Mối liên quan giữa tổn thương động mạch cảnh trên siêu âm dopper với đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng ở bệnh nhân thận nhân tạo chu kỳ tại bệnh viện trung ương thái nguyên
Bạn đang xem bản rút gọn của tài liệu. Xem và tải ngay bản đầy đủ của tài liệu tại đây (1.72 MB, 98 trang )
ĐẠI HỌC THÁI NGUYÊN
TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y DƯỢC
DƯƠNG THỊ HIỀN
MỐI LIÊN QUAN GIỮA TỔN THƯƠNG ĐỘNG MẠCH
CẢNH TRÊN SIÊU ÂM DOPPLER VỚI ĐẶC ĐIỂM LÂM
SÀNG, CẬN LÂM SÀNG Ở BỆNH NHÂN THẬN NHÂN TẠO
CHU KỲ TẠI BỆNH VIÊN TRUNG ƯƠNG THÁI NGUYÊN
LUẬN VĂN BÁC SĨ NỘI TRÚ
Thái Nguyên, năm 2019
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu và Công nghệ thông tin – ĐHTN
ĐẠI HỌC THÁI NGUYÊN
TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y DƯỢC
DƯƠNG THỊ HIỀN
MỐI LIÊN QUAN GIỮA TỔN THƯƠNG ĐỘNG MẠCH CẢNH
TRÊN SIÊU ÂM DOPPLER VỚI ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG, CẬN
LÂM SÀNG Ở BỆNH NHÂN THẬN NHÂN TẠO CHU KỲ TẠI
BỆNH VIÊN TRUNG ƯƠNG THÁI NGUYÊN
Chuyên ngành: Nội khoa
Mã số: NT 62 72 20 50
LUẬN VĂN BÁC SĨ NỘI TRÚ
NGƯỜI HƯỚNG DẪN KHOA HỌC:
PGS.TS. PHẠM KIM LIÊN
Thái Nguyên, năm 2019
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu và Công nghệ thông tin – ĐHTN
i
LỜI CAM ĐOAN
Tôi xin cam đoan đây là công trình nghiên cứu của riêng tôi. Các số liệu,
kết quả nêu trong luận văn là trung thực và chưa từng được ai công bố trong
bất kỳ công trình nghiên cứu nào
Tác giả luận văn
Dương Thị Hiền
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu và Công nghệ thông tin – ĐHTN
ii
LỜI CẢM ƠN
Để hoàn thành được luận văn này, tôi đã nhận được sự giúp đỡ của nhiều
tập thể và cá nhân.
Trước hết tôi xin được bày tỏ lòng biết ơn chân thành tới:
- Ban Giám hiệu trường Đại học Y Dược Thái Nguyên.
- Ban Giám đốc Bệnh viện Trung ương Thái Nguyên.
- Phòng Đào tạo Trường Đại học Y Dược Thái Nguyên.
- Bộ Môn Nội trường Đại học Y Dược Thái Nguyên.
- Khoa Nội Thận Tiết niệu và Lọc Máu Bệnh viện Trung ương Thái
Nguyên.
- Khoa Thăm dò chức năng Bệnh viện Trung ương Thái Nguyên.
Tôi xin bày tỏ lòng kính trọng và biết ơn sâu sắc tới:
- PGS.TS. Phạm Kim Liên – Người thầy đã dành cho tôi tất cả sự hướng
dẫn tận tình, giúp đỡ, động viên tôi trong suốt thời gian tôi học tập, nghiên cứu
và hoàn thành luận văn.
- BSCKII Trần Trung Kiên – Trưởng khoa Nội Thận Tiết niệu và Lọc
máu Bệnh viện Trung ương Thái Nguyên – Người đã giúp đỡ, động viên, tạo
điều kiện giúp tôi có cơ hội học tập, công tác và hoàn thành luận văn.
Dương Thị Hiền
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu và Công nghệ thông tin – ĐHTN
iii
DANH MỤC TỪ VIẾT TẮT
BMI
: Body Mass Index (Chỉ số khối cơ thể)
BTM
: Bệnh thận mạn
ĐMCT
: Động mạch cảnh trong
ĐTĐ type 2
: Đái tháo đường type 2
FDA
: Food and Drug Administration (Cục quản lý Thực phẩm
và Dược phẩm Hoa Kỳ)
HATT
: Huyết áp tâm thu
MXV
: Mảng xơ vữa
NTM
: Nội trung mạc
NKF-DOQI
: Kidney Disease Outcomes Quality Initiative of the
National Kidney Foundation (Hội đồng cải thiện kết quả
toàn cầu về bệnh thận)
RI
: Resistance index (Chỉ số sức cản )
THA
: Tăng huyết áp
TNTCK
: Thận nhân tạo chu kỳ
Vd
: Vận tốc đỉnh tâm thu
Vs
: Vận tốc đỉnh tâm trương
VCTM
: Viêm cầu thận mạn
XVM
: Xơ vữa mạch
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu và Công nghệ thông tin – ĐHTN
iv
MỤC LỤC
LỜI CAM ĐOAN .............................................................................................. i
LỜI CẢM ƠN ................................................................................................... ii
DANH MỤC TỪ VIẾT TẮT ........................................................................... iii
MỤC LỤC ........................................................................................................ iv
DANH MỤC BẢNG ........................................................................................ vi
DANH MỤC BIỂU ĐỒ, HÌNH ..................................................................... viii
ĐẶT VẤN ĐỀ ................................................................................................... 1
Chương 1: TỔNG QUAN ................................................................................. 3
1.1. Bệnh thận mạn............................................................................................ 3
1.2. Các phương pháp điều trị thay thế thận ................................................... 11
1.3. Tổn thương mạch máu ở bệnh nhân thận nhân tạo chu kỳ ................. 15
1.4. Các phương pháp xác định tổn thương mạch .......................................... 20
1.5. Một số nghiên cứu về tổn thương động mạch cảnh trên siêu âm doppler 25
CHƯƠNG 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU .............. 27
2.1. Đối tượng nghiên cứu............................................................................... 27
2.2. Thời gian và địa điểm nghiên cứu............................................................ 27
2.3. Phương pháp nghiên cứu .......................................................................... 27
2.4. Phương pháp chọn mẫu ............................................................................ 27
2.5. Chỉ tiêu nghiên cứu .................................................................................. 28
2.6. Các phương pháp, kỹ thuật thu thập số liệu và tiêu chuẩn đánh giá........ 30
2.7. Các tiêu chuẩn chẩn đoán ......................................................................... 34
2.8. Phương pháp xử lý số liệu........................................................................ 38
2.9. Đạo đức nghiên cứu ................................................................................. 39
2.10, Sơ đồ nghiên cứu.................................................................................... 40
Chương 3: KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU ........................................................... 41
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu và Công nghệ thông tin – ĐHTN
v
3.1. Đặc điểm chung của đối tượng nghiên cứu ............................................. 41
3.2. Đặc điểm tổn thương động mạch cảnh của đối tượng nghiên cứu trên siêu
âm doppler ....................................................................................................... 45
3.3. Mối liên quan giữa tổn thương động mạch cảnh trên siêu âm doppler với
các triệu chứng lâm sàng, cận lâm sàng của nhóm nghiên cứu ...................... 48
Chương 4: BÀN LUẬN .................................................................................. 57
4.2. Về đặc điểm tổn thương động mạch cảnh trên siêu âm doppler .............. 57
4.2. Về mối liên quan giữa tổn thương động mạch cảnh trên siêu âm doppler
với các triệu chứng lâm sàng, cận lâm sàng của nhóm nghiên cứu ................ 65
KẾT LUẬN ..................................................................................................... 75
KHUYẾN NGHỊ ............................................................................................. 76
TÀI LIỆU THAM KHẢO
BỆNH ÁN NGHIÊN CỨU
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu và Công nghệ thông tin – ĐHTN
vi
DANH MỤC BẢNG
Bảng 1.1: Tiêu chuẩn chẩn đoán bệnh thận mạn theo NKF-KDIGO 2012 ... 4
Bảng 1.2: Phân giai đoạn của bệnh thận mạn dựa vào mức lọc cầu thận ....... 5
Bảng 2.1: Các xét nghiệm sinh hóa và chỉ số sinh hóa bình thường .............. 31
Bảng 2.2. Tiêu chuẩn chẩn đoán rối loạn chuyển hóa Lipid máu theo
Quyết định của Bộ Y tế năm 2014 ................................................................. 35
Bảng 2.3: Chỉ số khối cơ thể (BMI) cho người Châu Á ................................. 35
Bảng 2.4: Phân loại tăng huyết áp theo ESH/ESC năm 2018 ........................ 36
Bảng 3.1: Phân bố độ tuổi theo giới ở đối tượng nghiên cứu ......................... 41
Bảng 3.2: Phân bố đối tượng nghiên cứu theo phân độ chỉ số khối cơ thể .... 41
Bảng 3.3: Phân bố đối tượng nghiên cứu theo thời gian chạy thận ................ 42
Bảng 3.4: Tiền sử hút thuốc lá theo giới ở đối tượng nghiên cứu .................. 43
Bảng 3.5: Đặc điểm tăng huyết áp cuả đối tượng nghiên cứu ........................ 43
Bảng 3.6: Đặc điểm một số kết quả cận lâm sàng của đối tượng nghiên cứu 44
Bảng 3.7: Đặc điểm về chỉ số sức cản trên siêu âm doppler động mạch cảnh
ở đối tượng nghiên cứu ................................................................................... 45
Bảng 3.8. Đặc điểm dày nội trung mạc động mạch cảnh của đối tượng nghiên
cứu ................................................................................................................................45
Bảng 3.9: Đặc điểm xơ vữa động mạch cảnh ở đối tượng nghiên cứu........... 46
Bảng 3.10: Số lượng mảng xơ vữa động mạch cảnh ở đối tượng nghiên cứu 46
Bảng 3.11: Vị trí mảng xơ vữa động mạch cảnh ở đối tượng nghiên cứu...... 46
Bảng 3.12: Các biến chứng của mảng xơ vữa động mạch cảnh ở đối
tượng nghiên cứu (n=42)................................................................................ 47
Bảng 3.13: Đặc điểm hẹp động mạch cảnh ở đối tượng nghiên cứu .............. 47
Bảng 3.14: Mối liên quan giữa dày nội trung mạc động mạch cảnh và giới,
phân độ tăng huyết áp và nguyên nhân bệnh thận mạn, béo phì ở đối tượng
nghiên cứu ............................................................................................. 48
Bảng 3.15: Mối liên quan giữa tình trạng dày nội trung mạc động mạch cảnh
với tình trạng hút thuốc lá ở nam giới của đối tượng nghiên cứu (n=44)....... 49
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu và Công nghệ thông tin – ĐHTN
vii
Bảng 3.16: Mối liên quan giữa tình trạng dày nội trung mạc động mạch
cảnh với thời gian chạy thận ở đối tượng nghiên cứu..................................... 49
Bảng 17: Mối liên quan giữa tình trạng dày nội trung mạc động mạch cảnh
và tuổi ở đối tượng nghiên cứu ...................................................................... 50
Bảng 3.18: Mối tương quan giữa độ dày nội trung mạc động mạch cảnh và
một số yếu tố nguy cơ kinh điển gây xơ vữa mạch ....................................... 50
Bảng 3.19: Mối tương quan giữa đô dày nội trung mạc động mạch cảnh và
một số yếu tố nguy cơ không kinh điển gây xơ vữa mạch ............................ 51
Bảng 3.20: Mối liên quan giữa tình trạng xơ vữa động mạch cảnh với giới,
tăng huyết áp, nguyên nhân bệnh thận mạn, béo phì ở đối tượng nghiên cứu... 51
Bảng 3.21: Mối liên quan giữa đặc điểm xơ vữa động mạch cảnh và tuổi
ở đối tượng nghiên cứu ................................................................................... 52
Bảng 3.22: Mối liên quan giữa tình trạng xơ vữa động mạch cảnh với thời
gian chạy thận ở đối tượng nghiên cứu ........................................................... 52
Bảng 3.23: Mối liên quan giữa tình trạng xơ vữa động mạch cảnh và một số
xét nghiệm ở đối tượng nghiên cứu ................................................................ 53
Bảng 3.24: Mối liên quan giữa đặc điểm hẹp động mạch cảnh với giới
tính, phân độ tăng huyết áp, nguyên nhân bệnh thận mạn và béo phì ở đối
tượng nghiên cứu............................................................................................. 54
Bảng 3.25: Mối liên quan giữa tình trạng hẹp động mạch cảnh với tuổi
ở đối tượng nghiên cứu ................................................................................... 55
Bảng 3.26: Mối liên quan giữa tình trạng hẹp động mạch cảnh với thời
gian chạy thận ở đối tượng nghiên cứu. ......................................................... 55
Bảng 3.27: Mối liên quan giữa đặc điểm hẹp động mạch cảnh và chỉ số sức
cản trên siêu âm doppler ................................................................................ 56
Bảng 3.28: Mối liên quan giữa tình trạng hẹp động mạch cảnh và một số
kết quả xét nghiệm cận lâm sàng ở đối tượng nghiên cứu............................. 56
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu và Công nghệ thông tin – ĐHTN
viii
DANH MỤC BIỂU ĐỒ, HÌNH
Hình 2.1: Hình ảnh MXV và tốc độ dòng chảy của bệnh nhân nghiên cứu ... 40
Biểu đồ 3.1. Phân bố bệnh nhân theo nguyên nhân bệnh thận mạn ............... 42
Biểu đồ 3.2: Tỷ lệ một số triệu chứng lâm sàng của đối tượng nghiên cứu ... 44
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu và Công nghệ thông tin – ĐHTN
1
ĐẶT VẤN ĐỀ
Thận nhân tạo chu kỳ (TNTCK) là một trong những phương pháp điều
trị thay thế thận suy ở các bệnh nhân bệnh thận mạn (BTM) giai đoạn cuối.
TNTCK là một vấn đề mang tính xã hội trên toàn thế giới cũng như tại Việt
Nam bởi tỷ lệ bệnh nhân được điều trị bằng TNTCK, tỷ lệ tử vong, các biến
chứng nguy hiểm cũng như gánh nặng về kinh tế do TNTCK đưa đến ngày
càng gia tăng một cách nhanh chóng [22], [26].
Bệnh nhân TNTCK có nhiều biến chứng nguy hiểm như: Đột quị não,
nhồi máu cơ tim, tăng huyết áp (THA), suy tim,…[17]. Trong đó, biến chứng
về tim mạch là những biến chứng nguy hiểm nhất có thể dẫn đến tử vong ở các
bệnh nhân này [22], [59]. Các bệnh nhân TNTCK thường có nguy cơ đột quị
tăng gấp 5-30 lần so với các đối tượng khác [59], [63]. Tỷ lệ bệnh nhân đột quị
não chiếm 11,6% trong tổng số 3471 bệnh nhân TNTCK, trong đó thiếu máu
thoáng qua chiếm 95% [59]. Tỷ lệ đột quị ở bệnh nhân TNTCK là 50,1%/1000
bệnh nhân/năm so với tỷ lệ đột quị ở dân số thông thường là 41,5%/1000 bệnh
nhân/năm [59]. Đặc biệt, tỷ lệ tử vong do đột quị có liên quan với xơ vữa mạch
(XVM) cao hơn đáng kể ở các bệnh nhân TNTCK. Các nghiên cứu đã chỉ ra có
mối liên quan mật thiết giữa BTM, XVM và đột quị trong đó sự tăng chỉ số độ
dày nội trung mạc (NTM) đại diện cho XVM là một chỉ số đáng tin cậy dự báo
XVM [4], [60], [61], [62].
Xơ vữa và xơ cứng mạch máu ở bệnh nhân TNTCK dẫn đến sự tái cấu
trúc thành mạch và rối loạn huyết động cùng với sự tăng lắng đọng canxi ở lớp
NTM gây nên tình trạng canxi hóa động mạch ảnh hưởng rõ rệt tới khả năng
đàn hồi mạch máu và liên quan tới tỷ lệ tử vong ở các bệnh nhân này. Tình
trạng xơ vữa, xơ cứng và sự dày lên của lớp NTM ở các động mạch lớn của
bệnh nhân được chạy TNTCK cao hơn gấp 10 lần so với trước chạy thận [37].
Điều này cho thấy một nguy cơ là tỷ lệ tử vong do tổn thương động mạch cảnh
(ĐMC) sẽ cao hơn rất nhiều so với trước lọc máu. Mới đây, nhiều nghiên cứu
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu và Công nghệ thông tin – ĐHTN
2
sử dụng kỹ thuật siêu âm doppler và cho thấy là có sự tăng độ dày NTM ĐMC
cũng như các tổn thương khác ở bệnh nhân TNTCK khi so sánh với các đối
tượng khác, (1,081 ± 0,229 mm) so với trước chạy thận là (0,893 ± 0,213 mm)
[4]. Qua đó cho thấy siêu âm doppler ĐMC có giá trị tiên lượng tốt ở các bệnh
nhân TNTCK [37], [61]. Do đó, độ dày lớp NTM cũng như các tổn thương ở
ĐMC được biết đến như là một dấu hiệu đáng tin cậy của XVM và là một yếu
tố dự báo các biến cố về mạch máu não và tim mạch như: Đột quị, bệnh mạch
vành…[6], [37], [60].
Tại Việt nam, nhiều công trình nghiên cứu đã quan tâm đến vấn đề này
và cho thấy tỷ lệ bệnh nhân TNTCK đang có xu hướng tăng lên đáng kể [4].
Song song với tỷ lệ bệnh nhân TNTCK ngày càng tăng thì mối lo ngại về các
biến chứng tim mạch như đột quị, bệnh mạch vành cũng tăng lên đáng kể [4],
[6], [61].
Tại Bệnh viện Trung ương Thái Nguyên, mặc dù chưa có một con số
thống kê cụ thể nhưng tỷ lệ bệnh nhân TNTCK hàng năm vẫn tăng lên với tỷ
lệ cao cùng với đó là sự tăng đáng lo ngại về các biến cố tim mạch như: đột quị,
bệnh mạch vành…ở các bệnh nhân này. Do đó cần có một chẩn đoán sơm giúp
hạn chế các biến cố nguy hiểm trên các bệnh nhân TNTCK.
Chính vì vậy, chúng tôi tiến hành đề tài: “Mối liên quan giữa tổn thương
động mạch cảnh trên siêu âm doppler với đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng ở
bệnh nhân thận nhân tạo chu kỳ tại Bệnh viên Trung ương Thái Nguyên” với 2
mục tiêu:
1. Mô tả đặc điểm tổn thương động mạch cảnh trên siêu âm doppler ở
các bệnh nhân TNTCK tại Bệnh viện Trung ương Thái Nguyên.
2. Phân tích mối liên quan giữa tổn thương động mạch cảnh với đặc điểm
lâm sàng, cận lâm sàng ở đối tượng nghiên cứu.
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu và Công nghệ thông tin – ĐHTN
3
Chương 1
TỔNG QUAN
1.1. Bệnh thận mạn
1.1.1. Chẩn đoán bệnh thận mạn
Đã có nhiều định nghĩa khác nhau về suy thận mạn (STM), trong đó STM
là hậu quả cuối cùng của các bệnh thận, tiết niệu mạn tính, làm chức năng thận
giảm xút dần dần tương ứng với số lượng nephron của thận bị tổn thương dẫn
đến xơ hóa và mất chức năng không hồi phục [5]. Biểu hiện lâm sàng là mức
lọc cầu thận giảm dần không hồi phục, tăng nitơ phi protein máu, rối loạn cân
bằng nội môi, rối loạn các chức năng nội tiết của thận [5]. Các triệu chứng trên
nặng dần tương ứng với giảm mức lọc cầu thận, cuối cùng dẫn đến suy thận
giai đoạn cuối, lúc này hai thận mất chức năng hoàn toàn, đòi hỏi phải điều trị
thay thế thận [5].
Năm 2002, Hội thận học Hoa Kỳ (National Kidney Foundation - NKF)
đưa ra định nghĩa BTM bao gồm cả bệnh STM, định nghĩa này được cập nhật
nhiều lần vào các năm sau đó [56]. Tiếp đến năm 2012 Hội đồng cải thiện kết
quả Toàn cầu về Bệnh thận (Kidney Disease Improving Global Outcome –
KDIGO) và sau đó là sự đồng thuận của Hội thảo quốc tế đã đưa ra tiêu chí xác
định BTM dựa trên định nghĩa năm 2002 như sau: Bệnh thận mạn là tình trạng
tổn thương thận về mặt cấu trúc hoặc chức năng, biểu hiện bằng sự có mặt của
albumin niệu hoặc suy giảm chức năng thận xác định qua mức lọc cầu thận
(<60 ml/ph/1,73m2), hoặc các bất thường về hình ảnh học của thận tồn tại trên
3 tháng [47].
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu và Công nghệ thông tin – ĐHTN
4
Bảng 1.1: Tiêu chuẩn chẩn đoán bệnh thận mạn theo NKF-KDIGO 2012
(Có một trong hai bất thường dưới đây và tồn tại trên 3 tháng) [47].
- Albumin niệu (AER ≥ 30mg/24 giờ; ACR
≥ 30mg/g hoặc 3mg/mmol)
- Bất thường cặn lắng nước tiểu
Dấu ấn tổn thương thận (≥ 1
dấu ấn)
- Rối loạn điện giải hoặc các bất thường khác
do bệnh lý ống thận
- Bất thường phát hiện được bằng mô học
- Bất thường về cấu trúc (hình thái) phát hiện
được bằng hình ảnh học
- Tiền sử ghép thận
Giảm mức lọc cầu thận
< 60 ml/phút/1,73m2 (xếp loại GFR G3a-G5)
(GFR)
AER: Albumin excretion rate (bài tiết albumin niệu). ACR: albumin-tocreatinin ratio (tỉ albumin/creatinin niệu). GFR: Glomerular filtration rate
(Mức lọc cầu thận).
1.1.2. Chẩn đoán giai đoạn bệnh thận mạn
Năm 2002 NKF đã chia BTM thành 5 giai đoạn khác nhau dựa vào
mức lọc cầu thận tính theo creatinin máu [56]. Đến năm 2012 NKF-KDIGO
đã phân chia BTM thành 6 giai đoạn trong đó giai đoạn 3 chia thành giai đoạn
3a và 3b [47].
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu và Công nghệ thông tin – ĐHTN
5
Bảng 1.2: Phân giai đoạn của bệnh thận mạn dựa vào mức lọc cầu thận
theo NKF – KDIGO năm 2012 [47].
Giai đoạn
Mức lọc cầu thận
Mô tả
(ml/phút/1,73m2)
G1
≥ 90
Bình thường hoặc cao
G2
60 – 89
Giảm nhẹ
G3a
45 – 59
Giảm nhẹ đến trung bình
G3b
30 – 44
Giảm trung bình đến nặng
G4
15 – 29
Giảm nặng
G5
< 15
Suy thận
Xác định giai đoạn BTM tính giúp ích cho việc tiên lượng người bệnh
và áp dụng các biện pháp điều trị trên người bệnh đó. Nếu bệnh nhân ở giai
đoạn cuối của BTM thì ngoài các biện pháp như giai đoạn sớm, cần thiết phải
điều trị thay thế thận suy bằng các phương pháp như: Thận nhân tạo chu kỳ,
lọc màng bụng, ghép thận.
1.1.3. Một số nguyên nhân của suy thận mạn
1.1.3.1. Suy thận mạn do viêm cầu thận mạn.
Bao gồm bệnh lý viêm cầu thận mạn (VCTM) nguyên phát hay thứ phát
do các bệnh lý hệ thống khi điều trị không hiệu quả thì hậu quả cuối cùng là
dẫn đến BTM giai đoạn cuối. Đây là nhóm nguyên nhân chính của BTM ở các
nước đang phát triển, nhưng đã giảm dần ở các nước phát triển [7]. Tỷ lệ bệnh
nhân có protein niệu/hồng cầu niệu chiếm 32,1% trong một nghiên cứu tại Ả
Rập năm 2010 [67]. Theo Báo cáo dữ liệu thường niên của Hệ thống dữ liệu
thận năm 2010, nguyên nhân hàng đầu gây ra BTM dẫn đến suy thận ở Hoa Kỳ
bên cạnh bệnh đái tháo đường (ĐTĐ) type 2, THA, thì VCTM chiếm 23,7
trường hợp/1 triệu dân [51]. Trong một nghiên cứu 4323 người > 15 tuổi tại
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu và Công nghệ thông tin – ĐHTN
6
Thừa Thiên Huế năm 2004, trong số 40 bệnh nhân mắc BTM, có 15 bệnh nhân
là VCTM với tỷ lệ 37,50% [7].
1.1.3.2. Suy thận mạn do đái tháo đường.
Theo Báo cáo dữ liệu thường niên của Hệ thống dữ liệu thận năm 2010,
nguyên nhân hàng đầu gây ra BTM dẫn đến suy thận ở Hoa Kỳ là ĐTĐ type 2
với 153 trường hợp/1 triệu dân năm 2009 [51] và điều này làm tăng mối lo ngại
về sự tiến triển của bệnh trong tương lai cũng như các biến chứng của nó [68].
Tại một nghiên cứu gần đây tại Ấn Độ trên 5588 bệnh nhân BTM có 18,8 %
nguyên nhân do ĐTĐ type 2 [64].
1.1.3.3. Suy thận mạn do tăng huyết áp.
Theo Báo cáo dữ liệu thường niên của Hệ thống dữ liệu thận năm 2010,
nguyên nhân hàng đầu gây ra bệnh suy thận dẫn đến suy thận ở Hoa Kỳ bên
cạnh bệnh ĐTĐ type 2 là bệnh THA, chiếm 99 trường hợp/1 triệu dân [51].
THA thường cùng tồn tại và làm trầm trọng thêm bệnh BTM. Tỷ lệ THA cao
hơn đáng kể chiếm 60% ở những người bị BTM so với dân số nói chung và
tăng lên 90% ở những bệnh nhân BTM ở độ tuổi trên 65 tuổi [51]. Ở Hoa Kỳ,
có khoảng 26% những người bị tăng huyết áp đồng thời với BTM [51], [68].
1.1.3.4. Suy thận mạn do viêm thận bể thận mạn tính
Tỷ lệ STM do viêm thận bể thận mạn (VTBTM) ở các nước Âu Mỹ đã
giảm đáng kể, trong khi đó nguyên nhân này vẫn là chủ yếu tại các nước phát
triển [7]. VTBTM có thể có nguyên nhân từ sỏi thận, nghiên cứu tại Ả Rập
2010 cho thấy có 10,7% bệnh nhân được nghiên cứu phát hiện BTM có tiền sử
sỏi thận [67].
1.1.3.5. Các nguyên nhân khác: di truyền,…
1.1.4. Các triệu chứng lâm sàng
- Phù: Là triệu chứng thường gặp trong phần lớn các trường hợp hoặc
trong một số ít trường hợp không phù. Tuy nhiên ở giai đoạn cuối của BMT
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu và Công nghệ thông tin – ĐHTN
7
hoặc TNTCK thì phù biểu hiện của tình trạng ứ muối nước, suy tim, hay suy
dinh dưỡng [5].
- Thiếu máu: Là triệu chứng hằng định của BTM, mức độ thiếu máu
tương ứng với mức độ nặng của BTM, BTM càng nặng thiếu máu càng nhiều
[5]. Đặc điểm của thiếu máu là chỉ thiếu dòng hồng cầu, số lượng bạch cầu và
tiểu cầu bình thường. Thường thiếu máu đẳng sắc hồng cầu bình thường, không
thấy phản ứng tăng sinh dòng hồng cầu ở tủy xương, không có hồng cầu non ở
máu ngoại vi [5]. Thiếu máu đáp ứng tốt với điều trị bằng erythropoietin sau 34 tuần [5].
- Xuất huyết: Có thể gặp chảy máu mũi, chảy máu chân răng, chảy máu
đường tiêu hóa [5]. Nếu có chảy máu đường tiêu hóa thì làm suy giảm chức
năng thận nhanh [5].
- Triệu chứng tiêu hóa: Giai đoạn đầu bệnh nhân thường chán ăn, buồn
nôn và nôn, giai đoạn cuối có thể ỉa chảy, loét niêm mạc miệng và đường tiêu
hóa [5].
- Tăng huyết áp: Gặp khoảng 80% số bệnh nhân suy thận mạn bị THA
[5]. Có một tỉ lệ thấp bệnh nhân bị THA phụ thuộc thể tích, những bệnh nhân
này nếu được lọc máu đầy đủ thì huyết áp trở về bình thường không cần dùng
thuốc. Phần lớn bệnh nhân mặc dù được lọc máu đầy đủ nhưng vẫn phải dùng
thuốc hạ huyết áp để kiểm soát huyết áp. Một số ít bệnh nhân có THA kháng
trị, những bệnh nhân này mặc dù đã sử dụng phối hợp ba loại thuốc khác nhau
về cơ chế tác dụng, mỗi loại đều phải dùng liều cao, vẫn không kiểm soát
được huyết áp. Những bệnh nhân này thường có biến chứng tim mạch sớm và
nặng [5].
- Suy tim ứ huyết: Là hậu quả của quá tải dịch, THA, nhiễm độc cơ tim,
thiếu máu, và rối loạn điện giải [5].
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu và Công nghệ thông tin – ĐHTN
8
Ngoài ra bệnh nhân BTM còn có rất nhiều các triệu chứng lâm sàng khác
như: Chuột rút, yếu cơ, viêm thần kinh ngoại vi, rối loạn giấc ngủ, loạn dưỡng
xương, xạm da…[5]
1.1.5. Triệu chứng xét nghiệm
* Xét nghiệm máu
- Công thức máu: Cả ở những bệnh nhân BTM và TNTCK thì công thức
máu thường có giảm hồng cầu, hemoglobin, hematocrit, còn bạch cầu và tiểu
cầu thì bình thường [5]. BTM giai đoạn cuối nên kiểm tra công thức máu hàng
tháng để đánh giá mức độ giảm để quyết định điều trị [55], [57]. Nếu bệnh nhân
TNTCK có điều trị thuốc tạo hồng cầu thì nên làm xét nghiệm ít nhất 1
lần/tháng [57].
- Nitơ phi protein trong máu tăng: Creatinin, urê, acid uric máu tăng [5].
Trong đó, creatinin tăng không phụ thuộc vào loại thức ăn, thuốc nên đánh giá
chức năng thận sẽ chính xác hơn. Urê tăng có thể do ăn nhiều thức ăn giàu
protein, mất nước, sốt, nhiễm trùng, xuất huyết tiêu hóa [8]…Việc các chất này
tăng cao trong máu đặc biệt là urê sẽ làm tăng vỡ hồng cầu cũng như hàng loạt
các biến chứng khác.
- Protein máu giảm, albumin máu giảm do mất protein qua nước tiểu kéo
dài, do chế độ ăn giảm protein, do giảm tiêu hóa và hấp thu protein từ đường
ruột [5].
- Lipid máu tăng, tăng cả lipid toàn phần, cholesterol và triglycerid, đặc
biệt khi có hội chứng thận hư [5].
- Nồng độ natri máu thường giảm do bị giữ nước làm natri bị hòa loãng,
mặc dù natri tổng lượng có thể tăng [8].
- Nồng độ kali máu thường bình thường nếu bệnh nhân vẫn duy trì được
lượng nước tiểu trên 500 ml/24 giờ. Khi có thiểu niệu hay vô niệu trong đợt
tiến triển nặng của bệnh hoặc khi BTM giai đoạn cuối, TNTCK, nồng độ kali
máu thường tăng [5] ,[8].
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu và Công nghệ thông tin – ĐHTN
9
- Phosphat máu tăng: Tăng phosphat máu hằng định, tăng phosphat máu
có tương quan nghịch với giảm mức lọc cầu thận [8].
- Nồng độ canxi máu giảm sớm ngay từ khi bệnh nhân bị BTM. Khi bệnh
nhân BTM có nồng độ canxi máu bình thường hoặc tăng là phản ánh tình trạng
cường chức năng tuyến cận giáp thứ phát [8].
- Nồng độ hormon tuyến cận giáp tăng và có tương quan nghịch với giảm
mức lọc cầu thận. Nhiều trường hợp cường chức năng tuyến cận giáp nặng, dẫn
tới lắng đọng canxi ở nhiều tổ chức như phổi, da, cơ, và các cơ quan khác. Một
số bệnh nhân TNTCK, tình trạng cường chức năng tuyến cận giáp nặng đòi hỏi
phải cắt tuyến cận giáp. Tăng hocmon tuyến cận giáp còn gây nhiễm độc tủy
xương, góp phần làm tăng thiếu máu và làm giảm đáp ứng với điều trị thiếu
máu bằng hocmon erythropoietin.
* Xét nghiệm về nước tiểu:
BTM bao giờ nước tiểu cũng có protein niệu, hồng cầu niệu, trụ niệu,
bạch cầu niệu và vi khuẩn, urê, creatinin niệu giảm…Tuy nhiên, ở các bệnh
nhân TNTCK thì vô niệu hoàn toàn nên bệnh nhân không làm được các xét
nghiệm về nước tiểu nữa [5].
1.1.6. Tiến triển và biến chứng của bệnh thận mạn
* Thiếu máu
Thiếu máu là triệu hằng định ở bệnh nhân BTM do suy giảm chức năng
nội tiết của thận. BTM càng nặng thì thiếu máu càng nặng [5]. Ở các bệnh nhân
TNTCK thì thiếu máu còn do nhiều nguyên nhân khác bên cạnh nguyên nhân
giảm sản xuất erythropoietin như: Mất máu do lấy xét nghiệm, do cắm kim
chạy thận, do mất máu ở hệ thống tuần hoàn ngoài cơ thể, tăng đông máu do
mức hematocrit tăng cao, do đáp ứng sử dụng thuốc tạo hồng cầu và bổ sung
sắt, do hội chứng tăng urê máu, do sốt, nhiễm khuẩn mạn tính [36], [48]. FDA
gần đây khuyến nghị nhắm mục tiêu và duy trì mức hemoglobin dưới 12 g/dl
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu và Công nghệ thông tin – ĐHTN
10
[39]. Điều này là do các nghiên cứu đã kết luận rằng có nguy cơ tử vong do
biến chứng tim mạch cao ở các bệnh nhân có mức hemoglobin thấp [35].
* Biến chứng liên quan đến huyết áp.
+ Cả THA và tụt huyết áp đều là các biến chứng rất thường gặp ở bệnh
nhân TNTCK và đều làm tăng tỷ lệ tử vong ở nhóm bệnh nhân này. Cho đến
nay vẫn chưa có thử nghiệm ngẫu nhiên nào đánh giá huyết áp mục tiêu ở bệnh
nhân TNTCK [40]. Một số nghiên cứu cho thấy mục tiêu của huyết áp là giá trị
trước lọc máu < 140/90 mmHg và giá trị sau lọc máu 130/80 mmHg [56]. Ở
bệnh nhân TNTCK, huyết áp bình thường có thể được định nghĩa là huyết áp
trung bình < 135/85 mmHg vào ban ngày và < 120/80 mmHg vào ban đêm
[40]. Một số nghiên cứu đã yêu cầu giữ huyết áp ở mức thấp dẫn đến tăng tỷ lệ
tử vong [30], [41]. Hơn nữa, ở những bệnh nhân được lọc máu, có nguy cơ mắc
các bệnh tim mạch và tử vong cao hơn so với dân số nói chung [40].
* Suy tim ứ huyết
Suy tim khiến bệnh nhân mệt, khó thở khi gắng sức rất nhẹ, bệnh nhân
khó có thể tự chăm sóc bản thân. Đặc biệt trên các bệnh nhân TNTCK suy tim
làm rối loạn huyết động có thể không thể tiến hành lọc máu được mặc dù
TNTCK giúp giảm quá tải dịch [40]. Cũng do quá trình lọc máu với lưu lượng
lọc lớn, làm tăng gánh nặng cho tim cũng là một nguyên nhân dẫn đến suy tim
ở bệnh nhân TNTCK [40].
* Rối loạn giấc ngủ
Các loại rối loạn giấc ngủ khác nhau là phổ biến ở những bệnh nhân mắc
BTM giai đoạn cuối, dao động từ 50% đến 80% theo cách chủ quan và trong
50% các trường hợp được ghi nhận một cách khách quan [27]. Sự hiện diện của
rối loạn giấc ngủ có liên quan đến chất lượng cuộc sống thấp hơn và tỷ lệ tử
vong cao hơn ở bệnh nhân TNTCK [16], [32]. Chất lượng giấc ngủ kém thường
xảy ra ở 86,6% trường hợp ở nhóm bệnh nhân TNTCK [31]. Bệnh nhân
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu và Công nghệ thông tin – ĐHTN
11
TNTCK có chất lượng giấc ngủ kém hơn về tổng điểm chất lượng cuộc sống
và độ trễ giấc ngủ và hiệu quả giấc ngủ (P <0,05) [31].
1.2. Các phương pháp điều trị thay thế thận
Các phương pháp điều trị thay thế thận suy trong BTM giai đoạn cuối
bao gồm: Lọc màng bụng, TNTCK, ghép thận khi mức lọc cầu thận <15 ml/
phút /1.72 m2 da [47].
1.2.1. Thận nhân tạo chu kỳ
1.2.1.1. Khái niệm thận nhân tạo
Thận nhân tạo hay còn gọi là lọc máu ngoài cơ thể là một trong những
biện pháp điều trị thay thế thận suy. Là biện pháp sử dụng màng lọc nhân tạo và
quá trình lọc được tiến hành ngoài cơ thể người bệnh [7]. TNTCK là lọc máu
bằng thận nhân tạo theo chu kỳ trong suốt cuộc đời còn lại của người bệnh [7].
1.2.1.2. Những nguyên lý chính của thận nhân tạo
+ Nguyên lý của bộ lọc [7]
Bộ lọc là một bộ máy quan trọng giúp trao đổi chất giữa máu của bệnh
nhân và dịch thẩm phân, bộ lọc còn được xem như là “Thận nhân tạo”
Một cách khái quát bộ lọc bao gồm màng lọc bán thấm ngăn cách hai
khoang: Một bên là tuần hoàn máu của người bệnh và bên kia là lưu thông của
dịch thẩm phân, sự lưu thông của dòng máu và dòng dịch là ngược chiều nhau.
Mặt khác có sự chênh nồng độ và các chất giữa hai khoang
Dòng máu đến bộ lọc bằng một tuần hoàn ngoài cơ thể từ mạch máu của
người bệnh, trong khi dịch thẩm phân được tạo ra từ máy thận nhân tạo.
Thận nhân tạo chu kỳ là một điều trị không liên tục, với thời gian tổng
cộng trung bình từ 12 đến 15 giờ mỗi tuần, chính điều này giải thích rằng việc
đào thải urê và các chất độc khác chỉ có thể hoàn toàn khi mà công việc này
đươc thực hiện như chính thận bình thường vận hành 24/24 giờ hoặc 168 giờ
trong tuần
+ Cơ chế vận chuyển dịch trong thận nhân tạo [7]
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu và Công nghệ thông tin – ĐHTN
12
Thận nhân tạo là phương pháp lọc máu thông qua màng bán thấm, bao
gồm khoang máu cấu tạo bởi các sợi mao dẫn có các lỗ nhỏ, cho phép các chất
hòa tan trong máu có trọng lượng phân tử thấp đi qua, bên ngoài là khoang dịch
chứa dịch thẩm phân chảy ngược chiều với dòng máu.
Sự trao đổi giữa máu và dịch thẩm phân qua màng bán thẩm theo hai cơ
chế căn bản là khuếch tán và siêu lọc.
- Khuếch tán: Là sự vận chuyển thụ đông, các chất xuyên màng do sự
chênh lệch nồng độ giữa máu và dịch thẩm phân. Đây la cơ chế chính trong kỹ
thuật thẩm phân máu thông thường, nó cho phép các chất hòa tan có trọng lượng
phân tử < 500 Dalton qua màng dễ dàng và nhanh chóng. Tốc độ khuếch tán
tùy thuộc vào: Độ chênh lệch nồng độ hai bên màng, diện tích màng, hiệu suất
khuếch tán của màng, nhiệt độ, khoảng cách giữa các phân tử với màng, vận
tốc dòng máu và dịch thẩm phân qua màng.
- Siêu lọc: Là sự vận chuyển chủ động nước và các chất hòa tan dưới tác
dụng lực kéo qua màng, do sự chệnh lệch áp suất giữa khoang máu và khoang
dịch gọi là áp lực xuyên màng. Tốc độ siêu lọc phụ thuộc độ chênh áp và vận
tốc dòng máu qua màng. Trong thực hành cơ chế khuếch tán và siêu lọc thường
phối hợp với nhau trong suốt quá trình thẩm phân.
1.2.1.3. Cách thức vận chuyển dịch [7]
Cho đến nay có nhiều kỹ thuật được áp dụng trong thận nhân tạo, đó là:
- Thẩm phân máu
- Siêu lọc máu
- Thẩm phân – siêu lọc máu
Khác nhau cơ bản giữa các kỹ thuật này là cơ chế vận chuyển dịch có
khác nhau:
- Trong thẩm phân máu, là kỹ thuật thường được sử dụng nhất, việc đào
thải các chất cặn bã được thực hiện bằng cơ chế khuếch tán trong khi cơ chế
siêu lọc đào thải nước và natri tích lũy giữa hai lần lọc.
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu và Công nghệ thông tin – ĐHTN
13
- Trong thẩm phân – siêu lọc máu kết hợp cả hai điểm thuận lợi của thẩm
phân và siêu lọc máu.
1.2.1.4. Những ưu điểm và nhược điểm của phương pháp thận nhân tạo chu kỳ [7]
- Ưu điểm: Dịch lọc được pha theo một tỷ lệ nhất định bởi các chuyên
gia; bệnh nhân được chăm sóc bởi nhân viên y tế trong suốt quá trình lọc
máu; vòng tuần hoàn ngoài cơ thể được thiếp lập qua một cầu tay ở cánh tay
của bệnh nhân nên dễ chăm sóc, thẩm mỹ và hạn chế được nhiễm trùng.
- Nhược điểm: Bệnh nhân phải đến viện mới chạy TNTCK được, hạn
chế cho các bệnh nhân ở xa; bệnh nhân phải chạy thận cách ngày nên dễ bị quá
tải dịch vào các ngày nghỉ; bệnh nhân phải bảo vệ cầu tay cho đến hết đời do
cầu tay là mạng sống của bệnh nhân TNTCK; chế độ ăn uống phải kiêng khem
nghiêm ngặt hơn lọc màng bụng, phải hạn chế nước, hạn chế tăng cân ướt > 2
kg giữa hai buổi lọc.
1.2.1.5 Những biến chứng tim mạch và một số yếu nguy cơ sau lọc máu [7]
Được chia thành hai nhóm: Nhóm biến chứng sau lọc máu với thời gian
trung bình và nhóm biến chứng lọc máu với thời gian dài.
* Biến chứng sau lọc máu với thời gian trung bình.
Các biến chứng sau lọc máu với thời gian trung bình thường xuất hiện
sau vài tháng đến vài năm, bao gồm nhiều các biến chứng khác nhau như: Sự
xuất hiện trở lại của các triệu chứng tăng urê máu, các bệnh lý về, các biến
chứng tim mạch, quá tải sắt, bệnh lý nang của thận…[7] trong đó, biến chứng
tim mạch khá thường gặp với các biến chứng nguy hiểm như:
+ Các bệnh lý tim mạch: Đau thắt ngực, nhồi máu cơ tim, tai biến mạch
máu não… tăng cao ở những bệnh nhân TNTCK [7]. Tử vong do tim mạch ở
các bệnh nhân này cao gấp 3 lần so với không lọc máu [7]. Tỷ lệ tử vong tim
mạch có liên quan đến tình trạng xơ hóa động mạch nặng ở bệnh nhân lọc máu.
Có nhiều yếu tố tác động vào thương tổn mạch máu ở đối tượng bệnh nhân này
là: THA, Triglycerid máu tăng, canxi hóa thành mạch, hoạt hóa tiểu cầu. Trong
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu và Công nghệ thông tin – ĐHTN
14
các yếu tố này, THA trước lọc máu còn tồn tại trong quá trình lọc máu là yếu
tố đóng vai trò chính trong cơ chế sinh bệnh xơ hóa động mạch [7]. Nghiện
thuốc lá, hoạt động thể lực cũng góp phần vào sự xuất hiện của xơ hóa động
mạch [7].
+ Bệnh lý cơ tim là một trong những biểu hiện tim mạch thường gặp ở
bệnh nhân lọc máu. Những yếu tố gắn liền với lọc máu tác động lên bệnh lý cơ
tim là: Tăng cung lượng tim, thừa dịch ngoại bào, độc tố urê, acetat trong dịch
thẩm phân, tích lũy tại cơ tim chất kim loại, thiếu hụt acid amin [7].
* Biến chứng sau lọc máu thời gian dài.
+ Biến chứng tim mạch do hình thành canxi hóa thành mạch và trên vòng
van hai lá là một biến chứng đã được biết đến ở bệnh nhân TNTCK [7]. Khi
biến chứng này xuất hiện có thể gây ra hở hoặc hẹp van hai lá, Sự canxi hóa
thành động mạch đặc biệt các mạch máu ngoại biên, các mạch máu lớn, làm xơ
cứng động mạch ảnh hưởng tới sự đàn hồi của mạch máu. Một số yếu tố nguy
cơ tim mạch ở bệnh nhân TNTCK:
+ THA: Nguyên nhân do tăng thể tích dịch ngoại bào và giữ natri. Có sự
liên quan giữa tăng thể tích dịch mạn tính và tỷ lệ tử vong cũng như suy chức
năng tâm trương ở bệnh nhân lọc máu. Gần đây có vấn đề tích tụ natri ở mô
dưới da và các cơ quan khác, sự tích tụ này thường thấy ở bệnh nhân THA [7].
Ngoài ra THA ở bệnh nhân TNTCK còn do sự tích tụ natri trong tế bào cơ trơn
động mạch đã góp phần làm tăng độ cứng của mạch máu [7]. Chứng ngưng thở
khi ngủ do tăng hoạt động giao cảm, thường gặp ở bệnh nhân lọc máu, đi kèm
với co mạch và THA về đêm. Tăng hoạt động hệ giao cảm sẽ gây hoạt hóa thứ
phát hệ Renin – Angiotensin, điều này có vai trò quan trọng trong việc tăng
kháng lực mạch máu ngoại biên ở bệnh nhân BTM giai đoạn cuối.
Điều trị THA để giảm nguy cơ đột quỵ và biến chứng tim mạch. Phì đại
thất trái gây nhiều biến chứng tim mạch và gây tử vong. Giảm lượng dịch quá
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu và Công nghệ thông tin – ĐHTN
15
tải và/hoặc thuốc hạ áp ở bệnh nhân lọc máu sẽ làm thay đổi khối lượng cơ thất
trái [7].
+ Tiểu đường: Bệnh nhân tiểu đường có nguy cơ cao hội chứng mạch
vành cấp và kết quả sau can thiệp mạch vành sẽ xấu hơn bệnh nhân không tiều
đường. Bệnh nhân tiểu đường dễ có khả năng suy tim. Việc kiểm soát đường
huyết kém làm tăng tỷ lệ tử vong ở bệnh nhân lọc máu.
+ Hút thuốc lá: Thuốc lá có thể tác động xấu đến chức năng thận còn xót
lại của bệnh nhân lọc máu, hút thuốc lá rất hay gây biến chứng suy tim, bệnh
mạch máu ngoại biên và tử vong.
+ Rối loạn chuyển hóa Lipid: rất hay gặp ở bệnh nhân TNTCK. Dựa vào
khuyến cáo của KDIGO hơn 60% bệnh nhân lọc máu có bất thường về lipid
cần được điều trị.
+ Bệnh nhân có LDL-cholesterol cao hoặc thấp đều có nguy cơ biến
chứng tim mạch cao, làm tăng tỷ lệ tử vong. Gần 1/3 bệnh nhân lọc máu có
tăng triglyceride, sự tăng này làm tăng tỷ lệ vữa xơ mạch máu đặc biệt ở
động mạch cảnh, động mạch chủ hay động mạch đùi gây biến chứng tim
mạch nặng nề.
1.3. Tổn thương mạch máu ở bệnh nhân thận nhân tạo chu kỳ
1.3.1. Xơ vữa và xơ cứng động mạch trong bệnh thận mạn tính giai đoạn cuối
1.3.1.1 Quan điểm về tái cấu trúc mạch máu trong bệnh thận mạn
Có hiện tượng tái cấu trúc lại động mạch của bệnh nhân BTM thể hiện
bằng giãn, phì đại lớp NTM của các động mạch lớn ở trung tâm, và phì đại
thành mạch riêng biệt ở các động mạch ngoại vi. Ở các bệnh nhân này, sự tái
cấu trúc mạch máu đi kèm với sự cứng động mạch do thay đổi đặc tính nội sinh
của thành mạch chủ yếu ở các động mạch ít bị xơ vữa, như động mạch chi trên
[53]. Giãn động mạch được phát hiện sớm khi bắt đầu lọc máu, gợi ý tái cấu
trúc mạch xuất hiện sớm trong BTM. Kích thước của các động mạch lớn bị ảnh
hưởng bởi nhiều yếu tố. Ở bệnh nhân TNTCK, hiện tượng quá tải mạn tính của
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu và Công nghệ thông tin – ĐHTN
