NCPAP TRONG điều TRỊ SUY TIM TRẺ TIM bẩm SINH có SHUNT TRÁI PHẢI

NCPAP TRONG ĐIỀU TRỊ SUY TIM TRẺ TIM BẨM SINH CÓ
SHUNT TRÁI PHẢI
BS Nguyễn Minh Hải (*)
PGS. TS. BS Nguyễn Thị Thanh Lan (**)
MỤC TIÊU NGHIÊN CỨU
Xác định hiệu quả của NCPAP trong điều trị suy tim ở trẻ TBS có shunt trái - phải không đáp ứng
với các phương pháp điều trị cơ bản.
PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU
Nghiên cứu tiền cứu, mô tả hàng loạt ca.
KẾT QUẢ
Tại BV Nhi Đồng 1 và 2 từ 5/2006 đến 2/2007, có 30 bệnh nhân suy tim/TBS shunt trái-phải
không đáp ứng với điều trị cơ bản được phối hợp thở NCPAP. Điểm ST tính theo Ross cải biên
trước thở NCPAP là 9,93±1,11, giảm sau thở NCPAP 1giờ và 24g còn 8,17±1.08 (p<0,001) và
7,43±0,81 (p<0,001). Điểm ST tính theo ĐH Nữu Ước trước thở NCPAP là 18,1±1,53, giảm sau
thở NCPAP 1g và 24g còn 16,97±1,54 (p<0,001) và 15,4±1,03 (p<0,001). PaO 2 trước thở NCPAP
là 77,73±28,8mmHg, tăng sau thở NCPAP 1g và 24g là 113,02±53,27mmHg (p = 0.001) và
121,85±47,73mmHg (p<0,001). PaCO2 trước thở NCPAP là 51,85±9,41mmHg, giảm sau thở
NCPAP 1g và 24g là 45,43±9,23mmHg (p=0,008) và 43,26±10,03mmHg (p<0,001). Sau 24g
điều trị, NCPAP làm tăng EF (67,77±11,67% so với 72,43±8,52%, p=0,002), tăng FS (36,3±8,4%
so với 39,27±8,53%, p = 0,022). Điều trị NCPAP sau 24g làm giảm PAPs (82,57±12,67mmHg so
với 66,33±13,48mmHg, p<0,001), giảm PAPm (54,5±12,15mmHg so với 40,97±10,44mmHg,
p<0,001). NCPAP không gây nên biến chứng đáng kể trong thời gian nghiên cứu.
KẾT LUẬN
Sau 1g và 24g điều trị, NCPAP cải thiện tình trạng suy tim, cải thiện thông khí, giảm áp lực động
mạch phổi. NCPAP không gây nên biến chứng đáng kể trong thời gian nghiên cứu.

NCPAP in the management of heart failure in children with left-to-right
shunting cardiac lesions
Nguyen Minh Hai, MD (*)
Asso Prof Nguyen Thi Thanh Lan, MD, PhD (**)
Objectives

To identify the eficacy of NCPAP in the management of intractable heart failure in children with
left-to-right shunting cardiac lesions.
Study design
Case series.
Results
Between 05/2006 and 02/2007, at the children’s hospital number 1 and children’s hospital number
2, there were 30 patients with left-to-right shunting lesions and intractable heart failure. These
children were treated with NCPAP. Failure score calculated with the modified Ross before
NCPAP was 9,93±1,11, decreased at one hour and 24 hours after the treatment to 8,17±1.08
(p<0,001) and 7,43±0,81 (p<0,001), respectively. Heart failure New York score is 18,1±1,53
before the aplication of NCPAP, reduced to 16,97±1,54 (p<0,001) và 15,4±1,03 (p<0,001) at one


and 24 hours later. PaO2 before NCPAP was 77,73±28,8mmHg, increased to 113,02±53,27mmHg
(p = 0.001) and 121,85±47,73mmHg (p<0,001). PaCO 2 before NCPAP was 51,85±9,41mmHg,
decreased to 45,43±9,23mmHg (p=0,008) and 43,26±10,03mmHg (p<0,001). After 24 hours, the
EF improved from 67,77±11,67% to 72,43±8,52%, (p=0,002), and FS 36,3±8,4% to ,27±8,53%,
(p= 0,022). Systolic PA pressure was 82,57±12,67mmHg prior to the treatment and decreased to
66,33±13,48mmHg, (p<0,001), and mean PA pressure 54,5±12,15mmHg to 40,97±10,44mmHg,
(p<0,001). There has not been any major complications due to NCPAP aplication.
Conclusion
At one and 24 hours after the treatment of NCPAP, there were improvement in heart failure score
and echocardiographic parameters, ventilation, pulmonary arterial pressures. There has not been
any major complications due to NCPAP.
(*)

: Khoa Tim Mạch – BV Nhi Đồng 1

(**)

: Bộ môn Nhi – ĐH Y Dược TP HCM

1. ĐẶT VẤN ĐỀ
Tim bẩm sinh (TBS) là một dị tật bẩm sinh thường gặp nhất ở trẻ em và một nửa trong số
những dị tật tim dẫn đến suy tim (ST) sung huyết [5]. ST là một trong những nguyên nhân tử
vong chính của trẻ TBS chưa được phẫu thuật. Điều trị nội khoa phối hợp với thông khí hỗ trợ
(TKHT) là nền tảng hiện nay của điều trị ST.
Thở áp lực dương liên tục (CPAP: Continuous Positive Airway Pressure) trong ST có tác
dụng làm giảm áp lực xuyên thành thất trái, giảm hậu tải thất trái dẫn đến làm tăng cung lượng
tim, giúp tái phân bố nuớc trong phổi làm cải thiện oxy hóa máu, giảm hoạt động hệ thần kinh
giao cảm giúp cải thiện tỉ lệ tử vong, giảm công thở dẫn đến giảm nhu cầu oxy. Do đó, CPAP có
vai trò quan trọng trong điều trị ST, nhất là các trường hợp TBS có shunt trái-phải [7],[8],[13],
[14].
Theo y văn thế giới, có nhiều nghiên cứu ở người lớn chứng tỏ hiệu quả của NCPAP
trong điều trị ST. Cho đến nay Việt Nam vẫn chưa có công trình nghiên cứu riêng về tác dụng của
CPAP trong điều trị ST trẻ em. Chúng tôi thực hiện nghiên cứu này nhằm góp phần nhận xét vai
trò của thở áp lực dương liên tục qua mũi (NCPAP) trong điều trị ST nặng không đáp ứng với các
phương pháp điều trị cơ bản, góp phần làm hạn chế tỉ lệ tử vong ở trẻ em TBS có shunt trái - phải
bị ST nặng mà chưa được phẫu thuật.
2. MỤC TIÊU NGHIÊN CỨU
2.1.

Mục tiêu tổng quát

Xác định hiệu quả của NCPAP trong điều trị ST ở trẻ TBS có shunt trái - phải không đáp
ứng với các phương pháp điều trị cơ bản.
2.2.

Mục tiêu chuyên biệt

1. Xác định sự thay đổi độ nặng ST được tính bằng điểm theo phân độ ST của Ross cải biên
và Đại học Nữu Ước trước và sau khi điều trị NCPAP 1 giờ và 24 giờ ở các BN ST nặng
không đáp ứng với điều trị bằng các phương pháp điều trị cơ bản.
2. Xác định sự thay đổi các chỉ số khí máu động mạch (KMĐM) PaCO 2, PaO2 trước và sau
khi điều trị NCPAP 1 giờ và 24 giờ ở các BN ST nặng không đáp ứng với điều trị bằng các
phương pháp điều trị cơ bản.
3. Xác định sự thay đổi các chỉ số siêu âm tim EF, FS, PAPs, PAPm trước và sau điều trị
NCPAP 24 giờ ở các BN ST nặng không đáp ứng với điều trị bằng các phương pháp điều trị
cơ bản.


4. Xác định tỉ lệ bị các biến chứng khi thở NCPAP của các BN trong nhóm nghiên cứu
3. PHƯƠNG PHÁP VÀ ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU
3.1.

Phương pháp nghiên cứu
Nghiên cứu tiền cứu, mô tả hàng loạt ca

3.2.

Tiêu chuẩn chọn bệnh

Tất cả các bệnh nhi > 1 tháng bị TBS có shunt (T)  (P) nhập khoa Tim mạch BV Nhi
Đồng 1,2 từ 5/2006  2/2007 có triệu chứng suy tim cấp hoặc suy tim mạn độ III, IV (Ross)
không đáp ứng với các biện pháp điều trị ST cơ bản VÀ có rối loạn KMĐM với 40mmHg <
PaCO2 < 60mmHg.
3.3.

Một số định nghĩa dùng trong nghiên cứu



Thang điểm đánh giá và chẩn đoán suy tim của Đại học Nữu Ước (NYUPHFI) [3]



Hệ thống tính điểm phân độ suy tim mạn ở trẻ em (trẻ nhũ nhi và trẻ lớn) theo Ross cải
biên bởi Reithman et al, Laer et al [2],[10],[12]



Không đáp ứng với điều trị: BN được gọi là không đáp ứng với điều trị khi :

Điểm số ST được tính theo NYUPHFI và Ross cải biên tăng lên so với lúc nhập viện sau
khi đã được điều trị bằng các phương pháp điều trị ST cơ bản (được đánh giá sau điều trị 1 giờ
đối với các trường hợp ST cấp và trong quá trình nằm viện đối với trường hợp ST mạn) VÀ:
-

Có rối loạn KMĐM với PaCO2 > 40 mmHg.
3.4.

Tiêu chí loại trừ

BN có chống chỉ định với thở NCPAP; BN quá nặng cần phải đặt nội khí quản giúp thở
ngay khi mới nhập viện; Không thực hiện được xét nghiệm như: siêu âm tim Doppler, KMĐM;
Không lấy mẫu 2 lần trên một bệnh nhân.
4. CÁC BƯỚC TIẾN HÀNH NGHIÊN CỨU
(1)
Chọn bệnh theo tiêu chuẩn. Ghi nhận dịch tễ học. Hỏi bệnh sử, tiền sử, khám lâm sàng.
Đánh giá ST trước khi điều trị (điểm ST).

(2)
Tất cả trẻ trong dân số nghiên cứu sẽ được điều trị với các biện pháp điều trị ST cơ bản
và đánh giá kết quả sau 1 giờ (ST cấp) và sau 12 giờ, 24 giờ hoặc vài ngày (ST mạn). Có 2 trường
hợp xảy ra:
-

Trẻ có đáp ứng với điều trị  Loại.

-

Không đáp ứng điều trị, có 2 trường hợp:
 Trường hợp 1: Trẻ suy hô hấp bắt buộc phải thở NCPAP hoặc thở máy  Loại.
 Trường hợp 2: Trẻ có điểm ST tăng hơn so với trước điều trị và SpO 2 ≥ 90% , 40 < PaCO2
< 60 mmHg  Thở NCPAP. Đây là dân số nghiên cứu.

(3)
Đánh giá lâm sàng (điểm ST) và cận lâm sàng (KMĐM, siêu âm tim) tại các thời điểm:
sau điều trị NCPAP 1g, 24 g.
5. KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU
Từ 1/5/2006 đến 28/2/2007 tại khoa Tim Mạch Bệnh viện Nhi Đồng 1 và 2 có 30 trẻ đủ tiêu
chuẩn vào lô nghiên cứu.


5.1.

Đặc điểm bệnh nhân trước can thiệp NCPAP
Số ca

Tỉ lệ

Giới

Nam : Nữ = 1:1

Tuổi

< 6th: 21 (70%); 6-12th: 6
(20%); 12th-3t: 2 (6,7%)

Tật TBS: Đơn thuần

4

13,3%

Phối hợp

26

86,7%

Viêm phổi

25

83,3%

ST cấp

4

13,3%

Suy tim mạn

26

86,7%

ST Độ III (Ross)

19

63,3%

ST Độ IV (Ross)

11

36,7%

5.2.

Can thiệp NCPAP
Khởi đầu

Tối đa

FiO2

64,5 ± 21,3 %

77,4 ± 22,6%

PEEP

4,23 ± 0,430

4,77 ± 0,728

(cmH2O)
Thời gian
điều trị
5.3.

5,37 ± 4,75 ngày

Hiệu quả NCPAP
Nhập viện

Trước
NCPAP

Sau NCPAP Sau NCPAP
1g
24g (4)

(2)

(3)

Ross cải 7,93 ± 1,57
biên

9,93 ± 1,11

8,17 ± 1,08

ĐH Nữu 15,47 ± 1,87
Ước

18,1 ± 1,53

16,97 ± 1,54

(1)

PaCO2
(mmHg)

47,41±9,88

51,85±9,41

45,43±9,23

p

p

(2) & (3)

(2) & (4)

7,43 ± 0,81

p<0,001

p<0,001

15,4 ± 1,03

p<0,001

p<0,001

43,26±10,03

p=0,008

p<0,001


PaO2
(mmHg)

95,63±46,86

77,73±28,8

113,02
±53,27

121,85±47,73

p=0,001

p<0,001

EF (%)

67,77±11,67

72,43±8,52

p=0.002

FS (%)

36,3±8,4

39,27±8,53

p=0,022

PAPs
(mmHg)

82,57±12,67

66,33±13,48

p<0,001

PAPm
(mmHg)

54,5±12,15

40,97±10,44

p<0,001

5.4.

Biến chứng

Nhiễm trùng bệnh viện

2 (6,7%)

Loét mũi

2 (6,7%)

Chướng hơi dạ dày

4 (13,3%)

6. BÀN LUẬN

6.1.

Đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng trước can thiệp NCPAP

6.1.1. Tuổi
Lứa tuổi nhũ nhi chiếm 90%. Ở giai đoạn sơ sinh sớm, kháng lực mạch máu phổi (PVR)
còn cao giúp bảo vệ một phần sự tăng lưu lượng máu phổi quá mức, do đó trẻ thường ít có triệu
chứng. Tuy nhiên PVR sẽ giảm từ từ lúc 4 – 6 tuần tuổi và sẽ làm tăng lưu lượng máu phổi. Tùy
thuộc vào mức độ của shunt, chức năng cơ tim và tổng trạng chung của trẻ, có thể khởi phát ra
các triệu chứng sớm của suy tim [7]. Do đó, hầu hết các nghiên cứu về suy tim trên trẻ TBS đều
có sự phân bố lứa tuổi nhiều nhất là tuổi nhũ nhi và nhất là < 6 tháng tuổi [15].
6.1.2. Tật tim
Có 86,7% trẻ bị dị tật nhiều tật tim phối hợp. Điều này góp phần làm cho tình trạng cao
áp phổi và ST xảy ra sớm ở trẻ. Chỉ có 2 trẻ VSD và PDA đơn thuần. Các tật tim bẩm sinh trong
nghiên cứu của chúng tôi đều là TBS có luồng thông trái-phải lớn, phối hợp nhiều tật, do đó gây
triệu chứng suy tim sớm và nặng hơn so với các nghiên cứu khác.
6.1.3. Viêm phổi
Chúng tôi ghi nhận có 83% bệnh nhi trong nghiên cứu có viêm phổi. Viêm phổi (VP) là
yếu tố hàng đầu thúc đẩy suy tim nặng hơn [15]. Với tỉ lệ bệnh nhân viêm phổi cao mà đa số đây
đều là những trẻ VP nặng, suy hô hấp (SHH) của bệnh nhi trong nghiên cứu có thể do VP nặng,
do ST hoặc cơn cao áp phổi (CAP), hoặc phối hợp các nguyên nhân trên. Để phân biệt rõ ràng do
nguyên nhân nào là điều không thể đối với các bệnh nhi TBS có luồng thông trái-phải có CAP, có
ST nặng và thường nhập viện vì VP và VP thúc đẩy ST và CAP nặng hơn. Do đó trong nghiên
cứu, chúng tôi chọn thời điểm can thiệp NCPAP khi trẻ chưa SHH mức độ trung bình đến nặng
bắt buộc phải thở NCPAP theo chỉ định (PaO 2 < 50-60 mmHg khi đã thở oxy FiO2 60% và cơn
ngưng thở tái phát). Thời điểm đánh giá điều trị là sau CPAP 1 giờ và sau 24 giờ, thời điểm này
nếu có VP nặng thì VP cũng chưa cải thiện với kháng sinh liệu pháp nếu như trẻ có đáp ứng với
kháng sinh.

6.1.4. Cao áp phổi
Tất cả bệnh nhi trong nghiên cứu đều có CAP với PAPs trước khi điều trị 82,57 ± 12,67
mmHg và PAPm trước khi điều trị là 54,5 ± 12,15 mmHg (với độ tuổi 7,2 ± 12,75 tháng) cho thấy
các bệnh nhân trong nghiên cứu của chúng tôi là những bệnh nhân có mức độ CAP rất nặng.
6.1.5. Suy tim
Trong nghiên cứu của chúng tôi có 63% trẻ suy tim độ IV và 27% trẻ ST độ III theo Ross.
Có 3 trẻ có triệu chứng suy tim cấp khi mới nhập viện và có một trẻ bị sốc tim sau khi nhập viện
3 ngày. Điểm ST trước khi thở NCPAP theo Ross là 9,93 ± 1,11, theo ĐH Nữu Ước là 18,1±1,53
(cao hơn nhiều so với ngưỡng đặt ra nghi ngờ có ST khi có 11,4 ± 4,1 điểm). Chứng tỏ trẻ trong
nghiên cứu là những trẻ ST nặng.
6.2.

Can thiệp NCPAP

Chúng tôi can thiện NCPAP với giá trị PEEP khởi đầu là 4,23±0,43 cmH 2O, tối đa
4,77±0,7 cmH2O, FiO2 khởi đầu 64,5±21,3%, tối đa 77,4±22,6%.
Oxy làm giảm kháng lực mạch máu phổi và tăng kháng lực mạch máu hệ thống, đo đó sẽ
làm xấu hơn tình trạng phân phối oxy ở trẻ có shunt trái-phải lớn (thông liên thất). Trong một
nghiên cứu của Marshal và cs, cung lượng tim giảm 15% khi cho thở oxygen 100% ở trẻ thông
liên thất lỗ lớn, Haque và cs cũng thấy oxy 100% làm giảm thể tích nhát bóp (17%) và cung
lượng tim (16%) và tăng kháng lực mao mạch phổi bít (16%)[7]. Do đó, nguyên tắc khi chọn
FiO2 trong thở NCPAP trên bệnh nhân suy tim là chọn FiO 2 sao cho không vượt quá nhu cầu thực
sự, đánh giá điều này dựa vào giá trị SpO 2 và PaO2. Khi cho FiO2 cao quá chỉ có hại cho bệnh
nhân.
Ở bệnh nhân suy thất trái và phù phổi có tăng thể tích máu trong lồng ngực. PEEP làm
giảm bớt lượng máu về tim, giảm bớt hậu tải thất trái. PEEP làm áp suất dương trong lồng ngực,
do đó làm giảm áp suất xuyên thành thất trái, điều này giúp cải thiện cung lượng tim. PEEP cũng
giúp mở các phế nang nên duy trì thể tích phổi, đặc biệt ở những bệnh nhân có nguy cơ xẹp phổi
thứ phát sau phù phổi, vì thế cải thiện sự oxy hóa máu và đưa thể tích phổi về mức dung tích cặn
chức năng (FRC) nên có lợi trên hậu tải thất phải [8]. Do đó PEEP làm tăng áp suất lồng ngực có

thể cải thiện cung lượng tim trên những bệnh nhân có rối loạn chức năng thất trái [8]. Ở trẻ sơ
sinh và nhũ nhi có bệnh TBS, những thay đổi áp suất lồng ngực ảnh hưởng nhiều đến áp suất
xuyên thành hơn trẻ thanh thiếu niên và người lớn, do giới hạn áp suất dòng máu ở trẻ sơ sinh và
nhũ nhi thấp hơn so với người lớn [7].
Điều chỉnh PEEP để đạt ngưỡng giúp cải thiện cung lượng tim, giảm shunt sinh lý trong
phổi, cải thiện độ đàn của phổi, tăng sự vận chuyển oxy tối đa [16]. Trong quá trình điều trị,
chúng tôi điều chỉnh PEEP mỗi 1-2 cmH 2O mỗi 15-30 phút đến khi đạt hiệu quả mong muốn,
đánh giá dựa trên lâm sàng và KMĐM. Mức PEEP đề nghị theo các nghiên cứu là từ 4-6 cmH 2O,
mức PEEP > 6 cmH2O có thể làm xấu hơn bệnh cảnh lâm sàng [16].
6.3.
6.3.1.

Hiệu quả NCPAP
Trên tình trạng suy tim

Điểm suy tim trung bình theo Ross cải biên sau khi thở NCPAP 1 giờ giảm còn 8,17 ±
1,08 (p < 0,001), sau 24 giờ giảm là 7,43 ± 0,81 (p < 0,001). Điểm số NYUPHFI sau khi điều trị
NCPAP 1 giờ giảm so với trước điều trị còn 16,97±1,54 (p < 0,001), sau 24 giờ giảm 15,4 ± 1,03
so với trước khi điều trị (p < 0,001). Kết quả này phù hợp với cách tính điểm của Ross cải biên.
6.3.2.

Thông khí: PaCO2 , PaO2

PaCO2 trung bình lúc nhập viện là 47,41 ± 9,88 mmHg, trước CPAP là 51,85 ± 9,41
mmHg. Giá trị PaCO2 trong nhóm nghiên cứu của chúng tôi tăng chứng to bệnh nhân là những trẻ


STM nặng có dấu hiệu vào cơn STC và đây là thời điểm để chúng tôi chọn can thiệp NCPAP.
NCPAP làm cải thiện tình trạng thông khí phế nang với PaCO 2 giảm có ý nghĩa thống kê sau thở
NCPAP 1 giờ (p = 0.008) và sau 24 giờ (p < 0,001) so với trước điều trị. Bersten và cộng sự ghi

nhận sự giảm đáng kể nhịp thở, PaCO 2 sau 30 phút điều trị CPAP ở nhóm bệnh nhân phù phổi do
tim nặng so với nhóm chỉ dùng oxy qua mặt nạ [1].
Giá trị PaO2 trung bình của trẻ lúc mới nhập viện là 95,63 ± 46,86 mmHg và lúc trước
khi thở NCPAP là 77,73 ± 28,8 mmHg. Giá trị trung bình của PaO 2 tăng sau thở NCPAP 1 giờ là
113,02 ± 53,27 mmHg (p = 0,001) và sau 24 giờ là 121,85 ± 47,7 mmHg (p < 0,001). Do đó, can
thiệp NCPAP làm cải thiện đáng kể tình trạng oxy hóa máu, giúp tình trạng suy hô hấp và suy tim
được cải thiện hoặc không tiến triển nặng hơn. Nghiên cứu của Karim Bendjelid và cộng sự cho
thấy CPAP có hiệu quả làm cải thiện sự oxy hóa máu với tăng PaO 2 máu động mạch đáng kể ở
bệnh nhân phù phổi cấp do tim sau thở CPAP 30 phút [6]. Nghiên cứu ngẫu nhiên mù đôi có
nhóm chứng của S D Crane và cộng sự trên 60 bệnh nhân phù phổi cấp do tim cho thấy nhóm
CPAP làm cải thiện nhịp thở, SpO 2, tình trạng toan hóa máu so với nhóm điều trị chỉ thở oxy qua
mặt nạ và nhóm dùng BiPAP [11].
6.3.3.

Chức năng tâm thu: EF, FS

EF, FS là chỉ số phản ảnh chức năng co bóp thất trái, nhưng nó lại phụ thuộc vào tiền tải
và hậu tải, chúng tôi nghiên cứu trên những trẻ TBS có luồng thông trái-phải là những tật tim làm
tăng gánh tiền tải thất trái, do đó EF, FS có thể không giảm mà tăng ở giai đoạn đầu.
EF trung bình trước thở NCPAP là 67,77 ± 11,67%, sau thở NCPAP 24 giờ cải thiện
72,43 ± 8,52% (p = 0,002). FS sau thở NCPAP có cải thiện 39,27 ± 8,53% so với 36,3 ± 8,4% (p
= 0,022).
CPAP làm giảm thể tích cuối tâm trương thất trái (tiền tải), do đó làm cải thiện huyết
động ở những bệnh nhân có chức năng co bóp thất trái còn bảo tồn [6]. Trong nghiên cứu của
Bradley và cộng sự [13][14], hơn 5% bệnh nhân suy tim được thở CPAP có tăng phân suất tống
máu thất trái. Naughton và cộng sự dùng CPAP ở bệnh nhân suy tim người lớn cũng thấy giảm
triệu chứng suy tim ở 55% bệnh nhân và cải thiện chức năng tim 20-30% [13]. Takasaki và cộng
sự ghi nhận có tăng đáng kể LVEF với sự cải thiện trong phân độ chức năng tim [13]. Tkacova và
cộng sự [13] cũng cho thấy sự cải thiện LVEF kết hợp với giảm hở van 2 lá cơ năng ở nhóm bệnh
nhân có điều trị CPAP. Vì hở 2 lá cơ năng trong suy tim chủ yếu là do dãn vòng van 2 lá, nên điều

này gợi ý rằng CPAP làm giảm thể tích thất trái [13].
Trong nghiên cứu của chúng tôi, tuy đa số bệnh nhân có EF > 60% nhưng lâm sàng đều
có triệu chứng ST nặng. Sau can thiệp NCPAP, với sự cải thiện đáng kể triệu chứng lâm sàng so
với trước điều trị thì giá trị EF, FS cũng đồng thời cải thiện trên siêu âm. Điều này có thể nói EF,
FS không giúp chẩn đoán xác định ST, nhưng khi kết hợp với bệnh cảnh lâm sàng nó giúp chẩn
đoán và theo dõi đáp ứng với điều trị ST.
6.3.4.

Áp lực động mạch phổi: PAPs, PAPm

Sau điều trị NCPAP, PAPs giảm còn 66,33 ± 13,48 mmHg (so với 82,57 ± 12,67 mmHg,
p < 0,001) và PAPm giảm còn 40,97 ± 10,44 mmHg (so với 54,5 ± 12,15 mmHg, p < 0,001).
CPAP làm giảm PaCO2 , giảm PaCO2 dẫn đến làm giảm kháng lực mạch máu phổi và
tăng lưu lượng mạch máu phổi [9]. Morray và cs nghiên cứu trên 14 bệnh nhi có cao áp phổi hậu
phẫu của các bệnh tim có shunt trái - phải, tăng thông khí làm giảm áp suất động mạch phổi trung
bình 32%, tuy nhiên không có giảm kháng lực mạch máu phổi có ý nghĩa thống kê [11]. CPAP
làm tăng PaO2, PaO2 tăng làm giảm kháng lực mạch máu phổi và hậu tải thất phải, đồng thời
tăng kháng lực mạch máu hệ thống và hậu tải thất trái, tăng phân phối oxy cho cơ tim, do đó cải
thiện tỷ lệ cung-cầu của cơ tim [7].


Y văn chưa có nghiên cứu dùng CPAP điều trị cho trẻ TBS có luồng thông trái-phải bị ST
có CAP nặng. Có lẽ do ở các nước phát triển, không có nhiều trẻ em TBS bị ST nặng và CAP
nặng đến mức cần phải can thiệp thông khí hỗ trợ, vì trẻ đã được phẫu thuật sớm trước khi có ST
nặng. Mặt khác, ngày càng có nhiều thuốc mới có hiệu quả điều trị CAP, nhưng các thuốc này
cũng còn khan hiếm tại Việt Nam.
6.4.

Biến chứng

Hai ca có biến chứng NTBV có thời gian điều trị NCPAP cao hơn thời gian điều trị
NCPAP trung bình của nhóm nghiên cứu (5,37±4,75 ngày). Tỉ lệ chướng bụng do hít hơi vào dạ
dày là 13% (4 trẻ), tuy nhiên biến chứng này được giải quyết bằng cách đặt ống thông dạ dày. Có
2 trẻ bị loét mũi do NCPAP, do không có kích cỡ canula mũi thích hợp và thời gian điều trị
NCPAP dài.
7. KẾT LUẬN
Qua nghiên cứu thở NCPAP trên 30 BN ST không đáp ứng với điều trị cơ bản chúng tôi
nhận thấy:
 NCPAP làm giảm điểm suy tim tính theo Ross cải biên và ĐH Nữu Ước tại các thời điểm 1
giờ và 24 giờ sau điều trị.
 NCPAP làm giảm PaCO2, tăng PaO2 tại các thời điểm 1 giờ và sau 24 giờ so với trước khi
điều trị.
 NCPAP làm tăng EF và FS, giảm PAPs và PAPm sau điều trị 24 giờ so với trước khi điều trị.
 NCPAP không gây nên biến chứng đáng kể trong thời gian nghiên cưu.
Với những ghi nhận trên, chúng tôi đề nghị phối hợp NCPAP như là một phương pháp
điều trị hỗ trợ khi trẻ ST nặng không đáp ứng với điều trị cơ bản. Tuy nhiên cần có thêm các
nghiên cứu với cỡ mẫu lớn hơn để xác định: Hiệu quả của NCPAP trong điều trị trẻ TBS với các
biến chứng ST mạn nặng, ST cấp, cơn cao áp phổi; Xác định một thời điểm thích hợp để can
thiệp NCPAP sớm.
TÀI LIỆU THAM KHẢO
1. Bersten A. D., et al (1991), "Treatment of severe cardiogenic pulmonary edema with
continuous positive airway pressure delivered by face mask", N Engl J Med, vol 325,
pp.1825-30.
2. Christopher Reithmann, Daniela Reber, Rainer Kozlik-Feldmann, Heinrich Netz, Gunter Pilz,
Armin Welz, et al (1997), "A post-recepter defect of adenylyl cyclase in severely
failing myocardium from children with congenital heart disease", European Journal
of Pharmacology, vol 330, pp.79-86.
3. Dana Connolly RN, Monika Rutkowski, Marcelo Auslender, Michael Artman (2001), "The
New York University Pediatric Heart Failure Index: A new method of quantifying
chronic heart failure sererity in children", Journal of Pediatrics, vol 138(5), pp.644648.

4. J Morray, A. Lynn, P. Mansfield, (1988), "Effect of pH and PCO 2 on pulmonary and systemic
hemodynamics after surgery in children with congenital heart disease and pulmonary
hypertention", J Pediatric, vol 113(3), pp. 474-479.
5. Joseph D. Kay, Steven D. Colan, Thomas P. Graham Jr (2001), "Congestive heart failure in
pediatric patients", American Heart Journal, vol 142(5), pp.923-8.
6. Karim Bendjelid, Nicolas Schutz, Peter M. Suter, Gerard Fournier, Didier Jacques, Samir Fareh
and Jacques-A Romand (2005), "Does continuous positive airway pressure by face


mask improve patients with acute cardiogenic pulmonary edema due to left
ventricular diastolic dysfunction?", Chest, vol 127, pp.1053-1058.
7. Keith C Kocis, Jon N Meliones (2000), "Cardiopulmonary interactions in children with
congenital heart disease: physiology and clinical correlates", Progress in Pediatric
Cardiology, vol 11(3), pp.203-210.
8. Lara Shekerdemian, Desmond Bohn (1999), "Cardiovascularr effects of mechanical
ventilation", Arch Dis Child, vol 80, pp. 475-480.
9. R. Hopkins, C. Bull, S. Haworth, M. de Leval, J. Stark (1991), "Pulmonary hypertention crises
following surgery for congenital heart defects in young children", Eur J
Cardiothorac Surg, vol 5, pp.628-634.
10. Robert D. Ross (2001), "Grading the graders of congestive heart failure in children", The
Journal of Pediatrics, vol 138, pp.618-20.
11. S D Crane, M W Elliott, P Gilligan, K Richards, A J Gray (2004), "Randomised controlled
comparison of continuous positive airways pressure, bilevel non-invasive ventiation,
and standard treatment in emergency department patients with acute cardiogenic
pulmonary oedema", Emergency Medicine Journal, vol 21, pp.155-161.
12. Stephanie Laer, Thomas S. Mir, Frederike Behn, Michele Eiselt, Hasso Scholz, Andrea
Venzke, et al (2002), "Carvedilol therapy in pediatric with congestive heart failure: A
study investigating clinical and pharmacokinetic parameters", American Heart
Journal, vol 143, pp.916-22.
13. Sunil Nadar, Neeraj Prasad, Rod S. Taylor and Y.H. Lip (2005), "Positive pressure ventilation

in the management of acute and chronic cardiac failure: a systematic review and
meta-analysis", International Journal of Cardiology, vol 99(2), pp.171-185.
14. T. Douglas Bradley (2000), "Continuous positive airway pressure for congestive heart
failure", Canada Medical Association Journal, vol 162(4), pp.535-536.
15. Võ Nguyễn Diễm Khanh (2004), Phân độ và các yếu tố ảnh hưởng đến độ suy tim của trẻ
tim bẩm sinh có shunt trái-phải, Luận văn Bác sĩ nội trú, Đại Học Y Dược TP.HCM.
16. Waldemar A. Carlo, Namasivayam Ambalavanan (1999), "Conventional mechanical
ventilation: traditional and new strategies", Pediatrics in Review, vol 20, pp.117-126.
PHỤ LỤC


Hệ thống tính điểm phân độ suy tim mạn ở trẻ em (trẻ nhũ nhi và trẻ lớn) theo Ross cải
biên bởi Reithman et al, Laer et al [2],[10],[12]
Điểm

0

1

2

Chỉ ở đầu

Ở đầu và ở thân

Ở đầu và ở thân

khi gắng sức

lúc nghỉ

Hiếm

Đôi khi

Thường xuyên

Bình thường

Co kéo

Khó thở nhiều

0-1 tuổi

< 50

50-60

> 60

1-6 tuổi

< 35

35-45

> 45

Bệnh sử

- Vã mồ hôi
- Khó thở
Khám lâm sàng
- Kiểu thở
- Nhịp thở


7-10 tuổi

< 25

25-35

> 35

11-14 tuổi

< 18

18-28

> 28

0-1 tuổi

< 160

160-170

> 170

1-6 tuổi

< 105

105-115

> 115

7-10 tuổi

< 90

90-100

> 100

11-14 tuổi

< 80

80-90

> 90

<2

2-3

>3

- Nhịp tim

- Gan to dưới hạ
sườn phải (cm)