Chẩn đoán và điều trị nhiễm hiv/aids

CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU TRỊ NHIỄM HIV/AIDS
PGS.TS Nguyễn Đức Hiền
Ths Nguyễn Tiến Lâm
MỤC TIÊU HỌC TẬP
Sau khi học xong bài này, người học phải có khả năng:
1. Chẩn đoán được tình trạng nhiễm HIV
2. Trình bày được cách chẩn đoán và điều trị các nhiễm trùng cơ hội hay gặp ở bệnh
nhân HIV/AIDS
3. Trình bày được nguyên tắc điều trị thuốc kháng virus cho bệnh nhân HIV/AIDS
4. Tư vấn được cho bệnh nhân HIV/AIDS về bệnh của mình và cách điều trị
NỘI DUNG
1. Đại cương
- Đại dịch HIV/AIDS chưa kiểm soát được đang là thách thức lớn trong lịch
sử.
- Nhiễm HIV thường không có triệu chứng. Virus HIV xâm nhập cơ thể dần
huỷ hoại hệ miễn dịch, cuối cùng dẫn đến giai đoạn AIDS với các biểu hiện
nhiễm trùng cơ hội, ung thư và các biểu hiện liên quan rối loạn miễn dịch.
- Biểu hiện lâm sàng nhiễm HIV/AIDS gặp ở hầu hết các cơ quan trong cơ
thể, không có nét đặc trưng riêng, đòi hỏi nhân viên y tế phải luôn lưu ý thăm
dò phát hiện HIV sớm nhằm mang lại kết quả cao trong chẩn đoán và điều trị
kịp thời.
- Bên cạnh việc điều trị các nhiễm trùng cơ hội, các ung thư và các rối loạn
miễn dịch, việc điều trị thuốc kháng virus có giá trị nhất định trong việc kéo
dài và nâng cao chất lượng cuộc sống cho người bệnh. Tuân thủ điều trị đóng
vai trò quan trọng trong việc điều trị thuốc kháng virus.
2. Tác nhân gây bệnh
2.1. Đặc điểm chung:
- HIV có đặc điểm chung của họ Retroviridae, có dạng hình cầu, kích thước
khoảng 80 - 120 nm.
- Bộ gen là ARN một sợi và có enzym sao chép ngược (RT).
- HIV1 và HIV2 gây bệnh ở người, thuộc nhóm Lentivirus có thời gian ủ bệnh

dài và tiến triển tương đối chậm.
2.2. Cấu trúc của vi rút HIV:
1
Vi rút HIV hoàn chỉnh có cấu trúc gồm 3 lớp:
- Lớp vỏ ngoài: là một lớp Lipit kép, có 72 cấu trúc lồi trên bề mặt bản chất là
glycoprotein (gp) trọng lượng phân tử 120 và 41 Kilo Dalton (gp120 và
gp41).
- Lớp vỏ trong: gồm 2 lớp Protein là p17 và p24.
- Lớp lõi:
+ Bộ gen của HIV: gồm rất nhiều các gen để tham gia vào quá trình sao
chép nhân lên của vi rút HIV như: các gen cấu trúc (gag, pol, env); gen
điều hòa chính (tat, rev) và các gen điều hoà phụ (nef, vif, vpr, vpu).
+ Men RT: là men sao chép ngược giúp vi rút sao chép thành ADN từ
ARN.
2.3. Vòng đời của vi rút HIV:
Sau phơi nhiễm 5 -7 ngày, những tế bào nhiễm HIV di chuyển đến cơ quan
lympho ngoại vi, tại đây vi rút sẽ nhân lên nhanh chóng. Có thể tóm tắt các
giai đoạn nhân lên của vi rút HIV như sau:
- Virion gắn vào thụ thể CD4 và đồng thụ thể chemokine trên màng tế bào
lympho TCD4. Sau đó có hiện tượng hòa màng của vỏ virút với màng tế bào
TCD4.
- Xâm nhập: RNA và RT của vi rút di chuyển vào trong nguyên sinh chất của
tế bào TCD4.
- Sao chép ngược: dưới tác dụng của men sao chép ngược RT, RNA chuyển
thành DNA sợi kép.
- DNA của virus di chuyển vào nhân và tích hợp vào DNA của vật chủ, sử
dụng bộ máy di truyền của tế bào vật chủ để sản xuất ra RNA của vi rút và
các thành phần cấu tạo khác của vi rút.
- Tổ hợp các protein của virus và virion nảy chồi thoát ra khỏi tế bào. Quá
trình này cần có hoạt động của men protease.

- Ly giải tế bào nhiễm: chính do quá trình này mà đời sống của tế bào vật chủ
bị ngắn lại.
2.4. Động học của virus: tuỳ theo tổng lượng vi rút trong cơ thể, trung bình
mỗi ngày, hàng trăm triệu đến hàng tỷ vi rút được sản sinh ra mỗi ngày.
Khoảng 200 triệu tế bào TCD4 bị tiêu diệt mỗi ngày. Các tế bào này được
thay thế bằng các tế bào TCD4 mới. Sự diễn biến của bệnh, thời gian chuyển
giai đoạn sẽ khác nhau giữa người nhiễm này với người nhiễm khác tùy thuộc
2
vào tương quan giữa số lượng tế bào TCD4 chết đi và số lượng tế bào TCD4
được sản sinh thay thế. Tuy nhiên, số lượng tế bào TCD bị chết đi thường
nhiều hơn tế bào TCD4 mới được sản sinh thay thế, vì vậy, theo thời gian thì
lượng TCD4 sẽ giảm dần với các tốc độ khác nhau.
3 . Sự lây truyền của HIV
HIV lây truyền từ người sang người qua 3 con đường chính:
3.1. Truyền ngang
- Qua đường tình dục: HIV có ở trong tinh dịch, dịch tiết âm đạo và
máu do tổn thương ở cơ quan sinh dục.
+ Các quan hệ tình dục không có bảo vệ (chủ yếu là không
sử dụng bao cao su) sẽ làm lây nhiễm không chỉ HIV mà còn
cả các bệnh lý lây truyền qua đường tình dục.
+ Nguy cơ làm lây truyền HIV từ nam sang nữ cao hơn lây
từ nữ sang nam. Đặc biệt khi bệnh nhân có các bệnh lây
truyền qua đường tình dục gây tổn thương viêm loét
(Herpes) sẽ làm gia tăng nguy cơ lây nhiễm HIV qua
đường tình dục.
- Qua đường máu: truyền máu và chế phẩm của máu bị nhiễm HIV,
dùng chung bơm kim tiêm trong nhóm người tiêm chích ma tuý tĩnh
mạch. Ngoài ra có thể gặp do kim đâm, máu chứa HIV bắn dây vào
các vết thương ở da, niêm mạc.
3.2. Truyền dọc (mẹ-con):

Lây truyền HIV từ mẹ HIV(+) sang con có thể xảy ra trong cả 3 thời kỳ: trong
tử cung, trong khi sinh và trong thời kỳ cho con bú.
3.3. HIV không lây qua:
- Các tiếp xúc thông thường, ôm ấp hoặc hôn hít
- Ho hoặc hắt hơi
- Dùng chung đồ nấu bếp, cốc chén hoặc bát, dùng chung nhà vệ sinh
- Bơi ở bể bơi
- Bị côn trùng cắn
4. Diễn biến tự nhiên của nhiễm HIV - Tiến triển của bệnh
3
4.1. Diễn biến tự nhiên của nhiễm virus.
- Đặc trưng bởi thời gian ủ bệnh dài - trung bình 7-10 năm từ khi nhiễm virus
đến khi phát bệnh AIDS.
- Nhiễm trùng tiên phát ở 15-60% bệnh nhân có thể có triệu chứng giống cúm
hoặc giống bệnh tăng bạch cầu đơn nhân nhiễm khuẩn. Triệu chứng gồm sốt,
đau cơ, mệt mỏi, hạch to, phát ban và ở 1 số ca có cả viêm màng não và viêm
não. Số CD4 giảm rất nhanh trong pha cấp sau đó phục hồi và tăng CD8.
Triệu chứng có liên quan tới tải lượng virus cao trong máu ngoại vi (10
6
-10
8
bản sao/ml). Sau 2-4 tuần, tải lượng virus giảm 100 lần hoặc hơn ở đa số bệnh
nhân.
- Thời kỳ không triệu chứng kéo dài cùng với sự giảm chậm số lượng CD4 và
tăng virus lưu hành trong máu, thường là 2-10 năm.
- Sự khởi phát AIDS được định nghĩa trên lâm sàng bằng sự xuất hiện các
nhiễm trùng cơ hội, các u ác tính hoặc bệnh lý thần kinh chỉ điểm cho AIDS.
4.2. Tiến triển của bệnh.
- Nếu không điều trị, đa số những người nhiễm HIV sẽ tiến triển thành AIDS.
- 50% tiến triển thành AIDS trong vòng 10 năm sau khi nhiễm.

- Trên 90% tiến triển thành AIDS trong vòng 20 năm sau khi nhiễm.
- Tuy nhiên, ở một số đối tượng đặc biệt (người tiêm chích ma tuý tĩnh mạch)
thì tiến triển của bệnh chuyển sang giai đoạn AIDS sẽ nhanh hơn (có thể đó là
một kích thích kích hoạt sự sinh sản nhân lên của vi rút HIV).
5. Xét nghiệm chẩn đoán nhiễm HIV
5.1. Hướng dẫn của Tổ chức Y tế Thế giới (TCYTTG) đối với xét nghiệm
HIV:
5.1.1. Xét nghiệm tối thiểu thường quy:
- Huyết thanh chẩn đoán HIV
5.1.2. Xét nghiệm cơ bản
- Công thức máu: Hồng cầu, Hematocrit, hemoglobin, Bạch cầu (% các loại
bạch cầu, đặc biệt là Bạch cầu lympho để từ đó tính được Tổng số tế bào
Lympho = Số lượng bạch cầu x % tế bào lympho).
- Sinh hóa: Urê, đường, Creatinin, SGOT-SGPT, Bilirubin, Protein-Albumin-
Globulin, Amylase, Lipit máu, LDH.
4
- Xét nghiệm chẩn đoán thai nghén
5.1.3. Ở những cơ sở có điều kiện:
- Đếm được % và số lượng tế bào CD4.
- Nếu không có điều kiện thì sử dụng tổng số tế bào lympho (TSTBLP) với
các quy đổi tương đối như sau:
+ TSTBLP > 2500 tương đương SLTBCD4 > 500 TB/mm
3
+ TSTBLP > 1200 đến < 2500 tương đương SLTBCD4 >200 đến < 500
TB/mm
3
+ TSTBLP < 1200 tương đương SLTBCD4 < 200 TB/mm
3
5.1.4. Ở một số cơ sở nghiên cứu (Tuyến trung ương):
- Đo nồng độ vi rút: HIV RNA.

5.2. Chẩn đoán HIV bằng phương pháp xét nghiệm phát hiện kháng thể:
5.2.1. Phản ứng miễn dịch gắn men (ELISA):
- Độ nhạy và độ đặc hiệu đối với các phản ứng miễn dịch men là trên 99%.
Các kết quả âm tính giả thường xuất hiện khi xét nghiệm được làm trong vài
tuần đầu tiên nhiễm HIV. Không thật sự "âm tính giả" vì kháng thể chưa thực
sự hình thành trong giai đoạn này của bệnh. Các xét nghiệm hiện đại hơn
thường phát hiện kháng thể bắt đầu từ tuần thứ 3-4 sau khi bị nhiễm HIV.
- Các kết quả dương tính giả thường được phối hợp với các bệnh tự miễn, suy
thận, đa thai, bệnh gan, thẩm phân máu, và đã tiêm chủng phòng viêm gan
virus B, dại hay cúm.
5.2.2. Serodia:
- Nguyên lý là dùng phản ứng ngưng kết hạt gelatin.
- Độ nhạy và độ đặc hiệu thấp hơn so với phản ứng ELISA.
5.2.3. Western blot:
- Kỹ thuật hoàn thiện hơn so với phản ứng miễn dịch men, độ nhạy và độ đặc
hiệu cao. Phát hiện được kháng thể đối với tất cả 3 loại protein chủ yếu của
HIV
o Kháng nguyên lõi – p17, p24, p55
o Kháng nguyên polymerase – p31, p51, p66
5
o Kháng nguyên vỏ – gp41, gp120 hay gp160
- Kết quả dương tính nếu cả hai protein của kháng nguyên vỏ được phát hiện,
hay nếu p24 và một protein của kháng nguyên vỏ được phát hiện khi xét
nghiệm huyết thanh bệnh nhân.
- Kết quả âm tính nếu không có loại protein nào được phát hiện.
5.2.4. Xét nghiệm nhanh:
- Phát hiện kháng thể HIV sử dụng các nguyên lý giống như phản ứng miễn
dịch men, nhưng thời gian xử lý giảm từ vài giờ xuống 30 phút.
- Độ nhạy và độ đặc hiệu không được cao như xét nghiệm phản ứng miễn
dịch men chuẩn.

- Chi phí khoảng xấp xỉ 25% của phản ứng miễn dịch men chuẩn.
- Có tác dụng cho kết quả sơ bộ nhanh để có hướng xử lý, tư vấn cho bệnh
nhân.
5.2.5. Khẳng định kết quả xét nghiệm dương tính:
- Trừ xét nghiệm Western Blot được phép trả lời kết quả là âm tính hoặc
dương tính sau 1 lần làm xét nghiệm, các xét nghiệm kháng thể còn lại thì
một xét nghiệm đơn độc được không đủ để khẳng định một kết quả HIV
dương tính, và thường phải tiến hành nhiều xét nghiệm trên cùng một bệnh
nhân HIV.
- Nhược điểm của phương pháp này là cần có thời gian để nồng độ kháng thể
trong máu bệnh nhân đạt đến nồng độ nhất định mới có thể phát hiện được
nên có thời kỳ cửa sổ (tối đa là 3 tháng). Vì vậy có thể không thật an toàn
nhất là trong công tác xét nghiệm sàng lọc an toàn truyền máu.
5.3. Xét nghiệm phát hiện kháng nguyên:
5.3.1. Xét nghiệm phát hiện kháng nguyên p24 .
- Protein p24 được giải phóng trong máu với số lượng lớn khi nhiễm HIV, và
có thể được phát hiện bởi một xét nghiệm máu đặc hiệu.
- Các xét nghiệm p24 hiện có không được sử dụng cho chẩn đoán HIV thường
quy.
5.3.2. Xét nghiệm phát hiện ARN HIV - Xét nghiệm khuếch đại acid nucleic
(PCR).
6
- Khi vi rút HIV nhân lên trong cơ thể bệnh nhân thì tạo ra một lượng lớn
ARN-HIV. Xét nghiệm ARN-HIV sử dụng phương pháp khuyếch đại ARN
hiện diện trong mẫu máu và thăm dò sự hiện diện trình tự của chuỗi gen HIV.
- Các xét nghiệm chính xác, độ đặc hiệu cao và có thể phát hiện sớm nhiễm
HIV, tuy nhiên đắt tiền và phức tạp về kỹ thuật.
- Xét nghiệm ARN HIV hiện vẫn là phương pháp tin cậy duy nhất để chẩn
đoán nhiễm HIV cấp tính trong 3-12 tuần của giai đoạn cửa sổ khi mà các xét
nghiệm phát hiện kháng thể còn âm tính.

5.4. Lựa chọn các xét nghiệm chẩn đoán:
- Phương cách I: (áp dụng cho công tác truyền máu): Nếu mẫu huyết thanh
(+) hoặc phản ứng nghi ngờ với HIV bằng 1 trong các thử nghiệm: ELISA,
Serodia, đều bị loại không được sử dụng để truyền cho bệnh nhân.
- Phương cách II (áp dụng cho giám sát trọng điểm): Mẫu huyết thanh được
coi là (+) với HIV khi mẫu đó (+) cả 2 lần xét nghiệm bằng 2 loại sinh phẩm
với nguyên lý và chế phẩm kháng nguyên khác nhau.
- Phương cách III (áp dụng cho chẩn đoán các trường hợp nhiễm HIV) :Mẫu
huyết thanh được coi là (+) với HIV khi mẫu đó (+) cả 3 lần xét nghiệm bằng
3 loại sinh phẩm với nguyên lý và chế phẩm kháng nguyên khác nhau
5.5. Chẩn đoán nhiễm HIV ở một số tình huống đặc biệt:
5.5.1. Nhiễm HIV cấp tính
- Giai đoạn của sổ kéo dài khoảng 4 tuần hoặc dài nhất đến 12 tuần.
- Nồng độ các kháng thể còn thấp chưa đủ để dương tính với các xét
nghiệm phát hiện kháng thể.
- Xét nghiệm phải dựa vào tìm ARN-HIV hoặc kháng nguyên p24.
- Sự phối hợp giữa phản ứng miễn dịch men âm tính và xét nghiệm ARN
HIV dương tính hay xét nghiệm p24 dương tính, phản ánh giai đoạn nhiễm
HIV cấp tính.
5.5.2. Nhiễm HIV sơ sinh
- Do kháng thể IgG đi qua nhau thai, trẻ em sinh ra từ mẹ nhiễm HIV sẽ có
kháng thể kháng HIV trong máu bất kể có nhiễm HIV hay không.
- Xét nghiệm phản ứng miễn dịch men và các xét nghiệm phát hiện kháng thể
khác sẽ tồn tại dương tính tới 1 năm và tối đa là 18 tháng sau đẻ. Vì vậy
7
không khẳng định tình trạng nhiễm HIV của trẻ sinh ra từ mẹ HIV(+) bằng
các xét nghiệm phát hiện kháng thể khi trẻ < 18 tháng tuổi.
- Chẩn đoán chính xác nhiễm HIV ở trẻ sơ sinh dựa vào phương pháp xét
nghiệm acid nucleic. Độ nhạy của phương pháp này để chẩn đoán nhiễm HIV
ở trẻ sơ sinh tăng lên từ ~40% tại 48 giờ sau sinh lên 93% vào 1 tuần sau

sinh.
- Do trẻ sơ sinh có thể nhiễm HIV trong giai đoạn sau sinh (do phơi nhiễm
trong quá trình đẻ từ máu và chất dịch đường sinh dục của bà mẹ) nên xét
nghiệm âm tính trong các tuần lễ đầu không bảo đảm một đứa trẻ sơ sinh sẽ
không bị nhiễm. Các khuyến cáo hiện nay bao gồm xét nghiệm lại tại 1
tháng, 6 tháng và 18 tháng tuổi để xác định tình trạng HIV.
6. Phân loại giai đoạn nhiễm HIV dựa vào lâm sàng và xét nghiệm miễn
dịch học
Phân loại của TCYTTG:
Số tế
bào
lympho/
mm
3
Số tế
bào
CD4/
mm
3
Giai
đoạn
lâm
sàng
1
Giai
đoạn
lâm
sàng
2
Giai

đoạn
lâm
sàng
3
Giai
đoạn
lâm
sàng
4
>2500 >500 1A 2A 3A 4A
1200-25
00
200-
500
1B 2B 3B 4B
<1200 <200 1C 2C 3C 4C
Giai đoạn lâm sàng 1
• Không triệu chứng
• Bệnh lý hạch toàn thân kéo dài
• Thang hoạt động 1: không triệu chứng, hoạt động bình thường
Giai đoạn lâm sàng 2
• Sụt cân, <10% trọng lượng cơ thể
• Các biểu hiện da và niêm mạc nhẹ (viêm da tuyến bã, ngứa, nhiễm nấm
móng, loét miệng tái diễn, viêm khoé miệng)
• Herpes zoster trong 5 năm cuối
8
• Nhiễm trùng hô hấp trên tái diễn (như viêm xoang)
• Và/hoặc thang hoạt động 2: không triệu chứng, hoạt động bình thường
Giai đoạn lâm sàng 3
• Sụt cân, >10% trọng lượng cơ thể

• Tiêu chảy mạn tính không rõ căn nguyên, > 1 tháng
• Sốt kéo dài không rõ căn nguyên (sốt thất thường hoặc liên tục), > 1
tháng
• Nấm họng (tưa)
• Bạch sản dạng lông ở miệng
• Lao phổi trong năm cuối
• Các bệnh nhiễm vi khuẩn nặng (như viêm phổi, viêm cơ hoá mủ)
• Và/hoặc thang hoạt động 3: nằm liệt giường <50% thời gian trong ngày
trong vòng 1 tháng cuối
Giai đoạn lâm sàng 4
• Hội chứng suy mòn do HIV (sụt >10% trọng lượng cơ thể, cộng với
tiêu chảy mạn tính không rõ căn nguyên > 1 tháng, hoặc mệt mỏi và sốt
kéo dài không rõ căn nguyên > 1 tháng)
• Viêm phổi do Pneumocystis carinii
• Bệnh do toxoplasma ở não
• Bệnh do cryptosporidia có tiêu chảy, > 1 tháng
• Nhiễm nấm cryptococcus, ngoài phổi
• Bệnh do cytomegalovirus ở cơ quan khác ngoài gan, lách, hoặc hạch
• Nhiễm virus Herpes simplex virus da và niêm mạc > 1 tháng hoặc ở nội
tạng
• Viêm não chất trắng đa ổ tiến triển
• Bệnh nấm lưu hành ở địa phương có biểu hiện lan toả toàn thân (như
nấm histoplasma, penicillium)
• Bệnh nấm candida thực quản, khí quản, phế quản hoặc phổi
9
• Nhiễm các mycobacteria không phải lao lan toả toàn thân
• Nhiễm khuẩn huyết Salmonella không phải thương hàn
• Lao ngoài phổi
• U lympho
• Sarcoma Kaposi

• Bệnh lý não do HIV (Biểu hiện trên lâm sàng bằng rối loạn khả năng tri
thức và/hoặc rối loạn chức năng vận động ảnh hưởng đến sinh hoạt
hàng ngày, tiến triển trong vài tuần hoặc vài tháng, mà không có bệnh
lý nào khác ngoài HIV là nguyên nhân gây ra các triệu chứng này)
• Và/hoặc thang hoạt động 4: phải nằm liệt giường >50% số ngày trong
tháng trước
7. Tiếp cận chẩn đoán các hội chứng lâm sàng thường gặp trên người
nhiễm HIV/AIDS
7.1. Sốt không rõ nguyên nhân:
7.1.1. Chẩn đoán sốt ở người nhiễm HIV/AIDS có thể được thu hẹp nếu ta có
các thông tin về:
– Số tế bào CD4. (Nếu không làm được TCD4, có thể sử dụng tổng số TB
lympho).
– Các nhiễm trùng phổ biến trong khu vực: ví dụ vùng lưu hành sốt rét, ở
miền Bắc hay gặp nhiễm trùng cơ hội do Penicillium marneffei, ở miền Nam
hay gặp nhiễm trùng cơ hội do Cryptococcus neoformans.
– Các nhiễm trùng khác trong khu vực: lao, bệnh do ký sinh trùng, thương
hàn v.v...
–Các nhiễm trùng thường gặp trong các nhóm dân cư khác nhau (như nhóm
nghiện chích ma tuý: hay gặp nhiễm khuẩn tụ cầu từ da vào qua đường tiêm
chích) .
7.1.2. Các nhiễm trùng và bệnh lý thường thấy liên quan đến tình trạng miễn
dịch của bệnh nhân:
7.1.2.1. Bệnh nhân có CD4 > 500 tế bào/mm
3
:
- Bệnh nhân HIV có thể mắc các nhiễm trùng thường gặp trong cộng đồng
như những bệnh nhân không nhiễm HIV.
10
– Viêm nội tâm mạc: sốt cao liên tục, rét run, có thể đau ngực, khó thở, thiếu

máu, gan lách to, nghe tim có tiếng thổi, có thể biểu hiện tắc mạch ở các nơi
mà thường gặp là tắc mạch chi.
– Sốt rét: sống hoặc đến vùng có sốt rét lưu hành. Bệnh nhân sốt rét run có
chu kỳ, thiếu máu, gan lách có thể to.
– Nhiễm Salmonella: sốt, đi ngoài phân lỏng, bụng chướng, có thể phát ban.
– Thương hàn: sốt từ từ tăng dần, chướng bụng, rối loạn tiêu hóa, phát ban,
nặng có triệu chứng của viêm não (ly bì, thờ ơ, co giật, thao cuồng v.v....)
– Cúm: sốt cao, gai rét, đau đầu, đau mỏi mình mẩy, ho chảy nước mắt nước
mũi v.v...
7.1.2.2. Bệnh nhân có CD4 từ 200-500 TB/mm
3

- Viêm phổi do phế cầu và các vi khuẩn khác
- Lao phổi
- Herpes zoster (Zona)
- Nhiễm nấm candida thực quản
- Nhiễm Cryptosporidia
- Sarcoma Kaposi
- Bạch sản dạng lông
- U mạch trực khuẩn (Bartonella henselae hoặc Bartonella quintana)
- Sốt do HIV
7.1.2.3. Bệnh nhân có CD4 < 200 TB/mm
3
:
- Viêm phổi do Pneumocystis
- Nhiễm nấm Histoplasma lan tỏa
- Nhiễm nấm Coccidioides lan tỏa
- Lao kê/ lao ngoài phổi
- Bệnh lý não chất trắng đa ổ tiến triển
- U lympho non-Hodgkin

11
7.1.2.4. Khi CD4 < 100 TB/mm
3
:
- Nhiễm Herpes Simplex
- Nhiễm Toxoplasma
- Nhiễm Cryptococcus
- Nhiễm Cryptosporidium mạn tính
- Nhiễm Microsporidia
- Nhiễm nấm Candida thực quản
- Nhiễm Leishmania nội tạng
7.1.2.5. Khi CD4 < 50 TB/mm
3
:
- Nhiễm nấm Penicillium marneffei lan tỏa
- Nhiễm Mycobacterium avium complex lan tỏa
- Nhiễm CMV lan tỏa
- Nhiễm các Mycobacteria lan tỏa (M. kansasii, M. haemophilum, M.
gordonae, M. fortuitum, v.v...)
7.1.2.6. Tại tuyến huyện nên tập trung vào các nguyên nhân sau:
- Lao: sốt kéo dài, ho, nổi hạch hoặc tràn dịch các màng.
- Nhiễm khuẩn huyết có viêm nội tâm mạc: sốt rét run, gan lách to và tim có
tiếng thổi.
- Thương hàn: sốt tăng dần, bụng chướng, lách to, ỉa lỏng
- Sốt rét: liên quan vùng dịch tễ, cơn sốt rét, lách to, thiếu máu và soi thấy ký
sinh trùng Plasmodium.
- Viêm phổi do vi khuẩn: triệu chứng cơ năng, khám phổi và X-quang tim
phổi
- Nấm miệng
- Nấm P. marneffei: dựa vào tổn thương điển hình ở trên da.

- Zona
12
7.1.3. Khi chưa đưa ra được chẩn đoán, cần tiến hành điều trị theo kinh
nghiệm:
- Xem xét điều trị kinh nghiệm cho các nhiễm trùng cơ hội phổ biến trong khu
vực (lao, PCP, Salmonella...) hoặc theo các triệu chứng chỉ điểm của bệnh
nhân.
- Không sử dụng quinolones đơn thuần khi điều trị theo kinh nghiệm nếu
chưa loại trừ được có nhiễm lao hay không tránh xuất hiện vi khuẩn lao
kháng thuốc.
7.2. Sốt có triệu chứng chỉ điểm tổn thương hệ thống thần kinh:
7.2.1. Nếu bệnh nhân có biểu hiện sốt và nhức đầu, các căn nguyên có thể
gặp là:
- Viêm màng não do Cryptococcus
- Lao
- Viêm màng não do vi khuẩn
- Viêm màng não do giang mai
- Nhiễm nấm (Histoplasma, Coccidiodes)
- Nhiễm Toxoplasma
- Viêm xoang (do vi khuẩn hoặc vi rút)
7.2.2. Nếu bệnh nhân có sốt và các dấu hiệu thần kinh khu trú, các căn
nguyên có thể gặp là:
- Viêm não do Toxoplasma
- Bệnh lý não chất trắng đa ổ tiến triển (PML)
- U lao hoặc áp xe do vi khuẩn
- Tai biến mạch não
- Các bệnh ác tính khác: U lympho hệ thần kinh trung ương.
7.2.3. Cách tiếp cận chẩn đoán thực hành cho tuyến huyện.
- Nếu không có dấu hiệu thần kinh khu trú, soi đáy mắt bình thường: tiến
hành chọc dò dịch não tủy đánh giá về màu sắc, áp lực, xét nghiệm sinh hóa -

13
tế bào và vi khuẩn (soi, cấy), nhuộm Gram, nhuộm mực tàu. Tuỳ theo căn
nguyên mà cho điều trị đặc hiệu phù hợp.
+ Viêm màng não mủ: diễn biến cấp tính và dịch não tủy đục, có chủ
yếu là bạch cầu đa nhân. Protein tăng cao từ 2 - 5g/l.
+ Lao màng não: diễn biến kéo dài, dịch não tuỷ trong, không màu
hoặc vàng chanh, tăng chủ yếu tế bào lympho hoặc hỗn hợp. Protein
tăng cao, có khi rất cao (Hội chứng Froin: dịch não tuỷ đông như thạch
sau khi hứng vào ống nghiệm).
+ Viêm màng não do Cryptococcus: bệnh cấp tính hoặc kéo dài, dịch
não tuỷ trong, áp lực thường tăng cao, tăng nhẹ Albumin và tế bào.
- Nếu có dấu hiệu thần kinh khu trú mà không chụp được CT sọ não:
+ Điều trị bệnh do Toxoplasma theo kinh nghiệm bằng Co-trimoxazole
(10 - 15mg Trimethoprim/kg/ngày). Uống với nhiều nước và chia làm 3
- 4 lần/ngày.
+ Nếu bệnh nhân tiến triển tốt lên thì tiếp tục điều trị cho đủ 3 tuần, sau
đó điều trị dự phòng.
+ Nếu không tiến triển: xem lại chẩn đoán dựa vào lâm sàng và xem xét
điều trị áp xe não, lao. Xem xét chuyển tuyến trên.
7.3. Các căn nguyên gây bệnh đường hô hấp:
7.3.1. Các nguyên nhân thường gặp gây tổn thương khối ở phổi
- Viêm phổi do vi khuẩn: do phế cầu, liên cầu, Klebsiella, tụ cầu, vi khuẩn kỵ
khí
- Lao
- Viêm phổi do nấm Cryptococcus neoformans
- Các căn nguyên ít gặp:
+ Sarcoma Kaposi
+ Do M. kansasii
+ Do Legionella pneumophila
+ Do nấm Aspergillus spp.

14
7.3.2. Các căn nguyên gây tổn thương thâm nhiễm kẽ
- Viêm phổi do Pneumocystis carinii
- Lao
- Nhiễm nấm Penicillium marneffei
- Nhiễm nấm Histoplasma capsulatum
- Nhiễm Coccidioides
- Nhiễm vi rút: cúm (A và B), á cúm, virus hợp bào hô hấp, virus Adeno
- Các căn nguyên ít gặp là:
+ Sarcoma Kaposi
+ CMV
+ Viêm phổi kẽ thâm nhiễm lympho (ILP)
+ Bệnh do Toxoplasma
+ Bệnh do Leishmania
7.3.3. Các căn nguyên gây hạch rốn phổi to
- Lao
- Histoplasma capsulatum
- Coccidioides immitis
- Lymphoma
- Sarcoma Kaposi
- Ít gặp:
+ Mycobacterium avium complex
+ M. kansasii
7.3.4. Cách tiếp cận chẩn đoán và xử trí thực hành cho tuyến huyện:
- Thăm khám kỹ lưỡng và toàn diện về các dấu hiệu và triệu chứng lâm sàng,
đặc biệt là các dấu hiệu - triệu chứng đường hô hấp.
- Làm các xét nghiệm cơ bản:
15
+ Công thức máu, chức năng gan, urê và LDH.
+ Chụp X-quang phổi

+ Cấy máu.
- Xét nghiệm đờm: nhuộm Gram, soi và cấy tìm trực khuẩn lao. Cần phải lấy
ít nhất 3 mẫu đờm để soi cấy tìm lao và nấm cũng như các vi khuẩn khác.
- Về thực hành, khi chưa có đủ bằng chứng để chẩn đoán xác định thì chúng
ta cho thuốc kháng sinh điều trị như viêm phổi do vi khuẩn, tiếp tục soi đờm
và đánh giá diễn biến lâm sàng.
+ Nếu tiến triển tốt lên thì tiếp tục điều trị kháng sinh 7 - 10 ngày cho
hết triệu chứng.
+ Nếu không có tiến triển thì xem xét điều trị lao hoặc chuyển tuyến để
xác định.
- Nếu bệnh nhân có các triệu chứng gợi ý PCP thì có thể điều trị ngay theo
kinh nghiệm.
7.3.5. Các điểm cần chú ý khi chẩn đoán và xử trí bệnh nhân HIV/AIDS có
triệu chứng tổn thương ở hệ thống hô hấp:
- Biết được các căn nguyên liên quan đến tổng số TB CD4 (hoặc tổng số tế
bào lympho) là rất quan trọng.
- X-quang và bệnh sử có thể giúp đưa ra các giải pháp và điều trị theo kinh
nghiệm, nhưng X-quang trong lao có thể bình thường hoặc giống như các
bệnh phổi khác.
- Một hoặc nhiều căn nguyên có thể cùng xảy ra trên bệnh nhân
- Không dùng Quinolones khi điều trị theo kinh nghiệm trong trường hợp sốt
và ho hoặc viêm phổi.
- Điều trị theo kinh nghiệm là cần thiết, nhưng nên theo dõi tiến triển của
bệnh nhân và cần điều chỉnh kịp thời khi bệnh nhân không tiến triển tốt lên.
7.4. Cách tiếp cận chẩn đoán nuốt đau
7.4.1. Các căn nguyên:
- Viêm thực quản do nấm Candida
- Loét thực quản do HIV
- Viêm thực quản do CMV
16

7.4.2. Cách tiếp cận chẩn đoán và xử trí tại tuyến huyện:
- Thăm khám kỹ miệng họng: xem có tổn thương do nấm hoặc loét miệng
không.
- Làm các xét nghiệm cơ bản.
- Nếu không có điều kiện để nội soi, chúng ta áp dụng chẩn đoán và điều trị
theo kinh nghiệm với căn nguyên thường gặp nhất trong số các căn nguyên
gây nuốt đau kể trên là viêm thực quản do nấm Candida albicans. Dùng
fluconazole 300 - 400mg/ngày trong vòng 4 tuần.
- Nếu điều trị kinh nghiệm không có kết quả, chuyển tuyến để xác định và
điều trị căn nguyên.
7.5. Các ban nốt và sẩn ngoài da
7.5.1. Các căn nguyên hay gặp gây tổn thương ban và nốt sẩn ngoài da:
- Penicillium marneffei
- Nhiễm nấm cryptococcus lan tỏa
- U mềm lây
- U mạch trực khuẩn
- Sarcoma Kaposi.
- Viêm nang lông tăng bạch cầu ái toan.
- Mụn nhọt, thường do tụ cầu
- Ghẻ
7.5.2. Tiếp cận chẩn đoán
- Phần lớn các tổn thương da có thể chẩn đoán dựa vào lâm sàng:
+ Nhiễm Penicillium: Các tổn thương sẩn tròn nổi trên mặt da, kích
thước từ vài mm có khi đến hàng cm. Tổn thương thường tập trung chủ
yếu ở mặt, có thể lan tràn toàn thân. Ở giữa mụn tổn thương có sẹo lõm
xuống, màu đen.
+ Cryptococcus: tổn thương sẩn thành từng đám trên mặt da, có màu
sắc giống với da lành và không có sẹo ở giữa.
17
+ U mềm lây: tổn thương sẩn kích thước thường là vài mm, hay xuất

hiện ở vùng mu, bẹn, có thể gặp thương tổn ở mặt. Thường có màu
giống với da lành hoặc có màu hồng.
+ Sarcoma Kaposi: các nốt tím hồng ở trên da, bằng phẳng với mặt da
hoặc hơi ghờ lên.
+ U mạch trực khuẩn: tổn thương thường đơn lẻ, một nốt tổn thương
nổi trên mặt da màu đỏ kích thước vài mm.
+ Viêm nang lông tăng bạch cầu ái toan: các tổn thương nang lông
dạng trứng cá, có thể có ngứa, xét nghiệm máu có tăng bạch cầu ái
toan.
+ Mụn nhọt và ghẻ cũng dễ nhận biết.
- Trong trường hợp các tổn thương không điển hình, khó nhận biết nếu chỉ
dựa vào lâm sàng, chúng ta cần làm các xét nghiệm sau:
+ Sinh thiết hoặc cấy tổn thương da
+ Nuôi cấy máu tìm vi khuẩn và nấm
- Điều trị thử bằng Itraconazol nếu nghi nghờ bệnh nhân bị nhiễm nấm P.
marneffei. Tổn thương sẽ hết trong vòng 7 đến 10 ngày. Nếu không đỡ cần
tìm thêm các căn nguyên khác.
7.6. Tiêu chảy:
7.6.1. Các căn nguyên gây tiêu chảy cấp tính:
- Campylobacter
- Salmonella spp
- Shigella spp
- E. coli (2/3 xâm nhập, 1/3 sinh độc tố)
- C. difficile
7.6.2. Các căn nguyên gây tiêu chảy mạn tính:
- Microsporidium
- Cryptosporidium
- Lao
18
- Các mycobacteria khác (MAC)

- Salmonella spp
- CMV
- Isospora
- Strongyloides
- Giardia
- Cryptococcus
- Cyclospora
7.6.3. Tiếp cận chẩn đoán tại tuyến huyện:
- Đánh giá tình trạng mất nước: dựa vào lượng nước tiểu, mạch, huyết áp.
- Bù lại lượng nước đã mất theo đường uống hoặc tiêm truyền cho phù hợp
với từng bệnh nhân.
- Dựa vào triệu chứng lâm sàng: đánh giá số lần đi ngoài, có đau bụng hay
không, tính chất phân, chất nôn v.v...
+ Nếu diễn biến cấp tính, có đau quặn bụng và mót rặn, phân có nhày
máu mũi: hướng tới căn nguyên do lỵ trực trùng và cho bệnh nhân điều
trị bằng Quinolon: Ciprofloxaxin, Norfloxaxin v.v...
+ Nếu diễn biến cấp tính, phân lỏng không có máu mũi, bụng hơi
chướng và không có đau quặn mót rặn, cho thuốc như một trường hợp
nhiễm Salmonella bằng các thuốc Quinolon kể trên.
+ Trong trường hợp diễn biến bán cấp hoặc mạn tính:
• Cần phải chú ý đến các căn nguyên có thể gây ra như Lao ruột,
nấm và ký sinh trùng đơn bào.
• Về mặt thực hành, cho bệnh nhân dùng thuốc điều trị đơn bào
trước (Metronidazol, Tinidazol) hoặc thuốc điều trị nấm
(Ketoconazol hoặc Fluconazol) trong thời gian làm xét nghiệm
chẩn đoán loại trừ Lao ruột.
• Nếu đỡ tiếp tục điều trị cho tới khỏi. Nếu không đỡ thì chuyển
tuyến.
7.6.4. Một số chú ý khi xử trí:
19

- Khi chỉ định dùng kháng sinh điều trị, cần tính đến tình trạng kháng với Co-
trimoxazole, ampicillin, chloramphenicol, và tetracycline của shigella,
salmonella không thương hàn và thương hàn, E. coli. Kháng sinh chọn sử
dụng là các Cephalosporin thế hệ III, các thuốc nhóm Imidazol (Metronidazol
hoặc Tinidazol), các thuốc kháng sinh Beta-lactamin có phối hợp chống
kháng (Amoxixilin + Clavunalic hoặc Ampixilin + Sulbactam), các kháng
sinh thuộc nhóm New-quinolon nếu bệnh nhân không có triệu chứng nhiễm
lao.
- Không dùng quinolone nếu chưa loại trừ được bệnh nhân có nhiễm lao hay
không tránh xuất hiện vi khuẩn lao kháng thuốc.
7.7. Hạch to:
7.7.1. Căn nguyên gây tổn thương hạch to tại chỗ:
- Lao
- MAC
- Tụ cầu
- U lympho non Hodgkin
7.7.2. Các căn nguyên gây tổn thương hạch to toàn thân:
- HIV (thường ít tiến triển và nhỏ)
- Lao
- MAC
- Nhiễm nấm Histoplasma
- P. marneffei
- U lympho không phải Hodgkin
7.7.3. Cách tiếp cận chẩn đoán tại tuyến huyện:
- Lao hạch: thường bệnh nhân có sốt kéo dài, nổi hạch nhiều nơi (hay gặp
nhất là 2 bên cơ ức đòn chũm), có thể ở nách, bẹn ổ bụng hoặc phổi trung
thất. To lên nhưng không nóng đỏ, muộn có thể rò ra dịch bã đậu.
- Hạch viêm do tụ cầu: sốt, diễn biến cấp tính, thường 1 hạch liên quan đến vị
trí bệnh nhân tiêm chích, hạch to nhanh, nóng đỏ và đau.
- Cần phải làm thêm:

20
+ Làm các xét nghiệm cơ bản, bao gồm cả máu lắng.
+ Siêu âm, chụp X-quang
+ Cấy máu tìm vi khuẩn
+ Chọc hút hạch soi tìm BK; làm chẩn đoán tế bào học.
- Điều trị Lao theo hướng dẫn của chương trình Lao Quốc gia.
- Nếu thấy tổn thương hạch nghi do tụ cầu, điều trị cần sử dụng các kháng
sinh có tác dụng như: Cephalosporin thế hệ I, Oxacillin, Lincomyxin,
Vancomyxin v.v...
- Nếu điều trị không có tiến triển, cần chuyển tuyến để chẩn đoán và điều trị
tiếp tục.
7.8. Hội chứng suy mòn:
- Rất nhiều căn nguyên có thể dẫn tới hội chứng suy mòn ở bệnh nhân HIV/
AIDS:
+ Nhiễm trùng cơ hội: Lao, ỉa chảy kéo dài, nhiễm nấm và MAC,
nhiễm Candida thực quản.
+ Tình trạng dinh dưỡng kém, bệnh nhân bị hội chứng ruột kém hấp thu
do các tổn thương ở đường tiêu hóa.
+ Do thuốc điều trị làm loạn dưỡng mỡ (gây teo tổ chức mỡ: ví dụ có
thể do d4T/ddI).
+ Và sau cùng đó là suy kiệt do bản thân vi rút HIV.
- Dấu hiệu: Nhận biết suy mòn rất dễ: bệnh nhân gày gò, xanh xao, da bọc
xương, cân nặng thấp.
- Để chẩn đoán cần phải thăm khám toàn diện, phát hiện các nhiễm trùng cơ
hội, đánh giá tình trạng dinh dưỡng dựa trên các chỉ điểm lâm sàng khác.
- Phát hiện và điều trị các bệnh nhiễm trùng cơ hội, đảm bảo chế độ dinh
dưỡng, tăng cung cấp năng lượng, bổ sung vitamin và muối khoáng.
- Điều trị bằng ARV: nếu không đưa ra được chẩn đoán hoặc tình trạng bệnh
nhân không cải thiện với các biện pháp can thiệp kể trên.
8. Chẩn đoán, điều trị và điều trị dự phòng các nhiễm trùng cơ hội thường

gặp trên người nhiễm HIV/AIDS
21
8.1. Chẩn đoán và điều trị các bệnh nhiễm trùng cơ hội thường gặp:
8.1.1. Bệnh lao:
Nhìn chung, biểu hiện bệnh lao ở người nhiễm HIV/AIDS cũng giống như ở
người không nhiễm HIV. Ngoài lao phổi, bệnh nhân HIV/AIDS thường còn
có biểu hiện bệnh ở màng phổi và các cơ quan ngoài phổi: hạch, tủy xương,
hệ thống thần kinh trung ương, phúc mạc.
Nên nghĩ đến lao trên tất cả bệnh nhân HIV có sốt kéo dài và sút cân.
8.1.1.1. Triệu chứng chung:
- Sốt kéo dài (trên 3 tuần), sốt cao về chiều và đêm.
- Mệt mỏi, vã mồ hôi ban đêm
- Gày sút, chán ăn, mất ngủ.
8.1. 1.2. Chẩn đoán cận lâm sàng : Nên làm cho tất cả bệnh nhân nghi bị lao.
- Xét nghiệm máu: chứng tỏ tình trạng viêm nhiễm kéo dài như thiếu máu,
máu lắng tăng, tăng Gama globulin.
- Phản ứng Mantoux (PPD): có tác dụng nếu phản ứng dương tính. Nhưng
trên bệnh nhân ở giai đoạn AIDS thì sẽ cho kết quả âm tính do cơ thể không
còn khả năng phản ứng với kháng nguyên.
- Nhuộm soi đờm tìm BK ít nhất trong 3 buổi sáng liên tiếp.
- Chọc hạch làm chẩn đoán tế bào: thấy tổn thương bã đậu hoặc tế bào bán
liên.
- Lấy dịch các màng (bụng, phổi, tim, não) để làm xét nghiệm thấy Protein
tăng cao, nhiều tế bào (chủ yếu tế bào lympho).
- Tìm BK cho tất cả các loại bệnh phẩm: Dịch các màng có tổn thương.
8.1. 1.3. Triệu chứng của từng cơ quan bị tổn thương:
- Lao phổi:
+ Ho, đau ngực
+ Khạc đờm trắng hoặc đờm có máu
+ Có thể ho ra máu nhiều

+ Trường hợp nặng có khó thở, tím tái
22
+ Nghe phổi có thể thấy ral, tiếng thổi hang hoặc bình thường
Cần phải:
+ Chụp X-quang phổi: nhiều hình mờ thâm nhiễm cả 2 phổi, hoặc các
tổn thương ở đỉnh phổi-hạ đòn, có thể thấy tổn thương hạch rốn phổi,
tổn thương hình đông đặc ở một thùy phổi...
+ Soi đờm trực tiếp soi tìm vi khuẩn lao
+ Làm xét nghiệm công thức máu, máu lắng, mantoux
- Lao hạch:
+ Thường hay gặp hạch sưng to đứng thành chuỗi ở dọc hai bên cổ. Có
thể gặp ở hạch trung thất, hạch ổ bụng...
+ Ngoài các xét nghiệm chẩn đoán lao thông thường, cần chọc hạch
kim nhỏ tìm tế bào bán liên hoặc thấy tổn thương bã đậu.
- Lao não-màng não:
+ Đau đầu
+ Nôn, buồn nôn
+ Rối loạn tinh thần
+ Có thể liệt mặt
+ Cổ cứng, sợ ánh sáng, nằm tư thế cò súng
+ Dấu hiệu Kernig, vạch màng não
Cần phải:
+ Chọc dò dịch não tủy: dịch trong hoặc vàng chanh, tăng protein
(2-6g/L) và tế bào (100-500 tế bào /mm
3
), giảm Glucose. Cần gửi
phòng xét nghiệm để soi tìm trực khuẩn kháng cồn kháng toan.
- Lao màng phổi:
+ Đau ngực bên tổn thương, đau tăng khi hít sâu
+ Ho, ho tăng khi thay đổi thư thế

+ Khám phổi thấy hội chứng 3 giảm bên bị tổn thương (gõ đục, rung
thanh giảm, RRPN giảm).
23
Cần phải:
+ Chụp X-quang: thấy hình ảnh mờ tù góc sườn hoành
+ Siêu âm đo lượng dịch màng phổi.
+ Chọc dò dịch màng phổi để xét nghiệm: thường màu vàng chanh,
tăng Protein (> 40g/L), phản ứng Rivalta(+). Gửi phòng xét nghiệm để
soi tìm BK.
- Lao màng tim:
+ Đau ngực vùng trước tim
+ Khó thở nhất là khi nằm, tím tái nếu lượng dịch nhiều
+ Tĩnh mạch cổ nổi to
+ Gan to
+ Khám: diện tim to ra, tiếng tim mờ hoặc tiếng cọ màng tim, huyết áp
hạ và kẹt.
Cần phải:
+ Chụp X-quang: bóng tim to
+ Điện tâm đồ: QRS có điện thế thấp, sóng T đảo ngược.
+ Siêu âm: hình ảnh tràn dịch màng tim.
+ Chọc tháo dịch màng tim để xét nghiệm (giống như xét nghiệm dịch
màng phổi) và làm cho bệnh nhân không bị ép tim do dịch.
- Lao màng bụng:
+ Đau bụng, có thể nôn, buồn nôn, rối loạn tiêu hóa
+ Có thể khó thở nếu dịch nhiều
+ Bụng chướng dần
+ Gõ đục vùng thấp
Cần phải:
+ Siêu âm: có dịch màng bụng
24

+ Chọc dò dịch màng bụng để xét nghiệm: giống như xét nghiệm với
dịch màng phổi và dịch màng tim. Thường dịch vàng chanh, Protein
tăng cao > 30g/l và phản ứng Rivalta (+). Nhiều bạch cầu, chủ yếu là
bạch cầu Lympho.
- Lao cột sống:
+ Đau lưng khu trú tăng dần theo thời gian trong nhiều tuần hoặc nhiều
tháng.
+ Đau tăng lên khi sờ nắn cột sống.
+ Cột sống có thể mất đường cong sinh lý.
+ Hay gặp tổn thương ở cột sống thắt lưng hoặc phần dưới cột sống
ngực.
Cần phải:
+ Chụp cột sống: (nếu có điều kiện chụp Cắt lớp hoặc chụp cộng hưởng
từ) thấy hình ảnh xẹp thân đốt sống, hẹp hoặc mất khe liên đốt, có thể
thấy hình ảnh áp xe ngoài màng cứng.
- Một số tổn thương lao khác: Lao khớp, lao da, lao tinh hoàn, lao buồng
trứng, lao thanh quản, lao ruột....
8.1.1.4. Điều trị bệnh lao ở bệnh nhân HIV/AIDS cũng tuân thủ theo các
nguyên tắc điều trị bệnh lao ở bệnh nhân không bị HIV/AIDS và dựa vào hệ
thống quản lý của chương trình lao quốc gia.
- Khuyến khích bệnh nhân dùng thuốc lao đường uống, chỉ tiêm Streptomyxin
trong trường hợp kém đáp ứng hoặc thất bại trong điều trị.
- Dùng điều trị đa hóa trị liệu ngắn ngày (DOTS):
- Công thức cơ bản cho điều trị lao mới: 2HRZE/6HE hoặc 2HRZE/6HR
hoặc 2SHZE/6HE.
- Nếu thất bại hoặc tái phát : 2SHRZE/1HRZE/5HE
- Liều lượng thuốc:
+ Streptomyxin: 15- 20mg/kg/ngày
+ INH: 5mg/kg/ngày
+ Rifamyxin: 10mg/kg/ngày

+ Pyrazinamid: 20 - 30mg/kg/ngày
25