Tải bản đầy đủ (.pdf) (49 trang)

SUY HÔ HẤP, ĐH Y DƯỢC TP HCM

Bạn đang xem bản rút gọn của tài liệu. Xem và tải ngay bản đầy đủ của tài liệu tại đây (11.17 MB, 49 trang )

SUY HÔ HẤP CẤP

PGS.TS. TRẦN VĂN NGỌC
BM NỘI –ĐHYD
KHOA HÔ HẤP-BVCR


Định nghĩa
SHH : hệ hô hấp không còn đảm bảo 1
trong 2 chức năng cung cấp oxy và
đào thải CO2.
SHH cấp có sự rối loạn khí máu và toan
kiềm đe doạ tính mạng


Phân lọai SHH cấp :
 SHH tăng thán khí :do ứ CO2 ( PaCO2 >

45 mmHg )  toan hô hấp ( pH < 7,35 ).

 SHH giảm oxy máu : PaO2 < 60 mmHg .

 thở nhanh và giảm PaCO2 . Trong GĐ
nặng có thể gây tăng CO2 .

 SHH vừa có tăng CO2 và giảm O2 máu.


SINH LÝ BỆNH
1. SHH giảm oxy máu :


Do một trong các rối loạn sau :
Shunt :
Shunt bẩm sinh : bònh tim/ mm lớn.
Shunt mắc phải : do bệnh ở phổi.
Mất cân bằng V/Q :bệnh phổi tắc nghẽn ( COPD,
hen), viêm mô kẽ , tắc mạch ( thuyên tắc phổi).
Giảm nồng độ oxy hít vào
Giảm thông khí :  tăng PaCO2 và giảm oxy máu (
do tăng CO2 phế nang thay thế O2. )
Rối loạn khuyếch tán : Giảm O2 máu trong nhóm
bệnh nầy thường do mất cân bằng V/Q
Oxy TM trộn giảm : thiếu máu , giảm cung lượng tim,
giảm oxy máu , tăng tiêu thụ oxy --> giảm O2 máu
TM trộn.


SINH LÝ BỆNH
2. SHH tăng CO2:
Sự cung - cầu trong thông khí :
Cung ( ventilatory supply ) là thông khí
tự nhiên tối đa được duy trì mà không
làm mệt cơ hô hấp.
Cầu : ( ventilatory demand ) là thông
khí phút tự nhiên , khi được duy trì
hằng đònh sẽ làm PaCO2 ổn đònh..
Bình thường ,cung > cầu . Như vậy khi
gắng sức không có sự tăng PaCO2.
Khi cầu > cung  tăng PaCO2.



SINH LÝ BỆNH :
2. SHH tăng CO2:
Các yếu tố làm giảm cung và tăng nhu
cầu thông khí :
+ Giảm cung :

Bònh thần kinh cơ,

SDD ,

RL điện giải,

Giảm CN neuron vận động,

Tăng nhu cầu năng lượng hoạt động cơ
hô hấp,

Bất thường cơ học hô hấp…


SINH LÝ BỆNH :
2. SHH tăng CO2:
Các yếu tố làm giảm cung và tăng nhu
cầu thông khí :
+ Tăng cầu thông khí

Tăng Vd / Vt : hen , KPT ..;

Tăng tiêu thụ oxy : sốt ,nhiễm trùng,
tăng công thở…;


Giảm oxy máy ,

Toan chuyển hoá,

Nhiễm trùng ,

Suy thận, gan …).


SINH LÝ BỆNH :
2. SHH tăng CO2:
Cơ chế chánh của tăng CO2 :
+ Tăng SX CO2: sốt ,n.trùng, co giật ,tiêu thụ
nhiều đường.
+ Tăng khoảng chết :
Vùng phổi được thông khí nhưng không tưới
máu
Giảm tưới máu > giảm thông khí ( COPD , hen ,
xơ nang , xơ phổi , gù vẹo cột sống
+ Giảm thông khí phút : bệnh TK trung ương ,TK
ngoại biên ( Guillain-Barré, xơ hoá cột bên teo cơ
,nhược cơ , viêm đa cơ , loạn dưỡng cơ ….)


CHẨN ĐOÁN SUY HÔ HẤP
CĐ SHH cấp hay mãn :LS nghi ngờ ,
CĐ xác đònh = KMĐM.( PaO2 < 60
mmHg, PaCO2 > 50 mmHg)
Cần CĐ sớm ng.nhân SHH cùng lúc

điều trò SHH. .


Khi nghi ngờ SHH trên LS cần làm
ngay KMĐM để :
+ Chẩn đoán xác đònh,
+ Phân biệt cấp và mãn ,
+ Đánh giá RL chuyển hóa
+ Giúp theo dõi trò liệu.


TD: KMÑM
PaCO2 60 mmHg , HCO3 25 mEq/l , pH
7,25
PaCO2 60 mmHg , HCO3 36 , pH 7,38
PaCO2 70 mmHg , HCO3 36 , pH 7,28
, PaO2 35 mmHg , FiO2 21%
PaCO2 33 mmHg , HCO3 22 , pH 7,45
, PaO2 40 mmHg , FiO2 21%


NGUYÊN NHÂN
SUY HÔ HẤP CẤP
Bệnh lý hô hấp : viêm phổi , phù phổi ,
hen , COPD …
Tim mạch : tụt HA , suy tim nặng

Ngoài cơ quan hô hấp : viêm tụy cấp ,
gẩy xương….



CƠ CHẾ GIẢM O2
Bất thường

PaO2
P (A - a) O2

PaCO2

P( A-a )O2
O2/ phòng

Giảm thông khí





Shunt tuyệt đối



Shunt tương đối

Rối loạn kh.tán

100% O2






,







,,





 khi
nghỉ

,

/ nghỉ



/gắng sức

/gắng sức



NGUYÊN NHÂN
SUY HÔ HẤP CẤP
Nguyên nhân liên quan thai kỳ: thuyên tắc ối
, thuyên tắc khí , phù phổi do tiền sản giật ,
tràn khí trung thất , thuyên tắc phổi , bệnh tim
mạch trên thai kỳ , viêm phổi hít , phù phổi do
thuốc, kích thích buồng trứng (ascites , cô đặc
máu, tăng đông , thiểu niệu , RLCN gan,
TDMP, ARDS)


HC kích thích buồng trứng :
Do tăng họat tính giống renin huyết thanh và
tăng tính thấm m/m qua trung gian cytokines
từ buồng trứng như IL6, TNF và VEGF (
vascular endothelial growth factor ).
Nồng độ các cytokines /MP,MB có ý nghĩa
tiên lượng


Causes of Dyspnea and Hypoxemia Post Partum.

Arany ZP et al. N Engl J Med 2014;371:261269


VIÊM PHỔI

VIÊM PHỔI THÙY TRÊN PHẢI:HÌNH ẢNH MỜ ĐỒNG NHẤT
THÙY TRÊN PHẢI,KHÔNG HOẠI TỬ KHÔNGTHAY ĐỔI THỂ
TÍCH PHỔI



XEẽP PHOI
XEẽP PHOI THUẽ ẹONG DO TRAỉN KH MAỉNG PHOI


XẸP PHỔI

XẸP THÙY GIỮA VÀ DƯỚI PHẢI


OAP


ARDS
Định nghĩa
ARDS là một dạng tổn thương phổi cấp do
tăng tính thấm mạch máu, tích tụ Neutro
và phù phế nang với dòch giàu protein.
1994 : American-European Consensus
Conference (AECC) acute respiratory
distress syndrome (ARDS) thay cho adult
respiratory distress syndrom.
Bernard GR, Artigas A, Brigham KL. The American-European Consensus Conference on
ARDS. Definitions, mechanisms, relevant outcomes, and clinical trial coordination. Am J
Respir Crit Care Med. Mar 1994;149(3 Pt 1):818-24


Yều tố nguy cơ ARDS
Có 2 nhóm chính gây tổn thương phổi


+ Tổn thương phổi trực tiếp :độc tố. Nguy
cơ ARDS phụ thuộc vào độc tính , nồng
độ và liều của 1 chất
+ Tổn thương phổi gián tiếp :viêm toàn
thân gây tổn thương cơ quan như
nhiễm trùng , chấn thương nặng


Yều tố nguy cơ
Các bònh lý kết hợp với ARDS :

+ Gây tổn phổi trực tiếp :
Hít dòch vò ,
Dập phổi,
Hít khí độc ,
Chết đuối,
Nhiễm trùng phổi lan toả
+ Gây tổn thương phổi gián tiếp :
Nhiễm trùng nặng,
Chấn thương nặng ( gẩy nhiều xương dài , sốc giảm thể
tích )
Truyền dòch nhiều,
Viêm tụy cấp,
Quá liều thuốc,
Sau ghép phổi ,
Sau phẫu thuật bắt cầu tim phổi


Yếu tố nguy cơ

Tác nhân nhiễm trùng thường kết hợp với ARDS :
Vi khuẩn :Gram (+) S.aureus, S . pneumoniae,
Gram (-) : Franciscella tularensis, Legionella sp ,
Pasteurella multocida, Salmonella,
Yersenia pestis,
Lao,
Mycoplasma,
Rickettsia ,
Chlamydia,
Virus ( CMV, RSV , HSV, VZV, adenovirus, influenza,
Hantavirus) ,
Nấm ( p. carinii , C, neoformans , H. capsulatum …)
KST ( Toxoplasma gondii, Strongyloides stercoralis )


Sinh bệnh học ARDS và ALI


×