Các yếu tố liên quan đến sự gia tăng thể tích khối máu tụ của xuất huyết não nhân bèo

Nghiên cứu Y học 

Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 18 * Phụ bản của Số 1 * 2014

CÁC YẾU TỐ LIÊN QUAN ĐẾN SỰ GIA TĂNG THỂ TÍCH  
KHỐI MÁU TỤ CỦA XUẤT HUYẾT NÃO NHÂN BÈO 
Lê Văn Tuấn*, Ngô Thị Kim Trinh** 

TÓM TẮT 
Cơ sở: Sự gia tăng thể tích khối máu tụ và các yếu tố liên quan đến sự gia tăng thể tích khối máu tụ trong 
xuất huyết não nhân bèo chưa được nghiên cứu đầy đủ ở Việt Nam. 
Mục tiêu: Xác định tỷ lệ gia tăng thể tích khối máu tụ và các yếu tố liên quan đến sự gia tăng thể tích khối 
máu tụ của xuất huyết não nhân bèo. 
Đối tượng và phương pháp: Nghiên cứu tiến cứu, cắt ngang mô tả trên 142 bệnh nhân xuất huyết não 
nhân bèo trong vòng 12 giờ đầu sau khởi phát triệu chứng nhập bệnh viện Nhân Dân 115 thành phố Hồ Chí 
Minh trong thời gian từ tháng 4 đến tháng 12 năm 2012. 
Kết quả: Tỉ lệ gia tăng thể tích khối máu tụ là 35,2%. Trong nhóm bệnh nhân có gia tăng thể tích khối 
máu tụ: thời gian từ lúc khởi phát đột quỵ đến khi nhập viện trung bình là 5,34±3,40 giờ, còn ở nhóm không 
có gia tăng thể tích khối máu tụ là 6,75±3,58 giờ (p=0,024). HATT lúc nhập viện, HATTr lúc nhập viện, 
HATB lúc nhập viện và trung bình HATT trong 24 giờ đầu nhập viện (mmHg) ở nhóm bệnh nhân có gia 
tăng thể tích khối máu tụ cao hơn có ý nghĩa thống kê so với nhóm không gia tăng (p <0,05). Tỉ lệ bệnh nhân 
có số lượng tiểu cầu ≤150 x103/mm3 trong nhóm có gia tăng thể tích khối máu tụ chiếm 60% cao hơn nhiều 
so với nhóm bệnh nhân không có gia tăng thể tích khối máu tụ (13%). Ngược lại, những bệnh nhân có số 
lượng tiểu cầu (>150‐400) x103/mm3 trong nhóm có gia tăng thể tích khối máu tụ chiếm tỉ lệ (40%) thấp hơn 
so với nhóm bệnh nhân không có gia tăng thể tích khối máu tụ (87%), với p <0,001; OR=10; CI 95%: 4,362‐
22,924.  Thể  tích  khối  máu  tụ  trung  bình  (V)  trên  phim  chụp  CT  scan  sọ  não  lần  một  của  mẫu  chung  là 
22,38±12,19 (cm3), với giá trị nhỏ nhất là 5,25 cm3 và lớn nhất là 56,82 cm3. V1 trung bình trong hai nhóm 
bệnh nhân có và không có gia tăng thể tích khối máu tụ tương đương nhau (21,78±11,18 và 22,71±12,75; 
p=0,667). V2 trung bình của nhóm bệnh nhân có gia tăng thể tích khối máu tụ là 41,05±27,40 cm3  và của 
nhóm không có gia tăng thể tích là 23,96±14,36 cm3 (p<0,001).  
Kết luận: Tỉ lệ bệnh nhân có gia tăng thể tích khối máu tụ của xuất huyết não nhân bèo trong giai đoạn cấp 

là 35,2%. Huyết áp tâm thu lúc nhập viện ≥180 mmHg, trung bình huyết áp tâm thu trong suốt 24 giờ đầu sau 
nhập viện ≥160 mmHg, thời gian từ lúc khởi phát đột quỵ đến khi nhập viện sớm trong 6 giờ đầu, số lượng tiểu 
cầu thấp ≤150 x103/mm3, AST ≥40 UI/L và hình dạng khối máu tụ có bờ không đều trên phim CT scan sọ não 
lần đầu có liên quan với sự gia tăng thể tích khối máu tụ ở bệnh nhân XHN nhân bèo trong giai đoạn cấp. 
Từ khóa: xuất huyết não nhân bèo, gia tăng thể tích khối máu tụ, tăng huyết áp. 

ABSTRACT 
THE FACTORS ASSOCIATED  
WITH THE HEMATOMA GROWTH IN PUTAMINAL HEAMORRHAGE 
Le Van Tuan, Ngo Thi Kim Trinh  
* Y Hoc TP. Ho Chi Minh * Vol. 18 ‐ Supplement of No 1 ‐ 2014: 502 ‐ 510 
Background:  the  hematoma  growth  and  factors  associated  with  the  hematoma  growth  in  putaminal 
hemorrhage has not been fully investigated in Viet Nam.  
Objects: to define the proportion of the hematoma growth and factors associated with the hematoma growth 
in putaminal hemorrhage. 
* Bộ Môn Nội Thần Kinh, ĐH Y Dược TP.HCM
** Bệnh viện Nhân Dân 115
Tác giả liên lạc: BS. Ngô Thị Kim Trinh
ĐT: 0918 280 379
Email:

502

Chuyên Đề Nội Khoa 


Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 18 * Phụ bản của Số 1 * 2014 

Nghiên cứu Y học

Subjects  and  research  method: a prospective observational study, included 142 patients with putaminal 
hemorrhage within the first 12 hours after the onset of symptoms admitted to the People 115 hospital in Ho Chi 
Minh city from April to December, 2012. 
Results: the hematoma growth occurred in 35.2% of putaminal hemorrhage patients. The interval between 
symptom  onset  and  admitted  to  hospital  (mean±SD  5.34  ±  3.40  hours  versus  6.75  ±  3.58  hours,  p=0.024)  in 
patients with hematoma growth compared with those without. Admission systolic blood pressure (SBP), diastolic 
blood pressure (DBP), mean arterial blood pressure (MAP) and the mean of all the scheduled SBP measurements 
within  the  first  24  hours  after  admitted  (mmHg)  of  the  hematoma  growth  group  was  significantly  higher 
statistically compared to the non hematoma growth‐ group (p<0.05). The proportion of patients having a platelet 
count  ≤150  x103/mm3  in  the  hematoma  growth  group  was  much  greater  than  in  the  non  hematoma  growth‐ 
group (60% versus 13%). In contrast, the proportion of patients having platelet count (>150‐400 x103)/mm3 in 
the  hematoma  growth  group  was  much  lower  than  in  the  non  hematoma  growth‐  group  (40%  versus  87%), 
p<0.001,  OR=10,  CI  95%:  4.362‐22.924.  The  mean  volume  of  hematoma  at  baseline  CT  scan  (V1)  was  22.38 
±12.19 (cm3), with the lowest value of 5.25 cm3 and the highest value of 5.82 cm3. Mean V1 in 2 patient groups 
with and without hematoma growth was equivalent (21.78±11.18 versus 22.71±12.75, p=0.667). Mean V2 of the 
hematoma growth group was obviously greater in the hematoma growth group than in the non hematoma growth 
(41.05±27.40 cm3 versus 23.96±14.36 cm3, p <0.001). 
Conclusion:  the  proportion  of  patients  having  a  hematoma  growth  in  putamen  hemorrhage  in  the  acute 
phase was 35.2%. The SBP at admission is ≥180 mmHg; mean of all SBP measurements within the first 24 hours 
after admitted was ≥160 mmHg; the interval between symptom onset and admitted to hospital within 6 hours, 
platelet count being as low as ≤150 x103/mm3, AST ≥40 UI/L and the appearance of hemorrhagic mass having an 
irregular margin at baseline CT scan were associated with the hematoma growth in putaminal hemorrhage in the 
acute phase. 
Key words: putaminal hemorrhage, hematoma growth, hypertension. 
nhưng cũng có những người lại gia tăng thể tích 
MỞ ĐẦU 
khối máu tụ nhanh chóng. 
Trước đây, người ta cho rằng xuất huyết não 
Các yếu tố liên quan đến sự gia tăng thể tích 
(XHN)  xảy  ra  đơn  pha  và  rất  ít  hoặc  không  có 

khối  máu  tụ  trong  XHN  như  việc  sử  dụng 
chảy  máu  thêm.  Tuy  nhiên,  những  nghiên  cứu 
warfarin,  aspirin,  bệnh  lý  gan,  nồng  độ 
lâm sàng và hình ảnh học gần  đây  cho  thấy  có 
fibrinogen  thấp,  rối  loạn  đông  máu,  nghiện 
xảy ra tình trạng gia tăng thể tích của khối máu 
rượu, tiền sử có nhồi máu não trước đó, thể tích 
tụ và sự gia tăng này chiếm tỉ lệ khoảng 14‐38% 
khối  máu  tụ  lớn,  điểm  Glasgow  ≤8  điểm  và  có 
các trường hợp XHN. Phần lớn các trường hợp 
rối loạn ý thức đã được đề cập đến trong nhiều 
gia tăng thể tích khối máu tụ xảy ra trong 24 giờ 
nghiên  cứu(5,8).  Tuy  nhiên,  tại  Việt  Nam  hiện 
đầu(1,6). Sự gia tăng thể tích khối máu tụ cùng với 
chưa có nghiên cứu nào đầy đủ về vấn đề này. 
một số yếu tố khác có ý nghĩa độc lập xác định 
Do  đó,  chúng  tôi  tiến  hành  nghiên  cứu  này 
tiên lượng tử vong và dự hậu xấu về chức năng 
nhằm xác định tỷ lệ gia tăng thể tích khối máu 
ở những bệnh nhân sau XHN(2). 
tụ  và  các  yếu  tố  liên  quan  đến  sự  gia  tăng  thể 
Hiện  nay,  cơ  chế  chính  xác  của  sự  gia  tăng 
tích khối máu tụ của xuất huyết não nhân bèo. 
thể tích khối máu tụ trong XHN vẫn chưa được 
ĐỐI TƯỢNG ‐ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 
biết  rõ.  Người  ta  vẫn  không  biết  tại  sao  những 
bệnh nhân XHN nói chung, xuất huyết nhân bèo 
Đối tượng nghiên cứu 
nói riêng lại có những người có tiến triển tốt hơn 
142  bệnh  nhân  XHN  nhân  bèo  nhập  bệnh 

và  không  gia  tăng  thể  tích  khối  máu  tụ  thêm, 
viện  Nhân  Dân  115  thành  phố  Hồ  Chí  Minh 
trong  thời  gian  từ  tháng  4  đến  tháng  12  năm 

Thần Kinh 

503


Nghiên cứu Y học 

Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 18 * Phụ bản của Số 1 * 2014

2012  thỏa  các  tiêu  chuẩn  chọn  mẫu  như  sau: 
nhập viện trong vòng 12 giờ đầu tính từ lúc khởi 
phát  đột  quỵ.  XHN  nhân  bèo  được  chẩn  đoán 
dựa  trên  lâm  sàng  là  tình  trạng  khởi  phát  đột 
ngột các dấu hiệu thiếu sót thần kinh và CT scan 
sọ  não  không  có  cản  quang  cho  thấy  hình  ảnh 
của  xuất  huyết  vùng  nhân  bèo;  điểm  Glasgow 
lúc  nhập  viện  ≥8  điểm;  bệnh  nhân  phải  được 
chụp CT scan mạch máu não trong vòng 24 giờ 
so  với  CT  scan  sọ  não  không  có  cản  quang  lần 
một  và  chụp  lại  CT  scan  không  cản  quang  lần 
hai sau CT lần một 48 giờ. 
Chúng  tôi  loại  ra  khỏi  nghiên  cứu  những 
trường  hợp  XHN  mà  có  thời  gian  khởi  phát 
không  rõ  hoặc  kéo  dài  hơn  12  giờ;  tiền  sử  đột 
quỵ  trước  đó;  điểm  Glasgow  lúc  nhập  viện  <8 
điểm; dị ứng với thuốc cản quang tan trong iod; 

creatinin  máu  >1,4  mg/dL;  sử  dụng  thuốc  cản 
quang  trong  vòng  24  giờ  trước  khi  chụp  CT  sọ 
não;  vị  trí  không  phải  ở  vùng  nhân  bèo  hoặc 
XHN thứ phát do chấn thương đầu; vỡ dị dạng 
mạch  máu  não,  u  não,  hoặc  do  sử  dụng  thuốc 
kháng đông, thuốc kháng kết tập tiểu cầu hoặc 
thuốc tiêu huyết khối; tử vong hoặc được phẫu 
thuật lấy khối máu tụ trong vòng 24 giờ. 

Phương pháp nghiên cứu 
Thiết kế nghiên cứu 
Tiến cứu, cắt ngang mô tả. 
Phương pháp thu thập dữ liệu 
Những  bệnh  nhân  mới  bị  đột  quỵ  trong 
vòng 12 giờ đầu nhập vào khoa Cấp Cứu bệnh 
viện  Nhân  dân  115  được  thăm  khám,  lấy  dấu 
hiệu sinh tồn, chụp CT scan sọ não hoặc sử dụng 
CT  scan  đã  có  của  tuyến  trước,  xử  trí  cấp  cứu 
ban đầu, sau đó được chuyển đến khoa Bệnh lý 
mạch máu não điều trị tiếp. Tại đây, bệnh nhân 
được hỏi bệnh sử, tiền sử, thăm khám cẩn thận, 
đo  huyết  áp  và  đưa  vào  mẫu  nghiên  cứu  theo 
đúng tiêu chuẩn đưa vào và loại ra như ở trên. 
Các biến số thu thập trong nghiên cứu: 
Các  yếu  tố  lâm  sàng  như:  tuổi  (năm),  giới 
tính, tiền sử tăng huyết áp, thời gian từ lúc khởi 
phát  đột  quỵ  đến  khi  nhập  viện  (giờ),  điểm 
Glasgow lúc nhập viện (điểm), các yếu tố huyết 

504

áp (mmHg) bao gồm huyết áp tâm thu (HATT), 
huyết  áp  tâm  trương  (HATTr),  huyết  áp  trung 
bình (HATB) lúc nhập viện và tại các thời điểm 6 
giờ, 12 giờ, 18 giờ, 24 giờ; HATT tối đa, HATTr 
tối đa và HATB tối đa ứng với các khoảng thời 
gian từ lúc nhập viện đến 6 giờ, 6‐12 giờ, 12‐18 
giờ  và  18‐24  giờ;  và  trung  bình  HATT,  trung 
bình  HATTr  trong  suốt  24  giờ  đầu  sau  nhập 
viện. 
Các yếu tố cận lâm sàng như: các xét nghiệm 
máu khẩn lúc nhập viện bao gồm đường huyết 
lúc  nhập  viện  (mg/dL),  thời  gian  Prothrombin 
(giây),  thời  gian  hoạt  hóa  Thromboplastin  từng 
phần  (giây),  số  lượng  tiểu  cầu  (x103/mm3),  men 
gan: AST (UI/L), ALT (UI/L). Hình ảnh CT scan 
sọ não: hình dạng của khối máu tụ (bờ đều hay 
không đều), tràn  máu  não  thất  trên  CT  scan  sọ 
não  (có/không),  dấu  hiệu  Spot  trên  CT  mạch 
máu não (có/không). 

Đo thể tích khối máu tụ 
Thể  tích  khối  máu  tụ  được  tính  theo  công 
thức V=(AxBxC)/2(9) trong đó A là đường ngang 
lớn nhất của lát cắt có khối máu tụ lớn nhất; B là 
đường  kính  dọc  lớn  nhất  đo  vuông  góc  với  A 
trên cùng một lát cắt có khối máu tụ lớn nhất; và 
C  là  tổng  số  lát  cắt  có  chứa  máu.  C  được  tính 
bằng  cách  so  sánh  mỗi  lát  cắt  có  chứa  máu  với 
lát cắt có khối máu tụ lớn nhất đã chọn trước đó. 

Nếu kích thước của khối máu tụ của lát cắt được 
chọn  lớn  hơn  75%  kích  thước  khối  máu  tụ  của 
lát  cắt  lớn  nhất  đã  chọn  thì  được  tính  là  1; 
khoảng  25%‐75%  là  0,5  và  cuối  cùng  nếu  nhỏ 
hơn 25% thì không được tính. Như vậy giá trị C 
được tính bằng cách cộng các giá trị đã xác định 
ở  trên.  A,  B,  C  được  tính  theo  đơn  vị  centimet 
(cm) và thể tích của khối máu tụ được tính bằng 
đơn vị cm3. 
Dấu hiệu Spot (spot sign) 
Là dấu hiệu thoát mạch của chất cản quang 
trên  phim  chụp  CT  mạch  máu  não,  được  quan 
sát  ở  cửa  sổ  phim  CT  scan  điều  chỉnh  với  độ 
rộng  của  cửa  sổ  là  200  và  trung  tâm  là  110 
(wideth 200, level 110). Tiêu chuẩn xác định: ≥1 
điểm  thoát  mạch  của  chất  cản  quang  nằm  ở 

Chuyên Đề Nội Khoa 


Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 18 * Phụ bản của Số 1 * 2014 
vùng  rìa  hoặc  trung  tâm  khối  máu  tụ.  Đậm  độ 
≥120 đơn vị Hounsfield. Có sự mất liện tục của 
những mạch máu nằm kề cận khối máu tụ. Kích 
thước bất kì, hình dạng bất kì (tròn, cong, không 
đều)(3). Sự gia tăng thể tích của khối máu tụ giữa 
hai lần chụp CT scan sọ não được xác định khi 
thể  tích  của  khối  máu  tụ  trên  phim  CT  scan  sọ 
não lần hai (V2) tăng lớn hơn hoặc bằng 33% so 
với lần đầu (V1) và được tính bằng cách (V2/V1 ‐

1) x100 ≥33%. Sở dĩ chọn điểm mốc là 33 là vì khi 
thể tích khối máu tụ tăng lên 33% tương ứng với 
tăng đường kính của khối máu tụ lên 10% và sự 
khác biệt này tương đối rõ ràng, có thể nhận biết 
được bằng mắt thường.  Tất cả bệnh nhân đều 
được điều trị nội khoa theo một phác đồ tương 
đối thống nhất. 

Xử lý số liệu 
Các dữ kiện được xử lý và phân tích bằng 
phần mềm thống kê SPSS 16.0. Khởi đầu là phân 
tích  đơn  biến:  các  biến  định  tính  được  so  sánh 
bằng phép kiểm chi bình phương, các biến định 
lượng  được  so  sánh  bằng  kiểm  định  t‐student 
độc lập. Biến phụ thuộc là gia tăng thể tích của 
khối máu tụ. Tất cả các phép kiểm đều hai chiều. 
Các biến có mức ý nghĩa p <0,05 trong phân tích 
đơn biến sẽ được đưa vào phân tích hồi quy đa 
biến nhị phân logistic (binary logistic) nhằm tìm 
ra  những  biến  có  giá  trị  tiên  đoán  độc  lập  liên 
quan  với  sự  gia  tăng  thể  tích  khối  máu  tụ  và 
đánh  giá  tỉ  số  số  chênh  OR  (Odd  Ratio)  của 
chúng. 

KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU 
Trong  thời  gian  nghiên  cứu  từ  tháng  4  đến 
tháng 12 năm 2012, chúng tôi thu nhận được 142 
bệnh nhân XHN nhân bèo thỏa tiêu chuẩn chọn 
mẫu  được  đưa  vào  phân  tích.  Trong  đó  có  132 
(93%) bệnh nhân được chụp CT mạch máu não. 

Đặc  điểm  chung  của  các  đối  tượng  nghiên  cứu 
được trình bày trong bảng 1. 
Bảng 1: Đặc điểm chung của các đối tượng nghiên cứu 
Các thông số
Tổng số bệnh nhân (người)
Nam giới (%)

Thần Kinh 

142
59,9

Nghiên cứu Y học

Tuổi (năm), TB±SD
Tiền sử tăng huyết áp (%)
Điểm Glasgow lúc nhập viện (điểm), TB±SD
HATT lúc nhập viện (mmHg), TB±SD
HATTr lúc nhập viện (mmHg), TB±SD
Thời gian Prothrombin (giây), TB±SD
Thời gian hoạt hoá Thromboplastin từng
phần (giây), TB±SD
Giá trị AST (UI/L), TB±SD
Giá trị ALT (UI/L), TB±SD
Thể tích khối máu tụ lần 1: V1 (cm3), TB±SD
Thể tích khối máu tụ lần 2: V2 (cm3), TB±SD
Số lượng tiểu cầu (x103/mm3), TB±SD
Gia tăng thể tích khối máu tụ n (%)

55,37±11,78

74,6
12,87±2,15
170,86±26,17
89,08±15,20
12,63 ± 1,07
28,83 ± 3,86
44,30±35,02
34,15±24,10
22,38±12,19
29,98±21,47
204,16±74,35
50 (35,2)

Trong  nghiên  cứu  của  chúng  tôi,  nam  giới 
chiếm tỉ lệ 59,9% và nữ giới chiếm 40,1%. Trong 
nhóm có gia tăng thể tích khối máu tụ, nam giới 
chiếm  tỉ  lệ  cao  hơn  gấp  hai  lần  so  với  nữ  giới 
(68% so với 32%), còn ở nhóm không có gia tăng 
thể tích khối máu tụ tỉ lệ nam cao hơn nữ không 
nhiều  (56,5%  so  với  43,5%).  Sự  khác  biệt  này 
không có ý nghĩa thống kê, với p=0,145. 
< 33%
≥ 33%
22.83%

28.26%
48.91%

38%

36%
26%

≤ 3 Giờ

3-6 Giờ

6-12 Giờ

Thời gian từ lúc khởi phát đến nhập viện

 

Biểu đồ 1: Tỉ lệ bệnh nhân có và không có gia tăng 
thể tích khối máu tụ theo thời gian từ lúc khởi phát 
đột quỵ đến khi nhập viện. 
Thời gian từ lúc khởi phát đột quỵ đến khi 
nhập  viện  trung  bình  trong  nghiên  cứu  của 
chúng  tôi  là  6,25±3,57  giờ.  Trong  nhóm  bệnh 
nhân  có  gia  tăng  thể  tích  khối  máu  tụ  có  thời 
gian  từ  lúc  khởi  phát  đột  quỵ  đến  khi  nhập 
viện  trung  bình  là  5,34±3,40  giờ,  còn  ở  nhóm 
không  có  gia  tăng  thể  tích  khối  máu  tụ  là 
6,75±3,58  giờ.  Sự  khác  biệt  này  có  ý  nghĩa 
thống kê với p=0,024. 
Bảng 2: Các yếu tố huyết áp và sự gia tăng thể tích 
khối máu tụ. 
Các yếu tố huyết áp
(mmHg)

Gia tăng thể tích ≥33%
Có
Không

p

505


Nghiên cứu Y học 
Các yếu tố huyết áp
(mmHg)
HATT: Lúc nhập viện
Tại thời điểm 6 giờ
Tại thời điểm 12 giờ
Tại thời điểm 18 giờ
Tại thời điểm 24 giờ
HATTr: Lúc nhập viện
Tại thời điểm 6 giờ
Tại thời điểm 12 giờ
Tại thời điểm 18 giờ
Tại thời điểm 24 giờ
HATB: Lúc nhập viện
Tại thời điểm 6 giờ
Tại thời điểm 12 giờ
Tại thời điểm 18 giờ
Tại thời điểm 24 giờ
HATT tối đa: Từ lúc
nhập viện đến 6giờ
Từ 6-12 giờ

Từ 12-18 giờ
Từ 18-24 giờ
HATTr tối đa: Từ lúc
nhập viện đến 6g
Từ 6-12 giờ
Từ 12-18 giờ
Từ 18-24 giờ
HATB tối đa: Từ lúc
nhập viện đến 6giờ
Từ 6-12 giờ
Từ 12-18 giờ
Từ 18-24 giờ
Huyết áp tối đa trong
24 giờ đầu
Huyết áp tâm thu tối
đa
Huyết áp tâm trương
tối đa
Trung bình huyết áp
trong 24 giờ đầu
` Huyết áp tâm thu
Huyết áp tâm trương

Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 18 * Phụ bản của Số 1 * 2014

Gia tăng thể tích ≥33%
Có
Không
185,60±28,15 162,85±21,21
158,20±21,35 151,03±20,68

159,20±22,84 157,07±21,20
157,60±24,27 152,61±21,05
149,20±22,84 145,27±21,91
93,40±14,23 86,74±15,27
92,20±14,61 89,02±12,50
92,20±12,34 91,30±12,33
89,20±14,69 88,59±12,80
88,80±13,19 86,41±15,87
124,13±15,11 112,11±14,65
114,20±15,22 109.69±14,31
114,53±14,52 113,22±14,22
112±16,42 109,93±14,28
108,93±15,76 106,03±16,25
164±24,49

p
<0,001
0,053
0,578
0,203
0,316
0,012
0,175
0,680
0,796
0.366
<0,001
0,082
0,604
0,435

0,306

159,67±22,11 0,286

161,10±23,33 163,15±22,28 0,607
161,40±25,54 158,91±23,21 0,557
154±23,82 149,62±23,75 0,296
97,80±15,42

95,54±12,08 0,337

94,10±13
91±15,15
91,2±13,94

95,33±13,05 0,593
92,17±16,96 0,683
88,48±14,60 0,283

119,87±17,08 116,92±14,25 0,275
116,43±15,45 117,93±15,17 0,577
114,47±17,40 114,42±17,05 0,988
112,13±16,70 108,86±16,07 0,255

178±24,83

175,22±20,18 0,471

104,40±14,02 104,35±13.37 0,983

160,84±14,05 152,84±14,78 0,002
91,52±9,06
88,96±8,21 0,090

Kết quả nghiên cứu cho thấy HATT lúc nhập 
viện, HATTr lúc nhập viện, HATB lúc nhập viện 
và trung bình HATT trong 24 giờ đầu nhập viện 
(mmHg) ở nhóm bệnh nhân có gia tăng thể tích 
khối máu tụ cao hơn có ý nghĩa thống kê so với 
nhóm không gia tăng. 

506

Bảng 3: Các xét nghiệm máu trong hai nhóm bệnh 
nhân có và không gia tăng thể tích khối máu tụ trong 
xuất huyết não nhân bèo. 
Xét nghiệm máu Gia tăng thể tích Trung bình
p
Có
12,76±1,13
PT (giây)
0,272
Không
12,55±1,04
Có
29,49±3,60
aPTT (giây)
0,137
Không
28,48±3,97

Có
178,92±85,29
Tiểu cầu
<0,006
(103/mm3)
Không
217,88±64,09
Có
62,08±47,63
AST (UI/L)
<0,001
Không
34,63±20,25
Có
38,62±30,43
ALT (UI/L)
0,152
Không
31,71±19,26
Có
146,56±58,26
Đường huyết lúc
0,405
nhập viện (mg/dL)
Không
138,83± 49,45

Kết quả phân tích cho thấy: tỉ lệ bệnh nhân 
có  số  lượng  tiểu  cầu  ≤150  x103/mm3  trong 
nhóm có gia tăng thể tích khối máu tụ chiếm tỉ 

lệ (60%) cao hơn nhiều so với nhóm bệnh nhân 
không có gia tăng thể tích khối máu tụ (13%). 
Ngược lại, những bệnh  nhân  có  số  lượng  tiểu 
cầu  (>150‐400)  x103/mm3  trong  nhóm  có  gia 
tăng  thể  tích  khối  máu  tụ  chiếm  tỉ  lệ  (40%) 
thấp hơn so với nhóm bệnh nhân không có gia 
tăng  thể  tích  khối  máu  tụ  (87%).  Sự  khác  biệt 
này có ý nghĩa thống kê, với p <0,001; OR=10; 
CI 95%: 4,362‐22,924. 
Thể  tích  khối  máu  tụ  trung  bình  trên  phim 
chụp CT scan sọ não lần một của mẫu chung là 
22,38±12,19 (cm3), với giá trị nhỏ nhất là 5,25 cm3 
và lớn nhất là 56,82 cm3. Chúng tôi ghi nhận V1 
trung  bình  trong  hai  nhóm  bệnh  nhân  có  và 
không  có  gia  tăng  thể  tích  khối  máu  tụ  tương 
đương  nhau  (21,78±11,18  và  22,71±12,75; 
p=0,667). V2 trung bình của nhóm bệnh nhân có 
gia tăng thể tích khối máu tụ là 41,05±27,40 cm3 
và  của  nhóm  không  có  gia  tăng  thể  tích  là 
23,96±14.36 cm3 (p <0,001). 
Tất cả mười biến có ý nghĩa thống kê trong 
phân tích đơn biến ở trên được đưa vào để phân 
tích  hồi  quy  binary  logistic.  Kết  quả  phân  tích 
hồi  quy  đa  biến  nhị  phân  logistic  (Binary 
Logistic) cho thấy có sáu biến có ý nghĩa thống 
kê (p<0,05). 

Chuyên Đề Nội Khoa 

Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 18 * Phụ bản của Số 1 * 2014 

Nghiên cứu Y học

Bảng 4: Các biến có ý nghĩa thống kê qua phân tích đơn biến: 
Các biến có ý nghĩa thống kê
Thời gian từ khởi phát đột quỵ đến nhập viện ≤6 giờ
HATT lúc nhập viện ≥180 mmHg
HATTr lúc nhập viện (mmHg)
HATB lúc nhập viện (mmHg)
HATT trong 24 giờ đầu sau nhập viện ≥160mmHg
HATTr trong 24 giờ đầu sau nhập viện ≥100mmHg
Số lượng tiểu cầu ≤150 x103/mm3
AST ≥40 UI/L
Hình dạng khối máu tụ có bờ không đều
Spot sign trên phim CTA

p
0,008
<0,001
0,012
<0,001
<0,001
0,009
<0.001
0,009
0,001
0,003

OR

2,725
8,964

CI 95%
1,284-5,784
3,866-20,787
1,480-11,842
6,879-17,170
1,869-7,981
1,295-7,853
4,362-22,924
1,255-5,182
1,671-7,168
1,568-13

3,862
3,189
10
2,550
3,461
4,514

Bảng 5: Các biến độc lập có khả năng tiên đoán sự gia tăng thể tích của khối máu tụ trong xuất huyết não 
nhân bèo. 
Biến số

Hệ số tương quan (B)

p

Exp(B)

HATT lúc nhập viện ≥180 (mmHg)
HATT trong 24 giờ đầu sau nhập viện ≥160mmHg
Thời gian từ khởi phát đột quỵ đến nhập viện ≤6 giờ
Số lượng tiểu cầu ≤150 x103/mm3)
AST ≥40 UI/L
Hình dạng khối máu tụ có bờ không đều
Hằng số

-1,963
-1,219
-1,136
-2,007
-1,143
-1,294
3,664

0,023
0,033
0,045
<0,001
0,032
0,014
0,162

0,140
0,295
0,321
0,134

0,319
0,274
39,033

BÀN LUẬN 
Sự  gia  tăng  thể  tích  khối  máu  tụ  của  XHN 
trong giai đoạn cấp làm tăng nguy cơ diễn biến 
lâm sàng xấu đi gấp năm lần và là một nguyên 
nhân gây tử vong cho bệnh nhân(7). Nghiên cứu 
của  chúng  tôi  thực  hiện  trên  142  bệnh  nhân 
XHN  nhân  bèo  nhập  bệnh  viện  Nhân  dân  115 
trong vòng 12 giờ tính từ khi khởi phát đột quỵ 
và  ghi  nhận  tỉ  lệ  gia  tăng  thể  tích  khối  máu  tụ 
sau hai lần chụp CT scan sọ não cách nhau trong 
vòng 24 giờ là 35,2%. Tỉ lệ này nằm trong phạm 
vi thay đổi chung là 14%‐38% ghi nhận được từ 
nhiều nghiên cứu(1,6,15). 
Tác  giả  Brott  và  cộng  sự(1)  nghiên  cứu  trên 
103 bệnh nhân XHN và ghi nhận tỉ lệ bệnh nhân 
có gia tăng thể tích khối máu tụ là 38%, trong đó 
26% bệnh nhân có gia tăng thể tích khối máu tụ 
xảy ra giữa hai lần chụp CT scan sọ não lần đầu 
và  lần  hai  tại  thời  điểm  1  giờ  sau  đó  và  12% 
bệnh nhân có gia tăng thể tích khối máu tụ giữa 
CT scan chụp tại thời điểm 1 giờ và 20 giờ. Tác 
giả Nguyễn Hữu Tín và cộng sự(13), nghiên cứu 
trên  90  bệnh  nhân  XHN  não  do  tăng  huyết  áp 

Thần Kinh 

CI 95% của Exp(B)
Thấp
Cao
0,026
0,764
0,096
0,909
0,106
0,976
0,044
0,411
0,112
0,907
0,098
0,766

nhập  viện  trong  vòng  24  giờ  tính  từ  khi  bị  đột 
quỵ và tất cả bệnh nhân đều được chụp CT scan 
não hai lần cách nhau trong vòng 24‐36 giờ đầu. 
Nghiên  cứu  cũng  sử  dụng  tiêu  chuẩn  gia  tăng 
thể tích khối máu tụ là ≥33% giữa hai lần chụp 
CT scan sọ não. Kết quả có 21,1% bệnh nhân có 
gia tăng thể tích khối máu tụ. 
Trái lại, Fujii và cộng sự(6) đã định nghĩa sự 
gia tăng thể tích khối máu tụ trong XHN là khi 
thể tích khối máu tụ ở phim CT scan sọ não lần 
hai tăng >50% so với lần đầu (1,5 lần) và >2 cm3 
hoặc thể tích khối máu tụ tăng >20 cm3 giữa hai 
lần CT scan não. Nghiên cứu này thực hiện trên 
627  bệnh  nhân  XHN  nhập  viện  trong  vòng  24 

giờ đầu tính từ lúc khởi phát và tất cả bệnh nhân 
đều  được  chụp  CT  scan  sọ  não  lần  đầu  trong 
vòng  30  phút  sau  nhập  viện;  CT  scan  não  lần 
thứ hai được chụp sau nhập viện trong vòng 24 
giờ. Kết quả ghi nhận có 14% bệnh nhân gia tăng 
thể tích khối máu tụ sau nhập viện. 
Thời  gian  từ  lúc  khởi  phát  đột  quỵ  đến  khi 
nhập  viện  trung  bình  trong  nghiên  cứu  của 
chúng  tôi  là  6,25±3,57  giờ.  Trong  nghiên  cứu 

507


Nghiên cứu Y học 

Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 18 * Phụ bản của Số 1 * 2014

trước đây, chúng tôi thu nhận tất cả những bệnh 
nhân  XHN  nhân  bèo  nhập  viện  trong  vòng  48 
giờ  đầu  tính  từ  lúc  khởi  phát  triệu  chứng  đột 
quỵ nên kết quả ghi nhận khoảng thời gian này 
cao  hơn  so  với  nghiên  cứu  hiện  tại  (14,78±12,5 
giờ)(12).  So  với  các  nghiên  cứu  của  nước  ngoài 
như  nghiên  cứu  của  tác  giả  Brott  và  cộng  sự(1) 
với  tiêu  chuẩn  chọn  bệnh  là  những  bệnh  nhân 
XHN có thời gian từ lúc khởi phát đột quỵ đến 
khi  chụp  CT  scan  sọ  não  lần  đầu  trong  vòng  3 
giờ  nên  khoảng  thời  gian  này  của  họ  rất  ngắn 
89±37  phút.  Tác  giả  Maruishi  và  cộng  sự  chọn 
những bệnh nhân XHN nhập viện trong vòng 24 

giờ đầu sau khởi phát đột quỵ và ghi nhận thời 
gian từ lúc khởi phát triệu chứng đến khi chụp 
CT scan sọ não lần đầu là 4,1±3,8 giờ(11). 
Huyết áp tâm trương lúc nhập viện của mẫu 
nghiên cứu chung là 89,08±15,20 mmHg. Chúng 
tôi nhận thấy ở nhóm bệnh nhân XHN nhân bèo 
có  gia  tăng  thể  tích  khối  máu  tụ  có  HATTr  lúc 
nhập  viện  cao  hơn  có  ý  nghĩa  thống  kê  so  với 
nhóm  nhóm  không  có  gia  tăng  thể  tích 
(93,40±14,23  mmHg  so  với  86,74±15,27  mmHg; 
p=0,012).  Tác  giả  Brott  và  cộng  sự(1)  ghi  nhận 
HATTr  lúc  nhập  viện  của  mẫu  nghiên  cứu  là 
109±22  mmHg  cao  hơn  so  với  nghiên  cứu  của 
chúng tôi. Tuy nhiên, yếu tố này phân bố trong 
hai nhóm bệnh nhân có và không có gia tăng thể 
tích  khối  máu  tụ  tương  đương  nhau  (110±18 
mmHg so với 108±28 mmHg). Tương tự, kết quả 
nghiên cứu của các tác giả Marti‐Fabregas(10)  và 
Ohwaki(15) cũng không tìm thấy sự khác biệt có ý 
nghĩa  thống  kê  về  HATTr  lúc  nhập  viện  trong 
hai  nhóm  bệnh  nhân  XHN  có  và  không  có  gia 
tăng thể tích khối máu tụ. 
Mẫu  nghiên  cứu  của  chúng  tôi  có  số  lượng 
tiểu  cầu  trung  bình  là  (204,16±74,35)  x103/mm3 
với giá trị thấp nhất là 72 x103/mm3 và cao nhất 
là  386  x  103/mm3.  Số  lượng  tiểu  cầu  trung  bình 
trong nhóm bệnh nhân có gia tăng thể tích khối 
máu  tụ  thấp  hơn  có  ý  nghĩa  thống  kê  so  với 
nhóm  không  gia  tăng  thể  tích  khối  máu  tụ: 
(178,92±85,29)  x103/mm3  so  với  (217,88±64,08) 

x103/mm3,  với  p  <0,006.  Kết  quả  nghiên  cứu 

508

trước  đây(9)  cho  thấy  số  lượng  tiểu  cầu  trung 
bình  của  mẫu  chung  là  (212,3±57,41)  x103/mm3 
và  trong  nhóm  bệnh  nhân  có  gia  tăng  thể  tích 
khối  máu  tụ  số  lượng  này  là  (183,8±51,50) 
x103/mm3  thấp  hơn  so  với  nhóm  không  có  gia 
tăng  thể  tích  khối  máu  tụ  (229,32±54,35) 
x103/mm3.  Sự  khác  biệt  này  cũng  có  ý  nghĩa 
thống kê với p=0,001. 
Nghiên  cứu  của  Nguyễn  Hữu  Tín(13)  cũng 
cho  kết  quả  tương  tự.  Số  lượng  tiểu  cầu  trung 
bình trong nhóm bệnh nhân có gia tăng thể tích 
khối  máu  tụ  là  (18±5)  x104/mm3  thấp  hơn  có  ý 
nghĩa thống kê (p <0,05) so với nhóm bệnh nhân 
không  có  gia  tăng  thể  tích  khối  máu  tụ  (23±4) 
x104/mm3.  Theo  nghiên  cứu  của  Fujii  và  cộng 
sự(6), số lượng tiểu cầu trung bình ở nhóm bệnh 
nhân có gia tăng thể tích khối máu tụ cũng thấp 
hơn so với nhóm bệnh nhân không có gia tăng 
thể tích khối máu tụ: (22,2±0,9) x104/mm3 so với 
(24,2±0,4) x104/mm3 và sự khác biệt này cũng có 
ý nghĩa thống kê. 
Nghiên  cứu  của  chúng  tôi  phân  chia  số 
lượng tiểu cầu ra thành hai nhóm ≤150 x103/mm3 
và  150‐400  x103/mm3  theo  giới  hạn  giá  trị  bình 
thường của tiểu cầu. Kết quả thu được qua phân 
tích  đơn  biến  như  sau:  những  bệnh  nhân  có  số 

lượng tiểu cầu ≤150 x103/mm3 trong nhóm có gia 
tăng thể tích  khối  máu  tụ  chiếm  tỉ  lệ  (60%)  cao 
hơn so với nhóm bệnh nhân không có gia tăng 
thể  tích  khối  máu  tụ  (13%).  Ngược  lại,  những 
bệnh  nhân  có  số  lượng  tiểu  cầu  (>150‐400) 
x103/mm3  trong  nhóm  có  gia  tăng  thể  tích  khối 
máu tụ chiếm tỉ lệ (40%) thấp hơn so với nhóm 
bệnh nhân không có gia tăng thể tích khối máu 
tụ (87%). Sự khác biệt này có ý nghĩa thống kê, 
với  p  <0,001;  OR=10;  CI  95%:  4,362‐22,924.  Kết 
quả phân tích binary logistic cho thấy số  lượng 
tiểu  cầu  là  yếu  tố  có  ý  nghĩa  độc  lập  tiên  đoán 
mạnh nhất sự gia tăng thể tích khối máu tụ với p 
<0,001. 
Nghiên  cứu  của  Niizuma  và  cộng  sự(14)  đã 
tìm  thấy  ở  những  bệnh  nhân  XHN  có  rối  loạn 
chức  năng  gan  (gamma  GTP  ≥41  UI/L,  SGOT 
≥41  UI/L,  SGPT  ≥36  UI/L  hoặc  gamma  globulin 

Chuyên Đề Nội Khoa 


Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 18 * Phụ bản của Số 1 * 2014 
≥20%)  có  khối  máu  tụ  lớn  hơn.  Rối  loạn  chức 
năng  gan  là  một  yếu  tố  nguy  cơ  quan  trọng 
trong XHN. Tuy nhiên, khi XHN xảy ra ở những 
bệnh  nhân  này  có  kèm  giảm  số  lượng  tiểu  cầu 
<13  x104/  mm3,  giảm  nồng  độ  các  yếu  tố  đông 
máu  và  tăng  ly  giải  fibrin  sẽ  cản  trở  quá  trình 
đông máu dẫn đến khối máu tụ lớn hơn. Sự lan 

rộng  của  khối  máu  tụ  trong  XHN  tăng  có  ý 
nghĩa  ở  những  người  có  SGOT  ≥200  UI/L  hoặc 
gamma  GTP  ≥200  UI/L  hoặc  gamma  globulin 
fraction >20% và tỉ lệ albumin/globulin <1,2. 
Chúng  tôi  ghi  nhận  trong  hai  nhóm  bệnh 
nhân có và không có gia tăng thể tích khối máu 
tụ  có  (V1)  tương  đương  nhau  (21,78±11,18  và 
22,71±12,75; p=0,667). 
Nếu  phân  chia  V1  ra  thành  các  nhóm  nhỏ 
như sau: <10 cm3, ≥10‐20 cm3, ≥20‐40 cm3 và ≥40 
cm3 thì tỉ lệ bệnh nhân trong từng nhóm tương 
ứng là 16,2%, 33,8%, 40,85% và 9,15%. Chúng tôi 
nhận thấy những bệnh nhân có V1 trong khoảng 
từ  10‐40  cm3  chiếm  tỉ  lệ  cao  (33,8%  và  40,85%) 
còn  lại  hai  nhóm  bệnh  nhân  có  V1  hoặc  là  quá 
nhỏ (<10 cm3) hoặc là quá lớn (≥40 cm3) thì chiếm 
tỉ lệ thấp hơn (16,2% và 9,15%) nên khi đưa vào 
phân  tích  sẽ  có  tần  số  lý  thuyết  nhỏ  hơn  5  nên 
làm  ý  nghĩa  của  kết  quả  giảm  đi.  Nghiên  cứu 
của  Fujii  và  cộng  sự(6)  với  cách  phân  chia  V1 
tương  tự  nhưng  kết  quả  của  họ  ghi  nhận  tỉ  lệ 
bệnh nhân ở nhóm >20‐40 cm3 và >40 cm3 (21,4% 
và  29,1%)  cao  hơn  hai  nhóm  còn  lại  (6,5%  và 
16,7%).  Họ  cho  rằng  với  những  trường  hợp 
XHN ở vị trí là vùng nhân bèo thì sự gia tăng thể 
tích khối máu tụ xảy ra có ý nghĩa thống kê. Tuy 
nhiên,  sau  khi  phân  tích  đa  biến  thì  V1  không 
phải là yếu tố có ảnh hưởng đến sự gia tăng thể 
tích khối máu tụ (p=0,18).  
Khối máu tụ có bờ không đều được đánh giá 

dựa trên hình ảnh CT scan sọ não lần đầu chiếm 
tỉ  lệ  48,6%  trong  nhóm  nghiên  cứu  của  chúng 
tôi. Yếu tố này được nhận thấy trong nhóm bệnh 
nhân  có  gia  tăng  thể  tích  khối  máu  tụ  là  68% 
nhiều hơn có ý nghĩa thống kê (p=0,001) so với 
nhóm  bệnh  nhân  không  gia  tăng  thể  tích  khối 
máu  tụ  (38,04%).  Sau  khi  phân  tích  binary 
logistic thì hình dạng khối máu tụ có bờ không 
đều  cũng  là  yếu  tố  có  giá  trị  tiên  đoán  độc  lập 

Thần Kinh 

Nghiên cứu Y học

đối  với  sự  gia  tăng  thể  tích  khối  máu  tụ 
(p=0,014). Nghiên cứu của Fujii(6) và của Nguyễn 
Hữu Tín(13) thì cho rằng những bệnh nhân XHN 
với  hình  dạng  khối  máu  tụ  trên  hình  ảnh  CT 
scan sọ não đầu tiên không đều có tỉ lê gia tăng 
thể tích khối máu tụ cao hơn so với những bệnh 
nhân có khối máu tụ tròn đều.  
132 trường hợp XHN nhân bèo trong nghiên 
cứu của chúng tôi được chụp CT mạch máu não 
thỏa  tiêu  chuẩn.  Kết  quả  ghi  nhận  tỉ  lệ  bệnh 
nhân có spot sign trong mẫu nghiên cứu chung 
là 13,6%, thấp hơn nhiều so với các nghiên cứu 
khác(4,16). Sự khác biệt có thể do nghiên cứu của 
chúng  tôi  thời  gian  tiến  hành  chụp  CTA  muộn 
hơn nhiều (CTA chụp sau CT scan sọ não không 
cản  quang  trong  vòng  24  giờ)  và  tiêu  chuẩn 

đánh giá sự gia tăng thể tích khối máu tụ khác 
nhau. Điều này là do thực tế tại bệnh viện Nhân 
dân 115, bệnh nhân chỉ được chụp CTA khi đã 
có  kết  quả  xét  nghiệm  máu  để  đánh  giá  chức 
năng thận của của bệnh nhân trước khi cho tiêm 
chất  cản  quang.  Thêm  vào  đó,  những  trường 
hợp  bệnh  nhân  thỏa  tiêu  chuẩn  chọn  mẫu 
nhưng nhập viện vào những ngày cuối tuần như 
thứ sáu hoặc thứ bảy thì thời gian để chụp CTA 
không thỏa do lịch hẹn chụp vào ngày thứ hai. 
Tuy  vậy,  theo  kết  quả  nghiên  cứu  của  tác  giả 
Park  và  cộng  sự,  tỉ  lệ  này  là  16%  (19/110  bệnh 
nhân). 
Tuy  nhiên,  kết  quả  ghi  nhận  được  từ  các 
nghiên cứu tiến cứu cho thấy tỉ lệ này thấp hơn. 
Theo tác giả Thompson tỉ lệ spot sign ghi nhận 
được là 20‐30% trong khoảng thời gian 3 dến 10 
giờ  sau  khi  xảy  ra  đột  quỵ(17).  Tác  giả  Rizos  và 
cộng  sự(16)  cho  thấy  spot  sign  chiếm  là  26,7% 
trường hợp. Tỉ lệ gia tăng thể tích khối máu tụ ở 
nhóm bệnh nhân có spot sign cao hơn nhiều so 
với  nhóm  không  có  (59,3%  so  với  21,6%,  với 
p<0,001). Độ nhạy và độ đặc hiệu của spot sign 
là 50% và 84%. Không có sự khác biệt về dự hậu 
ở thời điểm 3 tháng ở hai nhóm bệnh nhân có và 
không có spot sign. 
Nghiên cứu PREDICT(4) là nghiên cứu đoàn 
hệ  tiến  cứu,  đa  trung  tâm,  tiến  hành  trên  228 
bệnh  nhân  XHN  được  chụp  CTA  trong  vòng  6 
giờ sau khởi phát đột quỵ, với mục tiêu là đánh 

giá  giá  trị  của  spot  sign  và  độ  tin  cậy  của  nó 

509


Nghiên cứu Y học 

Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 18 * Phụ bản của Số 1 * 2014

trong  việc  tiên  đoán  sự  gia  tăng  thể  tích  khối 
máu  tụ.  Kết  quả  ghi  nhận  có  61  bệnh  nhân  có 
spot  sign,  chiếm  tỉ  lệ  là  26,8%.  Sự  gia  tăng  thể 
tích khối máu tụ xảy ra nhiều hơn ở nhóm bệnh 
nhân  có  spot  sign  so  với  nhóm  không  có  dấu 
hiệu này. Độ nhạy, độ đặc hiệu, giá trị tiên đoán 
dương, giá trị tiên đoán âm của spot sign tương 
ứng là 51%, 85%, 61% và 78%. 

5.

6.

7.

KẾT LUẬN 
Qua nghiên cứu 142 trường hợp XHN nhân 
bèo nhập viện tại bệnh viện Nhân Dân 115 trong 
vòng  12  giờ  đầu,  chúng  tôi  ghi  nhận  được 
những kết luận như sau: 
1.  Tỉ  lệ  bệnh  nhân  có  gia  tăng  thể  tích  khối 

máu tụ của xuất huyết não nhân bèo trong giai 
đoạn cấp là 35,2%. 
2. Các yếu tố lâm sàng có liên quan với sự 
gia tăng thể tích khối máu tụ ở bệnh nhân xuất 
huyết  não  nhân  bèo  trong  giai  đoạn  cấp  là 
huyết  áp  tâm  thu  lúc  nhập  viện  ≥180  mmHg, 
trung bình huyết áp tâm thu trong suốt 24 giờ 
đầu sau nhập viện ≥160 mmHg và thời gian từ 
lúc khởi phát đột quỵ  đến  khi  nhập  viện  sớm 
trong 6 giờ đầu. 
3.  Các  yếu  tố  cận  lâm  sàng  như:  số  lượng 
tiểu  cầu  thấp  ≤150  x103/mm3,  AST  ≥40  UI/L  và 
hình  dạng  khối  máu  tụ  có  bờ  không  đều  trên 
phim CT scan sọ não lần đầu có liên quan với sự 
gia tăng thể tích khối máu tụ ở bệnh nhân XHN 
nhân bèo trong giai đoạn cấp. 

8.

9.

10.

11.

12.

13.

14.

15.

TÀI LIỆU THAM KHẢO 
1.

2.

3.

4.

Brott  T,  Broderick  J,  Kothari  R  and  et  al  (1997).  ʺEarly 
hemorrhage growth in patients with intracerebral hemorrhage,ʺ 
Stroke, 28, pp 1‐5. 
Davis  S,  Broderick  J  and  et  al  (2006).  ʺHematoma  growth  is  a 
determinant of mortality  and  poor  outcome  after  intracerebral 
hemorrhage,ʺ Neurology, pp 1175‐1181. 
Delgado  Almandoz  J  E,  Yoo  AJ,  Stone  MJ,  Schaefer  PW, 
Goldstein  JN,  Rosand  J,  et  al.  (2009).  ʺSystematic 
characterization  of  the  computed  tomography  angiography 
spot  sign  in  primary  intracerebral  hemorrhage  identifies 
patients at highest risk for hematoma expansion: the spot sign 
score,ʺ Stroke, 40, pp 2994‐3000. 
Demchuk AM, Dowlatshahi D, Rodriguez‐Luna D, Molina CA, 
Blas  YS,  Dzialowski  I,  et  al.  (2012).  ʺPrediction  of  haematoma 
growth  and  outcome  in  patients  with  intracerebral 
haemorrhage using the CT‐angiography spot sign (PREDICT): a 
 

510

16.

17.

prospective observational study,ʺ Lancet neurology, 11, pp 307‐
314. 
Fang  MC,  Go  AS,  Chang  Y,  Hylek  EM,  Henault  LE,  Jensvold 
NG, et al. (2007). ʺDeath and disability from warfarin‐associated 
intracranial  and  extracranial  hemorrhages,ʺ  The  American 
journal of medicine, 120, pp 700‐705. 
Fujii  Y,  Takeuchi  S,  Sasaki  O  and  et  al  (1998).  ʺMultivariate 
analysis of predictors of hematoma enlargement in spontaneous 
intracerebral hemorrhage,ʺ Stroke, 29, pp 1160‐1166. 
Kanji  S,  Corman  C.and  Douen  AG  (2002).  ʺBlood  pressure 
management in acute stroke: comparison of current guidelines with 
prescribing patterns,ʺ The Canadian journal of neurological sciences. 
Le journal canadien des sciences neurologiques, 29, pp 125‐131. 
Kazui  S,  Minematsu  K,  Yamamoto  H  and  et  al  (1997). 
ʺPredisposing  factors  to  enlargement  of  spontaneous 
intracerebral hematoma,ʺ Stroke, 28, pp 2370‐2375. 
Kothari RU, Brott T, Broderick JP and et al (1996). ʺThe ABCs of 
measuring  intracerebral  hemorrhage  volumes,ʺ  Stroke,  27,  pp 
1304‐1305. 
Marti‐Fabregas  J,  Martinez‐Ramirez  S,  Martinez‐Corral  M, 
Diaz‐Manera J, Querol L, Suarez‐Calvet M, et al (2008). ʺBlood 
pressure  is  not  associated  with  haematoma  enlargement  in 
acute  intracerebral  haemorrhage,ʺ  European  journal  of 
neurology  :  the  official  journal  of  the  European  Federation  of 

Neurological Societies, 15, pp 1085‐1090. 
Maruishi M, Shima T, Okada Y and et al (2001). ʺInvolvement of 
fluctuating  high  blood  pressure  in  the  enlargement  of 
spontaneous  intracerebral  hematoma,ʺ  Neurologia  medico‐
chirurgica, 41, pp 300‐304. 
Ngô Thị Kim Trinh (2006). ʺMối liên hệ giữa tăng huyết áp và 
sự gia tăng thể tích khối máu tụ của xuất huyết não nhân bèo 
trong  giai  đoạn  cấpʺ,  Luận  văn  tốt  nghiệp  bác  sĩ  Nội  trú,  Đại 
Học Y dược TP. Hồ Chí Minh. 
Nguyễn  Hữu  Tín  và  Vũ  Văn  Đính  (2004).  ʺNghiên  cứu  diễn 
biến lâm sàng và một số yếu tố tiên lượng sự lan rộng của khối 
máu  tụ  ở  bệnh  nhân  chảy  máu  trong  não  do  tăng  huyết  ápʺ, 
Tạp chí Y Học Việt Nam, Số đặc biệt tháng 8‐2004, tr. 172‐178. 
Niizuma  H,  Shimizu  Y,  Nakasato  N,  Jokura  H  and  Suzuki  J 
(1988). ʺInfluence of liver dysfunction on volume of putaminal 
hemorrhage,ʺ Stroke, 19, pp 987‐990. 
Ohwaki  K,  Yano  E,  Nagashima  H  and  et  al  (2004).  ʺBlood 
pressure  management  in  acute  intracerebral  hemorrhage. 
Relationship  between  elevated  blood  pressure  and  hematoma 
Enlargament,ʺ Stroke, pp 1364‐1367. 
Rizos T, Dorner N, Jenetzky E, Sykora M, Mundiyanapurath S, 
Horstmann  S,  et  al  (2013).  ʺSpot  signs  in  intracerebral 
hemorrhage:  useful  for  identifying  patients  at  risk  for 
hematoma enlargement?,ʺ Cerebrovasc Dis, 35, pp 582‐589. 
Thompson AL, Kosior JC, Gladstone DJ, Hopyan JJ, Symons SP, 
Romero F, et al (2009). ʺDefining the CT angiography ʹspot signʹ 
in primary intracerebral hemorrhage,ʺ The Canadian journal of 
neurological  sciences.  Le  journal  canadien  des  sciences 
neurologiques, 36, pp 456‐461. 

Ngày nhận bài báo: 01/11/2013 
Ngày phản biện nhận xét bài báo: 30/11/2013 
Ngày bài báo được đăng: 05/01/2014 

Chuyên Đề Nội Khoa