt nặng (trẻ sơ sinh gần như không cựa quậy)
- Buồn nôn và nôn nhiều
- Sốt nhẹ.

288


- Hạ huyết áp.
- Tình trạng sốc.
- Hạ đường huyết.
• Những triệu chứng trên thường phôi hợp với nhữ ng biểu
hiện của thiếu aldosteron; gồm:
- Hạ n a tn máu do m ất qua thận.
- Tăng kali máu do ứ đọng, không th ẫi được qua thận.
- Kiệt nước do m ất nước kèm theo m ất muối.
- Toan chuyển hoá
- Toan calci máu.
• Khi khám toàn th ân có th ể thấy:
- Mơ hồ giới tính ở trẻ gái (á nam á nữ ở bộ p hận sinh
dục ngoài).
- Những biểu hiện suy vỏ thượng th ậ n m ạn tín h tồn tạ i

trước khi bị m ất bù do sang chấn, phẫu th u ậ t, nhiễm
khuẩn như: sụ t cân hay chậm lớn, nhiều cơn hạ đường
huyết trong tiền sử. Suy vỏ thượng th ậ n m ạn tín h có
thể là tiên p h át (do suy vỏ thực sự) nên thường có nồng
độ ACTH m áu bình thường hoặc tăng (tạo nên sự sạm
da mà chủ yếu là ỏ niêm mạc miệng, nếp gấp lòng bàn
tay, vòng núm vú, niêm mạc vòng quanh h ậu môn và
âm hộ) hoặc th ứ p h á t (do không tiết đủ ACTH) vối các
triệu chứng không đặc hiệu như gầy, mệt, nôn, biếng
ăn, đôi khi hạ đường huyết, nhưng không thấy biểu
hiện sạm da và những dấu hiệu khác của thiếu
aldosteron như đã mô tả ở trên.

289


Các nguyên nhân gây suy vỏ thưdng thận

Tình tra n g nội tiết

Nguyên
nhân

Corticoid
chuyểnhoá
đường
Tăngsinh Giảmhoăc
vỏthượng bìnhthường
thận bẩm
sinh

Giảm
Xuất huyết
thượng
thận
Hội chứng
Giảm
Waterhouse
Friderichen
Bệnh
Giảm
Addison
Ngừngđột Tăngbình
ngột sauđợt thườnghoặc
dùng
giảm
corticoid
kéodài
Suyvỏ
Giảm
thượng
thận thứ
phát

290

ACTH
Corticoid
chuyểnhoá
muối
Giảmhoặc Bìnhthường

tăng
hoặctăng

Tuổi biểu
hiện
Sơsinh
Trẻnhỏ

Giảm

Tăng

Sơsinh
tuần đầu

Giảm

Tăng

Mọi tuổi

Giảm

Tăng

Mọi tuổi

Bìnhthường

Giảm

Mọi tuổi

Bìnhthường

Giảm

Mo'i tuôi

,


IIẵ CHẨN

đoán và t h e o d õ i

Chẩn đoán tình trạng suy vỏ thượng thận cấp chủ yếu là dựa
trên những triệu chứng lâm sàng của hiện tượng thiếu cortisol
và thiếu aldosteron nói trên và phát hiện các nguyên nhân gây
mất bù của một tình trạng suy vỏ thượng thận mạn tính, ơ trẻ
sơ sinh (thể mất muối do thiếu men 21-dehydroxylase) có thê
thấy bất thường cơ quan sinh dục kiểu á nam á nữ. Khi đã có
chứng có nghi ngờ, cần tiến hành những động tác sau:
l ẳ Kiểm s o á t v à th e o d õ i về t h ậ n v à c h u y ể n h o á
• Đo mạch, huyết áp, nhiệt độ, nhịp thở hàng giờ nếu có biểu
hiện sốc hoặc 2 giờ một lần cho đến khi h ết các rối loạn
chuyển hoá.
• Lấy máu và gửi đi xét nghiệm điện giải, calci, urê,
creatinin, đường huyết 4 - 6 giờ một lần cho đến khi ổn
định.

• Cần theo dõi kỹ càng cân bằng nước m ất và nhận, n h ất là
nếu có biểu hiện m ất nước nặng.
2. Kiểm s o á t th e o d õ i h ệ t u ầ n h o à n v à h ô h ấ p
• Theo dõi điện tim liên tục cho đên khi hết rối loạn kali máu.
• Đo pH máu đều đặn 2 giờ/lần (nêu có điều kiện) cho đến
khi bình thường.
• Lấy tĩnh mạch và duv trì đường truyền. Nêu có sốc, cần
đặt cath eter tĩn h m ạch tru n g tâm để theo dõi kỹ áp lực
tĩnh mạch tru n £ tâm .

291


3. K iêm s o á t th e o d õ i h ệ n ộ i t i ế t
• Việc điều trị phải tiến h àn h ngay, không được chờ đợi các
k ết quả xét nghiệm. Trong khi chuẩn bị thuôc, cần lấy
m áu làm các xềt nghiệm sau:
- Lấy các m ẫu m áu
hydroxyprogesteson.

để

đo

cortisol,

ACTH

và

17-

- N ếu tìn h trạ n g bệnh n h ân cho phép, có th ể đánh giá đáp
ứng tuyến thượng th ậ n bằng nghiệm pháp kích thích dùng
ACTH bán tổng hợp (cosyntropin) trong 30 p h ú t lấy các
m ẫu m áu xét nghiệm vừa nói trên , sau đó tiêm
cosyntropin tĩn h mạch (0,125mg cho trẻ dưới 2 tuổi và
0,25mg cho trẻ trê n 2 tuổi), 30 p h ú t sau tiêm , lấy các mẫu
m áu để đo các ch ất nói trên. Bình thường, sẽ thấy tăng
thêm trê n 70mg/l cortisol.
Đôi khi nếu bệnh n h ân không ổn định, có th ể điều trị ngay
bằng dexam ethason rồi tiếp tục làm xét nghiệm thăm dò
của nghiệm p h át kích thích này, vì dùng dexam ethason
điều trị th ay th ế corticoid chuyển hoá đường không làm
th ay đổi nồng độ cortisol, như ng cũng không có tác dụng
điều hoà muôi - nước của aldosteron như khi dùng cortisol.
• B ắt đầu lấy và bảo quản nước tiểu 24 giờ để đo các
cetosteroid và pregnandiol niệu.
III. Đ IỂ U T R Ị
Cần tiên h àn h song song các biện pháp hồi sức chung và biện
pháp horm on th ay thế.

292