LIÊN QUAN GIỮA LÂM SÀNG XQUANG PHỔI, AFBĐÀM, KẾT QUẢ ĐIỀU TRỊ VỚI SỐ LƯỢNG LYMPHO T CD4 + Ở BỆNH NHÂN HIV MẮC LAO PHỔI MỚI

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO

BỘ Y TẾ

ĐẠI HỌC Y DƯỢC THÀNH PHỐ HỒ CHÍ MINH
----------

LÊ THANH VÂN

LIÊN QUAN GIỮA LÂM SÀNG
X-QUANG PHỔI, AFB/ĐÀM, KẾT QUẢ ĐIỀU TRỊ VỚI
SỐ LƯỢNG LYMPHO T CD4 +
Ở BỆNH NHÂN HIV MẮC LAO PHỔI MỚI

LUẬN ÁN TỐT NGHIỆP CHUYÊN KHOA CẤP II

TP. HỒ CHÍ MINH –2014


BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO

BỘ Y TẾ

ĐẠI HỌC Y DƯỢC THÀNH PHỐ HỒ CHÍ MINH
----------

LÊ THANH VÂN

LIÊN QUAN GIỮA LÂM SÀNG
X-QUANG PHỔI, AFB/ĐÀM, KẾT QUẢ ĐIỀU TRỊ VỚI
SỐ LƯỢNG LYMPHO T CD4 +

Ở BỆNH NHÂN HIV MẮC LAO PHỔI MỚI
Chuyên ngành: LAO
Mã số: CK 62 72 24 01

LUẬN ÁN TỐT NGHIỆP CHUYÊN KHOA CẤP II
Hướng dẫn khoa học: TS.BS. NGÔ THANH BÌNH

TP. HỒ CHÍ MINH –2014


LỜI CAM ĐOAN

Tôi xin cam đoan đây là công trình nghiên cứu khoa học của riêng tôi.
Tất cả dữ liệu và sự kiện trong nghiên cứu này là trung thực và chưa
từng được công bố trong bất kỳ một công trình nghiên cứu nào

Tác giả

LÊ THANH VÂN


MỤC LỤC
Trang

TRANG PHỤ BÌA
LỜI CAM ĐOAN
MỤC LỤC
DANH MỤC CÁC CHỮ VIẾT TẮT VÀ DỊCH THUẬT
DANH MỤC CÁC BẢNG
DANH MỤC CÁC BIỂU Đ

ĐẶT VẤN ĐỀ......................................................................................... 1
CHƯƠNG 1. TỔNG QUAN TÀI LIỆU..................................................6
1.1. Dịch tễ học lao/HIV...................................................................................6
1.2. Cơ chế bệnh sinh các trường hợp lao đồng nhiễm HIV...........................10
1.3. Đặc điểm lâm sàng ở bệnh nhân lao đồng nhiễm HIV............................15
1.4. Đặc điểm cận lâm sàng của bệnh nhân lao đồng nhiễm HIV...................17
1.5. Điều trị bệnh nhân lao đồng nhiễm HIV..................................................22
1.6. Các nghiên cứu liên quan.........................................................................26
1.7. Sơ lược về hoạt động phòng chống lao tại Quận 1..................................33

CHƯƠNG 2. ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU......34
2.1. Thiết kế nghiên cứu..................................................................................34
2.2. Đối tượng nghiên cứu...............................................................................34
2.3. Quy trình thu thập số liệu.........................................................................35
2.4. Bộ câu hỏi số liệu.....................................................................................36
2.5. Quy trình xét nghiệm được sử dụng trong nghiên cứu.............................38
2.6. Định nghĩa các biến số kết cục chính.......................................................43
2.7. Xử lý, phân tích và trình bày số liệu.......................................................46
2.8. Vấn đề y đức.............................................................................................46


CHƯƠNG 3. KẾT QUẢ........................................................................ 48
3.1. Đặc điểm chung của bệnh nhân trước khi điều trị....................................48
3.2. Đặc điểm bệnh nhân khi điều trị lao/HIV................................................56
3.3. Đặc điểm bệnh nhân của các nhóm bệnh nhân với số lượng CD4 khác
nhau.................................................................................................................62

CHƯƠNG 4. BÀN LUẬN.....................................................................79
4.1. Đặc điểm dân số học của đối tượng tham gia nghiên cứu........................79

4.2. Đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng trước khi điều trị............................82
4.3. Kết quả điều trị của bệnh nhân.................................................................94
4.4. Mối liên quan giữa số lượng CD4 và đặc điểm bệnh nhân......................99

KẾT LUẬN.......................................................................................... 111
KIẾN NGHỊ......................................................................................... 113
TÀI LIỆU THAM KHẢO
Phụ lục 1: Phiếu thu thập thông tin
Phụ lục 2: Giấy đồng thuận tham gia nghiên cứu
Phụ lục 3: Danh sách bệnh nhân
Phụ lục 4: Bệnh án minh họa


1

DANH MỤC CÁC CHỮ VIẾT TẮT VÀ DỊCH THUẬT
Tiếng Việt
ĐTĐ

: Đái Tháo Đường

NĐG

: Ngộ Độc Gan

TDMP

: Tràn Dịch Màng Phổi

Tiếng Anh

E

:Ethambutol

Eto

: Ethionamide

H

: Isoniazid

HIV

: Human Immunodeficiency Virus (Virus suy giảm miễn dịch
ở người)

R

: Rifampicin

S

: Streptomycin

WHO

: World Health Organization (Tổ chức Y tế Thế giới)

Z

: Pyrazinamide


2

DANH MỤC CÁC BẢNG
Trang
Bảng 1.1. Bắt đầu điều trị ARV ở người bệnh lao có xét nghiệm CD4..........24
Bảng 1.2. Điều trị ARV cho người bệnh đang điều trị lao có Rifamycin........25
Bảng 2.1. Đọc kết quả soi đàm trực tiếp.........................................................39
Bảng 3.1. Đặc điểm chung của các bệnh nhân (n=171)..................................48
Bảng 3.2. Triệu chứng lâm sàng của bệnh nhân khi nhập viện (n=171).........49
Bảng 3.3. Kết quả xét nghiệm sinh hóa của bệnh nhân khi nhập viện (n=171)
.........................................................................................................................51
Bảng 3.4. Hình ảnh tổn thương trên X-quang phổi của bệnh nhân khi nhập
viện (n=171)....................................................................................................53
Bảng 3.5. Phác đồ điều trị HIV và lao của bệnh nhân (n=171).......................56
Bảng 3.6. Triệu chứng cơ năng của bệnh nhân sau 2 tháng điều trị................59
Bảng 3.7. Đặc điểm dân số học của hai nhóm CD4 < 50 và 50-199..............62
Bảng 3.8. Đặc điểm dân số học của bệnh nhân của hai nhóm CD4 50-199 và
> 200................................................................................................................63
Bảng 3.9. Triệu chứng nhập viện giữa nhóm CD4 < 50 và 50-199................64
Bảng 3.10. Triệu chứng nhập viện giữa nhóm CD4 50-199 và ≥ 200............65
Bảng 3.11. Đặc điểm cận lâm sàng giữa nhóm CD4 < 50 và 50-199.............66
Bảng 3.12. Đặc điểm cận lâm sàng giữa nhóm CD4 50-199 và ≥ 200...........66
Bảng 3.13. Hình ảnh tổn thương của hai nhóm CD4 < 50 và 50-199.............67
Bảng 3.14. Hình ảnh tổn thương của hai nhóm CD4 50-199 và ≥ 200...........68
Bảng 3.15. Kết quả AFB/đàm của hai nhóm CD4 < 50 và 50-199.................69
Bảng 3.16. Kết quả AFB/đàm của hai nhóm CD4 50-199 và ≥ 200...............69

Bảng 3.17. Phương pháp điều trị của hai nhóm CD4 < 50 và 50-199............70
Bảng 3.18. Phương pháp điều trị của hai nhóm CD4 < 50 và 50-199............70


3

Bảng 3.19. Cải thiện số lượng CD4 của hai nhóm CD4 < 50 và 50-199........71
Bảng 3.20. Cải thiện số lượng CD4 của hai nhóm CD4 50-199 và ≥ 200......71
Bảng 3.21. Cải thiện lâm sàng của hai nhóm CD4 < 50 và 50-199................72
Bảng 3.22. Cải thiện lâm sàng của hai nhóm CD4 < 50 và 50-199................72
Bảng 3.23. Cải thiện triệu chứng sau 2 tháng của hai nhóm CD4 < 50 và 50199...................................................................................................................73
Bảng 3.24. Cải thiện triệu chứng sau 2 tháng của hai nhóm CD4 < 50 và 50199...................................................................................................................74
Bảng 3.25. Tình trạng âm hoá đàm sau điều trị của nhóm CD4 < 50 và 50-199
.........................................................................................................................76
Bảng 3.26. Tình trạng âm hoá đàm sau điều trị của nhóm CD4 50-199..... và ≥
200...................................................................................................................76
Bảng 3.27. Mối liên quan giữa số lượng CD4 và tình trạng x-quang phổi của
bệnh nhân........................................................................................................77
Bảng 3.28. Mối liên quan giữa số lượng CD4 và tình trạng x-quang phổi của
bệnh nhân........................................................................................................77
Bảng 3.29. Mối liên quan giữa số lượng CD4 và kết quả điều trị...................78
Bảng 3.30. Mối liên quan giữa số lượng CD4 và kết quả điều trị...................78


4

DANH MỤC CÁC BIỂU ĐỒ
Trang

Biểu đồ 3.1. Phân loại giai đoạn miễn dịch dựa trên chỉ số CD4 (n=171)

............................................................................................................... 52
Biểu đồ 3.2. Tỷ lệ kết quả soi đàm tìm AFB của bệnh nhân (n=171).............55
Biểu đồ 3.3. Thời gian điều trị của bệnh nhân (n=171)..................................57
Biểu đồ 3.4. Số lượng trung bình CD4 theo thời gian điều trị........................58
Biểu đồ 3.5. Tình trạng lâm sàng của bệnh nhân sau khi điều trị...................58
Biểu đồ 3.6. Tình trạng âm hóa đàm sau 2 và 8 tháng điều trị của bệnh nhân60
Biểu đồ 3.7. Hình ảnh X-quang phổi bệnh nhân sau 2 và 8 tháng điều trị......61
Biểu đồ 3.8. Tỷ lệ kết quả điều trị của bệnh nhân...........................................61


1

ĐẶT VẤN ĐỀ
Bệnh lao đã tồn tại khá lâu, gắn liền với sự phát triển loài người, Trong
lịch sử nhân loại, bệnh lao đã 5 lần bùng phát và lan rộng thành các vụ đại
dịch lao. Năm 1882 Robert Koch tìm ra vi khuẩn lao xác định nguyên nhân
gây bệnh. Đặc biệt việc tìm ra các loại thuốc chống lao làm cho công tác chẩn
đoán, điều trị và dự phòng bệnh lao hiệu quả hơn, bệnh lao giảm nhanh chóng
ở các nước phát triển, y học đã hy vọng có thể giải quyết được bệnh lao trước
khi hiểu biết đầy đủ về sinh bệnh học bệnh lao.
Với những tiến bộ trong công tác điều trị và quản lý bệnh nhân lao, loài
người đã hy vọng sẽ thanh toán được bệnh lao vào cuối thế kỷ XX. Nhưng
năm 1993, TCYTTG đã phải ra lời cảnh báo về sự bùng phát trở lại của bệnh
lao trên phạm vi toàn cầu với những diễn biến phức tạp của nó do sự xuất hiện
của những dòng vi trùng lao đa kháng thuốc và sự gia tăng số trường hợp
nhiễm HIV. Và hiện nay, bệnh lao vẫn còn là một gánh nặng xã hội, một thách
thức lớn của nhiều quốc gia trên thế giới. Chiến thắng được bệnh lao vẫn còn
là mục tiêu của nhân loại. Tỷ lệ mắc lao trên thế giới vẫn tiếp tục tăng 1% mỗi
năm. Với sự bùng nổ của đại dịch HIV/ AIDS ,sự kháng thuốc của vi khuẩn
lao bệnh lao đã bùng phát trở lại trên toàn cầu.

Đại dịch nhiễm HIV/AIDS đang lan tràn trên toàn thế giới. Theo Tổ
chức Y tế Thế giới mỗi năm có chừng 2,7 triệu người nhiễm HIV, số cộng dồn
đến năm 1998 là 34 triệu người, mỗi năm có tới 60% người nhiễm HIV trở
thành AIDS. Mặc dù đã tiến hành rất nhiều biện pháp phòng chống, mất nhiều
công của nhưng dường như vẫn chưa ngăn chặn được thảm hoạ này. Chỉ riêng
năm 2004 toàn cầu có 4,9 triệu người nhiễm HIV, cao gần gấp hai lần dự báo
năm 1998, trong số đó 4,3 triệu là người Trưởng thành (15 – 49 tuổi), 570.000
trong số đó là trẻ d−ới 15 tuổi và giết chết 3,1 triệu người khác. Tính đến


2

31/12/2004 nhân loại có 39,4 triệu người nhiễm HIV kể từ năm 1981. Sự lan
tràn nhanh chóng của nhiễm HIV tại nhiều vùng gây ảnh hưởng nghiêm trọng
đến việc chẩn đoán và điều trị bệnh lao và làm cho chương trình chống lao
không có hiệu quả. Hội nghị chống lao quốc tế họp tại Boston năm 1990 đã
nhận định: do ảnh hưởng của nhiễm HIV/AIDS bệnh lao không những không
giảm mà đang gia tăng. ở những nước bệnh lao còn phổ biến có từ 30% đến
60% người Trưởng thành nhiễm lao. Tổ chức Y tế Thế giới ước tính đến nay
đã có 2 tỷ người nhiễm lao. Sự đồng hành của hai căn bệnh quái ác này đang
đặt loài người trước những thách thức lớn lao. Ở một số nước vùng gần xa
mạc Sahara 30% đến 70% bệnh nhân lao có đồng nhiễm HIV, còn ở các nước
Đông Nam á và Mỹ La tinh là 20%. Bệnh lao đứng hàng đầu trong các bệnh
nhiễm khuẩn cơ hội và cũng là nguyên nhân đầu tiên (chiếm từ 30% đến
50%) dẫn đến tử vong cho người nhiễm HIV/AIDS. Theo thông báo của ủy
ban quốc gia phòng chống AIDS, tính đến ngày 31/5/2005 trên toàn quốc đã
có 95.512 trường hợp nhiễm HIV trong đó có 15.539 đã chuyển thành AIDS
và 8.965 trường hợp tử vong.
Theo báo cáo của Cục Phòng, chống HIV/AIDS, đến 31/12/2011 cả
nước có 197.335 người nhiễm HIV đang còn sống và 52.325 người chết do

AIDS được báo cáo.Dự báo đến năm 2015, toàn quốc có khoảng 150.000
người nhiễm HIV có nhu cầu điều trị bằng ARV.
Theo báo cáo của Tổ chức Y tế Thế giới (WHO) năm 2011, Việt Nam
đứng thứ 12 trong 22 nước có gánh nặng bệnh lao cao nhất trên toàn cầu. Tỷ
lệ tử vong do lao là 34/100.000 dân (khoảng 29.000 người). Tỷ lệ mắc lao các
thể là 334/100.000 dân, (khoảng 290.000 bệnh nhân). Tỷ lệ lao mới mắc các
thể hàng năm là 199/100.000 dân, (khoảng 180.000 bệnh nhân). Tuy nhiên, tỷ
lệước tính phát hiện bệnh lao các thể của Việt Nam mới chỉđạt 54%. Nhưvậy,


3

tình hình nhiễm HIV/AIDS và mắc lao vẫn đang là gánh nặng bệnh tật và tử
vong rất lớn tại Việt Nam.
Giữa lao và HIV có mối liên quan về mặt miễn dịch tế bào học. Các tế
bào lympho T CD4+ thuộc dòng tế bào T giúp đỡ (Th1) được coi như là các tế
bào miễn dịch quan trọng nhất trong việc kiểm soát sự lây lan vi khuẩn lao
trong cơ thể [94]. Các tế bào T được kêu gọi đến các mô phổi bị nhiễm vi
khuẩn và tiết ra các interferon gamma (IFN-γ) kích hoạt các đại thực bào giết
chết vi khuẩn lao trong nội bào thông qua các chất trung gian tạo phản ứng
oxy hóa và nitrogen hóa, hình thành các thể lysosome thực bào vi khuẩn [49].
Đối với HIV, sự suy giảm số lượng tế bào T CD4+ cũng là một dấu hiệu cho
thấy bệnh nhân bị nhiễm HIV. Sự suy giảm số lượng T CD4+ cùng với tình
trạng hoạt hóa miễn dịch toàn thân và mạn tính góp phần đẩy nhanh diễn tiến
của nhiễm HIV [89]. Như vậy có thể các tế bào T CD4+ đóng vai trò vô cùng
quan trọng trong cơ chế sinh bệnh của cả lao và HIV.
Các nghiên cứu còn cho thấy số lượng T CD4+ ở bệnh nhân lao/HIV
ảnh hưởng đáng kể đến đặc điểm lâm sàng của bệnh nhân. Thật vậy, mặc dù
nhiều bệnh nhân HIV nhiễm lao vẫn có các triệu chứng đặc trưng của lao (ví
dụ như ho liên tục, đau ngực, thở ngắn, ho ra máu, sốt, ra mồ hôi đêm hoặc

sụt cân), nhưng cũng có nhiều bệnh nhân có ít triệu chứng hoặc có triệu
chứng nhưng ít đặc hiệu hơn các triệu chứng kể trên [38]. Bệnh nhân HIV
cũng có khả năng mắc các thể lao ngoài phổi cao hơn so với những người
không mắc HIV, và các thể lao này có thể xảy ra đồng thời hoặc không cùng
lúc với lao phổi. Nguy cơ lao ngoài phổi tăng lên khi lượng tế bào lympho T
CD4+ thấp xuống [72]. Ở bệnh nhân lao/HIV, giai đoạn đầu các biểu hiện trên
phim của lao tương tự như ở bệnh nhân không nhiễm HIV. Còn nếu bệnh
nhân đã đến giai đoạn suy giảm miễn dịch, hình ảnh chụp X-quang ngực
không điển hình [99].


4

Từ các nhận định trên có thể thấy dựa trên số lượng T CD4+ chúng ta
có thể tiên đoán được phần nào đặc điểm lâm sàng của bệnh nhân lao/HIV.
Tuy nhiên đặc điểm lâm sàng của bệnh nhân lao/HIV thay đổi rất đa dạng vì
còn tùy thuộc vào nhiều yếu tố khác như tuổi, giới, tình trạng viêm gan, các
bệnh mạn tính…Các yếu tố này dẫn đến việc chẩn đoán bệnh lao/HIV gặp
nhiều khó khăn, bệnh nhân được chẩn đoán lao khi tình trạng nhiễm HIV đã
bước sang giai đoạn tiến triển, dẫn đến bệnh cảnh của bệnh nhân thêm nặng
nề và nguy cơ tử vong tăng cao.
Tại Trung tâm y tế dự phòng quận 1, mặc dù số lượng bệnh nhân
lao/HIV được chẩn đoán lao/HIV không cao (năm 2010 có 32 ca lao/HIV),
nhưng bệnh cảnh và tiên lượng bệnh của những bệnh nhân này thường rất
kém vì bệnh nhân được chẩn đoán lao khi số lượng CD4+ đã xuống thấp ( <
200/mm3). Xuất phát từ thực tế này, chúng tôi tiến hành thực hiện đề tài
nghiên cứu: Liên quan giữa đặc điểm lâm sàng, hình ảnh Xquang, AFB/đàm,
kết quả điều trị với số lượng Lympho T-CD4 của bệnh nhân lao phổi mới, với
mong muốn tìm hiểu mối liên quan giữa đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng,
hiệu quả điều trị lao, với lượng lympho T CD4+ trên bệnh nhân HIV đồng

thời xác định được các yếu tố làm ảnh hưởng đến đặc điểm lâm sàng của bệnh
nhân, từ đó góp phần làm tốt công tác chẩn đoán và điều trị lao tại quận 1.


5

MỤC TIÊU NGHIÊN CỨU
MỤC TIÊU TỔNG QUÁT
Liên quan giữa đặc điểm lâm sàng, hình ảnh X-quang, AFB/đàm, kết
quả điều trị với số lượng Lympho TCD4 + của bệnh nhân HIV mắc lao phổi
mới tại quận 1.
MỤC TIÊU CHUYÊN BIỆT
1. Mô tả đặc điểm bệnh nhân nhiễm HIV mắc lao phổi mới có lympho T
CD4 ≥ 200/mm3 (giai đoạn sớm) và nhóm Lympho T CD4 < 200/mm 3
(giai đoạn muộn).
2. Xác định mối liên quan giữa đặc điểm lâm sàng, hình ảnh X-quang phổi,
AFB/đàm, và kết quả điều trị với số lượng Lympho T CD4 của bệnh nhân
lao phổi mới.


6

CHƯƠNG 1. TỔNG QUAN TÀI LIỆU

1.1. Dịch tễ học lao/HIV
1.1.1. Dịch tễ học bệnh lao
Năm 1990, tại Hội nghị toàn cầu về bệnh lao lần thứ 23 ở Boston (Hoa
Kỳ), Tổ chức Y tế thế giới (WHO) đã đưa ra cảnh báo bệnh lao đang gia tăng
trên phạm vi toàn thế giới. Năm 1993, WHO báo động sự quay trở lại của
bệnh lao và đến năm 1998 WHO đã nhấn mạnh rằng bệnh lao đang trở thành

một mối đe dọa trên toàn cầu [25]. Từ giai đoạn 1990 đến 2003 tỷ suất lao
mắc mới trên toàn thế giới có xu hướng tăng lên. Tuy nhiên từ năm 2004 trở
đi tỷ suất lao mắc mới có xu hướng giảm dần và đi vào ổn định. Theo WHO
năm 2005 trên thế giới có khoảng 2,2 tỷ người nhiễm lao, 15,4 triệu bệnh nhân
lao (245/100.000), trong đó 6,9 triệu trường hợp là lao phổi AFB (+)
(109/100.000), và hằng năm có thêm 8-9 triệu người mắc lao mới và 2 triệu
người chết do lao [124]. Năm 2008 tỷ suất lao mắc mới là 139 ca/100.000 dân
tăng gấp 11% so với năm 1990, tuy nhiên nếu so với năm 2004 thì tỷ suất này
giảm dần. Có được kết quả này là do nỗ lực phòng chống lao và HIV tại các
quốc gia Châu Phi đã đạt được nhiều thành công đáng kể [130].
Mặc dù tỷ suất lao mắc mới có giảm nhưng số ca lao mắc mới lại tăng lên
do dân số ngày càng gia tăng. Năm 2005, số ca lao mắc mới toàn cầu ước
khoảng 8,8 triệu ca. Đến năm 2007, số ca lao mắc mới đã là 9,27 triệu ca với
1,75 triệu ca tử vong và 5% trong số này là các ca lao kháng thuốc. Năm 2008,
số ca lao mắc mới là 9,4 triệu ca và theo số liệu mới nhất trong báo cáo lao năm
2012 của WHO ước tính năm 2011 có tổng cộng 9 triệu ca lao mắc mới và 1,4
triệu ca tử vong do lao [130].


7

Bệnh lao không chỉ gia tăng ở các nước đang phát triển mà ở cả các nước
phát triển. Tại Mỹ từ năm 1953 – 1985, số bệnh nhân lao giảm từ 84.304
trường hợp xuống còn 22.255. Đến năm 1993 số bệnh nhân lao đã tăng lên
63.800 bệnh nhân [52]. Tại Anh năm 1980 có khoảng 6.000 bệnh nhân lao,
nhưng năm 1992 đã có 7.000 bệnh nhân [59]. Từ năm 1986 đến 1990 số bệnh
nhân lao ở Thụy Sỹ tăng 33,3%, còn tại Đan Mạch tăng 30,7% [59]. Tại Nga
năm 1997 tỷ lệ mắc lao là 73,9/100.000 dân, tỷ lệ tử vong 16,7/100.000 dân,
tăng gấp đôi so với năm 1991 [126]. Tại khu vực Tây Thái Bình Dương bệnh
lao cũng phát triển mạnh, số bệnh nhân được phát hiện trong năm 1994 là

46,3/100.000 dân, tăng lên 58/100.000 vào năm 1996 [126]. Riêng tại Châu
Phi là khu vực chịu ảnh hưởng nặng nề nhất của bệnh lao. Tại Tanzania từ
1990-1994 số bệnh nhân lao tăng 86%, còn tại Malawi và Zambia từ 19841990 số bệnh nhân lao tăng lên đến 180% và 154% [26, 126].
Tại Việt Nam cũng như trên thế giới số bệnh nhân lao không ngừng gia
tăng năm sau cao hơn năm trước. Năm 1990 số bệnh nhân lao được phát hiện và
quản lý điều trị là 47.536 người, năm 1994 là 51.763, năm 1996 là 74.711, và
năm 1998 là 87.468 [11]. Tại Hội nghị tổng kết chương trình phòng chống lao
quốc gia giai đoạn 2001-2005, các nhà quản lý y tế đã báo cáo bệnh lao ở
nước ta còn phổ biến ở mức cao, đứng thứ 13 trong 22 nước có số bệnh nhân
lao cao và xếp thứ 3 trong khu vực Tây Thái Bình Dương [8]. Theo báo cáo
của WHO năm 2011, Việt Nam đứng thứ 12 trong 22 nước có gánh nặng bệnh
lao cao nhất trên toàn cầu. Tỷ lệ tử vong do lao là 34/100.000 dân (khoảng
29.000 người), tỷ lệ mắc lao các thể là 334/100.000 dân (khoảng 290.000
bệnh nhân), tỷ lệ lao mới mắc các thể hàng năm là 199/100.000 dân, (khoảng
180.000 bệnh nhân). Tuy nhiên, tỷ lệ ước tính phát hiện bệnh lao các thể của
Việt Nam mới chỉ đạt 54% [7].


8

1.1.2. Dịch tễ học bệnh HIV/AIDS
Năm 2007, ước tính có 2,7 triệu ca HIV mắc mới và 2,1 triệu ca tử vong
vì AIDS trên toàn thế giới. Đến cuối năm 2008, ước tính có khoảng 33,2 triệu
người nhiễm HIV trong số này có 2,1 triệu là trẻ em. Hai phần ba số người
nhiễm HIV sống tại vùng hạ Sahara của Châu Phi [71]. Hầu hết những người
nhiễm HIV đều không biết tình trạng HIV của bản thân, và hiện nay vẫn chưa
có số liệu về tỷ lệ bệnh nhân biết tình trạng nhiễm HIV của bản thân trên toàn
thế giới. Một số nghiên cứu cho thấy tại các nước có tỷ lệ nhiễm HIV cao, chỉ
20% bệnh nhân biết được tình trạng HIV của bản thân [98]. Hiện nay trên
toàn thế giới ước tính có 80% số ca nhiễm HIV là do lây truyền qua đường

tình dục và 10% các ca nhiễm mới do sử dụng bơm kim tiêm [128]. Tỷ lệ
bệnh nhân HIV được điều trị ARV cũng tăng lên. Cụ thể năm 2007 chỉ có 13
triệu người được điều trị thì đến năm 2008 có 14 triệu người được điều trị.
Đại dịch HIV/AIDS xâm nhập vào Việt Nam từ năm 1990 và phát triển
với tốc độ nhanh. Năm 1990 mới có một trường hợp nhiễm HIV thì đến tháng
8/1997 đã có 6.588 trường hợp nhiễm HIV, trong đó 882 trường hợp AIDS [9,
21].
1.1.3. Dịch tễ học lao/HIV
Năm 1997 WHO ước tính trên thế giới có khoảng 5- 6 triệu người đã
nhiễm cả lao và HIV [127]. Bệnh lao là bệnh nhiễm trùng cơ hội hàng đầu ở
những bệnh nhân HIV/AIDS. Có tới 50% người nhiễm HIV sẽ bị lao trong
cuộc đời của họ [16]. Theo WHO cứ 3 người chết vì AIDS thì một là chết do
lao [21]. Trong năm 1990 chỉ có 4,6% bệnh nhân AIDS chết vì lao nhưng đến
năm 2000 có đến 14% bệnh nhân AIDS chết vì lao [59, 64, 107]. Năm 2007
có 1,37 triệu ca lao mắc mới trên tổng số người nhiễm HIV và 1/4 số ca tử
vong do lao có liên quan đến HIV. Năm 2008, ước tính có 1,4 triệu ca lao mắc
mới ở người nhiễm HIV và 520.000 ca tử vong [122, 129]. Năm 2010, Có 14
triệu trường hợp toàn cầu được ước tính là đồng nhiễm cả hai bệnh. Lao là


9

nguyên nhân gây tử vong cao nhất trong trường hợp bệnh nhân nhiễm AIDS,
chiếm đến 26% số ca tử vong do AIDS và 99% xảy ra tại các nước đang phát
triển. Ngược lại, số người nhiễm HIV chiếm 13% số ca mắc mới lao và 25%
số ca tử vong do lao[65].
Đứng trước đại dịch HIV đồng nhiễm lao, các quốc gia trên thế giới phải
gánh chịu các gánh nặng bệnh tật khác nhau. Gần 85% gánh nặng bệnh tật
đồng nhiễm lao và HIV xảy ra ở các nước Châu Phi. Tỷ lệ mắc lao đồng
nhiễm HIV cũng rất thay đổi tùy vào khu vực địa lý trong đó tại Châu Âu là

14% còn tại Đông Nam Á là 46%
Tại Việt Nam tỷ lệ bệnh nhân nhiễm HIV mắc lao có chiều hướng gia
tăng. Năm 1994 chỉ có 24,2% người nhiễm HIV bị lao đến năm 1996 tỷ lệ này
đã tăng lên 25%. Tỷ lệ tử vong do lao ở người nhiễm HIV năm 1996 là 25%
[9]. Theo số liệu của Ủy ban Phòng chống AIDS năm 1998 đã có 10.622
người nhiễm HIV, 963 trường hợp lao/HIV, 61/61 tỉnh thành có bệnh nhân
HIV, tỷ lệ chết do lao ở người HIV(+) năm 1997 là 30% [18]. Theo báo cáo
của Cục Phòng chống HIV/AIDS, năm 2011 cả nước có 197.335 người nhiễm
HIV đang còn sống và 52.325 người chết do AIDS được báo cáo. Dự báo đến
năm 2015, toàn quốc có khoảng 150.000 người nhiễm HIV có nhu cầu điều trị
bằng ARV [7].
1.1.4. Dịch tễ học lao đa kháng thuốc ở người nhiễm HIV
Hiện nay các dữ liệu về mối liên quan giữa lao đa kháng thuốc và nhiễm
HIV vẫn chưa được đầy đủ. Một nghiên cứu của Dự Án Toàn Cầu Về Lao
Kháng Thuốc khảo sát dữ liệu của 7 quốc gia cho thấy tại 5 quốc gia không có
sự kết hợp giữa lao đa kháng thuốc và nhiễm HIV, và chỉ có dữ liệu của 2
quốc gia cho thấy có mối kết hợp có ý nghĩa thống kê. Ngoài ra các nghiên
cứu khác điều tra tại các quốc gia hạ Sahara, Đông Nam Á, và các nơi khác
cũng không thấy có mối liên quan có ý nghĩa thống kê giữa hai tình trạng


10

bệnh lý này [30, 104, 132]. Tuy nhiên các nghiên cứu này có thể vì gặp nhiều
hạn chế nên vẫn chưa thể phát hiện được mối quan hệ này. Hai trong số những
hạn chế đó là số lượng ca lao kháng thuốc được đưa vào các nghiên cứu còn ít
và nhiều nghiên cứu vẫn chưa khử được các yếu tố gây nhiễu tiềm ẩn.
Mặc dù chưa có bằng chứng rõ ràng, chặt chẽ, nhưng các nghiên cứu
thường cho thấy tình trạng lao kháng thuốc thường xảy ra ở người nhiễm HIV
và tình trạng này thường đi kèm với tỷ lệ tử vong cao và thời gian sống sót

của bệnh nhân HIV giảm đi. Các nghiên cứu cũng cho thấy có mối liên quan
giữa lao kháng Rifampicin ở bệnh nhân HIV, nhưng tình trạng kháng thuốc
này chủ yếu là do lây truyền từ bên ngoài [115].
1.2. Cơ chế bệnh sinh các trường hợp lao đồng nhiễm HIV
1.2.1. Cơ chế đáp ứng miễn dịch đối với HIV
HIV-1, lây truyền chủ yếu qua dịch nhầy âm đạo, luôn tồn tại dưới dạng
nhiễm khuẩn mạn tính cho dù virus HIV- 1 tạo ra các đáp ứng miễn dịch bẩm
sinh và đặc hiệu bao gồm miễn dịch tế bào và thể dịch. Điều này có thể lý giải
là do khả năng thích ứng với môi trường liên quan đến di truyền, khả năng
tiềm ẩn trong tế bào, cũng như sự biến đổi liên tục về di truyền giúp HIV-1 có
thể trốn thoát khỏi hệ thống miễn dịch.
Dấu hiệu nhận biết nhiễm HIV chính là sự suy giảm tế bào T CD4+. Một
điều đặc biệt là trong quá trình nhiễm HIV giai đoạn đầu, các tế bào bị suy
giảm nhiều nhất lại là các tế bào T CD4+ tại dịch nhầy ruột. Những đặc điểm
miễn dịch kể trên, cùng với tình trạng hoạt hóa miễn dịch toàn thân và mạn
tính góp phần đẩy nhanh diễn tiến của nhiễm HIV [89].
Các tế bào T CD8+ cũng liên quan đến quá trình kìm hãm sự nhân lên
của HIV vì các nghiên cứu thử nghiệm tìm hiểu về SIV trên động vật linh
trưởng cho thấy có sự suy giảm đáng kể số lượng tế bào T CD8+. Điều này
được củng cố thêm khi một số nghiên cứu tìm hiểu một số rất ít bệnh nhân


11

nhiễm HIV nhưng có khả năng kìm chế sự nhân lên của HIV rất tốt cho thấy
hiện tượng này có liên quan đến một số alen lớp I MHC và khả năng gây độc
HIV cực mạnh của các tế bào CD8+ đặc hiệu đối với HIV-1 [87]. Tuy nhiên
các tế bào CD8+ này chỉ có tác dụng trong giai đoạn nhiễm HIV cấp tính, về
sau lại trở nên bất hoạt và suy giảm số lượng mặc dù số lượng kháng nguyên
của HIV vẫn còn tồn tại lâu dài.

Các kháng thể trung hòa virus cũng có thể tham gia vào quá trình miễn
dịch chống lại HIV nhưng thường tạo ra sự trốn thoát miễn dịch. Do đó hiện
nay các nhà nghiên cứu vẫn còn hoài nghi về vai trò của kháng thể trong việc
kiểm soát HIV-1[60].
Các phân tử chết theo chương trình 1 (PD-1) và các globulin miễn dịch
tế bào T và mucin miền 3 (Tim-3) là hai trong nhiều dấu chỉ sinh học của hiện
tượng suy giảm tế bào ở bệnh nhân nhiễm HIV-1 do kích thích kháng nguyên
lâu dài. Cả hai phân tử đều liên quan đến vận hành kém của đáp ứng miễn
dịch của bệnh nhân và có vai trò duy trì khả năng chịu đựng của tế bào T. Các
nghiên cứu gần đây cho thấy Tim-3 không chỉ làm tăng hoạt động của các tế
bào T CD8+ ở bệnh nhân nhiễm HIV tiến triển mà còn ở cả bệnh nhân mắc
lao hoạt tính. Điều này cho thấy cơ thể có các cơ chế vận hành miễn dịch
tương tác đối với ức chế thụ thể giống nhau trong cả nhiễm HIV và nhiễm lao.
1.2.2. Cơ chế tái phát lao do nhiễm HIV
Theo thống kê hiện có khoảng 1/3 dân số thế giới nhiễm lao tiềm ẩn, tuy
nhiên tỷ lệ này vẫn có thể thay đổi rất lớn theo thời gian. Tỷ lệ bệnh nhân tiến
triển từ nhiễm lao thành bệnh lao cũng rất dao động. Khoảng 10% bệnh nhân
nhiễm lao có các biểu hiện lâm sàng của bệnh và một nửa trong số này
chuyển thành bệnh sau hai năm kể từ khi bị nhiễm. Các ca bệnh này thường
được gọi là ca lao tái phát hay ca lao thứ phát. Nguy cơ một người khỏe mạnh
với hệ miễn dịch đầy đủ có thể mắc lao hoạt tính ước tính vào 5-6% trong


12

suốt cuộc đời, tuy nhiên tỷ lệ này sẽ tăng lên 5-15% hằng năm nếu bệnh nhân
mắc thêm HIV dương tính [27].
Có một số cơ chế ở người nhiễm HIV có thể làm tăng nguy cơ tái kích
hoạt thể lao tiềm ẩn và tăng tính cảm nhiễm đối với nhiễm vi khuẩn lao mới.
Cơ chế thứ nhất và quan trọng nhất chính là sự suy giảm các tế bào CD4+,

một đặc trưng chính của bệnh AIDS cũng làm tăng nguy cơ mắc lao tái phát.
Ngoài ra một số nghiên cứu còn cho thấy các tế bào CD8+ cũng đóng vai trò
rất quan trọng trong việc kiểm soát các thể lao tiềm ẩn. Một số cơ chế khác
cũng đã được nghiên cứu bao gồm sự tăng hoạt động của vi khuẩn lao tiến
nhập vào các thụ thể trên đại thực bào, sự vận động con đường tiêu diệt vi
khuẩn HIV bằng đại thực bào, sự bất hoạt các độc chất hóa học và sự mất cân
bằng giữa tỷ lệ Th1/Th2. Các nghiên cứu cũng chỉ ra rằng chính HIV làm suy
yếu đáp ứng tiêu diệt vi khuẩn lao bằng các yếu tố hoại tử u – alpha (TNF)
được tiết ra từ đại thực bào, dẫn đến tỷ lệ sống sót của vi khuẩn lao tăng lên.
Trong giai đoạn tiềm ẩn, vi khuẩn lao không bị tiêu diệt hoàn toàn mặc
dù khi đó việc đáp ứng miễn dịch thông qua Th1 rất mạnh. Một sự thay đổi
bất kì nào ở số lượng hay nồng độ các đáp ứng miễn dịch đặc hiệu đều có thể
dẫn đến tái kích hoạt nhiễm lao. Một vài cơ chế miễn dịch như nồng độ các tế
bào Treg FoxP3+ tăng cao, tăng sản xuất IL-27, TGF-b, PGE-2, SOCS1, hoặc
thụ thể mồi D6, hoặc nồng độ IFN-γ sụt giảm, TNF và suy chức năng các tế
bào T đặc hiệu đều đóng vai trò trong việc tái kích hoạt nhiễm lao. Nhiều yếu
tố chẳng hạn SOCS1 hay IL27, làm giảm hoạt động của trục IFN-γ/IL-12, từ
đó làm giảm kiểm soát vi khuẩn, trong khi các chất khác, chẳng hạn thụ thể
mồi D6, bản chất là chất kháng viêm, nhưng lại ức chế gián tiếp làm giảm
hiệu quả của quá trình thanh thải vi khuẩn hiệu quả.
Một đặc trưng trong bệnh lao chính là sự hình thành các nốt lao. Đây là
các tổ chức tế bào trong đó chứa các vi khuẩn lao ở trung tâm và các tế bào


13

miễn dịch bẩm sinh xung quanh nhằm ngăn ngừa sự lây lan vi khuẩn ra các
khu vực xung quanh. Các tế bào T CD4+ và TNF đóng vai trò quan trọng
trong việc duy trì các tổ chức u hạt này. Ở các bệnh nhân HIV nhiễm lao thì
việc hình thành u hạt khó có thể xảy ra do sự suy giảm miễn dịch và một số

nghiên cứu còn cho rằng chính HIV có thể trực tiếp điều khiển sự hình thành
các u hạt này. Cụ thể, bệnh nhân lao mắc AIDS thường có hiện tượng rò rỉ
hạch và hoại tử hạch không theo cách đặc trưng hoại tử nhuyễn ở trung tâm
giống như các trường hợp lao không mắc HIV. Điều này có thể là do các tế
bào CD4+ bị tiêu diệt trong các u hạt từ đó phá vỡ cấu trúc truyền thống của
các u hạt, dẫn đến việc phát tán vi khuẩn lao vào các khu vực lân cận. Các tổn
thương dạng hang hiếm khi gặp ở bệnh nhân có lượng tế bào lympho T CD4+
< 200/mm3. Kết quả của hiện tượng trên là những bệnh nhân lao nhiễm HIV
thường có bệnh cảnh lao toàn thân ở nhiều cơ quan và các u hạt không điển
hình kèm theo các tổn thương lan tràn [54]. Tất cả các dạng lao ngoài phổi
đều được mô tả trên những bệnh nhân nhiễm HIV.
1.2.3. Cơ chế gây tăng nhiễm HIV do nhiễm vi khuẩn lao
Ở người nhiễm HIV đồng nhiễm thêm lao thì số mới mắc và tử vong do
nhiễm trùng cơ hội cũng cao hơn hẳn so với người nhiễm HIV nhưng không
nhiễm lao. Mặc dù các số liệu thống kê đều cho thấy nhiễm lao có tác động
xấu đến đáp ứng miễn dịch HIV và tiến triển của AIDS nhưng các bằng chứng
khoa học về cơ chế tác động lại chưa đầy đủ. Các nghiên cứu đã cho thấy ở
bệnh nhân đồng nhiễm HIV và lao thì ngay tại vị trí nhiễm vi khuẩn lao tại
phổi và ngay trong các tế bào hoạt hóa bao gồm các tế bào lympho và các đại
thực bào CD4+ tại màng phổi đều có hiện tượng virus tăng sinh rất nhiều.
Chính các vi khuẩn lao đã làm tăng hoạt động nhân lên của HIV trong các tế
bào T nhiễm cấp tính hoặc mạn tính, cũng như các đại thực bào và các
lympho trong phổi ở bệnh nhân mắc HIV.


14

Một số nghiên cứu còn cho thấy các TNF tiết ra nhằm ức chế sự tăng
sinh của vi khuẩn lao lại kích hoạt sự nhân lên của HIV trong đại thực bào.
Điều này có nghĩa là đáp ứng miễn dịch của cơ thể bệnh nhân có thể chống lại

một tác nhân này nhưng lại kích thích sự phát triển của một tác nhân khác.
Trong trường hợp bệnh nhân nhiễm lao và mắc HIV thì vi khuẩn lao và HIV
đều kích thích các tế bào bảo vệ tiết ra TNF, tuy nhiên trong khi TNF ức chế
sự tăng sinh của vi khuẩn lao thì nó lại kích thích sự nhân lên của HIV.
Các vi khuẩn lao tồn tại trong các tế bào hình sao và làm giảm hoạt động
tiền viêm, chức năng trình diện kháng nguyên, và làm suy giảm khả năng tiết
ra các cytokine kháng viêm của các tế bào này. Trong khi đó các HIV lại có
thể gây nhiễm và điều khiển hoạt động của các tế bào hình sao và cả chức
năng của các tế bào T nữa. Như vậy ở người đồng nhiễm HIV và lao, không
chỉ chức năng hoạt hóa tế bào T qua trung gian tế bào hình sao bị suy giảm
mà khả năng di chuyển của tế bào hình sao cũng bị ảnh hưởng từ đó góp phần
làm lây lan bệnh.
Các thụ thể lectin loại C biểu lộ trên các tế bào hình sao được kí hiệu là
DC-SIGN được cho là tạo điều kiện lây truyền và trốn thoát miễn dịch của cả
vi khuẩn lao và HIV. HIV gắn kết với DC-SIGN thông qua thụ thể gp120
glycoprotein ở vỏ virus và sự gắn kết này góp phần gia tăng sự phát tán và lây
truyền virus vào các tế bào CD4+. Vi khuẩn lao cũng liên kết với DC-SIGN
nhưng theo một cơ chế khác với HIV ức chế việc sản xuất các cytokine tiền
viêm như IL-12, TNF, IL-10 của tế bào hình sao và vì vậy làm giảm hoạt
động của đáp ứng miễn dịch bảo vệ cơ thể khỏi vi khuẩn lao và HIV.
Người ta cho rằng các bệnh nhân lao có một môi trường vi mô tạo điều
kiện thuận lợi cho việc nhiễm HIV theo 3 cách 1) Tăng sự biểu lộ các đồng
thụ thể CXCR4 và CCR5 vận hành bởi các thành phần của vi khuẩn lao 2)
Tăng các cytokine tiền viêm đặc biệt TNF, và 3) Làm giảm hoạt động của


15

CCL5. Người ta giả thuyết rằng vi khuẩn lao và thành phần màng tế bào của
nó là lipoarabinormannan có thể kích hoạt sự nhân lên của HIV trong các tế

bào mang tiền virus bằng cách làm giảm sản xuất TNF và IL-6 thông qua con
đường NF-kB, từ đó khởi phát các hoạt động kích hoạt sự dịch mã của tại các
promoter LTR làm tăng sự nhân lên của HIV.
1.3. Đặc điểm lâm sàng ở bệnh nhân lao đồng nhiễm HIV
1.3.1. Đặc điểm lâm sàng ở bệnh nhân lao không HIV
Lao phổi chiếm khoảng 85% trường hợp bệnh lao. Đa số các trường hợp
không có triệu chứng lâm sàng hoặc triệu chứng không rõ ràng, một số trường
hợp được phát hiện tình cờ qua khám sức khỏe định kỳ, hoặc được phát hiện
với bệnh cảnh cấp tính như ho ra máu, đau ngực, khó thở, sốt cao, suy kiệt…
Các triệu chứng toàn thân thường gặp là:
- Mệt mỏi: không giảm khi nghỉ ngơi, tăng dần vào buổi chiều và kéo dài
dai dẳng.
- Chán ăn, ăn không ngon miệng.
- Gầy sút, sụt cân: đây là triệu chứng quan trọng để gợi ý chẩn đoán và theo
dõi khả năng đáp ứng với điều trị.
- Sốt nhẹ: tăng dần khi làm việc và giảm khi nghỉ ngơi, có thể kèm theo mồ
hôi ban đêm. Triệu chứng sốt gặp trong khoảng 60 - 80% trường hợp.
Các triệu chứng cơ năng thường gặp bao gồm:
- Ho: là triệu chứng thường gặp nhất của lao phổi. Lúc đầu thường là ho
khan, dai dẳng, thường vào buổi sáng, về sau ho có đàm nhày, hoặc mủ
nhày. Khi lượng đàm tăng nhiều và thành mủ, có thể gợi ý đến hang lao.
- Ho ra máu: ít khi là triệu chứng khởi phát và thường là kết quả của bệnh
lao trước đó đang tiến triển. Lượng máu thường thay đổi từ mức độ nhẹ
như đàm dính máu đến rất nặng (ho ra máu sét đánh, với lượng máu có thể
trên 1000ml / 24 giờ).


16

- Đau ngực: có thể âm ỉ hoặc đau nhói đột ngột, đau tăng lên khi thở sâu

hoặc ho. Đau ngực thường có liên quan đến tổn thương hoặc phản ứng của
màng phổi.
- Khó thở: ít xảy ra, trừ khi có tổn thương phổi rộng hoặc có tràn khí, tràn
dịch màng phổi kèm theo, hay trên cơ địa có bệnh lý mỗi mãn tính. Khó
thở thường là tăng dần, thường gặp nhịp thở nhanh nông, nhưng có thể
nhịp thở rất chậm.
- Xanh tím: thường gặp trong bệnh cảnh nặng. Sự thiếu oxy có thể là mạn
tính hoặc cấp tính do tắt nghẽn đường dẫn khí đột ngột.
Các triệu chứng thực thể khi thăm khám có thể nghe được ran bệnh lý ở
phổi như ran ẩm, ran nổ, hay ran tắt nghẽn. Tuy nhiên, khám lâm sàng thường
không mang lại yếu tố đặc trưng nào của lao. Việc khám lâm sàng cần đánh
giá được mức độ tiến triển, tổn thương tổng quát và có thể có bệnh lý kèm
theo.
1.3.2. Đặc điểm lâm sàng của bệnh nhân lao đồng nhiễm HIV
Mặc dù nhiều bệnh nhân HIV nhiễm lao vẫn có các triệu chứng đặc
trưng của lao (ví dụ như ho liên tục, đau ngực, thở ngắn, ho ra máu, sốt, ra mồ
hôi đêm hoặc sụt cân), nhưng cũng có nhiều bệnh nhân có ít triệu chứng hoặc
có triệu chứng nhưng ít đặc hiệu hơn các triệu chứng kể trên. Cần lưu ý rằng
hiện nay có một tỷ lệ nhỏ những bệnh nhân HIV nhiễm lao có rất ít triệu
chứng hoặc hầu như không có triệu chứng, nhất là tại các quốc gia đang phát
triển phải chịu gánh nặng cả lao và HIV [38].
Bệnh nhân HIV cũng có khả năng mắc các thể lao ngoài phổi cao hơn
so với những người không mắc HIV, và các thể lao này có thể xảy ra đồng
thời hoặc không cùng lúc với lao phổi. Có 40%-80% bệnh nhân HIV nhiễm
lao mắc các thể lao ngoài phổi, trong khi đó bệnh nhân lao không nhiễm HIV
chỉ có tỷ lệ 10-20% mắc các thể lao ngoài phổi. Nguy cơ lao ngoài phổi tăng