NHẬN XÉT TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG, CẬN LÂM SÀNG VÀ THÁI ĐỘ XỬ TRÍ TIỀN SẢN GIẬT TẠI BỆNH VIỆN PHỤ SẢN HÀ NỘI

1

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO

BỘ Y TẾ

TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI
--------***--------

TRỊNH MINH DŨNG

NHẬN XÉT TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG, CẬN LÂM SÀNG VÀ THÁI ĐỘ
XỬ TRÍ TIỀN SẢN GIẬT TẠI BỆNH VIỆN PHỤ SẢN HÀ NỘI NĂM 2013

KHÓA LUẬN TỐT NGHIỆP BÁC SỸ Y KHOA
KHÓA 2008 – 2014

HÀ NỘI – 2014


2

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO

BỘ Y TẾ

TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI
--------***--------

TRỊNH MINH DŨNG

NHẬN XÉT TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG, CẬN LÂM SÀNG VÀ THÁI ĐỘ
XỬ TRÍ TIỀN SẢN GIẬT TẠI BỆNH VIỆN PHỤ SẢN HÀ NỘI NĂM 2013

KHÓA LUẬN TỐT NGHIỆP BÁC SỸ Y KHOA
KHÓA 2008 – 2014

Giáo viên hướng dẫn: ThS. Nguyễn Cảnh Chương

HÀ NỘI – 2014


3

LỜI CẢM ƠN
Để hoàn thành luận văn của mình, ngoài những nỗ lực cố gắng của bản
thân, em luôn nhận được sự quan tâm giúp đỡ từ phía nhà trường, các thầy cô
giáo, gia đình và bạn bè. Nhân dịp này cho phép em bày tỏ lòng biết ơn sâu
sắc đến:
Đảng ủy, ban giám hiệu, phòng Đào tạo Đại học, bộ môn Phụ sản
Trường Đại học Y Hà Nội đã tạo mọi điều kiện thuận lợi cho em trong quá
trình học tập, nghiên cứu và hoàn thành luận văn.
Ban giám đốc, phòng kế hoạch tổng hợp, phòng hồ sơ lưu trữ, thư viện
bệnh viện phụ sản Hà Nội đã tạo điều kiện giúp đỡ em trong thời gian học tập
và thực hiện đề tài nghiên cứu của mình.
Em xin cảm ơn các thầy cô giáo trong bộ môn phụ sản trường Đại học
Y Hà Nội, những người thầy đã ân cần chỉ bảo em, cung cấp cho em những
kiến thức cơ bản, giúp đỡ em hoàn thành bài luận văn này.
Em xin cảm ơn sự giúp đỡ nhiệt tình của các bác sỹ, y tá, nhân viên
trong Bệnh viện phụ sản Hà Nội để em có thể hoàn thành đề tài.
Xin cảm ơn những người thân trong gia đình, các bạn bè tôi, những

người luôn bên tôi cổ vũ động viên và giúp đỡ tôi về mọi mặt.
Cuối cùng, cho phép em được bày tỏ lòng kính trọng và biết ơn sâu sắc
của mình tới Thạc sỹ Nguyễn Cảnh Chương giảng viên chính bộ môn Phụ sản
trường Đại học Y Hà Nội, người đã trực tiếp hướng dẫn em, dạy bảo giúp em
hoàn thành nghiên cứu này.
Hà Nội, ngày 01 tháng 06 năm 2014
Sinh viên
Trịnh Minh Dũng


4

CÁC TỪ VIẾT TẮT
THA

Tăng huyết áp

CLS

Cận lâm sàng

ĐCTN

Đình chỉ thai nghén

HATT

Huyết áp tâm thu

HATTr

Huyết áp tâm trương

LS

Lâm sàng

RBN

Rau bong non

RTĐTT

Rau tiền đạo trung tâm

SG

Sản giật

THA

Tăng huyết áp

TSG

Tiền sản giật

NĐTN

Nhiễm độc thai nghén

5

MỤC LỤC


6

ĐẶT VẤN ĐỀ
Tiền sản giật là một bệnh lý phức tạp thường xảy ra trong ba tháng cuối
của thời kỳ thai nghén và có thể gây nên những tác hại nguy hiểm đến sức
khỏe và tính mạng của thai phụ và thai nhi. Nguyên nhân của bệnh cho đến
nay vẫn chưa được biết rõ ràng.
Theo các kết quả nghiên cứu được cống bố gần đây trong nước cũng
như trên thế giới và theo định nghĩa của Tổ chức Y tế Thế giới năm 2003, tiền
sản giật được xác định là có tăng huyết áp và protein niệu hoặc đi kèm phù và
có thể kèm theo một số triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng khác.
Tiền sản giật xảy ra ở tất cả các quốc gia trên thế giới , ở cả những
nước phát triển và đang phát triển. ở Mỹ theo Sibai năm 1995 tỷ lệ mắc bệnh
là 5% - 6%. Tại Pháp theo kết quả nghiên cứu của Uzan năm 1995 tỷ lệ mắc
bệnh là 5%. Ở Việt Nam theo nghiên cứu của Phan Trường Duyệt tỷ lệ mắc
TSG khi có thai là 4% -5%. Tiền sản giật gây ra nhiều biến chứng cho thai
phụ và thai nhi. Những biến chứng nguy hiểm mà tiền sản giật gây ra cho thai
phụ là chảy máu, rau bong non, suy gan, suy thận, sản giật, phù phổi cấp. Cho
đến nay bệnh này vẫn là nguyên nhân hàng đầu gây tử vong cho mẹ. Tiền sản
giật cũng gây ra rất nhiều biến chứng cho con: thai chết lưu, đẻ non, đẻ nhẹ
cân suy dinh dưỡng, trẻ em chậm phát triển về thể chất lẫn tinh thần.
Trước những nguy cơ của bệnh tiền sản giật , việc tìm ra những đặc
điểm lâm sàng, cận lâm sàng để giúp chẩn đoán sớm, xử trí kịp thời tránh

những biến chứng nặng nề, xử trí kịp thời tránh những biến chứng nặng nề
cho cả mẹ và thai là điều rất cần thiết. Xuất phát từ những lý do đó chúng tôi
tiến hành đề tài : “Nhận xét triệu chứng lâm sàng, cận lâm sàng và thái độ xử
trí bệnh tiền sản giật tại bệnh viện Phụ sản Hà Nội năm 2013”.


7


8

Mục tiêu nghiên cứu:
1. Mô tả triệu chứng lâm sàng, cận lâm sàng của các thai phụ tiền sản giật tại Bệnh
viện Phụ sản Hà Nội năm 2013.
2. Nhận xét thái độ xử trí các thai phụ tiền sản giật tại Bệnh viện Phụ sản Hà Nội
2013.


9

Chương 1
TỔNG QUAN TÀI LIỆU
1.1. Định nghĩa tên gọi
1.1.1. Định nghĩa tiền sản giật.
TSG là tình trạng bệnh lý do thai nghén gây ra ở nửa sau của thai kỳ,
theo quy định thì bắt đầu từ tuần thứ 21 của quá trình thai nghén. Bệnh biểu
hiện ở hội chứng gồm 3 triệu chứng chính: tăng huyết áp, protein niệu và phù.
1.1.2. Tên gọi
Trong lịch sử phát triển của y học, TSG đã được phát hiện từ lâu và
được gọi với nhiều tên khác nhau. Các tài liệu nước ngoài gọi tên bệnh là tăng

huyết áp khi mang thai [1], [2] hay tiền sản giật – sản giật [3], [4], [5] còn ở
Việt Nam, các tác giả gọi là nhiễm độc thai nghén [6], [7], [8], [9], [10]. Còn
trong nghiên cứu này chúng tôi dùng thuật ngữ TSG –SG.
1.2. Nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh:
Bệnh lý TSG-SG đến nay nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh chưa rõ
ràng, biểu hiện lâm sàng của bệnh là toàn thân ở các cơ quan. Thực chất đây
là biểu hiện các rối loạn bệnh lý ở tạng đích do thai nghén gây ra [6] với 4 giả
thuyết mà Trần Hán Chúc cho là nguyên nhân gây ra TSG:
- Thuyết co thắt mạch máu.
- Thuyết về hệ Renin – Angiotensin – Aldosteron.
- Thuyết Prostacyclin và Thromboxan A2.
- Thuyết cơ chế tổn thương nội mạc mạch máu.


10

1.3. Các biểu hiện lâm sàng.
1.3.1. Tăng huyết áp.
Tăng huyết áp động mạch là dấu hiệu quan trọng nhất và đến sớm nhất, có
vai trò chủ yếu trong tiên lượng TSG, nó chiếm 87,5% trường hợp trong bệnh lý
TSG .
1.3.1.1. Định nghĩa tăng huyết áp theo tổ chức Y tế thế giới và Hiệp hội
quốc tế nghiên cứu về tăng huyết áp.
Tăng huyết áp là mức huyết áp tâm thu từ 140mmHg trở lên và/ hoặc
mức huyết áp tâm trương từ 90mmHg trở lên.
Bảng 1.1 Phân loại mức độ tăng huyết áp theo JNC năm 1999
cho người lớn (18 tuổi trở lên)
Phân loại

Huyết áp tâm thu

Huyết áp tâm trương

(mmHg)

(mmHg)

Huyết áp tối ưu
<120
Huyết áp bình thường
<130
Huyết áp bình thường 130 – 139

<80
và <85
hoặc 85 – 89

cao (mức giới hạn trên)
Tăng huyết áp
Độ I
Độ II
Độ III

và/hoặc 90 -99
và/hoặc 100- 109
và/hoặc ≥110

140 – 159
160 – 179
≥180

Chú ý:
- Đo HA khi bệnh nhân không dùng thuốc và không có bệnh cấp tính.
- Khi số huyết áp tâm thu, tâm trương đo được khác với phân loại trên thì lấy số
đo huyết áp cao hơn để xếp loại.
- Gọi là tăng huyết áp khi con số huyết áp tăng ít nhất là hai lần đo của một lần
khám và ít nhất phải thấy có tăng huyết áp trong hai lần khám khác nhau.
1.3.1.2. Chẩn đoán xác định tăng huyết áp trong tiền sản giật


11

Ba tiêu chuẩn để xác định THA khi so sánh HA đo lúc khám với HA tại
thời điểm trước tuần thứ 21 của thai nghén là:
- HATT tăng trên 30 mmHg, HATTr tăng trên 15 mmHg.
- HA trung bình tăng trên 20 mmHg.
- Nếu không xác định được HA thai phụ từ trước khi có thai thì lấy mốc 140/90
mmHg là bệnh rối loạn tăng huyết áp thai nghén.
Chú ý: Đo huyết áp hai lần cách nhau 4 giờ.
1.3.2. Protein niệu
Protein niệu là dấu hiệu quan trọng thứ hai của TSG, Protein niệu đôi
khi xuất hiện trước TSG – trong trường hợp này thai phụ thường có triệu
chứng của bệnh thận tiềm tàng. Nếu chỉ có Protein niệu mà không kèm theo
THA thì phải coi đó là biến chứng thận của thai nghén .
Protein niệu được coi là dương tính (+) khi:
+ Lượng Protein niệu > 0,3 g/l lấy nước tiểu trong 24 giờ.
+ Lượng Protein niệu > 0,5 g/l lấy mẫu ngẫu nhiên.
Một số tác giả cho rằng Protein niệu là triệu chứng quan trọng để chẩn
đoán TSG (Lain K.Y và Roberts J.M) .[4]
Theo Friedman E.A và Neff R.K thì Protein niệu ít xuất hiện khi HATTr

< 90 mmHg. Khi xuất hiện Protein niệu kèm theo THA thì tỷ lệ tử vong chu
sinh tăng lên một cách có ý nghĩa.
Moodley J và Mphatsoe M [11] thấy rằng nếu HATTr từ 95 mmHg trở
lên kết hợp với Protein từ (++) trở lên sẽ làm cho tỷ lệ tử vong chu sinh tăng
có ý nghĩa. Vì vậy, Protein niệu phối hợp với tăng huyết áp trong tiền sản giật
được nhiều tác giả nhấn mạnh trong yếu tố tiên lượng [12], [13], [11].
1.3.3. Phù và tăng cân
Người ta không thể phân biệt chính xác được bằng lâm sàng giữa phù
sinh lý ở người có thai bình thường với phù bệnh lý trong tiền sản giật. Cả hai


12

loại phù khu trú và phù toàn thân đều có thể xảy ra ở các thai sản bình
thường.
Để đánh giá một sản phụ có phù hay không trong quá trình thai nghén,
người ta theo dõi cân nặng của sản phụ hằng ngày (thường vào buổi sáng).
Nếu trọng lượng cơ thể tăng lên 500g trong một tuần hoặc 2250g trong một
tháng thì sản phụ này phải được coi là bị phù trong khi mang thai. [14]
Đặc điểm của phù trong TSG là phù trắng, mềm, ấn lõm, không mất đi
khi nằm nghỉ; 80% thai nghén có phù là bình thường nếu nó không kết hợp
với THA.
Chính vì vậy, cả hai dấu hiệu phù và tăng cân phải được coi như dấu
hiệu báo trước khả năng phát sinh những rối loạn THA thai sản.
1.3.4. Các triệu chứng cơ năng khác.
Ngoài 03 dấu hiệu trên của bệnh lý TSG, có thể xuất hiện các triệu
chứng khác như:
- Đau đầu, chóng mặt.
- Tăng phản xạ.
- Nhìn mờ do phù hay xuất huyết võng mạc.

- Buồn nôn, nôn.
- Đau vùng thượng vị do chảy máu dưới bao gan.
- Tràn dịch đa màng (phổi, bụng, tim…).
- Lượng nước tiểu ít dần.
Khi xuất hiện các triệu chứng này thường báo hiệu một tình trạng nặng
của bệnh nhân, đó là các biến chứng TSG nặng, suy gan, suy thận


13

1.4. Một số chỉ số hóa sinh và huyết học trong bệnh lý tiền sản giật
1.4.1 Protid và Albumin huyết thanh
Khi có một lượng máu đi qua thận, ở cầu thận protein được tái hấp thu
hoàn toàn vì vậy protein niệu thường xuyên âm tính và protein HT toàn phần
luôn hằng định 60 -80g/l [15].
Trong bệnh lý tiền sản giật, thận (màng đáy của tiểu cầu thận) bị tổn
thương, protein ở trong huyết tương được lọc qua thận, bị lọt qua màng đáy
của tiểu cầu thận ra nước tiểu nên xét nghiệm protein nước tiểu dương tính và
protein huyết thanh toàn phần giảm.
Nhiều nghiên cứu cho thấy giữa protid huyết thanh toàn phần và protein
niệu có sự liên quan mật thiết với nhau trên bệnh nhân TSG, khi lượng protein
niệu càng cao thì protid huyết thanh càng giảm.
Theo nghiên cứu của Phan Trường Duyệt và Ngô Văn Tài: Trong TSG
protein niệu càng cao thì protid huyết thanh toàn phần càng giảm vì vậy áp
lực keo trong máu giảm dẫn tới bệnh nhân bị phù tăng [16]. Khi nghiên cứu
một số yếu tố tiên lượng trong TSG Ngô Văn Tài đã thấy rằng khi thai phụ bị
TSG mà lượng AST ≥ 70UI/l kết hợp với protid huyết thanh toàn phần < 40
g/l có biểu hiện suy gan được dự báo là 21,4% [14]
Albumin là thành phần quan trọng nhất của protein, có chức năng chính
là tạo nên áp suất thẩm thấu ở màng mao quản (gọi là áp suất keo). Albumin

là nguyên liệu xây dựng của tế bào, ảnh hưởng đến sự trao đổi nước giữa hai
bên thành mao mạch giữ cân bằng nước giữa máu với dịch kẽ tế bào.
Albumin do gan sản xuất và đưa vào máu. Vì vậy, trong những bệnh
làm giảm chức năng gan, albumin trong huyết thành giảm làm áp suất keo
giảm, nước trong lòng mạch thoát ra đọng trong các khoảng gian bào, gây
phù.


14

Protid và Albumin huyết thanh càng giảm càng làm tăng nguy cơ phù
nặng và nguy cơ suy dinh dưỡng do năng lượng cung cấp cho thai nhi không
đủ. Hiện nay nồng độ của Albumin giảm rất được quan tâm. Bởi Albumin ≤
25g/l có chỉ định truyền Albumin và Albumin giảm làm tăng nguy cơ phù não.
1.4.2 Ure huyết thanh
Ure là một trong những sản phẩm của chuyển hóa protein được thoái
hóa ở gan và đào thải ra nước tiểu.
Nồng độ Ure huyết thanh ở người bình thường dưới 8,3 mmol/l.[15]
Trong thai nghén bình thường, sự thanh thải ure toàn phần và ure nitơ
huyết thanh tăng lên. Vì thế mà nồng độ của chúng ở trong huyết thanh bị
giảm xuống. Trong bệnh lý TSG độ thanh thải ure giảm, mức độ giảm tùy
thuộc vào sự trầm trọng của bệnh và thể tích nước tiểu dẫn đến nồng độ ure
trong huyết thanh tăng.[14]
Các triệu chứng ure huyết thanh cao bao gồm: mệt mỏi, chán ăn, nôn
mửa, rối loạn tâm thần, co giật và nặng hơn có thể dẫn đến hôn mê.
Nếu chỉ tăng ure đơn thuần thì chưa đủ tiêu chuẩn chẩn đoán chức năng
của thận mà nó phải kết hợp với một số hóa sinh huyết thanh khác chẳng hạn
như creatinin huyết thanh.
Theo nghiên cứu của Ngô Văn Tài, nếu một thai phụ bị TSG có ure
huyết thanh trên 6,6mmol/l kết hợp với creatinin huyết thành > 106µmol/l thì

biểu hiện suy thận được dự báo là 52,6% [14].
1.4.3 Creatinin huyết thanh
Creatinin trong huyết tương được lọc ở cầu thận và được bài tiết ở ống
thận.
Bình thường creatinin huyết thanh ở mức dưới 97 µmol/l [15]. Creatinin là
thành phần protein trong huyết thanh có nồng độ ổn định nhất, không phụ
thuộc vào chế độ ăn, chế độ vận động hoặc các thay đổi sinh lý khác. Chính vì


15

vậy, creatinin được dùng để đánh giá khả năng lọc của cầu thận. Trong TSG,
nồng độ creatinin huyết tương tăng do giảm lượng máu qua thận, giảm mức
lọc cầu thận. Theo nghiên cứu của Ngô Văn Tài (2001) cho thấy những thai
phụ TSG có creatinin huyết thanh càng cao thì biểu hiện suy thận càng tăng
[14].
1.4.4 Acid uric huyết thanh
Acid uric huyết thanh là sản phẩm thoái hóa của nucleo proteit bài tiết
qua nước tiểu dưới dạng urat . Nồng độ acid uric huyết thanh của người bình
thường ở nam giới là: 210 – 420 µmol/l và của nữ giới là: 150 – 350 µmol/l,
nồng độ này gần như bão hòa do quá trình hình thành và thải trừ cân bằng
nhau, ở người phụ nữ có thai < 340µmol/l là bình thường.
Những thai sản bình thường, nồng độ acid uric trong máu gần như bình
thường. Khi thai phụ bị TSG có hiện tượng co mạch máu thận vì vậy thể tích
huyết tương qua thận giảm dẫn đến sự thanh thải acid uric trong máu giảm và
acid uric huyết thanh tăng.
Trong bệnh lý TSG, acid uric tăng gây nhiều nguy cơ cho thai nhi. Tuy
nhiên, nồng độ acid uric trong huyết thanh phụ thuộc một phần vào sự sản
xuất acid uric và do sự chuyển hóa trong gan hoặc do sự đào thải a.uric qua
nước tiểu (80% a.uric trong nước tiểu được bài tiếu ra từ ống lượn xa). Nếu

chỉ nhìn vào con số acid uric huyết thanh tăng để đánh giá mức độ TSG và
những tai biến mà nó gây ra cho mẹ và thai nhi là không chính xác mà phải
kết hợp với các yếu tố khác như ure, creatinin, tăng huyết áp… Nghiên cứu
của Merviel. P năm 1997: ure HT và acid uric HT tăng kết hợp với tăng huyết
áp làm tăng tỷ lệ tử vong chu sinh[17].
1.4.6 Tiểu cầu
Là thành phần hữu hình của máu có vai trò quan trọng trong

quá

trình cầm máu và đông máu. Tiểu cầu có nguồn gốc từ tủy xương (những


16

xương dẹt). Bình thường trong máu có 150 000 – 300 000 tiểu cầu/mm 3
máu[18]. Trong bệnh lý TSG nặng, nhất là hội chứng HELLP có sự thay đổi
phức tạp trong bệnh lý đông máu, cụ thể là tăng đông máu nội mạch và đông
máu khu trú ở một vài cơ quan. Hội chứng này đã được Sibai biểu thị cụ thể
bằng các dấu hiệu: lượng bilirubin toàn phần tăng cao > 1,2mg/dL, enzyme
lactatdehydrogenazase tăng trên 600UI/l, AST và ALT tăng cao >70UI/l, số
lượng tiểu cầu giảm xuống < 100000 mm3 máu.
1.4.7 Fibrinogen (sinh sợi huyết)
Fibrinogen là chất gây đông máu nhưng trong cơ thể tồn tại ở dạng tiền
chất (không hoạt động) nên máu không đông được .Ở người bình thường
Fibrinogen từ 2 – 4 g/l [15]. Khi thai phụ bị TSG nặng, có những thay đổi
phức tạp trong hệ thống đông máu dẫn đến đông máu rải rách trong lòng
mạch. Quá trình bệnh lý này làm cho Fibrinogen trong máu bị huy động nhiều
dẫn đến hiện tượng giảm sinh sợi huyết. Trên lâm sàng người ta thường gặp
hiện tượng này trong hội chứng HELLP, lượng Fibrinogen có thể giảm xuống

dưới 300mg/dL. Khi sản phụ bị TSG nặng, xét nghệm Fibrinogen huyết thanh
giảm dưới 2g/l, cùng với các chỉ số hóa sinh biến động biểu hiện bệnh cảnh
lâm sàng rất nặng, đe dọa đến tính mạng của thai phụ và thai nhi.
1.4.8 Enzym transaminaza
Là enzyme giúp sự vận chuyển những nhóm amin của acid α –amin
thành những acid α – xetonic tạo nên mối liên hệ giữa sự chuyển hóa protein
và glucid. Trong số các transaminaza, có 2 loại có ý nghĩa nhiều nhất.
- Glutamo – oxalo transaminaza (AST) có nhiều trong tim, gan, thận,
phổi rồi đến các cơ, tham gia xúc tác phản ứng:
Acid glutamic + acid oxalo - axetic <=>
xetoglutaric.

AST

acid aspactic + acid α –


17

- Glutamo – pyruvic transaminaza (ALT) có nhiều trong gan, tham gia
xúc tác phản ứng:
Acid glutamic + acid pyruvic <=> ALT alanin + acid α –xetoglutaric.
Trong tổ chức, lượng enzym transaminaza có khác nhau, nhưng trong
huyết thanh lượng enzym transaminaza thường không thay đổi [18].
Trong huyết thanh 2 loại enzym transaminaza còn có tên gọi khác AST
gọi là SAST, ALT gọi là SALT.
Bình thường AST và ALT là 31 UI/l ở nhiệt độ 370C [15]
Trong bệnh lý TSG, nhất là TSG nặng hoặc hội chứng HELLP, hoạt động
emzym AST và ALT tăng lên trên 70 UI/l [19]. Cơ chế của hiện tượng này đến
nay vẫn chưa rõ, người ta thấy các tế bào gan bị hủy hoại làm tăng các enzym

của gan và gây đau ở vùng mạng sườn phải của thai phụ. Hiếm gặp hơn là có thể
gặp chảy máu trong gan và khối máu tụ dưới vỏ bao gan, gây nên bệnh cảnh
chảy máu trong ổ bụng.
1.5. Các biến chứng của tiền sản giật
1.5.1. Biến chứng tiền sản giật gây ra cho thai phụ
Với các trường hợp thai phụ bị tiền sản giật nặng không được phát hiện
và điều trị sớm, đôi khi đã điều trị tích cực nhưng vẫn xuất hiện các biến
chứng cho mẹ như sản giật, rau bong non, suy tim phù phổi cấp, suy gan, suy
thận...Đây là các biến chứng nguy hiểm cần phải điều trị tích cực đồng thời
cần phải theo dõi sát, đình chỉ thai nghén kịp thời để cứu mẹ.
1.5.2. Biến chứng tiền sản giật gây ra cho thai nhi.
Các biến chứng hay gặp đối với thai nhi của người mẹ có nguy cơ cao
đặc biệt là bị TSG như đẻ non, tử vong ngay sau sinh, bệnh màng trong, thai
chết lưu trong tử cung, chết ngay sau đẻ. Theo Kristine Y.Lain & james M
Roberts [4] tỷ lệ tử vong ở các sản phụ bị TSG cao gấp 5 lần các trường hợp
sản phụ bình thường.


18

1.6. Điều trị trong tiền sản giật
Mục tiêu:
- Với mẹ: ngăn cản sự tiến triển của bệnh, tránh các biến chứng có thể xảy
ra, hy vọng cải thiện tình trạng bệnh lý và giảm thiểu tỷ lệ mắc biến chứng và tử
vong mẹ.
- Với con: cố gắng đảm bảo phát triển bình thường của thai nhi trong tử
cung, hạn chế những nguy cơ có thể xảy ra làm cho thai nhi kém phát triển
trong tử cung như: suy dinh dưỡng, thai lưu, giảm tỷ lệ bệnh và tử vong chu
sinh.
1.6.1.

Điều trị nội khoa.

 Hạ huyết áp:
Xuất phát từ đặc điểm của thai nghén, nguyên tắc chọn thuốc và kết
hợp với nguyên tắc điều trị THA nói chung, hiện nay có nhiều thuốc hạ huyết
áp nhưng việc lựa chọn các thuốc điều trị TSG không nhiều.
- Các thuốc hạ HA bao gồm:
+ Alpha methyldopa ( Aldomet, Dogegyt): là một chất chủ vận αadrenecgic trung ương, có tác dụng hạ HA, giảm trở kháng ngoại biên. Thuốc
an toàn cho cả mẹ và con, được sử dụng rộng rãi và có thể qua hàng rào rau
thai . Liều dùng trung bình 1-2 g/ngày, tối đa 3 g/ngày.
+ Hydralazine (Dihydralazin, Depressan): thuốc gây giãn mạch trực
tiếp làm giảm sức cản ngoại vi, tăng nhịp tim và tăng cung lượng tim, tăng
dòng máu TC-rau hạ áp nhanh chóng. Dùng đường uống hoặc tiêm với liều
100mg/ngày, tối đa 200mg/ngày.
+ Thuốc chẹn kênh Canxi Amlodipin besylat (Amlor): là thuốc chẹn
kênh Canxi thế hệ thứ hai của phân nhóm Dihydropyridin, ức chế dòng Canxi
đi qua màng tế bào vào cơ tim và cơ trơn mạch máu. Amlodipin có tác dụng
chậm kéo dài. Liều dùng 5-10mg/ngày.


19

Ngoài Amlodipin có thể dùng Nifedipin (Adalat) có tác dụng hạ HA
nhanh chóng do phản xạ áp lực tại xoang cảnh. Không dùng trong trường hợp
TSG khi thai chậm phát triển trong TC hoặc thai suy . Thường dùng dạng
dung dịch nhỏ giọt dưới lưỡi hoặc viên, liều 5-10mg/24 giờ.
+ Thuốc chẹn β- adreneric (Labetalon, Propranolon): ít được dùng để
điều trị TSG do tác dụng chậm.
- Có thể dùng phối hợp các thuốc hạ HA để có tác dụng tốt, không nên để HA

hạ quá nhanh, quá thấp vì sẽ gây ảnh hưởng tuần hoàn TC – rau.
- Thuốc hạ huyết áp đang được ưa chuộng hiện nay là Nicardipin truyền tĩnh
mạch (Loxen, ống 10mg). Nicardipin là dẫn chất của Nifedipine, thuốc có tác
dụng sau tiêm tĩnh mạch 5 phút, kéo dài 4 – 5 giờ, có thể dùng liều 15
mg/giờ .
 Thuốc chống co giật, phù não, co mạch
- Magnesulfat: Là loại thuốc có tác dụng dạng cura (curariform) lên tấm vận
động thần kinh cơ, có tác dụng cản trở việc giải phóng acetylcholine khỏi các
đầu tận cùng của dây thần kinh vận động. Magnesulfat không phải là tác nhân
gây ra hạ HA nhưng có vai trò trong việc tăng lưu lượng tuần hoàn TC – rau,
chống phù não, phối hợp thuốc an thần như Seduxen để đề phòng và chống co
giật.
Magnesulfat được tiêm tĩnh mạch liều ban đầu là 2 - 4 g, sau đó duy trì
truyền tĩnh mạch 1 – 2 g/giờ để đạt nồng độ trong huyết tương vào khoảng 2 –
4 mmol/l, liều tối đa là 24g/ ngày, dùng thận trọng khi có suy thận.
Magnesulfat có thể gây mất phản xạ gân xương, ảnh hưởng đến sự dẫn
truyền của tim và gây ngừng tim khi nồng độ của nó trong huyết thanh > 30
mEq/l.
Trong khi dùng cần theo dõi: Phản xạ gân xương bánh chè, lượng nước
tiểu và nồng độ Magnesulfat trong huyết thanh. Trường hợp bệnh nhân nhược cơ


20

có hội chứng HELLP dự phòng cơn giật bằng Phenytoin với liều 15 mg/kg tốc
độ truyền 40 mg/phút, liều duy trì 5 mg/phút. Trong khi điều trị cần theo dõi tần
số tim và HA.
- Chẹn receptor 2 serotonin: Ketanserin
Thương tổn nội mạch và co mạch làm tăng khả năng ngưng tụ tiểu cầu
Ketanserin làm mất tác dụng của serotonin, làm mất đi sự co mạch. So với

Hydralazine, Ksetanserin có hiệu quả hơn.
 Thuốc lợi tiểu
Dùng thuốc lợi tiểu để điều trị TSG phải hết sức cân nhắc vì thuốc lợi
tiểu làm cho tuần hoàn tử cung rau bị giảm xuống đáng kể. Tuy nhiên, việc sử
dụng thuốc lợi tiểu được đặt ra trong những trường hợp thai phụ bị thiểu niệu
hay vô niệu (lượng nước tiểu đo được trong 24 giờ ở mức dưới 800ml, đặc
biệt là dưới 400ml trên 24 giờ).
Thuốc lợi tiểu được lựa chọn làm lasix, liều lượng phụ thuộc vào tình
trạng phù nặng và lượng nước tiểu đo được trong 24 giờ.
 Một số thuốc điều trị nội khoa khác
- An thần Seduxen 10mg uống 02 lần trong ngày.
- Đông miên: Khi thai phụ bị TSG nặng hoặc đang lên cơn co giật nhưng hiện
nay thuốc này được khuyến cáo là không nên dùng nữa do tác dụng xấu lên
trẻ sơ sinh.
- Kháng sinh nhóm β – Lactamin.
- Truyền Albumin làm tăng áp lực keo khi protein huyết tương thấp.
- Corticoid: Dùng 02 lần cho mẹ cách nhau 24 giờ khi thai dưới 34 tuần tuổi
nhằm kích thích trưởng thành phổi của thai nhi.
1.6.2. Can thiệp sản khoa
Thời điểm và lý do ĐCTN là những quyết định phức tạp và chưa thống
nhất cho các nhà sản khoa. Hiện nay đa số các thầy thuốc sản khoa cho rằng


21

cần phải lấy thai ra càng sớm càng tốt bằng gây đẻ chỉ huy hoặc mổ lấy thai
khi tình trạng của mẹ quá nặng.
- Thời điểm ĐCTN: Theo Uzan S đưa ra một phân định thời điểm theo tính
cấp cứu như sau:
+ Loại 1: Đình chỉ ngay trong ngày hoặc sau vài giờ, thường là mổ lấy

thai.
+ Loại 2: ĐCTN sau một vài ngày (2 ngày) để có thời gian chuẩn bị và
giảm thiểu tối đa sự nguy hiểm cùng với sự chín muồi CTC. Loại này có thể
lấy thai đường âm đạo hoặc phẫu thuật lấy thai.
+ Loại 3: ĐCTN vào thời điểm được chỉ định khi các điều kiện về thai
hợp lý.
- Lý do ĐCTN: Theo Sibai B.M thầy thuốc lâm sàng có thể tự đánh giá và
quyết định dựa trên sự cân nhắc các yếu tố: tình trạng nặng của bệnh, tình
trạng mẹ và thai nhi ở thời điểm hiện tại, tuổi thai, khả năng xuất hiện chuyển
dạ, chỉ số Bishop.
- Phương pháp ĐCTN: Có hai phương pháp ĐCTN là mổ lấy thai và gây
chuyển dạ đẻ. Gây chuyển dạ bằng cách làm cho CTC chín muồi sau đó rút
ngắn chuyển dạ bằng việc dùng oxytocin truyền tĩnh mạch .
Mổ lấy thai đặt ra nhằm cứu mẹ khi tình trạng mẹ biến chứng nặng nề,
khi cổ tử cung và ngôi thai không thuận lợi, hay khi thai nhi có thể sống được
sau khi lấy thai ra ngoài tử cung của người mẹ. Gây chuyển dạ và đẻ đường
âm đạo trong những trường hợp tuổi thai quá nhỏ, thai không thể sống được
khi ra ngoài tử cung người mẹ, thai đã chết hay cuộc chuyển dạ chuyển biến
rất thuận lợi CTC đã mở rộng và tình trạng của mẹ cho phép.
1.6.3. Mổ lấy thai
* Những chỉ định mổ lấy thai trong TSG
 Những chỉ định mổ lấy thai trong tiền sản giật:


22

- Những trường hợp TSG nặng có biến chứng cho thai phụ và thai nhi
như suy gan, suy thận, suy tim nặng, đe dọa phù phổi cấp, rau bong non, hội
chứng HELLP, những trường hợp điều trị không có kết quả (sau 7 ngày, thậm
chí 2 – 3 ngày). Điều này phù hợp với việc đình chỉ thai nghén loại 1 của

Uzan.
- Những trường hợp TSG nặng, cơn sản giật xuất hiện liên tục dù đã
dùng mọi biện pháp cắt cơn nhưng không có kết quả thì cần đề xuất chỉ định
mổ lấy thai để cứu mẹ. Cuộc mổ được tiến hành trong thời gian không xuất
hiện cơn sản giật.
- Những trường hợp TSG có lượng Acid uric tăng cao từ 400µmol/l trở
lên kết hợp với THA ít nhất là độ 1 sau khi đã điều trị trong một thời gian (7
ngày).
 Những chỉ định mổ lấy thai do các yếu tố của cuộc chuyển dạ:
- Khi cổ tử cung và ngôi thai không thuận lợi cho việc gây chuyển dạ để đẻ
đường âm đạo.
- Khi thai phụ có các chống chỉ định đẻ đường dưới về mặt sản khoa, thai to,
ngôi bất thường, mổ cũ, rau tiền đạo… đình chỉ thai nghén thuộc loại 2 của
Uzan.

Chương 2
ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU


23

2.1. Đối tượng nghiên cứu
2.1.1. Tiêu chuẩn lựa chọn đối tượng nghiên cứu
Tất cả các hồ sơ của bệnh nhân được chẩn đoán là TSG được mổ đẻ, theo dõi
và điều trị tại Bệnh viện Phụ sản Hà Nội từ tháng 01/2013 đến hết tháng
12/2013. Hồ sơ lưu trữ của mẹ và sơ sinh được ghi chép đầy đủ, rõ ràng về
hành chính, chuyên môn và các xét nghiệm cần thiết.
2.1.2. Tiêu chuẩn loại trừ
- Đa thai.
- Bệnh lý mẹ: mẹ bị những bệnh như bệnh tim, bệnh gan, bệnh thận, cao HA,

đái tháo đường, basedow.
- Những hồ sơ không rõ ràng, không đầy đủ thông tin về mẹ và tình trạng sơ
sinh sau đẻ.
- Những hồ sơ không đủ xét nghiệm theo yêu cầu lựa chọn.
2.1.3. Địa điểm nghiên cứu
Bệnh viện Phụ sản Hà Nội.
2.1.4. Thời gian nghiên cứu
Thời gian nghiên cứu tính từ tháng 01/2013 đến hết tháng 12/2013.
2.2. Phương pháp nghiên cứu
2.2.1. Thiết kế nghiên cứu
Nghiên cứu thuộc loại nghiên cứu hồi cứu theo phương pháp mô tả cắt ngang
dựa trên các hồ sơ bệnh án của các sản phụ đã được chẩn đoán TSG, được
điều trị tại bệnh viện Phụ sản Hà Nội (từ tháng 01/2013 đến hết tháng
12/2013).
2.2.2. Cỡ mẫu nghiên cứu:
Chọn mẫu theo phương pháp thuận tiện lấy toàn bộ các hồ sơ bệnh án
từ 1/2013 đến hết 12/2013 được 313 hồ sơ.


24

2.2.3. Các bước tiến hành
2.2.3.1. Kỹ thuật thu thập số liệu.
Hồi cứu dựa trên thu thập các số liệu có sẵn tại hồ sơ bệnh án được
lưu tại phòng Kế hoạch tổng hợp Bệnh viện Phụ Sản Hà Nội trong một năm
từ 1/1/2013 đến 31/11/2013.
Nghiên cứu thu thập số liệu dựa vào mẫu phiếu thu thập, các mục tiêu
và các biến số nghiên cứu.
2.2.3.2. Lập các biến số nghiên cứu
- Đặc điểm đối tượng nghiên cứu:

+ Nghề nghiệp của đối tượng.
+ Tuổi bệnh nhân được chia thành 3 nhóm: Dưới 20 tuổi, từ 20 tuổi đến 35
tuổi, trên 35 tuổi.
+ Số lần có thai: con so hay con rạ.
- Các triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng:
+ Tăng huyết áp:
THA độ 1: HATT từ 140-159 mmHg và hoặc HATTr từ 90-99 mmHg.
THA độ 2: HATT từ 160-179 mmHg và hoặc HATTr từ 100-109 mmHg.
THA độ 3: HATT ≥ 180 mmHg và hoặc HATTr từ ≥ 110 mmHg.
+ Phù: không phù, phù nhẹ, phù nặng.
+ Protein niệu: ≥ 3g/l và < 3g/l.
+ Chẩn đoán TSG nhẹ và TSG nặng dựa vào bảng dưới đây[23]
Bảng 2.1. Chẩn đoán tiền sản giật nhẹ và tiền sản giật nặng.
Triệu chứng
Huyết áp tâm trương
Protein niệu
Nhức đầu
Rối loạn thị giác: nhìn mờ, nhìn đôi
Đau thượng vị
Nôn, buồn nôn
Thiểu niệu

TSG nhẹ
< 90-110 mmHg
Vết, + hoặc ++
Không
không
Không
Không
Không

TSG nặng
≥ 110 mmHg
≥ +++
Không
Có
Có
Có
Có


25

Creatinin huyết thanh
Giảm tiểu cầu
Tăng bilirubin huyết thanh
Tăng men gan
Thai chậm phát triển
Phù phổi

Bình thường
Không
Không
Tăng rất ít
Không
Không

Tăng
Có
Có

Tăng đáng kể
Có
Có

+ Protein toàn phần huyết thanh: ≥ 60g/l và < 60g/l.
+ Abumin huyết thanh: ≥ 35g/l và < 35 g/l
+ Acid uric huyết thanh: ≥ 420 µmol/l và < 420 µmol/l
+ Ure huyết thanh: ≥ 420 µmol/l và < 420 µmol/l
+ Số lượng tiểu cầu: ≥ 150000/mm³ và < 150000/mm³
- Thái độ xử trí và biến chứng:
+ Nội khoa.
+ Mổ chủ động hay mổ cấp cứu.
+ Nội khoa kết hợp ngoại khoa.
+ Tình trạng thai: tuổi thai, cân nặng, điểm Apgar, sơ sinh chết sau đẻ, thai
chết lưu.
+ Biến chứng mẹ: sản giật, chảy máu (khi lượng máu của sản phụ bị mất ≥
300ml ), rau bong non, suy gan, suy thận, phù phổi cấp, tử vong.
2.3. Phương pháp xử lý số liệu
Sử dụng các phương pháp xử lý số liệu thường dùng trong nghiên cứu y học:
Phương pháp thống kê toán học:
Lập bảng thống kê và các biểu đồ.
Tính tỷ lệ phần trăm, giá trị trung bình, độ lệch chuẩn.
Kiểm định χ 2 để so sánh 2 tỷ lệ % với độ tin cậy p < 0,05
Các số liệu được xử lý theo chương trình EPI – INFO 6.04.
2.4. Vấn đề đạo đức trong nghiên cứu.
Mọi thông tin thu thập được đảm bảo bí mật cho sản phụ, chỉ phục vụ
cho mục đích nghiên cứu.