Nghiên cứu biến chứng sặc phổi ở các bệnh nhân điều trị tại khoa hồi sức cấp cứu và chống độc

1
ĐẶT VẤN ĐỀ
Tai biến mạch máu não(TBMMN) là một nhóm bệnh thường gặp tại các
khoa thần kinh cũng như ở các phòng cấp cứu và hồi sức. Đây luôn là một
vấn đề thời sự và cấp thiết do tỷ lệ mắc bệnh trong cộng đồng cao, tăng theo
thang tuổi, bệnh cảnh lâm sàng nặng nề, tỷ lệ tử vong cao, đứng hàng thứ ba
sau các bệnh ung thư và tim mạch. Điều trị khó khăn, chi phí điều trị điều trị
cao để lại di chứng nặng nề, ảnh hưởng tới sinh hoạt và sức khỏe của người
bệnh, là gánh nặng cho gia đình và xã hội[][][]
Trên toàn thế giới, mỗi năm TBMMN cướp đi sinh mạng của 4 triệu
người, số người sống sót di chứng nhẹ và vừa chiếm 50%. Trong số này chỉ
có 26% trở lại nghề cũ, số còn lại phải chuyển nghề nên thu nhập thấp hoặc
trở thành gánh nặng cho mọi người.[][]
Trong công tác điều trị TBMMN giai đoạn cấp, bên cạnh các phương
pháp điều trị cơ bản thì việc dự phòng và điều trị các biến chứng của
TBMMN đóng một vai trò rất quan trọng. Theo Weimar C thì biến chứng về
thần kinh trong tuần đầu của TBMMN bao gồm áp lực nội sọ tăng quá cao và
đột quỵ tái phát, Các biến chứng nội khoa trong giai đoạn cấp của đột quỵ bao
gồm sốt trên 38
°
C, huyết áp tăng rất cao và viêm phổi[]
Viêm phổi ở bệnh nhân TBMMN làm tăng tỷ lệ tử vong lên 3 lần và có
liên quan nhiều tới tình trạng sặc( Aspiration) do tổn thương thần kinh gây
nên tình trạng liệt hầu họng và rối loạn nuốt. Khó nuốt (Dysphagia) xảy ra ở
23-65% bệnh nhân TBMMN , 43%-54% bệnh nhân có rối loạn nuốt bị
sặc,trong số này 37% phát triển thành viêm phổi hít. Nếu viêm phổi hít không
được chẩn đoán và điều trị 3,8% sẽ tử vong. Các hậu quả khác của rối loạn
nuốt là tình trạng suy dinh dưỡng, mất nước, kéo dài thời gian nằm viện và
tiên lượng xa xấu.[][][][][]
2
Điều này đặt ra cho các thầy thuốc vấn đề cần phát hiện sớm khó nuốt ở

bệnh nhân TBMMN nhằm phòng tránh các biến chứng trên. Trên thế giới có
nhiều phương pháp phát hiện rối loạn nuốt ở bệnh nhân TBMMN.Các phương
pháp đánh giá rối loạn nuốt cơ bản như chiếu điện quang quay video
(Videofluoroscopy), nội soi ống mềm đánh giá nuốt(Fibre Endoscopic
Evaluation of Swallowing) đòi hỏi kỹ thuật và chuyên khoa sâu, khó áp dụng
trong giai đoạn cấp của TBMMN, khó lặp lại nhiều lần. Đơn giản dễ áp dụng
là các đánh giá tại giường. Micheala Trapl đã phát triển một phương pháp
đánh giá khó nuốt tại giường “The Gugging Swallowing Screen(GUSS)” là
một phương pháp nhanh, dễ làm, tin cậy để xác định BN TBMMN có rối loạn
nuốt và nguy cơ sặc. Với hệ thống cho điểm giúp phân chia rối loạn nuốt
thành các mức độ và đưa ra được các khuyến cáo về chế độ dinh dưỡng phù
hợp.[][][][][][]
Tại Viêt Nam, đánh giá rối loạn nuốt ở bênh nhân TBMMN đã được
quan tâm tại các khoa cấp cứu và hồi sức. Nhằm bước đầu đánh giá rối loạn
nuốt ở bệnh nhân TBMMN chúng tôi tiến hành đề tài:
“Nghiên cứu đánh giá tình trạng nuốt ở bệnh nhân tai biến mạch máu
não chưa đặt nội khí quản điều trị tại bệnh viện Bạch Mai”
Nhằm mục tiêu:
1. Xác định rối loạn và mức độ khó nuốt bằng bảng điểm GUSS ở bệnh
nhân TBMMN chưa đặt nội khí quản
2. Đối chiếu mức độ khó nuốt với tình trạng tổn thương não trên lâm sàng
3
Chương 1
TỔNG QUAN
1.1. ĐẠI CƯƠNG VỀ TAI BIẾN MẠCH MÁU NÃO
1.1.1. Định nghĩa
Theo tổ chức y tế thế giới “Tai biến mạch máu não( TBMMN) là các
thiếu sót chức năng thần kinh xảy ra đột ngột với các triệu chứng khu trú hơn
là lan tỏa, các triệu chứng tồn tại quá 24 giờ hoặc tử vong trong 24 giờ, loại
trừ các nguyên nhân sang chấn sọ não”.[][]

1.1.2. Đặc điểm giải phẫu sinh lý tuần hoàn não[][]
Não được tưới máu bằng hai hệ thống động mạch:
- Hệ thống động mạch cảnh trong phía trước.
- Hệ thống động mạch cột sống - thân nền phía sau.
Hai hệ thống này nối thông với nhau ở nền sọ tạo nên đa giác Willis.
1.1.2.1. Hệ thống động mạch cảnh trong
Động mạch (ĐM) cảnh gốc bên phải, bắt nguồn từ chỗ phân đôi của
động mạch không tên, phía sau chỗ bám của cơ ức đòn chũm. ĐM cảnh gốc
bên trái xuất phát từ quai ĐM chủ phía bên kia của ĐM không tên. ĐM cảnh
trong đi vào hộp sọ ngang xương đá để vào xoang hang, đi tiếp vào khoang
dưới nhện và cho một nhánh vào hốc mắt có tên là ĐM mắt và tiếp đó chia
thành 4 nhánh: ĐM não trước, ĐM não giữa, ĐM mạch mạc trước và ĐM
thông sau
1.1.2.2. Hệ thống động mạch đốt sống - thân nền.
Xuất phát từ khúc đầu của ĐM dưới đòn đi lên trong các lổ của mỏm
ngang của đốt sống cổ gồm có 2 ĐM đốt sống gặp nhau tại rãnh hành - cầu,
làm thành ĐM thân nền.
4
Hình 1.1. Tuần hoàn động mạch não
*Động mạch thân nền
Có chiều dài từ rãnh hành cầu tới rãnh cầu xuống, xuất phát một số mạch
và cung cấp máu cho phần cao hành não hay hố bên hành và cầu não. ĐM tiểu
não giữa tưới máu cho flocalus và ĐM tai trong. ĐM tiểu não trên tưới máu
cho phần còn lại của tiểu não
*Động mạch não sauTừ đoạn cuối ĐM thân nền, chia làm 2 ĐM não sau,
vừa rời chỗ bắt đầu, gặp ĐM thông sau, nối với ĐM não giữa, ĐM não sau
chia thành các nhánh: Những nhánh bằng hệ tưới máu cho não giữa, đồi thị,
ĐM mạch mạc sau, những nhánh tận tưới máu mặt dưới và trong thùy thái
dương, phần sau thùy chai, thể gối ngoài và mặt trong của thuỳ chẩm.
5

1.1.2.3. Những con đường bổ sung
Sự bố trí tự nhiên của hệ thống mạch máu não nhằm đảm bảo cho sự
tuần hoàn được thích hợp nhờ có những con đường bổ sung.
*Đa giác Willis
- Động mạch thông trước nối hai ĐM não trước.
- ĐM thông sau nối hai hệ ĐM cảnh trong và ĐM đốt sống - thân nền.
*Nối động mạch cảnh ngoài với động mạch cảnh trong
Qua ĐM mắt và ĐM hàm trong
*Những đường nối trên của vỏ não bán cầu
Trên các vùng khác nhau của não trước nối thông bằng tận - tận hoặc
bằng chia nhánh giữa các ĐM khác nhau đan lại.
Nhờ có các con đường nối thông này, nên khi một ĐM này bị tắc, hệ
thống khác có thể dẫn máu đến bổ sung.
1.1.3. Sinh lý bệnh - lâm sàng – cận lâm sàng của TBMMN [][][][][][]
1.1.3.1. Nhồi máu não
Đây là hậu quả của sự giảm đột ngột lưu lượng tuần hoàn não do tắc một
phần huặc toàn bộ một động mạch não.
a. Nguyên nhân
- Do tổn thương tại chỗ của lòng mạch( thrombosis) nguyên nhân hàng đầu
là do vữa xơ động mạch đặc biệt ở người cao tuổi, nghiện thuốc lá, tăng huyết áp,
đái tháo đường. Tổn thương cơ bản ở lớp áo trong động mạch, tăng sinh sợi liên
kết, sợi chun và lắng đọng lipid gây hẹp lòng mạch. Tắc mạch thường xảy ra ở các
động mạch lớn như động mạch não giữa, động mạch thân nền.
- Do huyết khối từ nơi khác đến não( Embolie) như từ tim: các bệnh tim,
rung nhĩ, viêm nội tâm mạc bán cấp
- Do co thắt mạch, bóc tách động mạch não
b. Lâm sàng
6
* Triệu chứng: đau dầu, choáng váng, chóng mặt, nôn, rối loạn ngôn
ngữ, mất đồng vận, liệt nửa người tăng dần. Ý thức thường tỉnh, ít gặp bệnh

nhân hôn mê.
* Các hội chứng của các động mạch não:
- Nhồi máu do tắc động mạch não giữa: là sự kết hợp của nhiều triệu
chứng bao gồm sự thiếu hụt nhận thức, liệt nửa người, bán manh. Nặng hơn
có rối loạn ý thức, đe dọa tụt, lọt thùy thái dương.
- Nhồi máu não do tắc động mạch não trước: ít gặp hơn, triệu chứng
nghèo nàn hơn. Liệt nủa nguời không đồng đều, có thể rối loạn cơ tròn, rối
loạn cảm giác và trí nhớ.
- Nhồi máu não do tắc động mạch não sau: liệt nửa người, thất điều, có
thể múa vờn.
- Nhồi máu động mạch thân não: thuờng tổn thương lan tỏa các đường
dẫn truyền vận động, cảm giác, các nhân dây sọ não, tiểu não. Hay gặp hội
chứng giao bên. Lâm sàng thường biểu hiện rầm rộ, nặng nề.
- Các hội chứng ổ khuyết: hốc não là các ổ khuyết nhở của nhu mô não
xảy ra sau một ổ nhồi máu nhở. Vị trí tổn thương thường ở nhân đáy, thân não
và một số vùng chất trắng dưới vỏ nơi giáp ranh của hai hệ tưới máu với các
triệu chứng cổ điển: thiếu sót vận động đơn thuần, liệt nửa người, thất điều,
khó nói, thiếu sót cảm giác và vận động phối hợp. Hội chứng ổ khuyết thường
điều trị tốt, ít tử vong.
c. Cân lâm sàng
- Chụp CT sọ não: giúp xác định vị trí, kích thước tổn thương, mức phù
não với hình ảnh giảm tỷ trọng nhu mô não là dấu hiêu đặc trưng.
- Chụp MRI sọ não: giúp chẩn đoán xác định nhồi máu não, phát hiện
sớm tổn thương kể cả các tổn thương nhỏ với hình ảnh: Trên thì T1 ổ nhồi
máu biểu hiện bằng vùng giảm tín hiệu Trên thì T2 ổ nhồi máu biểu hiện bằng
vùng tăng tín hiệu.
1.1.3.2. Xuất huyết não
7
Là tình trạng chảy máu trong nhu mô não và hoặc tràn ngập máu não thất.
a. Nguyên nhân

Nguyên nhân ở người trẻ thường do dị dạng mạch, người già do tăng
huyết áp, bệnh mạch máu não nhiễm tinh bột.
b. Lâm sàng
Khởi bệnh đột ngột, dữ dội với bệnh cảnh: hôn mê, rối loạn nhịp thở,
tăng tiết đờm dãi, nôn sặc, liệt nửa người, rối loạn thần kinh thực vật, rối loạn
cơ tròn, Babinski một hoặc cả hai bên tùy vị trí và mức độ xuất huyết. Nếu có
tụt não, hôn mê sâu ngay, co giật, duỗi cứng, suy thở nặng nề, huyết áp tăng
vọt và thường tử vong trong ngày đầu.
c. Cân lâm sàng
- Chụp CT sọ não: hình ảnh khối máu tụ tăng tỷ trọng. Xung quanh khối
máu tụ nhu mô não bị phù nặng. Tùy thể tích khối máu tụ mà có mờ các rãnh
và cuộn não, đè đẩy các não thất, đường giữa.
- Chụp MRI sọ não: thay đổi theo các giai đoạn của xuất huyết não. Ở
giai đoạn cấp( 1-7 ngày) hình ảnh khối máu tụ giảm hoặc đồng tín hiệu trên
T1, giảm tín hiệu trên T2.
1.1.3.3. Xuất huyết dưới nhện
Là tình trạng chảy máu màng não do vỡ một mạch máu ở khoang dưới
nhện gây tràn máu ở trong khoang này
a. nguyên nhân
Có thể là nguyên phát do vỡ túi phình động mạch hoặc thứ phát từ nhu
mô não tràn ra.
b. lâm sàng
8
Thường xuất hiện sau cố gắng thể lực. Biểu hiện đau đầu dữ dội, ý thức
u ám dần, lú lẫn, rối loạn hô hấp đi song hành cùng độ hôn mê và rối loạn
thần kinh thực vật khác.
Các dấu hiệu màng não: gáy cứng, kernig(+). Các triệu chứng khư trú
thường kín đáo và hướng tới vị trí tổn thương khởi đầu của chảy máu.
c. Cận lâm sàng
- Chọc dịch não tủy có máu không đông là chẩn đoán chắc chắn

- Chụp CT sọ não: hình ảnh tăng tỷ trọng tự phát của máu ở trong
khoang dưới nhện và trong não thất. Có 20% trường hợp xuất huyết dưới
nhện chụp CT sọ não bình thường.
- Chụp mạch não DSA có thể phát hiện nguyên nhân( phình mạch não).
1.1.4. Xử trí TBMMN [][][][][][]
1.1.4.1. Các biện pháp chung
- Theo dõi liên tục ít nhất trong 48 giờ đầu: Huyết áp, điện tim, oxy máu
bằng Monitor.
- Theo dõi oxy máu động mạch cần đảm bảo đường hô hấp lưu thông tốt.
Nếu cần đặt NKQ hoặc mở khí quản và thở oxy nếu có biểu hiện thiếu oxy
hoặc thừa CO2.
- Điều chỉnh huyết áp một cách hợp lý.
Hiện nay người ta thống nhất dùng thuốc hạ huyết áp khi:
HA tâm thu > 230 mmHg
HA tâm trương > 120 mmHg
Trong trường hợp đó tốt nhất chỉ định đường tĩnh mạch:
+ Nicardipin (Loxen)
+ Labetalol (Trandate)
+ Không nên sử dụng nifedipine dưới lưỡi vì hạ huyết áp đột ngột dẫn
đến mất điều hoà lưu lượng máu não.
9
- Theo dõi nhiệt độ: Có thể có bội nhiễm hoặc rối loạn thần kinh thực vật
cần cho hạ nhiệt khi T°> 38°5 C và cho kháng sinh nếu nghi ngờ bội nhiễm
(phổi, tiết niệu).
- Chống phù não: Đối với tai biến xuất huyết, phù não sớm.
Tai biến nhồi máu thường giai đoạn đầu phù do nhiễm độc tế bào 3 - 5
ngày sau mới do cơ chế vận mạch. Chồng phù não được đặt ra khi có biểu
hiện lâm sàng: ý thức nặng lên, xuất hiện thêm các triệu chứng mới.
+ Manitol
+ Nâng cao đầu khoảng 30º

+ Thở oxy
+ Nếu có điều kiện một số trung tâm còn làm phẫu thuật giảm áp.
- Điều trị động kinh nếu có biểu hiện co giật.
- Dinh dưỡng đầy đủ khi không có rối loạn nuốt; hoặc đặt sonde dạ dày.
- Đảm bảo lượng nước cho bệnh nhân qua truyền tĩnh mạch
- Theo dõi đường máu thường xuyên. Đường huyết tăng là biểu hiện tiên
lượng xấu. Cần điều trị bằng insulin khi đường máu > 14 - 16mmol/l.
- Chống loét: Sử dụng đệm chống loét, vận động sớm.
- Phòng viêm tắc tĩnh mạch bằng Heparin phân tử lượng thấp
2500đv/ngày tiêm dưới da bụng.
1.1.4.2.Một số biện pháp đặc biệt
- Heparin được chỉ định khi biết chắc chắn: Nhồi máu do huyết khối từ
tim; hoặc phát hiện được có phình bóc tách động mạch cảnh hoặc động mạch
sống. (Không sử dụng nếu chưa chụp CT).
- Thuốc tiêu cục huyết
Trước đây nhiều tác giả sử dụng Streptokinase nhưng các thử nghiệm
lâm sàng đều kết thúc sớm do tăng tử vong.
10
Hiện nay người ta bắt đầu sử dụng rt - PA (yếu tố kích hoạt tổ chức của
Plasminogen) thấy giảm được tỷ lệ tử vong và di chứng đáng kể. Tuy nhiên
tiêu chuẩn chọn bệnh nhân để chỉ định rất chặt chẽ.
- Các thuốc dinh dưỡng và bảo vệ tế bào thần kinh
+ Nootropyl (piracetam)
+Naftidrofuryl (praxilene)
+Cerebrolysin
Là những thuốc gần đây được đánh giá là tốt qua các thử nghiệm lâm sàng.
1.1.4.3.Điều trị ngoại khoa trong một số trường hợp
- Khối máu tụ lớn gây chèn ép não tụt kẹt não.
- Máu tụ ở một số vị trí đặc biệt.
- Dị dạng động mạch não.

- Một số trường hợp não úng thuỷ sau tai biến.
1.1.4.4.Can thiệp nội mạch
Với các dị dạng mạch có chỉ định
1.1.5. Dự phòng
- Theo dõi và điều trị tăng huyết áp: Cần đo huyết áp định kỳ và sử dụng
thuốc cách hợp lý. Hạ lipid máu. Thay đổi lối sống như thực hiện chế độ ăn
giảm muối, không ăn phủ tạng động vật, hạn chế uống rượu, ăn nhiều hoa quả
tươi, hoạt động thể dục, chống béo phù.
- Sử dụng các thuốc chống ngưng tập tiểu cầu:
+ Aspirin làm giảm nguy cơ TBMMN nặng từ 15 đến 20% và giảm nguy
cơ đối với nhồi máu cơ tim. Không có sự thống nhất về liều lượng, tuy nhiên
liều được khuyến nghị là 81 - 325mg/ngày. Cũng cần chú ý những chống chỉ
định của thuốc.
+ Ticlopidin hiệu quả hơn Aspirin, nhưng sự dung nạp thuốc còn bị hạn chế.
11
1.2. ĐẠI CƯƠNG VỀ QUÁ TRÌNH NUỐT
1.2.1. Giải phẫu và sinh lý quá trình nuốt
1.2.1.1. Giải phẫu hầu họng [][][][]
*. Hình thể ngoài: chia làm ba phần
- Phần mũi của hầu (Naopharynx): nằm ngay lỗ mũi sau, trên phần
miệng của hầu và được ngăn cách bởi khẩu cái mềm khi nuốt.
- Phần miệng của hầu (oropharynx): thông với khoang miệng ở phía trước
qua eo họng giới hạn bởi lưỡi gà và hai cung khẩu cái. Phía dưới thông với
phần thanh quản của hầu. Thành sau là phía trước của đốt sống cổ II và III.
- Phần thanh quản của hầu (Laryngopharynx): liên tiếp với hầu miệng ở
trên và thực quản ở dưới, nằm trước đốt sống cổ III, IV và V. Phía trước là
thanh quản, khi nuốt nắp thanh quản đậy xuống ngăn cách thanh hầu với lỗ
vào thanh quản.
* Các cơ của họng: ống cơ của toàn bộ họng gồm hai lớp với các chức
năng khác nhau:

- Lớp cơ vòng gồm 3 cơ khít họng là cơ khít họng trên gắn vào nền sọ;
cơ khít họng giữa gắn vào xương móng; còn cơ khít họng dưới gắn vào sụn
nhẫn. Mỗi phần của cơ hình phễu này lại chồng phần dưới của nó lên phần cơ
ở thấp hơn. Tất cả các phần cơ này đều gắn vào một rãnh gân giữa ở phía sau.
Cơ khít họng dưới là một cơ đặc biệt quan trọng về mặt lâm sàng. Nó được
chia ra thành phần giáp- họng trên và phần nhẫn-họng dưới. Tam giác Killian
được hình thành từ thành sau của họng dưới, giữa các sợi chéo trên và sợi
ngang dưới. Túi họng-thực quản có thể hình thành ở điểm yếu này ở thành
họng dưới (túi thừa Zenker)
- Sự nâng họng và hạ thấp họng cũng do 3 cơ đôi thực hiện. Ba cơ đôi
này từ phía ngoài đi tỏa vào thành họng. Đó là các cơ trâm-họng, cơ vòi tai-
họng, cơ khẩu cái-họng. Các cơ trâm-móng, cơ trâm-họng cũng làm nhiệm vụ
12
nâng họng. Cơ dọc thực sự không có ở họng mà chỉ bắt đầu từ miệng thực
quản. Khả năng của họng trượt trên khoảng một vài centimet (cm) là do sự
tồn tại của các khỏng cân (cạnh họng và sau họng) chứa đầy tổ chức liên kết
lỏng lẻo. Các tổ chức này có ý nghĩa trong việc lan truyền nhiễm trùng.
* Chi phối thần kinh:
Động tác nuốt có sự tham gia của 25 đôi cơ được điều khiển bởi các dây
thần kinh số V, VII, IX, X và XII. Ngoài ra còn có sự chi phối của đám rối
thần kinh Auerbach
Các đường hướng tâm được bảo đảm do nhánh thứ 2 của dây V, các
nhánh của dây IX và dây X. Trung tâm nằm ở hành tủy
Các đường ly tâm là các dây thần kinh sọ não IX, X, XII. Các giai đoạn
họng và thực quản không chịu kiểm soát theo ý muốn.
1.2.1.2. Thiết đồ đứng dọc hầu
13
Hình 1.2. Thiết đồ đứng dọc hầu
1.2.1.3. Sinh lý nuốt [][][][][]
Nuốt là động tác nửa tùy ý, nửa tự động có cơ chế phức tạp, được chia

làm ba giai đoạn :
*.Giai đoạn miệng (nuốt có ý thức): viên thức ăn được đặt trên lưỡi,
lưỡi cử động lên trên và ra sau để đẩy thức ăn vào họng. Bắt đầu từ đây, nuốt
trở thành phản xạ tự động.
14
*. Giai đoạn họng ( nuốt không có ý thức) : viên thức ăn kích thích
vùng nhận cảm nuốt ở quanh vòm họng, đặc biệt trên các cột hạnh nhân.
Xung động truyền về trung tâm nuốt ở hành não theo các sợi cảm giác của
dây V, dây IX. Từ trung tâm, xung động theo các dây thần kinh V, IX, X, XII
đến họng và thực quản gây co các cơ của họng theo trình tự sau :
Họng mềm bị kéo lên trên để đóng lỗ mũi sau, ngăn sự trào ngược thức
ăn vào khoang mũi.
Các nếp gấp của vòm họng ở hai bên được kéo vào giữa tạo thành một
rãnh dọc để thức ăn đi qua đó vào họng sau. Rãnh này không cho những thức
ăn huặc vật có kích thước lớn đi qua.
Các dây thanh âm nằm sát cạnh nhau, thanh quản bị kéo lên trên và ra
trước bởi các cơ cổ. Động tác này cùng với sự có mặt của các dây chằng làm
cho nắp thanh quản bị đưa ra sau che kín thanh môn, ngăn không cho thức ăn
đi vào khí quản.
Toàn bộ giai đoạn này kéo dài 1 đến 3 giây
*. Giai đoạn thực quản: chức năng chủ yếu của thực quản là đưa thức
ăn từ họng xuống dạ dày nhờ các sóng nhu động. Các sóng nhu động của thực
quản được kiểm soát bởi dây IX, dây X và đám rối thần kinh Auerbach ở thực
quản. Khi sóng nhu động của thực quản đến gần dạ dày, cơ thắt dạ dày-thực
quản giãn ra, đồng thời với sự giãn của phần trên dạ dày, sóng nhu động ở
phía sau viên thức ăn đẩy nó vào dạ dày. Bình thường cơ thắt dạ dày-thực
quản ở trạng thái có trương lực để ngăn cản sự trào ngược của thức ăn, acid từ
dạ dày lên thực quản.
1.2.2. Khó nuốt (Dysphagia).
1.2.2.1. Định nghĩa: khó nuốt là một cảm giác “mắc kẹt” hay làm tắc

nghẽn đường đi của thức ăn qua miệng, họng hay thực quản[].
15
1.2.2.2. Sinh lý bệnh-nguyên nhân của khó nuốt [][][[]
*Sự vận chuyển bình thường của một viên thức ăn vào dạ dày thông qua
động tác nuốt tùy thuộc vào:
-Kích thước của viên thức ăn
-Đường kính trong của đường nuốt
-Sự co bóp của nhu động
-Sự ức chế nuốt (sự thư giãn bình thường các cơ vòng phần trên và dưới
thực quản trong khi nuốt và sự ức chế các cơ co bóp tồn tại trong thân thực
quản).
* Phân loại khó nuốt và nguyên nhân:
-Khó nuốt cơ học: do viên thức ăn hoặc đường kính trong của đường
nuốt hẹp. Khó nuốt cơ học có thể do các yếu tố của khẩu kính, hẹp nội tại
huặc chèn ép khẩu kính từ bên ngoài. Ơ người lớn, khẩu kính của thực quản
có thể căng tới một đường kính lớn hơn 4cm do tính đàn hồi của thực quản.
Nếu thực quản không thể giãn quá 2.5cm thì khó nuốt xảy ra. Nếu thực quản
giãn nhỏ hơn 1.3cm sẽ gây khó nuốt thường xuyên. Các tổn thương đồng tâm
gây nuốt khó thường xuyên hơn các tổn thương lệch tâm. Các nguyên nhân
gây khó nuốt được liệt kê ở bảng sau:
Bảng1.1. Các nguyên nhân gây nuốt khó cơ học:
I. Khẩu kính:
A. Viên thức ăn to.
B.Dị vật
II. Hẹp nội tại
A. Bệnh viêm gây và sưng.
1. Viêm miệng.
2. Viêm họng, viêm nắp thanh quản.
3. Viêm thực quản(do virus, do nấm…)
16

B. Màng ngăn
1. Họng (hội chứng Plummer-Vinson).
2. Thực quản
C. Vòng phần dưới thực quản
1. Vòng niêm mạc (vòng Schatzki).
D. Co khít lành tính
1. Bệnh loét.
2. Do hóa chất và thuốc.
3. Viêm (bệnh Crohn, nhiễm nấm, bong biểu bì bọng).
4. Giảm tưới máu.
5. Sau phẫu thuật, tia xạ.
6. Bẩm sinh.
E. Các u ác tính
1. Carcinom tiên phát: Carcinom tế bào bong, Carcinom tế
bào tuyến, Carcinosarcom, Sarcom giả, u tế bào lympho,
u tế bào hắc tố.
2. Carcinom di căn.
F. Các u lành
1. U cơ trơn
2. U mỡ
3. U mạch
4. Polip dạng xơ viêm
5. U nhú biểu mô
III. Chèn ép từ bên ngoài
A. Viêm đốt sống cổ
B. Gai đốt sống
C. Áp xe và u sau họng
17
D. Tuyến giáp to
E. Túi phụ Zenker

F. Chèn ép mạch máu
1. Động mạch dưới đòn phải lạc chỗ
2. Động mạch chủ nằm bên phải
3. Nhĩ trái to
4. Phình động mạch chủ
G. U trung thất sau
H. U tụy, viêm tụy
I. Máu tụ và xơ hóa sau cắt dây phế vị
-Khó nuốt vận động: khó nuốt vận động có thể là hậu quả của khó khởi
sự động tác nuốt hoặc các bất thường trong nhu động và ức chế nuốt do các
bệnh cơ xương thực quản hoặc cơ trơn.
+ Các bệnh của cơ xương ảnh hưởng đến họng, cơ vòng phần trên thực
quản và phần trên thực quản. Khó nuốt vận động của họng là do rối loạn thần
kinh cơ làm liệt cơ, đồng thời co bóp không mang tính nhu động hoặc mất
động tác mở cơ vòng phần trên thực quản do liệt các cơ cằm móng và các cơ
trên móng khác hoặc mất ức chế nuốt của cơ nhẫn họng. Vì mỗi bên họng
được chi phối bởi dây thần kinh một bên, nên nếu chỉ tổn thương các nơron
vận động một bên thôi thì sẽ gây liệt một bên họng. Mặc dầu các thương tổn
cơ xương cũng lôi kéo phần trên thực quản, song các biểu hiện lâm sàng của
liệt họng thường che lấp các biểu hiện tổn thương thực quản.
18
Bảng1.2. Các nguyên nhân gây khó nuốt vận động (nguyên nhân
thần kinh cơ)
I. Khó khởi động phản xạ nuốt
A. Các tổn thương miệng và liệt lưỡi.
B. Vô cảm miệng họng
C. Mất nước bọt
D. Các thương tổn thành phần cảm giác của dây phế vị và các
dây thần kinh lưỡi hầu.
E. Thương tổn trung tâm nuốt.

II. Các rối loạn cơ xương họng và thực quản
A. Yếu cơ
1. Tổn thương nơron vận động
a. Tai biến mạch máu não
b. Bệnh nơron vận động
c. Viêm tủy xám
d. Viêm đa dây thần kinh
e. Xơ cột bên teo cơ
f. Rối loạn tự chủ mang tính chất gia đình
2. Thần kinh cơ: Nhược cơ nặng
3. Các bệnh cơ
a. Viêm đa cơ
b. Viêm da-cơ
c. Các bệnh cơ khác
B. Khởi phát đồng thời các co bóp hoặc giảm ức chế nuốt
1. Họng và phần trên thực quản
a. Bệnh dại
b. Hội chứng đàn ông cứng
19
c. Bệnh đường ngoại tháp
d. Các tổn thương nơron vận động tầng trên
2. Cơ vòng thực quản trên
a. Liệt các cơ trên móng
b. Không giãn cơ trơn móng - hầu
III. Các rối loạn cơ trơn thực quản
A. Liệt thân thực quản gây co bóp yếu
1. Cứng bì và bệnh tạo keo
2. Loạn dinh dưỡng trương lực cơ
3. Bệnh thần kinh cơ do chuyển hóa
4. Không giãn cơ trơn

B. Khởi sự đồng thời co bóp hoặc giảm ức chế nuốt
1. Thân thực quản
a. Co thắt thực quản lan tỏa
b. Không giãn cơ trơn
c. Các biến thái của co thắt thực quản lan tỏa
2. Cơ vòng phần dưới thực quản
a. Không giãn cơ trơn: tiên phát hay thứ phát
b. Vòng (co thắt) cơ phần dưới thực quản
+ Các bệnh của đoạn cơ trơn lôi kéo phần dưới thực quản và cơ vòng
dưới thực quản. Các cơ này bị chi phối bởi thành phần phó giao cảm của các
sợi phế vị trước hạch và các nơron không tiết cholin sau hạch trong chùm
hạch mạc treo. Các dây thần kinh này có tác động ưu thế là ức chế cơ vòng
phần dưới thực quản làm giảm nhu động của thực quản gây khó nuốt.
20
1.3.KHÓ NUỐT Ở BỆNH NHÂN TBMMN
1.3.1.Đại cương
Khó nuốt sau TBMMN rất thường gặp và phát hiện khó nuốt là một
phần quan trọng của quản lý TBMMN cấp. Tỷ lệ khó nuốt ở bệnh nhân
TBMMN cấp từ 23-65%. Tỷ lệ này dao động khá lớn do nó phụ thuộc vào
cách xác định khó nuốt và thiết kế nghiên cứu. Khó nuốt có thể tồn tại nhiều
tháng sau TBMMN, sau 6 tháng có thể thấy trên lâm sàng của khó nuốt từ 11-
50% các trường hợp.[][][]
Khó nuốt làm tăng nguy cơ viêm phổi ở bệnh nhân TBMMN cấp do một
nửa bệnh nhân khó nuốt có tình trạng hít phải dị vật. Viêm phổi làm tăng tỷ lệ
tử vong ở bệnh nhân TBMMN lên gấp 3 lần. Chính vì vậy nếu không phát
hiện tình trạng khó nuốt sẽ làm tăng tỷ lệ tử vong ở bệnh nhân TBMMN. Bên
cạnh đó khó nuốt còn làm ảnh hưởng tới việc ăn uống của BN, nếu kéo dài sẽ
gây nên tình trạng mất nước, suy dinh dưỡng, làm giảm chất lượng cuộc sống
của người bệnh, kéo dài thời gian nằm viện, tiên lượng xa tồi. [][][][]
Từ những lý do đó đòi hỏi các bệnh nhân TBMMN cấp cần được đánh

giá tình trạng khó nuốt trước khi dùng thuốc hoặc ăn uống đường miệng. Có
nhiều phương pháp đánh giá để phát hiện nuốt khó ở bệnh nhân TBMMN
với những ưu nhược điểm riêng. việc chọn lựa tùy điều kiện cụ thể. Trong
công tác cấp cứu cần chọn lựa phương pháp đánh giá nhanh, dễ làm, tin cậy,
có thể thực hiện ngay tại buồng bệnh. Phương pháp thường được áp dụng là
cho bệnh nhân ăn hay uống thức ăn với các thể tích khác nhau sau đó tìm các
dấu hiệu của khó nuốt hoặc hít phải dị vật trên lâm sàng.
Hầu hết các bệnh nhân có khó nuốt sẽ tự hồi phục chức năng nuốt sau
vài ngày tới vài tuần. Một số để lại di chứng lâu dài và là một yếu tố tiên
lượng xấu. Điều trị khó nuốt trong giai đoạn cấp của TBMMN chủ yếu nhằm
21
mục tiêu an toàn cho BN, phòng tránh các biến chứng chờ tới khi chức năng
nuốt được phục hồi [][][][][]
1.3.2. Sinh lý bệnh.
Khó nuốt ở bệnh nhân TBMMN được xem là dấu hiệu của tổn thương
não tại những vùng chi phối và điều khiển động tác nuốt. Các tổn thương não
ở vỏ hành não, thân não, phần thấp nhất của hồi trán lên và phần trước của hồi
trán xuống ở vỏ đại não sẽ gây khó nuốt. Những vùng này được nuôi dưỡng
bởi động mạch não giữa và động mạch sống nền
Nghiên cứu trên động vật cho thấy các đường dẫn truyền không có vỏ
bọc đó là dải đồi thị, hệ viền( đặc biệt là hạch nhân) và các hạch nền cũng như
là vỏ đại não và vỏ hành tủy tham gia điểu khiển một phần động tác nuốt.
Tổn thương các cấu trúc này bởi tắc mạch (nhồi máu) hoặc xuất huyết có thể
giải thích tình trạng khó nuốt ở những BN không có tổn thương kinh điển ở
các vùng não được cung cấp bởi động mạch não giữa hoặc tổn thương thân
não.[][[][ ]
Hamdy và cộng sự đã dùng kích thích từ xuyên sọ (TMS: Transcranial
Magnetic Stimulation) để thăm dò các vùng vận động của vỏ não từ đó vẽ
được bản đồ vỏ não và các cơ tương ứng đã thấy rằng tổn thương bên bán cầu
ưu thế hầu như gây tình trạng khó nuốt.

Veis và Logemann đã dùng chiếu điện quang có quay video (VFS) để
nghiên cứu cho thấy những rối loạn hay gặp nhất ở bệnh nhân TBMMN có
khó nuốt là giảm phản xạ nuốt. Giảm khả năng vận động của lưỡi, giảm vận
động của hầu họng gặp ở một nửa các trường hợp. Giảm chức năng của nhẫn
hầu hiếm gặp. Các rối loạn này thường xảy ra cùng nhau và 40% các trường
hợp có hít phải dị vật.
22

(N Engl J Med 2001;344:1450-60)
Hình1.3.Mạch máu nuôi dưỡng các vùng não chi phối, điều khiển
động tác nuốt
Như vậy trong phạm vi TBMMN thì khó nuốt ở pha miệng-hầu có lẽ là
định nghĩa tốt nhất do việc cản trở thức ăn từ miệng xuống hầu để vào thực
quản. Khó nuốt trong phạm vi này không phải là triệu chứng chủ quan và nó
không liên quan tới bất thường của thực quản.
Sự hồi phục chức năng nuốt ở bệnh nhân TBMMN phụ thuộc vào diện
vận động của cơ vùng hầu họng trên bán cầu đại não không bị tổn thương, sự
nguyên vẹn của cơ quan phát động động tác nuốt ở thân não, thời gian kéo dài
của cung phản xạ hầu và mức độ tổn thương giác quan. Hamdy và cộng sự
cũng đã dùng kích thích từ xuyên sọ để theo dõi sự hoạt động của vỏ não liên
quan tới phục hồi chức năng nuốt. Ở những bệnh nhân khó nuốt có hồi phục,
có sự tăng hoạt động của vùng nuốt ở bán cầu không ưu thế sau TBMMN 1
tháng và 3 tháng .Còn những bệnh nhân khó nuốt không hồi phục thì không
23
có hiện tượng này. Các kết luận rút ra là sự phục hồi chức năng nuốt là do sự
hồi phục của bên bán cầu không ưu thế. Hầu hết các bệnh nhân khó nuốt do
TBMMN hồi phục chức năng nuốt sau vài ngày tới vài tuần [][][][][][]
1.3.3. Triệu chứng lâm sàng [][][]
Ho và /hoặc sặc khi ăn hoặc uống
Thức ăn dính lại ở miệng họng, thường xuyên phải hắng giọng để làm

sạch họng
Chảy nước dãi
Ăn hay nghẹn, nuốt chậm
Thay đổi giọng nói sau ăn, uống( khàn, ông ổng, líu ríu )
Không nhai được hoặc thở gấp khi ăn, uống
Sút cân nếu khó nuốt kéo dài
1.3.4. Khó nuốt và biến chứng [][][][][][][][][]
1.3.4.1. Hít phải dị vật ( Aspiration)
Hít phải dị vật là hiện tượng thức ăn, dị vật xâm nhập vào đường thở qua
dưới thanh môn. Hít phải dị vật rất hay thường gặp sau TBMMN, tỷ lệ gặp ở
khoảng một nửa bệnh nhân TBMMN cấp ( 43-54%).
Ở bệnh nhân TBMMN cấp, tình trạng khó nuốt do giảm phản xạ nuốt và
giảm vận động, cảm giác của lưỡi và hầu họng làm rối loạn quá trình vận
chuyển thức ăn từ miệng qua hầu họng vào thực quản và xuống dạ dày. Tình
trạng thức ăn vận chuyển chậm và ứ đọng tại hầu họng làm tăng nguy cơ xâm
nhập vào đường thở và làm cho ăn uống đường miệng trở thành một nguy cơ
quan trọng.
Khó nuốt và hít phải dị vật là hai khái niệm tách biệt nhưng có liên hệ chặt
chẽ với nhau. Hít phải dị vật là biến chứng thường gặp nhất và là nặng nhất của
khó nuốt và làm tăng nguy cơ viêm phổi ở bệnh nhân TBMMN. Một phần ba
bệnh nhân hít phải dị vật bị viêm phổi và tỷ lệ tử vong ở nhóm này là 3.8%
24
Bảng 1.3. Mối liên hệ giữa khó nuốt và viêm phổi ở BN TBMMN
Nghiên cứu
Viêm phổi ở
BN có khó nuốt
Viêm phổi ở
BN không khó
nuốt
OR(95%

CI)
Gordon và
CS
1987
7/37 4/50 2.63( 0.72-
9.99)
DePippo và
CS
1994
10/82 1/57 7.78(0.97-
62.6)
Gottlied và
CS
1996
9/50 9/130 2.95( 1.10-
7.94)
Smithard và
CS
1996
20/60 9/57 2.67(1.09-
6.50)
Reynolds và
CS
1998
18/69 3/33 3.53(0.96-
12.99)
Teasell và
CS
2002
5/11 0/9

Tổng hợp
đánh giá
69/309 26/366 3.42(0.96-
12.99)

Qua đánh giá bằng VFS các tác giả thấy có một số các trường hợp có hít
phải dị vật mà không có triệu chứng trên lâm sàng gọi là “hít phải dị vật thầm
lặng”. Bệnh nhân sẽ không ho nếu có một khối lượng lớn dị vật đi qua dây
25
thanh. Việc phát hiện hít phải dị vật thầm lặng đòi hỏi cần kết hợp các
phương pháp đánh giá khó nuốt khác nhau.
Như vậy bệnh nhân TBMMN có khó nuốt và hít phải dị vật có nguy cơ
cao bị viêm phổi. Katzan và cộng sự trong một đánh giá 14000 bệnh nhân
TBMMN tại Mỹ thấy tỷ lệ tử vong tăng gấp 3 lần nếu TBMMN có bội nhiễm
phổi. Vì thế việc phát hiện và phòng hít phải dị vật là mục tiêu chính trong
việc quản lý khó nuốt ở bệnh nhân TBMMN cấp.
Bảng 1.4 . Mối liên hệ giữa hít phải dị vật và viêm phổi ở BN
TBMMN
Nghiên cứu
Viêm phổi ở
BN có phải hít dị
vật
Viêm phổi ở
BN khụng hớt
phải dị vật
OR(95%
CI)
Holas và CS
1994
8/61 1/53

7.85 (0.95
-65)
Schmidt và
CS
1994
5/26 1/33
7.62 (0.83
- 70)
Kidd và CS
1995
17/25 2/35
35.06
(6.69-184)
Smithard và
CS
1996
7/20 12/74
2.78 (0.92-
8.42)
Teasell và
CS
1996
10/84 2/357
24 (5.15
-112)