BÀI GIẢNG Y KHOA ÁP XE GAN

ÁP XE GAN
ThS BS Nguyễn Hải Đăng
Bộ Môn Ngoại


ÁP XE GAN VI TRÙNG


LỊCH SỬ
• Hippocrates đã mô tả từ 4000 năm trước CN
• John Bright đã mô tả AG kiểu hiện đại năm 1836
• Waller rồi Dieu Lafoy đã ghi nhận AGVT ở bệnh nhân (BN) bị
viêm ruột thừa hay viêm tĩnh mạch

• Ochsner 1938 đã tổng quan AGVT thời kỳ chưa có kháng
sinh, chủ yếu do viêm ruột thừa

• Đến thời kỳ có kháng sinh, thì căn nguyên AGVT đã thay đổi,
NTĐM đứng hàng đầu, rồi đến vô căn, nhưng tử vong có giảm
dần

• AGVT thường găp ở BN 50-60 tuổi, sức khỏe yếu, có bệnh ác
tính, suy giảm miễn dịch. Tỉ lệ nam/nữ: 1,5/1


CĂN NGUYÊN
• Đường mật: do TẮC NGHẼN và VI KHUẨN. Sỏi
đường mật, u ác tính, bệnh Caroli, giun chui đường
mật, phẫu thuật đường mật, nối mật - ruột.

• Tĩnh mạch cửa: vi trùng từ nguồn bệnh lý ở ống

tiêu hóa, vào TMC về gan. Viêm túi thừa, viêm ruột
thừa, viêm tụy, viêm ruột, viêm vùng chậu, thủng
tạng, viêm rốn ở trẻ sơ sinh, bệnh lý ác tính đại
trực tràng.


CĂN NGUYÊN
• Động mạch gan:
– Bất kỳ nhiễm trùng toàn thân (viêm nội tâm
mạc, viêm phổi, viêm tủy xương) có thể dẫn đến
nhiễm trùng máu và nhiễm trùng gan thông qua
động mạch gan.
– Áp xe gan cũng có thể phản ánh một phản ứng
miễn dịch bị thay đổi: u ác tính, hội chứng suy
giảm miễn dịch mắc phải, rối loạn chức năng
bạch cầu hạt, u hạt mạn tính (trẻ em)


CĂN NGUYÊN
• Trực tiếp: từ viêm mủ túi mật, áp xe dưới hoành,
áp xe quanh thận, thủng ruột vào gan

• Chấn thương gan: vết thương gan, các phương
pháp hủy u gan bằng nhiệt, đông lạnh hay sóng
cao tần, thuyên tắc động mạch gan

• Vô căn: hay gặp ở BN tiểu đường hay suy giảm
miễn dịch, bệnh lý ác tính

BỆNH HỌC
• Tùy theo đường vi trùng xâm nhập:
– Từ tĩnh mạch cửa, chấn thương, vô căn, trực
tiếp thường là đơn áp xe lớn
– Từ đường mật, động mạch là đa áp xe nhỏ

• Phân bố: 75% ở gan phải, 20% ở gan trái và
5% ở thùy đuôi

• 50% áp xe gan đơn độc
• Kích thước: 1mm – vài cm


VI TRÙNG
Căn nguyên
Đường mật

Tĩnh mạch
cửa

Động mạch

Chấn thương

Trực tiếp

Vô căn

Nguồn nhiễm
NTĐM

Nhiễm trùng ổ bụng

Du khuẩn huyết
Nhiễm trùng hệ thống
Nhiễm trực tiếp
Mô hoại tử
Viêm túi mật
Lủng dạ dày tá tràng
Không rõ

Phân bố

Loại vi trùng

2 thùy, đa AG

Đa VT, Gr(-), hiếu khí hay
kỵ khí E.coli.

Thùy P>T, Đa,
đơn AG

Đa VT, Gr(-), hiếu khí kỵ
khí S.foecalis, E.coli,
B.fragilis.

2 thùy, đa AG

1 VT, Gr(+), hiếu khí

S.aureus, S.pyogenes .

Vùng gan bị tổn
thương

1 VT, Gr(+), hiếu khí
S.aureus, S.pyogenes.

Vùng tiếp cận

1 VT, Gr(-), hiếu khí,
E.coli.

Thùy P > T

1 VT, kỵ khí, B. fragilis .


LÂM SÀNG
CƠ NĂNG

THỰC THỂ
Đau hạ sườn P

52%

Sốt

83%

Sụt cân

60%

Đau

55%

Nôn ói

50%

U hạ sườn P

Mệt mỏi

50%

Báng bụng

25%

Lạnh run

37%

Dịch màng phổi

20%

Biếng ăn

34%

Ho

30%

Gan to

40%

Vàng da

31%
25%


SINH HÓA
• Alkalin phosphatase tăng

87%

• Hct < 36%

53%

• Bạch cầu > 10.000/mm3

71%

• Bilirubin > 2mg/dl

24%

• Albumin < 3g/dl
• Cấy máu (+)

55%
50%


HÌNH ẢNH HỌC
• SIÊU ÂM
– Nhạy: 80 – 95%

• CT scan
– Nhạy: 95 – 100%
– Chẩn đoán được áp xe sát hoành
– Chẩn đoán bệnh lý ổ bụng khác: bệnh đường
mật, viêm ruột thừa, túi thừa

• MRI: không lợi thế hơn CT


HÌNH ẢNH HỌC
• X Quang ngực:
– Bất thường 50% TH
– Vòng hoành (P) nâng cao, TDMP, xẹp
phổi

– Hiếm: mực nước hơi ổ áp xe, khí trong
TMC



Chẩn đoán phân biệt
CLINICAL FEATURES
Age (yr)

AMEBIC ABSCESS
20-40

PYOGENIC ABSCESS
>50

Male-to-female ratio

≥10:1

1.5:1

Solitary vs. multiple

Solitary 80%[*]

Solitary 50%

Location

Usually right liver

Usually right liver

Travel in endemic area

Yes

No

Diabetes

Uncommon (∼2%)

More common (∼27%)

Alcohol use

Common

Common

Jaundice

Uncommon

Common

Elevated bilirubin

Uncommon

Common

Elevated alkaline
phosphatase

Common

Common

Positive blood culture

No

Common

Positive amebic serology

Yes

No


BIẾN CHỨNG
• Chiếm khoảng 40%
• Nhiều nhất là nhiễm trùng toàn thân, nhiễm
trùng huyết (septicemia), tử vong # 85%

• Các biến chứng ở phổi, màng phổi, viêm
phổi, áp xe vỡ vào ổ bụng hiếm gặp.

ĐIỀU TRỊ
• Kháng sinh
• Dẫn lưu ổ áp xe (chọc hút, DL qua
da, mổ dẫn lưu)

• Xác định và điều trị nguồn nhiễm


KHÁNG SINH
• Khởi đầu với KS phổ rộng trong khi chờ cấy vi trùng và
kháng sinh đồ

• Phối hợp KS diệt vi trùng Gr(-), GR(+), kỵ khí. Vd như
ampicillin, aminoglycoside, và metronidazole hoặc một
cephalosporin thế hệ thứ ba với metronidazole

• Đa áp xe, áp xe do nấm nếu không thể dẫn lưu thì điều
trị KS từ 4 - 6 tuần

• Áp xe đã dẫn lưu, thì điều trị KS 2 tuần
• Áp xe gan đường mật là đa áp xe nhỏ, cần phải dẫn lưu
đường mật


DẪN LƯU Ổ ÁP XE
• Chọc hút (không dẫn lưu)
– Chẩn đoán, định loại vi trùng + KSĐ
– Điều trị cho đơn áp xe, BN trẻ khoẻ và không có

bệnh lý ổ bụng
– Thường phải chọc hút nhiều lần (1/4 BN ≥ 3 lần)
– Hiệu quả tương đương dẫn lưu qua da (???)
– Đối với BN già yếu, bệnh đường mật cần can
thiệp mạnh hơn chọc hút


DẪN LƯU Ổ ÁP XE
• Dẫn lưu qua da (dưới hướng dẫn SÂ)
– Phương pháp được lựa chọn, nhất là ở BN già yếu.
– Đối với áp xe đơn ổ và không vách, dẫn lưu qua da thành
công 70-90% và ống luồn (catheter) dẫn lưu giữ được 1119 ngày .
– Chống chỉ định dẫn lưu là bệnh lý đường mật, bệnh lý ổ
bụng cần mổ, rối loạn đông máu, về giải phẫu học không
đến được áp xe
– Tử vong chung là 3-4% ; biến chứng 5% gồm có nhiễm
trùng, chảy máu, lây nhiễm màng phổi, ổ bụng, lủng ruột


DẪN LƯU Ổ ÁP XE
• Mổ dẫn lưu
– Hiện nay ít thực hiện
– Giải quyết ổ áp xe có vách và đa ổ dẫn lưu mà
chọc hút và dẫn lưu qua da không được
– Xử lý bệnh lý đường mật, ổ bụng
– Áp xe được thám sát bằng tay, siêu âm, cấy mủ,
sinh thiết và dẫn lưu kín


DỰ HẬU

• Tỉ lệ tử vong < 10%
• Đơn áp xe, vi trùng yếm khí tử vong < 5%
• Nguyên nhân gây tử vong là do chẩn đoán
trễ, không dẫn lưu, không loại bỏ ổ nhiễm,
BN già yếu, tiểu đường, giảm miễn dịch,
chấn thương nặng


DỰ HẬU
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•

Tuổi > 70
Tiểu đường
Bệnh ác tính
Căn nguyên đường mật
Đa áp xe
Nhiễm trùng huyết
Du khuẩn huyết đa VT

Vi trùng kỵ khí
BC > 20.000/mm3
Bilirubin tăng
SGOT tăng
Albumin < 2mg/l
Biến chứng quan trọng


ÁP XE GAN AMÍP


LỊCH SỬ
• Nhiễm amíp có tỉ lệ cao ở các nước đang phát triển, vùng
nhiệt đới, bán nhiệt đới …

• Báo cáo đầu tiên ở An Độ. Osler báo cáo trường hợp nhiễm
amíp gan và đại tràng năm 1890.

• Councilman, La Fleur 1891 đặt tên là áp xe gan amíp .
• Trước kia điều trị AGA là mổ dẫn lưu, hiện nay nhờ thuốc
diệt amíp như metronidazole nên điều trị AGA chỉ cần dùng
thuốc, can thiệp ngoại khoa chỉ dành cho trường hợp có
biến chứng hay kháng thuốc .


TẦN SUẤT
• Tần suất AGA còn cao ở các nước nhiệt đới và giảm
ở các nước Tây phương; như ở Mỹ tỉ lệ là 0,0013%
BN vào viện và chiếm 5% các loại áp xe gan

• Tỉ lệ nhiễm amíp ở các vùng dịch tể là 15-30%, ở
Mỹ chỉ có 1%

• Chỉ có 7% BN nhiễm amíp bị AGA
• Tuổi hay gặp là 20-40
• Tỉ lệ nam/nữ > 10/1