Nghiên cứu áp lực bàn chân, mối liên quan với dẫn truyền thần kinh, chỉ số cổ chân – cánh tay ở bệnh nhân đái tháo đường týp 2

1

ĐẶT VẤN ĐỀ
Bệnh đái tháo đường là một trong 3 căn bệnh có tốc độ phát triển nhanh
nhất thế giới. Theo thông báo của Tổ chức y tế thế giới , năm 2014 trên toàn
thế giới có 422 triệu người mắc đái tháo đường, chiếm khoảng 8,5% dân số,
tỷ lệ bệnh đái tháo đường gia tăng trong 3 thập kỷ qua đặc biệt là ở các nước
có thu nhập vừa và thấp [1].
Trong 3 thập kỷ qua, bệnh đái tháo đường đã tăng lên gấp 4 lần, là nguyên
nhân thứ 9 gây tử vong. Cứ 11 người thì có 1 người mắc bệnh đái tháo đường,
trong đó tỷ lệ bệnh đái tháo đường týp 2 chiếm 90%. Châu Á là khu vực chính
của đại dịch toàn cầu với 2 quốc gia đứng đầu là Trung Quốc và Ấn Độ [2].
Tỷ lệ bệnh đái tháo đường gia tăng kèm theo thời gian phát hiện bệnh
kéo dài làm gia tăng biến chứng của bệnh. Bệnh đái tháo đường là nguyên
nhân gây ra biến cố tim mạch, mù lòa, suy thận, cắt cụt chi và những hậu quả
lâu dài khác ảnh hưởng đến chất lượng cuộc sống. Năm 2015, Tổ chức vết
thương bàn chân do đái tháo đường thông báo bệnh lý bàn chân đái tháo
đường ảnh hưởng nghiêm trọng đến nền kinh tế, xã hội của quốc gia và tỷ lệ
hiện mắc hàng năm 2 % đến 4 % ở các nước phát triển và tỷ lệ này cao hơn ở
các nước đang phát triển [3]. Trong các biến chứng, loét bàn chân tuy không
dẫn đến tử vong nhanh chóng nhưng là gánh nặng cho bệnh nhân, gia đình và
xã hội do làm tăng chi phí điều trị, thời gian nằm viện kéo dài và về lâu dài
làm giảm khả năng lao động của người bệnh, ảnh hưởng nghiêm trọng chất
lượng cuộc sống. Chi phí cho điều trị và chăm sóc bệnh lý bàn chân đái tháo
đường hàng năm tại Mỹ là 9 tỷ đến 13 tỷ đô la Mỹ [4].
Tỷ lệ loét chân do đái tháo đường trên toàn cầu là 6,3%, nam cao hơn nữ,
ở bệnh đái tháo đường týp 2 cao hơn đái tháo đường týp 1. Khu vực bắc Mỹ
chiếm tỷ lệ cao nhất 13,0% và thấp nhất là châu Đại dương 3,0%; châu Á 5,5%;
châu Âu 5,1% [5]. Tại Ấn Độ có khoảng 10% bệnh nhân đái tháo đường bệnh lý
bàn chân. Tỷ lệ cắt cụt chi ở những bệnh nhân có biến chứng bàn chân chiếm

2
khoảng 40%. Ở các nước phát triển, như ở Anh, 50% bệnh nhân đái tháo đường
vào viện vì bệnh lý bàn chân. Một nghiên cứu trên 6000 người bệnh đái tháo
đường đến khám cho thấy: tỷ lệ có loét bàn chân: 20%, cắt cụt chi: 2,5% [6].
Ở Việt Nam, Bệnh viện Nội tiết Trung ương đã có những nghiên cứu
cho thấy phần lớn bệnh nhân đái tháo đường có biến chứng bàn chân thường
vào viện ở giai đoạn muộn và tỷ lệ cắt cụt chi ở bệnh nhân đái tháo đường có
bệnh lý bàn chân cũng rất cao, khoảng 40% [6].
Tổn thương bàn chân ở bệnh nhân đái tháo đường là hậu quả của nhiều
nguyên nhân như: tổn thương thần kinh, tổn thương mạch máu, chấn thương và
nhiễm trùng. Các nguyên nhân này có thể phối hợp với nhau cùng một lúc hoặc
vào những thời điểm khác nhau. Trong bệnh lý bàn chân, 3 yếu tố: tổn thương
mạch máu, thần kinh và nhiễm trùng luôn kết hợp với nhau một cách chặt chẽ,
đôi khi chúng cũng có thể là các tổn thương độc lập [6]. Các nghiên cứu cho
thấy những điểm chịu áp lực cao ở bàn chân có mối liên quan chặt chẽ với các
tổn thương loét bàn chân. Vì vậy, áp lực gan bàn chân là yếu tố được đưa ra để
dự đoán những tổn thương bàn chân sớm ở người bệnh đái tháo đường.
Trên thế giới đã có nhiều nghiên cứu đánh giá áp lực gan bàn chân ở
bệnh nhân đái tháo đường, tuy nhiên, ở Việt Nam chưa có nghiên cứu nào
đánh giá sự thay đổi áp lực gan bàn chân nhằm phát hiện, ngăn chặn sớm và
làm giảm tỷ lệ những tổn thương bệnh lý bàn chân ở người đái tháo đường.
Chính vì vậy chúng tôi tiến hành đề tài: “Nghiên cứu áp lực bàn chân, mối
liên quan với dẫn truyền thần kinh, chỉ số cổ chân – cánh tay ở bệnh nhân
đái tháo đường týp 2” với mục tiêu:
1.

Khảo sát áp lực gan bàn chân, một số chỉ số dẫn truyền thần kinh, chỉ số
ABI và một số yếu tố nguy cơ ở người đái tháo đường týp 2.

2.

Đánh giá mối liên quan giữa áp lực gan bàn chân với một số chỉ số dẫn
truyền thần kinh, chỉ số ABI và một số đặc điểm ở người bệnh ĐTĐ týp 2.


3

CHƯƠNG 1
TỔNG QUAN
1.1. Bệnh đái tháo đường
Bệnh đái tháo đường (ĐTĐ) đang gia tăng nhanh chóng trên toàn thế
giới kéo theo những hậu quả nghiêm trọng về sức khỏe và kinh tế đối với toàn
xã hội. Năm 2017, theo thống kê của Liên đoàn đái tháo đường thế giới trên
toàn cầu có 451 triệu người mắc bệnh ĐTĐ ở độ tuổi 18-99 và ước tính đến
năm 2045 con số này sẽ là 693 triệu người. Trong đó có khoảng 49,7% bệnh
nhân mắc ĐTĐ mà không được chẩn đoán [7]. Bên cạnh đó cùng với việc
tăng sử dụng thực phẩm không thích hợp, ít hoạt động thể lực ở trẻ em tại
nhiều quốc gia đã làm gia tăng bệnh ĐTĐ ở lứa tuổi trẻ.
1.1.1. Khái niệm về bệnh đái tháo đường
ĐTĐ là bệnh rối loạn chuyển hóa không đồng nhất, có đặc điểm tăng
glucose huyết do khiếm khuyết về tiết insulin, về tác động insulin hoặc cả hai.
Tăng glucose mạn tính trong thời gian dài gây nên những rối loạn chuyển hóa
carbonhydrate, protid, lipid, gây tổn thương ở nhiều cơ quan khác nhau, đặc
biệt ở tim và mạch máu, thận, mắt, thần kinh [8], [9], [10].
1.1.2. Cơ chế bệnh sinh bệnh đái tháo đường týp 2
Sinh lý bệnh của ĐTĐ týp 2 khá phức tạp và cho đến nay còn chưa
được hiểu biết đầy đủ. Có nhiều yếu tố đóng góp vào cơ chế bệnh sinh như
yếu tố gen, môi trường, béo phì, lối sống ít vận động, nhiễm độc,…Các yếu tố
này dẫn tới quá trình làm suy giảm chức năng tế bào bêta tuyến tụy gây thiếu

hụt insulin hoặc gây ra tình trạng kháng insulin hoặc cả hai. Vì vậy đặc trưng
sinh lý bệnh của ĐTĐ týp 2 là rối loạn bài tiết insulin và bất thường về tác
dụng của insulin tại các cơ quan đích như gan, cơ và tổ chức mỡ, dẫn tới các
rối loạn chuyển hóa đường, mỡ và protein.


4

Hình 1.1. Cơ chế tăng đường máu
* Nguồn: theo Defronzo R.A. (2009)[11]

ĐTĐ týp 2 chiếm trên 90% trong tổng số bệnh nhân mắc bệnh ĐTĐ
[12]. Thường gặp ở người lớn tuổi (> 40 tuổi), nhưng gần đây xuất hiện ngày
càng nhiều ở lứa tuổi 30, thậm chí thanh thiếu niên, có thể do gia tăng tỷ lệ
béo phì và con người ít hoạt động. Khoảng 50% bệnh nhân ĐTĐ týp 2 đã có
một hay nhiều biến chứng ngay tại thời điểm phát hiện bệnh. Các biến chứng,
đặc biệt là biến chứng tim mạch (chiếm 70 – 80% các biến chứng) ảnh hưởng
trầm trọng đến sức khỏe người bệnh.
Bệnh có rất nhiều nguyên nhân, xác định được nguyên nhân đặc hiệu
còn khó khăn, nhưng không có hiện tượng hủy hoại tế bào β tự miễn. Hầu hết
bệnh nhân ĐTĐ týp 2 có thừa cân. Tình trạng toan chuyển hóa do tăng acid
cetonic ít khi xảy ra một cách tự nhiên, thường xảy ra khi có stress hoặc kết
hợp với những bệnh khác như nhiễm khuẩn. ĐTĐ týp 2 diễn biến chậm, ít có
triệu chứng rõ rệt nên người bệnh không biết mình bị bệnh, nhưng lại tiềm ẩn
nguy cơ phát triển các biến chứng về mạch máu. Nồng độ insulin huyết tương
bình thường hoặc tăng. Tình trạng kháng insulin có thể được cải thiện bằng các
biện pháp giảm cân và/ hoặc bằng thuốc hạ đường huyết, nhưng ít khi trở lại
được trạng thái bình thường. Nguy cơ phát triển ĐTĐ týp 2 tăng lên theo tuổi,

5
béo phì, không hoạt động thể lực, tăng huyết áp, rối loạn chuyển hóa lipid, có
sự tham gia của yếu tố chủng tộc và địa lý. Yếu tố di truyền trong ĐTĐ týp 2
mạnh hơn ĐTĐ týp 1, di truyền của ĐTĐ týp 2 đa dạng, phức hợp và còn chưa
xác định rõ ràng [13].
ĐTĐ týp 2 là một bệnh không đồng nhất, không phải là một bệnh duy
nhất, mà là một tập hợp các hội chứng khác nhau, do sự bất thường về chế tiết
và tác dụng của insulin, hậu quả là kháng insulin và giảm tiết insulin do suy
kiệt tế bào β [14].
1.1.2.1. Rối loạn tiết insulin
Tế bào β tụy bị rối loạn về khả năng sản xuất insulin để đảm bảo cho
chuyển hóa gluocse bình thường. Bất thường về số lượng insulin, thực chất là
một peptid khác nhau thuộc “gia đình insulin” gồm insulin thực sự, proinsulin
nguyên và proinsulin được tách ra ở vị trí 32-33. Proinsulin nguyên và
proinsulin được tách ra ở vị trí 32-33 tăng gấp 2-3 lần ở bệnh nhân ĐTĐ týp 2
so với người không bị ĐTĐ. Bệnh nhân ĐTĐ týp 2 có giảm tiết insulin ở pha
sớm sau khi uống glucose.

Hình 1.2. Biểu đồ starling của sự tiết insulin
* Nguồn: theo Mai Thế Trạch (2007) [15]

Sự kém nhậy cảm với glucose làm giảm tiết insulin của tế bào β có thể do
giảm sự xuất hiện của protein vận chuyển glucose (GLUT2), hoặc tích tụ triglycerid
và acid béo tự do trong máu, tích tụ triglycerid trong tụy làm “ngộ độc lipid” ở tụy,


6
hoặc là vai trò của amylin hay tăng nhạy cảm của tế bào β với chất ức chế
trương lực α adrenergic [14].
1.1.2.2. Kháng insulin

Tế bào β đảo tụy là nơi tiết ra insulin và insulin lưu hành trong máu đến
các tế bào đích truyền tín hiệu và thực hiện nhiệm vụ của mình, insulin là
hormone đóng vai trò quan trọng trong chuyển hóa carbonhydrat với cơ chất
chính là chuyển glucose vào trong tế bào, vì vậy khi có bất thường về insulin sẽ
gây nên các rối loạn trong chuyển hóa carbonhydrat. “Kháng insulin là một tình
trạng (của tế bào, cơ quan, hay cơ thể) cần một lượng insulin nhiều hơn bình
thường để đạt được đáp ứng sinh học bình thường” [16].
Insulin truyền tín hiệu bằng cách gắn vào các receptor đặc hiệu trên
màng tế bào, các thụ thể này thuộc nhóm tyrosine kinase receptor, giống như
receptor cho các yếu tố tăng trưởng. Các receptor hoạt động nhờ sự kết hợp
của 2 tiểu đơn vị. Các thông tin của insulin sẽ không bị thay đổi khi chúng
được truyền qua các receptor đặc hiệu nhưng cũng có thể thay đổi khi truyền
tin qua các receptor được hình thành bởi 1 tiểu đơn vị của thụ thể insulin và 1
tiểu đơn vị của các yếu tố phát triển giống insulin (IGF1). Insulin có ái lực với
receptor đặc hiệu cao gấp 100 đến 150 lần so với các receptor của IGF1,
chính vì vậy ở nồng độ insulin sinh lý thì sự gắn của insulin với thụ thể IGF1
sẽ không có ý nghĩa [17].
Sự gắn insulin và receptor của màng tế bào là hiện tượng truyền tín
hiệu để thực hiện quá trình phosphoryl hóa và dephosphoryl hóa, 4 loại
protein từ IRS1 đến IRS4 được phát hiện trong cấu trúc của receptor insulin.
Tín hiệu của insulin được đưa vào tế bào khi quá trình phosphoryl hóa ở
receptor được thực hiện [18], [19]. Có 2 cách truyền tín hiệu của insulin vào
tế bào: [17], [19], [20].
+ Cách 1: Thông quá các chất truyền tin: AKT/PKB
+ Cách 2: Thông qua các Protein tín hiệu: Ras/Raf/MAP


7
Kháng insulin có thể do giảm hiệu quả của chất truyền tin, các
protein tín hiệu chính. Sự giảm này làm xáo trộn quá trình truyền tín hiệu của

insulin dẫn đến kết quả là kháng insulin ở tế bào đích. Tùy thuộc vào khiếm
khuyết tín hiệu của insulin do giảm hiệu quả của chất truyền tin, protein tín
hiệu dẫn đến sự đề kháng insulin sẽ ở các mức độ khác nhau [21],[22].
Sự truyền tín hiệu của insulin gây nên quá trình chuyển glucose vào tế
bào và sự vận chuyển glucose qua các chất vận chuyển từ nội bào tới màng
plasma trên bề mặt [17], [23]. Có ít nhất 12 loại protein vận chuyển khác nhau ở
các loại tế bào khác nhau [24]. GLUT-4 là chất vận chuyển glucose thông qua
insulin gặp ở hầu hết các loại tế bào (tế bào gan, não, cơ, mỡ …). GLUT-1 gặp
nhiều ở tế bào não, GLUT -2 gặp nhiều ở tế bào gan, GLUT-3 gặp chủ yếu ở
đường tiêu hóa. Một số nghiên cứu trên tế bào cơ, mỡ cho thấy sự khiếm khuyết
gây kháng insulin ở bệnh nhân ĐTĐ týp 2 có liên quan đến chất vận chuyển
glucose GLUT-4 trong con đường vận chuyển glucose phụ thuộc insulin.
Bình thường

Kháng Insulin

Recetor
tiếp nhận insulin

Protein vận chuyển
GLUT4
Tín hiệu insulin thông
qua PI3 kinase, PDK1
AKT/PKB

Kích hoạt hệ thống vận
chuyển

Protein vận chuyển
GLUT4

Tín hiệu insulin
thông qua PI3 kinase,
PDK1 AKT/PKB

Thiếu hụt hệ thống vận
chuyển

Hình 1.3. Cơ chế vận chuyển glucose trong kháng insulin
* Nguồn: theo Hangring H.U. và cs (2013)[25]

- Ở cơ: chủ yếu là do không tổng hợp được glycogen ở cơ và chuyển
hóa ở cơ kém. Quá trình này bị rối loạn là do giảm hoạt động của enzym tổng
hợp glycogen, giảm phosphoryl hóa để chuyển glucose thành glucose 6


8
phosphat ở cơ. Giảm vận chuyển GLUT4 từ trong bào tương ra màng tế bào
để vận chuyển glucose dưới tác dụng của insulin [14].
- Ở gan: tăng glucagon dẫn đến tăng tạo glucose từ glycogen, tăng hoạt
tính enzym phosphoenol pyruvat carboxykinase (PEP-CK) làm tăng tạo
đường ở gan, giảm số lượng các receptor ở các tổ chức phụ thuộc insulin.
Người bệnh ĐTĐ týp 2 trong giai đoạn sớm thì chức năng tế bào bêta
còn đáp ứng đủ bù trừ cho tình trạng kháng insulin, nồng độ insulin trong máu
vẫn ở mức bình thường hoặc cao. Chính sự bù trừ này giữ cho mức đường
máu còn trong giới hạn bình thường hoặc tăng nhẹ vì vậy bệnh thường không
được chẩn đoán trong nhiều năm đầu do đường huyết lúc đói vẫn bình
thường, đường huyết sau ăn tăng từ từ. Sau một thời gian dài, dần dần khả
năng tiết insulin của tế bào bêta tụy cạn kiệt, dẫn đến giảm tiết insulin.
Vai trò của stress oxy hóa và các gốc tự do là những cơ chế bệnh sinh ở
mức tế bào, mức phân tử ngày càng thu hút mối quan tâm của các nhà khoa

học. Các gốc tự do và các dạng oxy hoạt động được hình thành và đóng vai
trò sinh lý quan trọng trong nhiều hoạt động của tế bào nhưng mặt khác chúng
cũng gây nhiều tác hại cho cơ thể. Chúng là những tác nhân độc hại làm tổn
thương màng lipid của tế bào, bất hoạt các men, các thành phần protein. Một
số tác nhân gây ĐTĐ được giả thiết là làm tổn thương tế bào β thông qua các
stress oxy hóa. Sự gia tăng của các stress oxy hóa trong bệnh ĐTĐ là hậu quả
của nhiều yếu tố như ngộ độc đường gây tăng tạo các gốc tự do, giảm yếu tố
chống oxy hóa gây mất cân bằng giữa sự sản sinh các gốc tự do và khả năng
đề kháng lại quá trình oxy hóa.
Kháng insulin đã xẩy ra từ giai đoạn tiền ĐTĐ týp 2, nhiều năm trước
khi ĐTĐ týp 2 xuất hiện. Ở giai đoạn này insulin tăng tiết nhằm đáp ứng với
lượng glucose đưa vào, trong khi các yếu tố nguy cơ mắc phải được thêm vào
như béo phì và tình trạng tĩnh tại. Kháng insulin được xem là yếu tố cấu thành
không liên quan di truyền của bệnh trong phần lớn bệnh nhân.Trong đề kháng


9
insulin tiên phát, nếu chức năng tế bào bêta bình thường vẫn duy trì được nồng
độ glucose tương đối bình thường. Rối loạn dung nạp glucose có thể ở bệnh
nhân kháng insulin còn bù. Những người có rối loạn dung nạp glucose cũng có
thể có tình trạng cường insulin lúc đói và sau ăn, do không bù đủ đối với sự
kháng insulin. Điều này có thể do mức độ cao của đề kháng insulin hoặc là giới
hạn khả năng để tăng tiết insulin. Mặc dù một số trường hợp rối loạn dung nạp
glucose sẽ trở về bình thường hoặc có thể chuyển sang ĐTĐ týp 2. Loại sau
này do giảm tiết insulin. Điều này có thể là kết quả của bất thường di truyền có
sẵn và / hay là mắc phải do hậu quả lâu dài của sự tăng glucose máu nhẹ hoặc
tăng FFA, thường quy cho ngộ độc glucose mạn tính và nhiễm độc chất béo.
Vai trò di truyền trong bệnh nguyên ĐTĐ týp 2 đã được chấp nhận và
đã minh chứng qua trên 90% ĐTĐ ở người sinh đôi. Thêm vào đó tỷ lệ cao
mắc bệnh ĐTĐ ở các cá nhân thế hệ thứ nhất của bệnh nhân ĐTĐ cho thấy

yếu tố di truyền trong ĐTĐ týp 2 và kháng insulin là tiền triệu ĐTĐ týp 2
trong cộng đồng.
Các yếu tố khác phối hợp với sự kiểm soát kém glucose máu như là
tăng FFA cũng góp phần. Béo phì thường phối hợp với kháng insulin, vì phần
lớn ĐTĐ týp 2 đều béo phì. Kháng insulin do béo phì được xem là yếu tố góp
phần ở các bệnh nhân này. Tuy nhiên béo phì không phải luôn là kháng
insulin ở bệnh nhân ĐTĐ týp 2, kháng insulin có thể do béo phì đơn độc và
ĐTĐ týp 2 không béo phì cũng có thể có kháng insulin.
1.1.3. Các yếu tố nguy cơ
Các yếu tố nguy cơ gây bệnh ĐTĐ týp 2 được nhóm vào trong 4 nhóm
có nguy cơ lớn như: nhóm di truyền, nhân chủng, hành vi lối sống và nhóm
nguy cơ chuyển tiếp (nguy cơ trung gian).
1.1.3.1. Các yếu tố gen
Yếu tố di truyền đóng vai trò rất quan trọng trong bệnh ĐTĐ týp 2.
Những đối tượng có mối liên quan huyết thống với người bị bệnh ĐTĐ như có


10
bố, mẹ hoặc anh chị em ruột bị bệnh ĐTĐ thường có nguy cơ bị bệnh ĐTĐ cao
gấp 4 - 6 lần người bình thường (trong gia đình không có ai mắc bệnh ĐTĐ).
Bệnh ĐTĐ týp 2 có liên quan đến yếu tố gen và các yếu tố môi
trường. Có hơn 120 locus di truyền được đề xuất có liên quan đến ĐTĐ týp 2,
mức đường huyết và insulin trong dân số châu Âu và đa sắc tộc. Đặc biệt
nguy cơ mắc bệnh ĐTĐ týp 2 ở đối tượng có mẹ mắc ĐTĐ cao hơn đối tượng
có bố mắc ĐTĐ [26]. Đặc biệt là những người mà cả bên nội và bên ngoại đều
có người mắc bệnh ĐTĐ. Khi cha hoặc mẹ bị bệnh ĐTĐ thì nguy cơ bị bệnh
ĐTĐ của con là 30%, khi cả hai cha mẹ đều bị bệnh thì nguy cơ mắc bệnh này
tăng tới 50%. Hai trẻ sinh đôi cùng trứng, một người bị mắc bệnh ĐTĐ thì
người kia bị xếp vào nhóm đe doạ thực sự bị bệnh ĐTĐ.
1.1.3.2. Các yếu tố nhân chủng học (giới, tuổi, chủng tộc)

Tỷ lệ mắc bệnh và tuổi mắc bệnh ĐTĐ thay đổi theo sắc tộc, ở Tây Âu
tỷ lệ mắc bệnh ĐTĐ týp 2 ở người da vàng cao hơn ở người da trắng từ 2 - 4
lần, tuổi mắc ở dân da vàng trẻ hơn thường trên 30 tuổi, ở người da trắng
thường trên 50 tuổi. Báo cáo điều tra quốc gia từ 2007 – 2009 tại Mỹ ghi nhận
đối với lứa tuổi trên 20 tuổi cho thấy tỷ lệ mắc bệnh ĐTĐ ở người da trắng
không phải gốc Tây Ba Nha 7,1%; Người Mỹ gốc châu Á 11,8%; người Tây
Ba Nha / La tinh: 12,6% [27].
Yếu tố tuổi (đặc biệt là độ tuổi từ 40 tuổi trở lên) được xếp lên vị trí
đầu tiên trong số các yếu tố nguy cơ của bệnh ĐTĐ týp 2. Khi cơ thể già đi,
chức năng của tuỵ nội tiết cũng giảm theo và khả năng tiết insulin của tuỵ
cũng bị giảm. Khả năng tiết insulin của tuỵ giảm làm nồng độ glucose máu có
xu hướng tăng lên, đồng thời giảm nhạy cảm của tế bào đích với các kích
thích của insulin. Khi tế bào tuỵ không còn khả năng tiết insulin đủ với nhu
cầu cần thiết của cơ thể, glucose máu khi đói tăng và bệnh ĐTĐ thực sự xuất
hiện. Nhiều nghiên cứu đã chứng minh tuổi có liên quan đến sự xuất hiện


11
bệnh ĐTĐ týp 2, tuổi càng tăng tỷ lệ mắc bệnh ĐTĐ và rối loạn dung nạp
glucose (RLDNG) càng cao. Năm 2011 Trung tâm kiểm soát và ngăn ngừa
bệnh tật Hoa Kỳ thông báo tỷ lệ bệnh ĐTĐ tăng theo tuổi, 3,7% nhóm 22 – 44
tuổi; 13,7 % ở nhóm 45 – 64 tuổi và 26,9% ở nhóm > 65 tuổi [28].
Bệnh ĐTĐ ảnh hưởng không nhỏ đến tỷ lệ mắc mới và tỷ lệ tử vong ở
lứa tuổi trẻ, chính vì vậy việc ứng dụng các biện pháp can thiệp có hiệu quả ở
lứa tuổi trung niên là cần thiết [29].
1.1.3.3. Các yếu tố nguy cơ liên quan đến hành vi và lối sống
* Béo phì (phân bố và các yếu tố liên quan)
Béo phì là một hội chứng đặc trưng bởi sự tăng tuyệt đối của khối mỡ
cơ thể: Béo phì là triệu chứng do nhiều nguyên nhân và sinh lý bệnh chưa
sáng tỏ; là tình trạng bệnh lý bị tác động bởi nhiều yếu tố [ 31]. Béo phì là

biểu hiện đặc trưng bởi sự tăng khối mỡ thường biểu hiện tăng triglycerid
dưới dạng mô mỡ [32]. Béo phì là nguy cơ của nhiều bệnh không lây nhiễm
như ĐTĐ, rối loạn lipid máu, xơ vữa động mạch, THA... [30]. Ở người béo
phì, mỡ phân phối ở bụng nhiều dẫn đến tỷ lệ vòng bụng /vòng mông tăng
hơn bình thường. Béo bụng có liên quan chặt chẽ với hiện tượng kháng
insulin do thiếu hụt sau thụ thể, dẫn đến sự thiếu insulin tương đối do giảm số
lượng thụ thể ở mô ngoại vi (chủ yếu mô cơ, mô mỡ). Do kháng insulin cộng
với giảm tiết insulin dẫn đến giảm tính thấm màng tế bào với glucose ở tổ
chức cơ và mỡ, ức chế quá trình phosphoryl hoá và oxy hoá glucose, làm
chậm quá trình chuyển carbohydrate thành mỡ, giảm tổng hợp glycogen ở
gan, tăng tân tạo đường mới, dễ dẫn đến tiền ĐTĐ và sau đó là bệnh ĐTĐ
xuất hiện.
Các kết quả nghiên cứu dịch tễ học từ năm 2003 đến 2004 cho thấy
khoảng 32% người Mỹ trưởng thành mắc béo phì và khoảng 34% số
người khác thừa cân [33].


12
Tại Việt Nam, một số nghiên cứu cho thấy những người có BMI > 25
kg/m2 có nguy cơ bị bệnh ĐTĐ týp 2 nhiều hơn gấp 3,74 lần so với người
bình thường. Có khoảng 70 - 80% người bệnh ĐTĐ týp 2 bị béo phì. Béo phì
là một trong những nguy cơ có thể phòng tránh. Nghiên cứu của Hu F.B. và
cộng sự năm 1980 - 1986 thực hiện trên 84.941 phụ nữ không bị bệnh ĐTĐ
tại thời điểm bắt đầu nghiên cứu, kết quả cho thấy thừa cân và béo phì là nguy
cơ số 1 gây tình trạng tiền đái tháo đường và là tiền đề cho sự phát triển thành
bệnh ĐTĐ týp 2 sau 16 năm theo dõi [34].
* Ít hoạt động thể lực
Nhiều nghiên cứu khác nhau trên thế giới đã cho thấy việc tập luyện thể
lực thường xuyên có tác dụng giảm nhanh chóng nồng độ glucose huyết tương
bệnh nhân ĐTĐ týp 2, đồng thời giúp duy trì sự bình ổn của lipid máu, huyết

áp, cải thiện tình trạng kháng insulin và giúp cải thiện tâm lý. Sự phối hợp hoạt
động thường xuyên và điều chỉnh chế độ ăn có thể giúp làm giảm 58% tỷ lệ mới
mắc ĐTĐ týp 2. Đã có nhiều bằng chứng cho rằng hoạt động thể lực có rất nhiều
lợi ích trên chuyển hóa, trao đổi chất của một số mô và cơ quan bao gồm cả mô
cơ xương, mỡ, gan, tuyến tụy và cả não. Đã có nhiều nghiên cứu đưa ra giảm 7%
trọng lượng cơ thể và thay đổi lối sống bằng việc đi bộ nhanh khoảng 150 phút
mỗi tuần giúp giảm nguy cơ mắc bệnh ĐTĐ týp 2 khoảng 58%. [35].
* Chế độ ăn
Nhiều nghiên cứu đã nhận thấy tỷ lệ bệnh ĐTĐ tăng cao ở những người
có chế độ ăn nhiều chất béo bão hoà, nhiều carbohydrate tinh chế. Ngoài ra
thiếu hụt các yếu tố vi lượng hoặc vitamin góp phần làm thúc đẩy sự tiến triển
bệnh ở người trẻ tuổi cũng như người cao tuổi. Người già mắc bệnh ĐTĐ có sự
tăng sản xuất gốc tự do, nếu bổ sung các chất chống oxy hoá như vitamin C,
vitamin E thì phần nào cải thiện được hoạt động của insulin và quá trình
chuyển hoá. Một số người cao tuổi mắc ĐTĐ bị thiếu magie và kẽm, khi được
bổ sung những chất này đã cải thiện đã cải thiện tốt chuyển hoá glucose.


13
Chế độ ăn nhiều xơ, ăn ngũ cốc ở dạng chưa tinh chế (khoai, củ), ăn
nhiều rau làm giảm nguy cơ mắc bệnh ĐTĐ.
* Các yếu tố khác
+ Stress
+ Lối sống phương Tây hoá, thành thị hoá, hiện đại hoá.
Các nghiên cứu khác nhau trên thế giới, đã cho thấy bệnh ĐTĐ tăng
nhanh ở những nước đang phát triển, đang có tốc độ đô thị hoá nhanh; đó
cũng là những nơi đang có sự chuyển tiếp về dinh dưỡng, lối sống. Ví dụ: tỷ
lệ bệnh ĐTĐ ở Trung Quốc là 2% trong khi đó người Trung Quốc sống ở
Mauritius có tỷ lệ mắc bệnh là 13%.
+ Các yếu tố liên quan đến thai nghén (tình trạng sinh, ĐTĐ thai kỳ, ĐTĐ,

con cháu của những phụ nữ ĐTĐ khi mang thai, môi trường trong tử cung).
Những người có tiền sử RLDNG, khả năng tiến triển thành bệnh ĐTĐ
thực sự là rất cao. Hàng năm có khoảng 5% đến 10% người tiền ĐTĐ chuyển
thành bệnh ĐTĐ và cũng một tỷ lệ tương đương có glucose máu trở về bình
thường [36]. Khả năng tiến triển thành bệnh ĐTĐ týp 2 của những người
RLDNG là rất cao. Theo Harris M.I. và cộng sự nghiên cứu năm 1989 ở Mỹ
cho thấy, tỷ lệ RLDNG gặp khá nhiều và tăng dần theo tuổi ở người da trắng
và nam giới da đen nhưng giảm ở phụ nữ da đen trên 54 tuổi, có thể do tỷ lệ
béo bụng ở phụ nữ da đen cao làm xuất hiện sớm bệnh ĐTĐ ở người có rối
loạn glucose máu lúc đói [37]. Theo Saad M.F. và cộng sự RLDNG có nguy
cơ phát triển thành bệnh ĐTĐ týp 2 cao gấp 6,3 lần so với người bình thường
[38]. Cách dự phòng bệnh ĐTĐ ở những người có RLDNG hiệu quả vẫn là điều
chỉnh chế độ ăn uống, sinh hoạt và tăng cường hoạt động thể lực.
1.1.4. Tiêu chuẩn chẩn đoán bệnh đái tháo đường
Tiêu chuẩn chẩn đoán bệnh đái tháo đường theo Hội nội tiết đái tháo
đường Việt Nam dựa vào một trong các tiêu chí [8], [39].


14
+ Glucose huyết thanh lúc đói (FPG) ≥ 7mmol/l (126mg/dl). Đói khi
người bệnh nhịn ăn ít nhất 8 giờ. Hoặc:
+ Glucose máu huyết tương sau 2 giờ ≥ 11,1 mmol/l (≥ 200mg/dl) khi làm
nghiệm pháp dung nạp glucose đường uống được tiến hành theo WHO, sử dụng
tương đương 75g glucose khan (anhydrous glucose) hòa tan trong 200ml nước.
Hoặc:
+ HbA1c ≥ 6,5 % (48mmol/mol), xét nghiệm làm theo phương pháp đã
đượcchương trình chuẩn quốc gia cấp chứng nhận và được chẩn hóa áp dụng
trong nghiên cứu Diabetes Control and Complication trail (DCCT) xét nghiệm
theo phương phá sắc ký lỏng cao áp.
Hoặc:

+ Những bệnh nhân có triệu chứng tăng đường máu kinh điển, hoặc có
cơn tăng đường máu kèm theo đường máu ngẫu nhiên ≥ 11,1 mmol/l
(200mg/dl).
Ghi chú: Nếu bệnh nhân không có triệu chứng kinh điển của tăng đường
máu (bao gồm tiểu nhiều, uống nhiều, ăn nhiều, sút cân không rõ nguyên nhân),
ngoài HbA1c, các xét nghiệm khác cần được làm lại lần 2 để xác định chẩn đoán.
Thời gian thực hiện xét nghiệm lần 2 sau lần 1 có thể từ 1 đến 7 ngày [8].
1.1.5. Biến chứng mạn tính bệnh đái tháo đường týp 2
Thời gian phát hiện tăng đường máu kéo dài thì nguy cơ xuất hiện các
biến chứng càng tăng. Bệnh nhân ĐTĐ typ 2 thường có thời gian tăng đường
máu mà không được phát hiện, do vậy nhiều bệnh nhân khi mới chẩn đoán đã
xuất hiện những biến chứng [40]. Tỷ lệ bệnh ĐTĐ ngày càng gia tăng trên
toàn thế giới nhưng do có sự cải thiện về phòng bệnh và điều trị tích cực bệnh
ĐTĐ đã giúp ngăn ngừa các biến chứng cấp và làm chậm sự xuất hiện của các
biến chứng mạn. Bệnh ĐTĐ týp 2 chiếm tỉ lệ lớn, chủ yếu xảy ra sau tuổi 40, là
một bệnh diễn tiến chậm khó xác định được thời điểm bị bệnh, nên ngay ở thời
điểm bệnh được chẩn đoán đã có thể xuất hiện ít nhiều các biến chứng mạn tính.


15
Nếu không được chẩn đoán sớm và điều trị kịp thời, các biến chứng sẽ gia
tăng góp phần làm gia tăng tỉ lệ biến chứng mạn tính của ĐTĐ.
Các biến chứng mạn tính làm gia tăng tỷ lệ tàn phế và tử vong trên
bệnh nhân ĐTĐ. Vì thế, gánh nặng biến chứng mạn do ĐTĐ sẽ gia tăng
nhanh trong những năm tới, trong đó bao gồm các biến chứng mạch máu lớn
và mạch máu nhỏ.
* Biến chứng mạch máu nhỏ
Các biến chứng mạch máu nhỏ bao gồm biến chứng mắt, biến chứng
thận, và biến chứng thần kinh.
+ Biến chứng mắt: Trong các biến chứng mắt do ĐTĐ thì biến chứng

võng mạc là thường gặp và quan trọng nhất. Khoảng 25% – 40 % bệnh nhân
ĐTĐ týp 2 đã có các biến chứng võng mạc vào thời điểm chẩn đoán ĐTĐ.
Sau 15 năm từ khi được chẩn đoán ĐTĐ, 85% bệnh nhân ĐTĐ týp 2 dùng
insulin và 65% bệnh nhân không dùng insulin có các tổn thương đáy mắt [41].
Bệnh võng mạc ĐTĐ là nguyên nhân hàng đầu gây giảm thị lực trên toàn cầu.
Ước tính có khoảng 285 triệu người với ĐTĐ trên toàn thế giới, khoảng một
phần ba có dấu hiệu bệnh võng mạc và trong số này một phần ba là bệnh võng
mạc đe dọa thị lực, bao gồm phù hoàng điểm [42].
Tất cả các biến chứng ở mắt do ĐTĐ có thể được ngăn ngừa bằng cách
chẩn đoán sớm và điều trị. Do đó, kiểm tra mắt định kỳ là cần thiết để giảm
mất thị lực liên quan đến bệnh tiểu đường. Kiểm soát đường máu tốt và các
yếu tố nguy cơ khác như THA và rối loạn lipid (RLLP) máu là mục tiêu chính
để ngăn ngừa các biến chứng ở mắt của bệnh ĐTĐ týp 2 [43].
- Đục thuỷ tinh thể là một nguyên nhân quan trọng khác gây mù loà ở
người bệnh ĐTĐ. Đục thuỷ tinh thể do ĐTĐ có hai thể: thể dưới vỏ và thể lão
hoá. Thể dưới vỏ chủ yếu xảy ra trong ĐTĐ týp 1, có thể tiến triển rất nhanh,
có khi cả hai mắt cùng bị.
+ Biến chứng thận: Biến chứng thận trong bệnh ĐTĐ liên quan đến tổn


16
thương vi mạch cầu thận, dẫn đến microalbumin niệu, protein niệu (có thể có
hội chứng thận hư) và cuối cùng là suy thận.
Bệnh thận ĐTĐ được xác định là sự xuất hiện albumin trong nước tiểu
hoặc giảm mức lọc cầu thận hoặc cả hai, đây là biến chứng nghiêm trọng,
chiếm khoảng 20 đến 40 % tổng số bệnh nhân mắc ĐTĐ [44]. Do bệnh nhân
ĐTĐ ngày càng tăng, đặc biệt là ĐTĐ týp 2 nên bệnh thận ĐTĐ là nguyên
nhân hàng đầu gây suy thận giai đoạn cuối.
+ Biến chứng thần kinh: Trong số các biến chứng mạn tính của ĐTĐ thì
biến chứng thần kinh là hay gặp nhất. Tăng đường máu mạn tính gây mất

myelin của sợi thần kinh, dẫn đến mất chức năng của nó. Có nhiều giả thiết về
quá trình sinh bệnh học bệnh thần kinh ĐTĐ, bao gồm sự hình thành các sản
phẩm glycat hoá muộn, tăng sorbitol, tăng hoạt tính protein kinase. Tất cả đều
gây phá huỷ mao mạch nuôi dưỡng thần kinh.
Các biến chứng thần kinh do ĐTĐ bao gồm tổn thương đa dây thần
kinh ngoại vi, tổn thương đơn dây thần kinh và tổn thương thần kinh thực vật.
Tổn thương đa dây thần kinh ngoại vi thường xuất hiện ở các sợi trục dài
trước, do đó thường biểu hiện sớm nhất ở chân rồi ở tay với tổn thương dây
cảm giác và vận động đối xứng. Tổn thương đơn dây thần kinh ít gặp hơn
nhiều so với tổn thương đa dây thần kinh, hay gặp nhất ở các dây thần kinh sọ
não. Tổn thương thần kinh thực vật có thể xảy ra ở tất cả các cơ quan, trong
đó quan trọng là hệ tim mạch, tiêu hóa và tiết niệu.
Năm 2017, Jaisway M. và cộng sự nghiên cứu xác định tỷ lệ các yếu tố
nguy cơ đối với bệnh thần kinh ngoại vi do đái tháo đường ở nhóm bệnh nhân
trẻ tuổi. Nghiên cứu sử dụng thang điểm sàng lọc bệnh lý thần kinh của
Michigan đánh giá 1734 bệnh nhân ĐTĐ týp 1 và 258 bệnh nhân ĐTĐ týp 2
ghi nhận tỷ lệ bệnh thần kinh ngoại vi ở bệnh nhân ĐTĐ týp 1 là 7% và ở
bệnh nhân ĐTĐ týp 2 là 22% [45].
Quản lý và điều trị bệnh lý thần kinh ĐTĐ trước hết phải kiểm soát


17
đường huyết, phòng hoặc giảm tình trạng bệnh lý thần kinh, giảm triệu chứng
đau. Giáo dục bệnh nhân là khâu rất quan trọng, để nhận biết được các dấu hiệu,
triệu chứng của biến chứng thần kinh và cách chăm sóc.
*Biến chứng mạch máu lớn
Xơ vữa động mạch là một biến chứng thường gặp của bệnh ĐTĐ đặc
biệt là ở bệnh nhân ĐTĐ týp 2. Xơ vữa động mạch ở đây xảy ra sớm hơn,
nặng hơn, lan rộng hơn và hay ảnh hưởng đến các động mạch ở xa. Người
mắc bệnh ĐTĐ có nguy cơ mắc bệnh mạch vành tăng từ 2 – 3 lần so với

người bình thường. Bệnh lý mạch máu lớn chiếm tới 80% nguy cơ tử vong ở
bệnh nhân ĐTĐ týp 2. Nhiều nghiên cứu cho thấy bệnh mạch máu xuất hiện ở
lứa tuổi trẻ hơn so với người không mắc bệnh ĐTĐ [46].
+ Bệnh mạch vành: Bệnh mạch vành là yếu tố tiên lượng xấu ở bệnh
nhân ĐTĐ týp 2, tỷ lệ tử vong tăng từ 2 đến 4 lần ở bệnh nhân ĐTĐ có bệnh
lý tim mạch [47]. Bệnh nhân ĐTĐ có tỷ lệ bệnh mạch vành cao 2 - 3 lần so
với người bình thường. Tổn thương mạch vành trong bệnh nhân ĐTĐ rải rác
hơn và ảnh hưởng nhiều đến các mạch máu nhỏ làm cho việc điều trị tái tạo
mạch máu rất khó khăn. Khoảng 70% bệnh nhân ĐTĐ týp 2 trên 65 tuổi tử
vong là do bệnh tim và đột quỵ [47].
Các yếu tố nguy cơ của bệnh mạch vành: Tăng huyết áp, tiền sử bệnh
tim mạch gia đình ở tuổi < 60, rối loạn chuyển hóa lipid, hút thuốc lá, béo phì,
phụ nữ bị ĐTĐ sau tuổi mãn kinh.
+ Bệnh mạch máu não: Bệnh mạch máu não là nguyên nhân thứ 3 gây tử
vong sau bệnh tim và ung thư. Bệnh mạch máu não bị gây ra bởi một quá trình
bệnh lý liên quan đến mạch máu não trong đó tắc mạch não chiếm 80% và chảy
máu não chiếm 20%. Khoảng 20 đến 40% bệnh nhân ĐTĐ týp 2 mắc bệnh lý
mạch máu não [48]. Biến chứng mạch máu não làm tăng nguy cơ đột quỵ ở bệnh
nhân ĐTĐ lên từ 2 -6 lần và biến chứng này sẽ tăng ở lứa tuổi trẻ, ở bệnh nhân
ĐTĐ có THA và các biến chứng mạch máu khác [49]. Một thể đặc biệt của bệnh


18
mạch máu não hay gặp ở người bệnh ĐTĐ là nhồi máu ổ khuyết với nhiều ổ nhồi
máu não kích thước nhỏ (< 1 cm), rải rác ở chất trắng của não. Bệnh mạch máu
não trong ĐTĐ týp 2 cũng có cùng các yếu tố nguy cơ như của bệnh mạch vành.
+ Bệnh mạch máu ngoại vi: Bệnh mạch máu ngoại vi thể hiện chủ yếu
bằng viêm động mạch chi dưới. Cả hai giới nam và nữ đều có thể bị bệnh với
tỷ lệ ngang nhau. Bệnh mạch máu ngoại vi dễ dẫn đến loét, hoại thư chân. Sự
xuất hiện của ĐTĐ làm tăng nguy cơ mắc bệnh mạch máu ngoại vi cũng như

đẩy nhanh tiến trình của bệnh làm cho bệnh nhân dễ bị thiếu máu cục bộ và
suy giảm chức năng nhanh hơn so với bệnh nhân không mắc ĐTĐ [50].
1.1.6. Bệnh lý bàn chân đái tháo đường
Các tổn thương bàn chân ở người ĐTĐ là hậu quả của nhiều nguyên
nhân như: tổn thương đa dây thần kinh, bệnh lý mạch máu, chấn thương và
nhiễm trùng. Các nguyên nhân này có thể phối hợp cùng lúc hoặc vào những
thời điểm khác nhau. Trong vòng xoắn bệnh lý bàn chân 3 yếu tố: tổn thương
thần kinh, mạch máu và nhiễm trùng luôn kết hợp với nhau chặt chẽ. Tuy vậy,
phải phụ thuộc vào từng điều kiện cụ thể, ngay cả tổn thương ngoại vi và
bệnh lý mạch máu ngoại vi, cũng có thể là những yếu tố độc lập.
* Bệnh lý mạch máu ngoại vi trong bệnh lý bàn chân ĐTĐ: Tình
trạng bệnh lý mạch máu ngoại vi chịu ảnh hưởng của các yếu tố liên quan
như: độ kết dịch tiểu cầu, số lượng bạch cầu đơn nhân, nồng độ lipid máu,
nồng độ calci... Ở người ĐTĐ tình trạng xơ vữa mạch xẩy ra ở lứa tuổi trẻ
hơn, tiến triển với tốc độ nhanh hơn. Các yếu tố gen, tuổi, thời gian phát hiện
bệnh, thói quen hút thuốc, THA, RLLP máu, tăng glucose, béo phì...[51]
* Bệnh lý thần kinh ngoại vi trong bệnh lý bàn chân ĐTĐ: Các tổn
thương thần kinh do ĐTĐ ở chi dưới thường là tổn thương đối xứng, đoạn xa
gây đau, gây mất cảm giác.
+ Biến dạng bàn chân: Teo cơ do tổn thương thần kinh vận động, dẫn đến
biến dạng bàn chân do mất cân bằng giữa 2 hệ thống cơ gấp và cơ duỗi, làm biến
dạng các ngón chân như ngón chân hình búa... Từ những biến dạng này sẽ tạo ra
các vùng chịu áp lực bất thường, hậu quả cuối cùng là loét và hoại tử. Một bệnh


19
lý điển hình của biến dạng bàn chân là bàn chân Charcot [51].
Tổn thương thần kinh được xem là có vai trò quan trọng bậc nhất trong
bệnh lý bàn chân của bệnh đái tháo đường. Đa số người ĐTĐ mất cảm giác
do tổn thương đa dây thần kinh. Những bệnh nhân mất cảm giác ở chân có

nguy cơ bị loét bàn chân cao hơn gấp 7 lần những bệnh nhân không có biến
chứng thần kinh ngoại vi. Bệnh động mạch tắc nghẽn ngoại vi là nguyên nhân
quan trong thứ hai của loét bàn chân trong ĐTĐ. Các yếu tố nguy cơ khác của
loét bàn chân là các biến dạng bàn chân
ĐÁI THÁO ĐƯỜNG

Tắc mạch
do xơ
cúng

Bệnh mạch máu ngoại vi

Bệnh thần kinh tự
động

Nghẽn
mạch do
tiểu cầu

Giảm nhiệt
độ da

Giảm co giãn, giảm
oxy, dinh dưỡng,
kháng sinh

Bệnh thần kinh ngoại
vi

Giảm tiết

mồ hôi

Rối loạn TK
giao cảm

Cảm
giác

Vận
động

Khô da

Tăng dòng
chảy

Mất cảm
giác

Teo cơ
gân cốt

Dị vật

Tổn
thương
ngón

Tăng tái
hấp thu

xương
Hủy xương
Lâu lành vết thương

Các rối
loạn sinh
sản

Biến dạng chân

Hủy
xương
đốt bàn

Tăng áp lực

Hội chứng ngón
chân xanh

Nhiễm
trùng

Loét

Hoại tử

Hoại tử

Cắt cụt

Sơ đồ 1.1: Sinh bệnh học bàn chân đái tháo đường
* Nguồn: theo Tạ Văn Bình (2007) [51]

Dự phòng biến chứng bàn chân ĐTĐ chính là dự phòng biến chứng
thần kinh, biến chứng mạch máu ngoại vi và chấn thương bàn chân. Tránh


20
chấn thương bàn chân có vai trò rất quan trọng và được thực hiện bằng cách
chăm sóc đúng bàn chân thường ngày, đi giày dép thích hợp, bao gồm cả dày
dép chỉnh hình khi cần thiết. Giáo dục cho các bệnh nhân này biết cách tự
chăm sóc bàn chân là điểm mấu chốt trong dự phòng loét bàn chân.
1.2. Áp lực gan bàn chân ở bệnh nhân đái tháo đường
1.2.1. Khái niệm
Lực và áp lực là 2 yếu tố có liên quan nhưng khác nhau về lượng. Khái
niệm này cần được hiểu rõ ràng để sử dụng đúng các thông tin thu thập được
khi đo áp lực gan bàn chân.
Lực tối đa hay cũng gọi là lực tiếp đất là tổng lực tác động lên bàn chân
khi đứng trên một mặt phẳng. Trong khi đó áp lực được đo bằng tổng số lực
đè lên một đơn vị diện tích và được tính bằng cách chia tổng số lực cho số
diện tích mà nó tác động lên [52].
Áp lực trung bình bàn chân có thể được tính bằng chia tổng số lực cho
toàn bộ diện tích bàn chân. Tuy nhiên trên thực tế thì lực này sẽ phân bố
không đồng đều trên toàn bộ diện tích bàn chân nhất là khi đi bộ.
Lòng bàn chân là bề mặt chính của sự tương tác giữa cơ thể với môi
trường trong quá trình vận động. Áp lực gan bàn chân là áp lực được tạo ra
giữa bàn chân và các bề mặt tiếp xúc trong các hoạt động vận động hàng
ngày. Để chẩn đoán các bất thường về chân ở giai đoạn sớm nhằm phòng
chống thương tích, quản lý các yếu tố nguy cơ và nâng cao chất lượng cuộc
sống, một cách tiếp cận kiểm tra chân được ứng dụng rộng rãi trong ứng dụng

các lĩnh vực khác nhau là đo áp lực gan bàn chân. Thông tin thu được từ các biện
pháp đo áp lực gan bàn chân là rất quan trọng trong dáng đi và tư thế, cung cấp
các thông tin để chẩn đoán các bệnh lý của chân, thiết kế giày dép, cơ chế sinh
học thể dục thể thao, phòng chống thương tích và các ứng dụng khác.
1.2.2. Các yếu tố làm tăng áp lực gan bàn chân đái tháo đường
Có nhiều yếu tố tác động làm tăng áp lực gan bàn chân ở bệnh nhân đái


21
tháo đường như yếu tố thần kinh (thần kinh tự động và thần kinh vận động);
vận động của khớp; huyết động, cấu trúc bàn chân …
1.2.2.1. Yếu tố thần kinh
* Thần kinh vận động: Thần kinh vận động dường như là yếu tố quan
trọng nhất trong quá trình làm tăng áp lực gan bàn chân. Khi tổn thương thần
kinh vận động sẽ làm teo cơ mà nó chi phối. Sự teo nhỏ các cơ bàn chân dẫn
đến sự mất cân bằng giữa cơ gấp và cơ duỗi, của móng chân và sự nhô lên của
các đầu xương bàn chân, những mô mỡ bình thường được tìm thấy ở dưới đầu
xương bàn chân nó có tác dụng đệm trong quá trình cơ thể di chuyển.
Kết quả cuối cùng tất cả những thay đổi đó làm áp lực dưới đầu xương
bàn chân tăng lên làm mất chức năng của các ngón đặc biệt là ngón cái. Ngón
cái ở những người bình thường sẽ giúp cho việc phân bố trọng lực để giữ
thăng bằng khi đi lại và khi lực trượt tăng lên [52].
* Thần kinh tự động: Rối loạn thần kinh tự động thường đi kèm với sự
thoái hóa thần kinh cảm giác. Ở mỗi một mức độ bàn chân nó làm tổn thương
thần kinh tuyến mô hôi dẫn đến làm khô da, thay đổi cấu trúc của da, hình thành
các chai chân và nghiêm trọng hơn là làm cho da bị nứt rạn. Sự hình thành các
chai chân sẽ làm tăng thêm áp lực gan bàn chân vốn đã bị tổn thương. Tổn
thương này chẳng những không bảo vệ được mà nếu không được điều trị nó sẽ
thúc đẩy sự phát triển những ổ loét bàn chân đặt biệt là khi da khô và nứt ra [52].
1.2.2.2. Yếu tố mạch máu ngoại vi

Tổn thương mạch máu ngoại vi cũng là yếu tố quan trọng làm thay đổi
áp lực gan bàn chân. Một số nghiên cứu cho thấy ở những bệnh nhân có tổn
thương mạch máu càng nặng thì áp lực gan bàn chân cũng thay đổi. Đặc biệt
ở những bệnh nhân đái tháo đường mức độ tổn thương mạch máu ở lứa tuổi
càng trẻ và tốc độ tổn thương càng nhanh. Sự hình thành các mảng xơ vữa tạo
nên các tổn thương gây hẹp lòng mạch dẫn đến giảm oxy tổ chức, giảm dinh
dưỡng, tắc mạch... gây lên tình trạng lâu liền vết thương, các loét chân, tắc
mạch sẽ gây hoại tử chi. Bệnh mạch máu ngoại vi góp phần làm tăng áp lực
gan bàn chân và tăng thời gian tiếp xúc ở bệnh nhân ĐTĐ có biến chứng


22
mạch máu ngoại và biến chứng thần kinh ngoại vi [53].
1.2.2.3. Những hạn chế vận động của khớp
Hạn chế vận động của khớp là một yếu tố nữa làm tăng áp lực gan bàn
chân ở người ĐTĐ. Nguyên nhân chính có thể là thiếu hụt hydro cacbon của
collgen làm tăng và dày lên dây chằng ngang của các bó collagen dẫn đến hậu
quả làm mất sự mềm dẻo và trơn của da dẫn đến hạn chế vận động các khớp ở
tay và chân. Hạn chế vận động ở tay thường được nhận thấy, đầu tiên là ngón
tay không thể duỗi ra hết cỡ sau đó làm giảm độ co duỗi của bàn tay và ngón tay
làm cho việc áp 2 bàn tay vào nhau sẽ khó khăn và thiếu tự nhiên đây là test đơn
giản để đánh giá dấu hiệu lâm sàng của bệnh nhân, đây được coi là dấu hiệu đầu
tiên cho thấy sự tổn thương thần kinh được Buckingham mô tả năm 1984.
Ở những cấp độ bàn chân, hạn chế vận động khớp cổ chân là yếu tố quan
trọng nhất góp phần làm tăng áp lực gan bàn chân. Khi đi bàn chân vận động
đầu tiên để điều chỉnh sự tiếp xúc bề mặt và giúp cơ thể hấp thu những biến
chuyển và tạo ra độ cứng khi di chuyển.
Hạn chế vận động là yếu tố làm tăng áp lực gan bàn chân bất thường,
áp lực gan bàn chân cao bất thường đơn độc không phải là yếu tố gây loét
chân, hạn chế vận động góp phần gây loét ở những bệnh nhân có bệnh lý

thần kinh [54].
Những vấn đề liên quan giữa vận động của khớp và bệnh lý bàn chân ở
người đái tháo đường đó được Delbrige và cộng sự kiểm tra và ghi nhận sự
hạn chế vận động của khớp bàn chân có liên quan chặt chẽ với tiền sử loét
[52]. Họ cũng là người đầu tiên gợi ý rằng khớp cổ chân có thể là yếu tố gây
bệnh chính. Giả thuyết đó được khẳng định bởi các nghiên cứu sau này của
Fernando và cộng sự, các tác giả đã chỉ ra hạn chế vận động khớp trong bệnh
lý bàn chân của người ĐTĐ là một yếu tố độc lập đối với những tổn thương
thần kinh ở người đái tháo đường có áp lực gan bàn chân tăng cao [52]. Thực
tế 2 yếu tố này hoạt động độc lập nhau và ở những người ĐTĐ nếu có cả 2
yếu tố thì áp lực gan bàn chân là cao nhất.


23
1.2.2.4. Các yếu tố khác
* Tuổi, giới tính: Đã có nhiều nghiên cứu ở những đối tượng bình
thường và bệnh nhân ĐTĐ ghi nhận mối liên quan giữa tuổi và áp lực gan bàn
chân ở 2 nhóm đối tượng này. Năm 2018 Gimunova M. và cộng sự ghi nhận
tuổi và giới tính ảnh hưởng tới áp lực gan bàn chân, cần phải xem xét, đánh
giá dáng đi ở người cao tuổi [55].
* Cân nặng: Có nhiều nghiên cứu cho thấy có mối liên quan giữa béo
phì và rối loạn bàn chân, liên quan giữa béo phì và áp lực gan bàn chân [56].
Cũng giống như yếu tố tuổi, áp lực gan bàn chân là yếu tố độc lập với trọng
lượng cơ thể. Do đó béo phì không phải là yếu tố chính làm gia tăng áp lực gan
bàn chân ở bệnh nhân đái tháo đường. Có những bằng chứng ghi nhận ở những
bàn chân bình thường có cơ chế thích nghi cho phép phân bố trọng tải cơ thể
mà không gây tăng áp lực theo 1 khu vục cụ thể, áp lực này chỉ tăng khi cơ chế
thích nghi bị mất hay gián đoạn.
* Cắt cụt chi: Các chấn thương cắt cụt chi (dưới gối hoặc trên gối)
do chấn thương ở nhóm người khỏe mạnh, không mắc ĐTĐ cũng không

gây ra bất kỳ áp lực cao nào ở chân còn lại. Ở những bệnh nhân ĐTĐ khi
so sánh với nhóm chứng cho thấy áp lực gan bàn chân bệnh nhân ĐTĐ là
rất cao nhưng sự tăng áp lực đó liên quan đến bệnh lý thần kinh hiện tại của
bệnh nhân.
* Chủng tộc: Những người khỏe mạnh châu Á từ tiểu lục Ấn Độ và
những người da đen đã được chứng minh có áp lực gan bàn chân thấp hơn
những người da trắng. Lý do chính có lẽ do đặc tính di chuyển và khả năng
thích nghi bàn chân ở nhóm đối tượng này cao hơn. Có nhiều dữ liệu cho thấy
có sự gia tăng hoạt động của khớp, làm giảm áp lực gan bàn chân ở nhóm
bệnh nhân ĐTĐ do đó ở nhóm đối tượng này ít bị tổn thương bàn chân hơn.
1.2.3. Các phương pháp đo áp lực gan bàn chân
Hiện nay với sự tiến bộ của khoa học kỹ thuật đã tạo ra các máy đo áp


24
lực gan bàn chân rất tiện dụng. Để có được phát minh này, chúng ta cũng trải
qua rất nhiều quá trình nghiên cứu từ những thiết bị thô sơ.
1.2.3.1. Phương pháp nghiên cứu bán định lượng
Những nghiên cứu sớm nhất để đánh giá áp lực dưới bàn chân được mô
tả bởi Beely vào năm 1882 và bao gồm các chất liệu thạch cao để ra khuôn
bàn chân. Nhược điểm chính của phương pháp này là đánh giá trọng lực của
cơ thể chứ không đánh giá được áp lực dưới bàn chân.
Năm 1930, Morton mô tả cách đo áp lực gan bàn chân bằng việc sử
dụng miếng cao su hình dạng gắn với một giấy mực đặt bên dưới trong khi
bệnh nhân bước qua làm miếng cao su biến dạng được gọi là “máy chiếu
bóng”. Người ta sử dụng máy chiếu bóng để nghiên cứu mối liên quan giữa
sự tĩnh tại và sự biến đổi vết bàn chân khi đi lại, đây là sự cố gắng đầu tiên để
đo lường áp lực gan bàn chân hơn là trọng lực. Kỹ thuật này được phát triển
cao hơn bởi Elftman người đã phát minh ra hệ thống đo cho phép quan sát sự
thay đổi phân bố áp lực khi đi bộ và dụng cụ này được gọi là máy ghi khí áp.

Một phương pháp nghiên cứu tương tự được Harris và Beath sử dụng
vào năm 1947 và hiện nay cũng vẫn được sử dụng trong thăm khám lâm sàng.
Thiết bị này bao gồm nhiều lớp thảm cao su tẩm mực in gắn với những mẩu
giấy để in phía dưới. Ví dụ: khi đi bộ mực sẽ in lên giấy, độ đậm nhạt của
mực in phụ thuộc vào áp lực tác động lên nó. Hạn chế của phương pháp này
là khó phân biệt sự thấm đẫm mực ở các mức độ tổn thương khác nhau, nó sẽ
không sử dụng cho những bàn chân có áp lực trong giới hạn bình thường.
Thiết bị này cho phép định lượng sơ bộ sự tăng áp lực gan bàn chân trong một
giới hạn nhất định.
Cuối cùng năm 1974, Arcan và Brull đã đưa ra một hệ thống có khả
năng cung cấp chi tiết hơn mặc dự nó vẫn chỉ là đánh giá sơ bộ các thay đổi
về phân bố áp lực gan bàn chân [52].
1.2.3.2. Phương pháp nghiên cứu định lượng
Một nghiên cứu sớm nhất về phương pháp định lượng được mô tả bởi


25
Hutton và Drabble vào năm 1972. Phương pháp này bao gồm 1 tấm kim loại
chịu lực và 12 thanh xà gắn với nhau và nối với hệ thống dây điện cho phép
đo lường sức căng theo chiều dọc. Toàn bộ hệ thống này này đặt trên đường
đi bộ bệnh nhân có thể bước lên hoặc bước xuống tấm kim loại chịu lực trong
quá trình đi lại bình thường. Việc sử dụng thiết bị Sott cho phép phân loại
được sự phân bố trọng lượng, tính toán được phần trăm trọng lượng cơ thể ở
người bình thường hoặc ở bệnh nhân có vấn đề bàn chân như bàn chân bẹt hoặc
ngón cái bị vẹo. Về sau, Stokes và cộng sự cũng sử dụng phương pháp này để
nghiên cứu về mối liên quan giữa cân nặng, áp lực gan bàn chân và loét bàn
chân ở người đái tháo đường. Đây là một trong những nghiên cứu đầu tiên cho
thấy các viết loét ở bàn chân xuất hiện tại các điểm chịu tải trọng cao.
Ở các nghiên cứu sau đó, Ctertceko và cộng sự đã thiết kế và sử dụng
thiết bị này kèm theo hệ thống máy tính để đo áp lực theo chiều dọc bàn chân

của các bệnh nhân đái tháo đường có và không có ổ loét khi di chuyển. Hệ
thống này bao gồm mặt phẳng nhậy cảm với trọng lực được chia thành 128 vùng
để đo sức căng trọng lực, mỗi vùng có diện tích 15x15mm được đặt trên 1 đoạn
đường đi bộ dài 8m. Bàn chân sẽ được phân chia làm 8 ô. Thông tin thu được từ
8 ô này sẽ được tải vào máy tính, phân tích số liệu này sẽ cho kết quả định lượng
cho mỗi điểm của bàn chân trong thời gian bàn chân tiếp xúc với bề mặt [52].
1.2.4. Hậu quả do tăng áp lực gan bàn chân
Sự tăng áp lực gan bàn chân ở bệnh nhân đái tháo đường sẽ làm xuất
hiện những tổn thương ở bàn chân như: chai chân; biến dạng bàn chân; loét
chân và cắt cụt chi [52].
+ Chai chân là hiện tượng một lớp da ở chân bị chai cứng. Triệu chứng
da dày, màu vàng, sờ cộm, không đau, vị trí thường gặp đầu xương bàn chân.
Nguyên nhân do sự tăng áp lực gan bàn chân kéo dài và lặp đi lặp lại. Ban đầu
chai chân có thể không gây đau nhưng càng về sau sẽ phát triển càng mạnh,
lan rộng và có thể gây đau trên phạm vi rộng.
+ Biến dạng bàn chân: tổn thương thần kinh ngoại vi ở bệnh nhân ĐTĐ
gây biến đổi cấu trúc bàn chân, làm thay đổi các điểm tì đè của chân, làm tăng