DETERMINACIÓN DE LA PRESENCIA DE Staphylococcus spp. COAGULASA POSITIVO Y SUS PATRONES DE RESISTENCIA A ANTIBIÓTICOS EN CASOS DE PIODERMATITIS CANINA EN LA CLÍNICA VETERINARIA FMVZ-UCE

UNIVERSIDAD CENTRAL DEL ECUADOR
FACULTAD DE MEDICINA VETERINARIA Y ZOOTECNIA
CARRERA DE MEDICINA VETERINARIA Y ZOOTECNIA

DETERMINACIÓN DE LA PRESENCIA DE Staphylococcus spp. COAGULASA
POSITIVO Y SUS PATRONES DE RESISTENCIA A ANTIBIÓTICOS EN
CASOS DE PIODERMATITIS CANINA EN LA CLÍNICA VETERINARIA FMVZUCE.

Autor: Catherine Elizabeth Tulcán Álvarez
Tutora: MSc. Juliette Cadier

Quito, Diciembre del 2018

i


UNIVERSIDAD CENTRAL DEL ECUADOR
FACULTAD DE MEDICINA VETERINARIA Y ZOOTECNIA
CARRERA DE MEDICINA VETERINARIA Y ZOOTECNIA

DETERMINACIÓN DE LA PRESENCIA DE Staphylococcus spp. COAGULASA
POSITIVO Y SUS PATRONES DE RESISTENCIA A ANTIBIÓTICOS EN
CASOS DE PIODERMATITIS CANINA EN LA CLÍNICA VETERINARIA FMVZUCE

Informe final de investigación presentado como requisito para optar el Título de
Médico Veterinario Zootecnista

Autor: Catherine Elizabeth Tulcán Álvarez
Tutora: MSc. Juliette Cadier

Quito, Diciembre del 2018

ii


DERECHOS DEL AUTOR
Yo Catherine Elizabeth Tulcán Álvarez en calidad de autora y titular de los
derechos morales y patrimoniales del trabajo de titulación “DETERMINACIĨN
DE LA PRESENCIA DE Staphylococcus spp. COAGULASA POSITIVO Y
SUS PATRONES DE RESISTENCIA A ANTIBIÓTICOS EN CASOS DE
PIODERMATITIS CANINA EN LA CLÍNICA VETERINARIA FMVZ-UCE”,
modalidad Proyecto de Investigación , de conformidad con el Art. 114 del
CĨDIGO

ORGÁNICO

DE

LA

ECONOMÍA

SOCIAL

DE

LOS

CONOCIMIENTOS, CREATIVIDAD E INNOVACIĨN, concedo a favor de la
Universidad Central del Ecuador una licencia gratuita, intransferible y no
exclusiva para el uso no comercial de la obra, con fines estrictamente
académicos. Conservo a mi favor todos los derechos de autor sobre la obra,

establecidos en la normativa citada.
Así mismo autorizo a la Universidad Central del Ecuador para que realice la
digitalización y publicación de este trabajo de investigación en el repositorio
virtual, de conformidad a lo dispuesto en el Art. 144 de la Ley Orgánica de
Educación Superior.
El autor declara que la obra objeto de la presente autorización es original en su
forma de expresión y no infringe el derecho de autor de terceros, asumiendo la
responsabilidad por cualquier reclamación que pudiera presentarse por esta
causa y liberando a la Universidad de toda responsabilidad.
En la ciudad de Quito, a los 11 días del mes de Diciembre del 2018
______________________
Catherine Elizabeth Tulcán Álvarez

C.I. 1723843403



iii


INFORME DE APROBACIÓN DEL TUTOR DEL TRABAJO DE TITULACIÓN

Yo, Juliette Cadier en mi calidad de tutora del trabajo de titulación, modalidad
Proyecto de Investigación, elaborado por CATHERINE ELIZABETH TULCÁN
ÁLVAREZ; cuyo título es: “DETERMINACIÓN DE LA PRESENCIA DE
Staphylococcus spp. COAGULASA POSITIVO Y SUS PATRONES DE
RESISTENCIA A ANTIBIÓTICOS EN CASOS DE PIODERMATITIS CANINA
EN LA CLÍNICA VETERINARIA FMVZ-UCE”, previo a la obtención del Grado
de Médico Veterinario Zootecnista; considero que el mismo reúne los requisitos
y méritos para ser sometido a la evaluación por parte del tribunal examinador

que se designe, por lo que lo APRUEBO, a fin de que el trabajo sea habilitado
para continuar con el proceso de titulación determinado por la Universidad
Central del Ecuador.

En la ciudad de Quito, a los 11 días del mes de Diciembre del 2018.

-----------------------------------------------MVZ Juliette Cadier MSC
Tutora
C.I.

iv


INFORME DE APROBACIÓN DEL TRIBUNAL
Luego de Calificar el Informe Final de Investigación del trabajo de titulación
denominado “DETERMINACIĨN DE LA PRESENCIA DE Staphylococcus
spp. COAGULASA POSITIVO Y SUS PATRONES DE RESISTENCIA A
ANTIBIÓTICOS EN CASOS DE PIODERMATITIS CANINA EN LA CLÍNICA
VETERINARIA FMVZ-UCE”, previo a la obtención del título de Médico
Veterinario Zootecnista presentado por la señorita Catherine Elizabeth Tulcán
Álvarez.

Emite el siguiente veredicto: ……………………………………………………

Fecha: …………………………………………………………………………….

Para constancia de lo actuado firman:

Presidente: Dra. María Belén Ceballos…...………………………………………….
Vocal principal: Dr. Cristian Vinueza…………………………………………………

Vocal principal: Dr. Julio Soria………………………………………………………..
Tutor: Dra. Juliette Cadier.…………………………………………………………….

v


Dedicatoria
A Dios, por permitirme llegar a este momento tan especial en mi vida. A mis
padres quienes con sus consejos han sabido guiarme, acompañándome
durante todo mi trayecto estudiantil y de la vida, a mi familia y amigos quienes
me han brindado su amistad y su apoyo incondicional.

vi


Agradecimiento
A Dios por protegerme durante todo mi camino y darme fuerzas para superar
obstáculos y dificultades a lo largo de toda mi vida.
A mis padres, que con su demostración de padres ejemplares me han
enseñado a no desfallecer ni rendirme ante nada y siempre perseverar a través
de sus sabios consejos.
A mi tutora, Dra. Juliette Cadier, por su valiosa guía y asesoramiento a la
realización de la investigación.
A la Universidad Central del Ecuador, en especial a la Facultad de Medicina
Veterinaria y Zootecnia, a su personal docente, por compartir sus conocimientos
y experiencias.

vii

ÍNDICE GENERAL
ÍNDICE DE FIGURAS ........................................................................................ IX
ÍNDICE DE TABLAS ........................................................................................... X
INDICE ABREVIATURAS Y SÍMBOLOS ........................................................... XI
RESUMEN .......................................................................................................... 1
ABSTRACT ......................................................................................................... 2
CAPÍTULO I ........................................................................................................ 3
INTRODUCCIĨN ................................................................................................ 3
CAPÍTULO II ....................................................................................................... 5
OBJETIVOS ........................................................................................................ 5
CAPÍTULO III ...................................................................................................... 6
REVISIÓN DE LITERATURA.............................................................................. 6
3.1 PIODERMA CANINA .................................................................................... 6
3.2 FACTORES PREDISPONENTES ................................................................ 7
3.3

SIGNOS CLÍNICOS DE PIODERMA ....................................................... 8

3.4

DIAGNĨSTICO CITOLĨGICO LABORATORIAL DE PIODERMA .......... 9

3.5

TRATAMIENTO DE LA PIODERMA EN CANINOS ............................... 10

3.6

GÉNERO STAPHYLOCOCCUS SPP. COAGULASA POSITIVOS ....... 11

3.6.1

STAPHYLOCOCCUS AUREUS ......................................................... 11

3.6.2

STAPHYLOCOCCUS PSEUDINTERMEDIUS ................................... 12

3.7
IDENTIFICACIĨN FENOTÍPICA DE LAS ESPECIES DE
STAPHYLOCOCCUS SPP. COAGULASA POSITIVA ..................................... 12
3.8

RESISTENCIA ANTIMICROBIANA ....................................................... 14

3.9

IMPORTANCIA EN SALUD PUBLICA ................................................... 15

CAPÍTULO IV.................................................................................................... 17
ASPECTOS METODOLĨGICOS ..................................................................... 17
4. MATERIALES Y MÉTODOS ........................................................................... 17
4.1. MATERIALES ......................................................................................... 17
4.2 METODOLOGÍA ........................................................................................... 18
4.2.1 REQUISITOS PARA SELECCIĨN DE LOS ANIMALES ...................................... 18
4.2.2 POBLACIÓN Y MUESTRA ........................................................................... 18
viii


4.2.3 UBICACIÓN DE LA INVESTIGACIÓN ............................................................. 18

4.2.4 PROCEDIMIENTO DE LA INVESTIGACIÓN ..................................................... 19
4.2.5 IDENTIFICACIÓN MICROSCÓPICAS MEDIANTE TINCIÓN .................................. 19
4.2.8 CULTIVO ................................................................................................. 20
4.2.9 IDENTIFICACIĨN FENOTÍPICA ..................................................................... 21
4.2.10 PRUEBAS DE SENSIBILIDAD ANTIMICROBIANA ........................................... 25
4.2.11 CONSERVACIÓN Y MANTENIMIENTO DE LAS CEPAS .................................... 27
4.2.12 ANÁLISIS ESTADÍSTICO ........................................................................... 27
CAPÍTULO V..................................................................................................... 28
RESULTADOS Y DISCUSIĨN ......................................................................... 28
CAPÍTULO VI
CONCLUSIONES ............................................................................................. 38
BIBLIOGRAFÍA ................................................................................................. 40
ANEXOS ........................................................................................................... 46

ÍNDICE DE FIGURAS
Figura 1 Toma de muestra de una lesión costrosa y supurativa. ..................... 19
Figura 2. Citología de pioderma canina. A: Neutrófilos polimorfonucleares con
bacterias fagocitadas en tinción Giemsa. B: Bacterias cocos Gram positivos en
tinción Gram...................................................................................................... 20
Figura 3 Staphylococcus spp. en agar Sal Manitol(A),Sangre(B) y Chocolate(C)
.......................................................................................................................... 21
Figura 4. Algoritmo de la determinación fenotípica de S. aureus y S.
pseudintermedius.............................................................................................. 22
Figura 5. S. pseudintermedius en Agar Purpura de Bromocresol .................... 25
Figura 6. Medición del halo de inhibición bacteriana ........................................ 26

ix


ÍNDICE DE TABLAS

Tabla 1. Clasificación de las piodermas según las lesiones clínicas (modificada
de Beco et al., 2013a) ......................................................................................... 8
Tabla 2. Pruebas fenotípicas para la discriminación entre S. pseudintermedius y
S. aureus aislados de caninos (modificada de Quinn Patrick et al., 2011;
Bannoehr & Guardabassi, 2012 )...................................................................... 13
Tabla 3. Frecuencia de la presencia de lesiones primarias y secundarias en el
diagnostico positivo y negativo de pioderma. ................................................... 28
Tabla 4. Frecuencia de las regiones corporales afectas en un diagnóstico de
pioderma canina ............................................................................................... 30
Tabla 5. Características demográficas de la población estudiada (n=40).
Frecuencia absoluta (n) y frecuencia relativa (%) de hembras y machos de
acuerdo a su estado reproductivo, raza y edad. ............................................... 31
Tabla 6. Porcentaje de especies aisladas de Staphylococcus spp. coagulasa
positivos en piodermas caninas ........................................................................ 32
Tabla 7. Resultados de las pruebas de sensibilidad antimicrobiana realizadas al
total de los aislamientos de Staphylococcus spp. coagulasa positivos ............. 33
Tabla 8. Perfiles de resistencia antimicrobiana de Staphylococcus spp.
coagulasa positivo en muestras clínicas de piodermas caninas ....................... 35

x


INDICE ABREVIATURAS Y SÍMBOLOS
CLSI: Clinical and Laboratory Standards Institute
CoPS: Staphylococcus spp. Coagulasa positivos
MRS: Estafilococos resistentes a la meticilina.
MRSA: Staphylococcus aureus resistente a la meticilina.
MRSP: Staphylococcus pseudintermedius resistente a la meticilina
SCC: Casete cromosomal estafilocócico
SIG: Grupo Staphylococcus intermedius

pbp2a: protna de unión a la penicilina 2a
OXA: Oxacilina
P: Penicilina
AMC: Amoxicilina/Clavulanico
CZ: Cefazolina
E: Eritromicina
STX: Trimetoprima/sulfametoxazol
CIP: Ciprofloxacina
ENR: Enrofloxacina
ERI: Eritromicina
CC: Clindamicina
FOX: Cefoxitina
GM: Gentamicina
TET:Tetraciclina
xi


UNIVERSIDAD CENTRAL DEL ECUADOR
FACULTAD DE MEDICINA VETERINARIA Y ZOOTECNIA
CARRERA DE MEDICINA VETERINARIA Y ZOOTECNIA
Determinación de la presencia de Staphylococcus spp. coagulasa positivo
y sus patrones de resistencia a antibióticos en casos de piodermatitis
canina en la clínica veterinaria FMVZ-UCE
Autor: Catherine Tulcán
Tutora: MVZ. Juliette Cadier
Fecha: Diciembre 2018
RESUMEN
En Clínica Veterinaria de la Universidad Central del Ecuador fueron atendidos
40 caninos con diagnóstico clínico de pioderma. Se tomaron hisopados de las
lesiones que presentaron los pacientes y se realizaron cultivos bacterianos y

pruebas de sensibilidad antimicrobiana. Con el objetivo de identificar las
especies de Staphylococcus spp. coagulasa positivas, involucradas en esta
patología y determinar su susceptibilidad antimicrobiana a fármacos de uso
común en la práctica clínica. La especie aislada con mayor frecuencia fue S.
pseudintermedius 95% (38/40), de las cuales 17/40 (42,5%) se determinaron
oxacilino resistentes y de estas 14 cepas expresaron multirresistencia a más de
3 familias de antimicrobianos. Entre los antibióticos probados, las cepas
presentaron mayor porcentaje de resistencia a: penicilinas (90%), tetraciclina
(55%), clindamicina (40%) y eritromicina (40%). Las cepas presentaron altos
porcentajes de sensibilidad a: ciprofloxacina (87%), gentamicina (72%),
cefalosporinas(67%), enrofloxacina (67%) y sulfametoxazol/trimetoprima (65%).
De los 40 aislamientos tan solo 4 cepas fueron sensibles a todos los
antimicrobianos. La identificación de cepas oxacilino resistentes en la población
canina estudiada justifica las pruebas bacteriológicas, las cuales son una
herramienta importante para colaborar en la utilización responsable de los
antimicrobianos en medicina veterinaria.
Palabras clave: Staphylococcus spp. coagulasa positivas, Staphylococcus
pseudintermedius, antibiograma, pioderma canina, resistencia antimicrobiana,
oxacilino resistentes.
1


Determination of the presence of coagulase-positive Staphylococcus spp.,
and its patterns of resistance to antibiotics, in cases of canine
pyodermatitis in the veterinary clinic of FMVZ-UCE
Author: Catherine Tulcán
Tutor: MVZ. Juliette Cadier
Date: Diciembre 2018
ABSTRACT
For this study, 40 canines with clinical diagnoses of pyoderma were treated at

the Veterinary Clinic of Universidad Central del Ecuador (Central University of
Ecuador). Swabs were taken from the patients’ lesions, and bacterial cultures
and antimicrobial susceptibility tests were carried out in order to identify
coagulase-positive Staphylococcus spp., which is involved in this pathology. The
swabs also allowed determining the antimicrobial susceptibility of the strains to
drugs commonly used in clinical practice. The most frequently isolated species
was S. pseudintermedius 95% (38/40), of which 17/40 (42.5%) were determined
as oxacillin-resistant, and of these, 14 strains expressed multiresistance to more
than 3 families of antimicrobials. Among the antibiotics tested, the assessed
strains had a higher percentage of resistance to: penicillins (90%), tetracycline
(55%), clindamycin (40%) and erythromycin (40%). The strains presented high
percentages

of

sensitivity

to:

ciprofloxacin

(87%),

gentamicin

(72%),

cephalosporins (67%), enrofloxacin (67%) and sulfamethoxazole / trimethoprim
(65%). Of the 40 isolates, only 4 strains were sensitive to all antimicrobials. The
identification of oxacillin-resistant strains in the assessed canine population

justifies the application of bacteriological tests, which are an important tool in
facilitating a responsible use of antimicrobials in veterinary medicine.
Keywords:

coagulase-positive

Staphylococcus

spp./

Staphylococcus

pseudintermedius/ antibiogram/ canine pyoderma/ antimicrobial resistance/
oxacillin-resistant.

2


CAPÍTULO I
INTRODUCCIĨN
La piel de un canino está colonizada por bacterias que hacen parte de su
microbiota normal, algunos de ellos potencialmente patógenos, por lo que,
cuando los mecanismos de defensa de la piel no funcionan adecuadamente, se
produce rápidamente una infección, que se conoce como pioderma canina
(Fogel & Manzuc, 2009; Loeffler & Lloyd, 2018; Miller H., 2013).
La pioderma es una de las patologías dermatológicas infecciosas más comunes
en la clínica veterinaria(Bannoehr & Guardabassi, 2012; Ríos et al., 2015).Los
agentes causales aislados con más frecuencia de esta patología en los caninos
son los Staphylococcus spp. coagulasa positivos (CoPS), como Staphylococcus
aureus (S. aureus) y Staphylococcus pseudintermedius (S. pseudintermedius)

(Summers, Brodbelt, Forsythe, Loeffler, & Hendricks, 2012).
Estas bacterias son importantes en dermatología veterinaria porque son
comensales de la piel y mucosas de caninos sanos y pueden convertirse en
patógenos oportunistas provocando infecciones secundarias piógenas(Quinn
Patrick, Leonard, FitzPatrick, Fanning, & Hartigan, 2011). El tratamiento para
dichas infecciones rutinariamente se ha basado en la selección empírica de
antimicrobianos con eficacia conocida contra Staphylococcus spp., sin tener en
cuenta la especie y la creación de cepas resistentes a estos agentes
antimicrobianos(Loeffler & Lloyd, 2018).
La resistencia a los antimicrobianos es un problema importante en los CoPS
dado que estos organismos pueden adquirir el gen mecA que codifica la
protna de unión a la penicilina 2a (pbp2a), creando Staphylococcus
resistentes

a

la

meticilina

(SRM),

principalmente

S.

aureus

y

S.

pseudintermedius (SARM y SPRM) (Quinn Patrick et al., 2011)(Videla et al.,
2017). Con frecuencia, las cepas resistentes a meticilina son resistentes a
muchas otras clases de agentes antimicrobianos como fluoroquinolonas,
3


lincosamidas, tetraciclinas y sulfonamidas (Llaguno & Soriano, 2015; Vigo,
Giacoboni, Gagetti, Pasterán, & Corso, 2015) constituyen un reto para el
tratamiento de las infecciones por este tipo de bacteria de forma considerable
tanto en medicina veterinaria como humana (Quinn Patrick et al., 2011; Ríos et
al., 2015).
Adicionalmente, estas cepas resistentes causan un verdadero desafío a nivel de
salud pública por su transmisión zooantroproótica de Staphylococcus aureus
resistente a la meticilina (MRSA) y Staphylococcus pseudintermedius resistente
a la meticilina (MRSP) entre animales y humanos (Saputra et al., 2017; Videla
et al., 2017)
Van Hoovels en el 2006 y otros estudios revelaron que las cepas aisladas de
perros infectados y sus propietarios, presentaron el mismo tipo y patrón de
susceptibilidad antimicrobiana, comprobando la transmisión horizontal de genes
de resistencia (Bond & Loeffler, 2012; Ríos et al., 2015; Van Hoovels,
Vankeerberghen, Boel, Van Vaerenbergh, & De Beenhouwer, 2006). Aunque
inicialmente se identificaban como patógenos nosocomiales importantes, los
MRSA y MRSP ahora se consideran endémicos en la sociedad (Arias et al.,
2017)
En la Clínica Veterinaria FMVZ-UCE la casuística de pioderma en caninos es
elevada. Con este estudio se plantea tomar muestras de lesiones sugerentes a
piodermatitis como: pápulas, pústulas, costras, úlceras, collaretes epidérmicos y
lesiones con presencia de exudado y confirmar el proceso infeccioso mediante

citología dérmica. Posteriormente se aislaran colonias de las bacterias y
mediante pruebas fenotípicas se determinara la especie, en este caso S.
pseudintermedius o S. aureus. Estas bacterias fueron sometidas a pruebas de
susceptibilidad a antimicrobianos, para determinar sus patrones de resistencia y
de esta manera poder realizar estrategias terapéuticas óptimas con los
antibióticos existentes y limitar ẳn más la aparición de cepas resistentes.

4


CAPÍTULO II
OBJETIVOS

2.1. Objetivo General

•

Determinar la presencia de Staphylococcus spp. coagulasa
positivo y sus patrones de resistencia a antibióticos en casos de
piodermatitis canina en la Clínica Veterinaria FMVZ-UCE.

2.2. Objetivos Específicos

•

Diagnosticar la presencia de un proceso infeccioso en la piel de
caninos con lesiones sugerentes a pioderma mediante citología
dérmica.

•

Aislar e identificar fenotípicamente a Staphylococcus spp.
coagulasa positivo en caninos con piodermatitis.

•

Realizar un antibiograma de las cepas de Staphylococcus spp
coagulasa positivo, para determinar su resistencia antibiótica.

5


CAPÍTULO III
REVISIĨN DE LITERATURA
3.1 Pioderma Canina
La pioderma canina es una infección bacteriana de la piel y de sus estructuras
asociadas. Rara vez pone en peligro la vida del paciente, pero presenta una alta
tasa de morbilidad canina a través del prurito asociado con dolor y cambios
inflamatorios severos potencialmente generalizados. Es una de las principales
presentaciones

clínicas

dermatológicas

que

conducen

a

prescripción

antimicrobiana en la práctica de pequos animales (Loeffler & Lloyd, 2018).
Estas presentaciones clínicas de piodermatitis canina son numerosas, por lo
que tienen varias clasificaciones: según su fisiopatología (primarias o
secundarias), según la extensión de la infección bacteriana (localizada o
generalizada) y la más utilizada es de acuerdo a su profundidad dentro del
tejido cutáneo que las clasifica en piodermas de superficie, superficiales y
profundas (Fogel & Manzuc, 2009; Loeffler & Lloyd, 2018; Summers, Hendricks,
& Brodbelt, 2014).
En las pioderma de superficie, las bacterias colonizan la superficie de la piel,
por lo general estas lesiones son localizadas e incluyen presentaciones como
parches calientes, dermatitis piotraumática, intertrigo y el síndrome de
sobrecrecimiento bacteriano (Fogel & Manzuc, 2009). A diferencia de la
pioderma superficial en la cual las bacterias se desarrollan en el interior de los
estratos epidérmicos, este es el caso en las foliculitis bacteriana superficial e
impétigos (Fogel & Manzuc, 2009).
En la pioderma profunda, las bacterias penetran la membrana basal en la
dermis, aumentando la proximidad a los vasos sanguíneos, por lo cual existe el
riesgo de diseminación hematógena y bacteriemia, ejemplos de este tipo de

6


infecciones son: la furunculosis, la celulitis y la pioderma de mentón (Beco et al.,
2013b; Loeffler & Lloyd, 2018).
Los agentes causales más comunes de esta infección clínica son los
Staphylococcus spp. coagulasa positivos (CoPS) (Saputra et al., 2017;
Summers et al., 2014), dichas infecciones se ven agravadas por la aparición de

cepas resistentes a la meticilina (Saputra et al., 2017). Si bien estas especies
pueden

actuar

como

patógenos

primarios

en

la

pioderma

canina,

particularmente en pacientes inmunodeprimidos, generalmente son agentes
infecciosos secundarios (Fogel & Manzuc, 2009; Summers et al., 2014).
3.2 Factores predisponentes
Los mecanismos de defensa físicos, químicos y microbianos de la piel se
encargan de evitar la excesiva colonización de la microbiota normal,
protegiendo la piel de infecciones (Fogel & Manzuc, 2009; Summers et al.,
2014). Estos mecanismos se pueden ver alterados por factores nutricionales,
hormonales, ambientales, infestaciones por endo o ectoparásitos entre otros, y
provocar descamación cutánea conjuntamente con una proliferación bacteriana
excesiva, llegándose a producir una pioderma (Miller H., 2013)
Las piodermas causadas por autotraumatismo, cuando el paciente se lame

intensamente una región corporal debido al prurito, retira parte del ambiente
salino que controla el sobrecrecimiento bacteriano y se puede presentar una
pioderma de superficie (Fogel & Manzuc, 2009). Otros factores que se deben
tener en cuenta al momento de dar nuestro diagnóstico y que podrían alterar los
mecanismos de defensa de la piel son la edad, la raza y el sexo (Bash, 2010;
Fogel & Manzuc, 2009).
Además se debe tener en cuenta que los caninos están predispuestos a
presentar problemas de piel, dado que su apertura externa del folículo piloso es
más amplio que el de los gatos, lo que permite un mayor ingreso de bacterias al
mismo, provocando una foliculitis bacteriana (Fogel & Manzuc, 2009).
7


3.3 Signos clínicos de pioderma
Los signos clínicos suelen ser muy sugestivos de pioderma, pero el diagnóstico
debe confirmarse mediante citología (Bash, 2010; Beco et al., 2013a). La
presentación clínica de la piodermatitis en caninos es muy variada por lo que se
han propuesto una clasificación basada en la apariencia clínica de las lesiones
(Tabla 1), para facilitar a los médicos veterinarios llegar a un diagnóstico
presuntivo (Beco et al., 2013):
Tabla 1. Clasificación de las piodermas según las lesiones clínicas (modificada
de Beco et al., 2013a)
Pioderma

Intertrigo

Localización
Aspecto clínico
Piodermas de superficie
Eritema, erosión, supuración,

Infección de pliegues de
humedad, liquenificación,
Labios, cara, cola, vulva
pigmentación

Zona ventral del cuello,
Sobrecrecimiento
Eritema, Hiperpigmentación,
periné, abdomen, región
bacteriano
liquenificación
inguinal
Piodermas superficiales
Pústulas, collaretes, eritema,
Impétigo
Zona ventral del abdomen
costras
Foliculitis
Pioderma
mucocutánea

Folículos pilosos

Pápulas, pústulas, collaretes
epidérmicos, costras, alopecia

Uniones en labios,
Eritema, erosión, úlceras , costras,
párpados, vulva, prepucio,
despigmentación

ano
Piodermas profundas

Forunculosis
localizada

Podal, mentón, nasal

Eritema, fisuras, pústulas, nódulos,
forúnculos, costras

Celulitis
generalizada

Afección del panículo
adiposo

Eritema, fisura, pústulas, nódulos,
costras, úlceras, necrosis

Abscesos

Zonas variadas del cuerpo

Cavidades de pus, eritema, úlceras

8


3.4 Diagnóstico citológico laboratorial de pioderma

El diagnóstico de la pioderma canina está basado en la historia clínica, examen
físico y exámenes complementarios. La citología es una manera rápida, fácil y
mínimamente invasiva para detectar la presencia de infección e identificar los
posibles microorganismos (Beco et al., 2013b).
Los métodos para obtener citologías a nivel de la piel dependen de la zona
corporal y el tipo de lesión. En lesiones secas o de difícil acceso, como pliegues
cutáneos o a nivel mucocutaneo; se usa cinta adhesiva para la toma de muestra
(Bash, 2010). En las lesiones exudativas se obtiene la muestra por impronta
directa de un portaobjetos en la lesión o con ayuda de un hisopo que
posteriormente se impronta en un portaobjetos (Bash, 2010). La humectación
del hisopo con solución salina estéril puede mejorar recuperación de
organismos (Beco et al., 2013a).
Las preparaciones citológicas se pueden realizar con las tinciones Giemsa o
Diff-Quik, estas son adecuadas para identificar células inflamatorias y
microorganismos como bacterias que se identificaran por su morfología, tanto
cocos como bacilos que se tiđen de azul-púrpura, esta tinción no refleja si son
Gram-positivas o Gram-negativas (Beco et al., 2013a).
En procesos infecciosos de la piel, los neutrófilos degenerados con el núcleo
pálido e hinchado con bacterias fagocitadas confirmarán una infección
bacteriana activa. En algunos casos se observará la presencia de macrófagos
activos con su citoplasma espumoso debido a la acumulación de enzimas
proteolíticas a menudo se observan en la pioderma crónica o profunda (Bash,
2010). Se debe tomar en cuenta que en piodermas profundas pueden ser
difíciles de detectar, debido a la excesiva fibrosis y cicatrices (Beco et al.,
2013a). En infecciones fúngicas se pueden observar macrófagos, linfocitos,
células plasmáticas y eosinófilos en la mayoría de casos tienen poca
importancia diagnóstica (Beco et al., 2013a).
9

3.5 Tratamiento de la pioderma en caninos
El tratamiento para infecciones bacterianas en la piel con frecuencia implica el
uso de antibióticos sistémicos o tópicos, existen varios artículos publicados con
pautas para el manejo apropiado de estas terapias (Beco et al., 2013a; Hillier et
al., 2014). En casos de piodermas caninas es importante considerar si la
infección es superficial o profunda y que el diagnóstico se encuentre respaldado
con una citología para justificar el tratamiento con antibióticos sistémicos (Hillier
et al., 2014).
Las infecciones superficiales se pueden tratar con terapias tópicas como
champús medicados o cremas antimicrobianas (Beco et al., 2013b), pero si es
profunda y se administra antibióticos por vía oral, se debe tomar en cuenta que
la piel es el órgano más grande del cuerpo y su suministro de sangre es
comparativamente pobre por lo que la duración del tratamiento puede ser hasta
por 21 días o más (Beco et al., 2013b; Loeffler & Lloyd, 2018).
Para el tratamiento sistémico de pioderma por Staphylococcus spp. se ha
recomendado una amplia gama de antimicrobianos en función de su eficacia in
vitro, experiencia clínica de eficacia in vivo y ensayos clínicos, al manejar estos
antibióticos se debe considerar tres líneas:


Los antibióticos de amplio espectro de primera línea con actividad
antiestafilocócica apropiados para el tratamiento empírico de pioderma son:
Cefalexina, Clavulanato amoxicilina, Clindamicina, Lincomicina, Tetraciclinas
y las Sulfonamidas (Beco et al., 2013b; Hillier et al., 2014).



La segunda línea solo debe usarse cuando no hay resultados con los
antibióticos de primera línea y respaldado con un antibiograma, entre estos
están

la

cefovecina,

cefpodoxima,

difloxacina,

enrofloxacina,

marbofloxacina, orbifloxacina y pradofloxacina (Beco et al., 2013b; Hillier et
al., 2014).

10




Por último los antibióticos de tercera línea como: azitromicina, ceftazidima,
cloranfenicol, claritromicina, florfenicol, fosfomicina, piperacilina, rifampicina
y tiamfenicol (Medina Ivan, Diaz Jonathan, 2013; Plumb, 2010). Estos
antibióticos no deberían ser usados para el tratamiento de pioderma porque
la mayoría de estos no tienen licencia para animales y hay pocos datos de
seguridad y eficacia (Beco et al., 2013b).

3.6 Género Staphylococcus spp. coagulasa positivos
Los estafilococos (del griego staphyle = "racimo de uvas" y kokkos = "baya"),
son cocos grampositivos, anaerobios facultativos, no móviles, catalasa
positivos, oxidasa negativos, no formadores de esporas, de aproximadamente 1

μm de diámetro, que tienden a aparecer en racimos irregulares que se
asemejan a racimos de uvas (Quinn Patrick et al., 2011; Ríos et al., 2015).
Su importancia radica en que son bacterias coagulasa positivo, que es un factor
de virulencia que convierte el fibrinógeno del plasma en fibrina y son
consideradas como patógenas primarias y más virulentas que las especies
coagulasa negativas (Llaguno & Soriano, 2015; Quinn Patrick et al., 2011; Ríos
et al., 2015). Las principales CoPS con mayor importancia clínica son: S. aureus
es el patógeno más frecuente en el hombre, mientras que S. pseudintermedius
y S. schleiferi son los principales patógenos en el perro (Saputra et al., 2017).
3.6.1 Staphylococcus aureus
Las especies de S. aureus son parte de la microbiota normal de la piel de
diferentes animales, pero en ciertas condiciones pueden ser responsables de
infecciones leves hasta invasivas en la piel que pueden poner en riesgo la vida
del paciente (Sivajothi, 2016).
Esto se debe a que este microorganismo es capaz de producir toxinas y
enzimas extracelulares, estas se encuentran divididas de acuerdo con los
efectos biológicos que producen en las células así como con su localización
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dentro de la célula bacteriana (Zendejas, Avalos, & Soto, 2014). Entre estas
toxinas tenemos: hemolisinas α, β, γ, σ, enterotoxinas, A-E y G-J, toxina del
síndrome del choque tóxico 1(TSST-1) y la toxina epidermolítica o exfoliativa
que es una de las más importantes en este tema ya que rompen los puentes
intercelulares en el estrato granuloso de la epidermis, provocando la
destrucción del tejido colonizado (Quinn, 2016; Zendejas, Avalos, & Soto,
2014).
3.6.2 Staphylococcus pseudintermedius
La especie S. intermedius coagulasa positiva, fue considerada durante más de
30 años la causa común de infecciones de piel y tejidos blandos en perros

(Bannoehr & Guardabassi, 2012). Varios estudios han demostrado que los
aislamientos fenotípicamente identificados como S. intermedius se diferencian
en tres especies distintas, S. intermedius, S. pseudintermedius y S. delphini,
que juntas se conocen como el grupo Staphylococcus intermedius (SIG)
(Bannoehr & Guardabassi, 2012; Devriese, L.A., Vancanneyt, M., Baele, M.,
Vaneechoutte, M. & Graef, E., Snauwaert, C., Cleenwerck, I., 2005).
Desde la reclasificación de la especie S. intermedius en el 2005, en base a
métodos genéticos de tipificación, se propuso que todos los aislamientos de
caninos deben denominarse S. pseudintermedius (Devriese, L.A., Vancanneyt,
M., Baele, M., Vaneechoutte, M. & Graef, E., Snauwaert, C., Cleenwerck, I.,
2005; Fogel & Manzuc, 2009; Miller H., 2013; Ríos et al., 2015). Esta nueva
especie produce factores de virulencia similares a S. aureus como coagulasas,
proteasas, termonucleasas, y toxinas como la hemolisina, toxinas exfoliativas y
enterotoxinas (Bannoehr & Guardabassi, 2012).
3.7 Identificación fenotípica de las especies de Staphylococcus spp.
coagulasa positiva
En la actualidad, la diferenciación entre los miembros del grupo GSI requiere
test moleculares, a pesar de esto los laboratorios de diagnóstico se basan en el
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hecho de que la única especie de este grupo que se puede aislar en caninos es
S. pseudintermedius (Bannoehr & Guardabassi, 2012; Devriese et al., 2005).
Sin embargo S. aureus también es parte de su microbiota normal y mediante la
realización cuidadosa de pruebas fenotípicos se puede diferenciar de S.
pseudintermedius(López-Jácome et al., 2014a; Ríos et al., 2015).
La identificación entre estas dos especies es esencial actualmente, ya que
existen diferencias en cuanto al potencial zoonótico y sus puntos de corte en las
pruebas de sensibilidad (Bannoehr & Guardabassi, 2012; Quinn Patrick et al.,
2011). Las pruebas fenotípicas más discriminatorias de estas especies

estafilocócicas aisladas de perros incluyen coagulasa, catalasa, producción
de acetna, resistencia a polimixina B y la fermentación de manitol y
maltosa (Tabla 2) (Bannoehr & Guardabassi, 2012; Devriese,

L.A.,

Vancanneyt, M., Baele, M., Vaneechoutte, M. & Graef, E., Snauwaert, C.,
Cleenwerck, I., 2005; Quinn Patrick et al., 2011).
Tabla 2. Pruebas fenotípicas para la discriminación entre S. pseudintermedius y
S. aureus aislados de caninos (Modificada de Quinn Patrick et al., 2011;
Bannoehr & Guardabassi, 2012 )
Staphylococcus spp.
Grupo SIG
(S. pseudintermedius)

Staphylococcus
aureus

Coagulasa Coagulasa
Catalasa Manitol Maltosa
en placa
en tubo

Producción
Polimixina
de
B
acetna

-

+

+

±

±

-

S

+

+

+

+

+

+

R

Símbolos: +, más del 90% de cepas positivas. -, más del 90% de cepas
negativas. ±, pobre utilización. v, reacciones variables. Resistencia (R) se
define como un diámetro de la zona de inhibición <10 mm utilizando un disco

de 300-U polimixina B.

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3.8 Resistencia antimicrobiana
Una bacteria se define como resistente, cuando tienen la capacidad de resistir a
un antibiótico, después de la dosificación recomendada (Schwarz, Loeffler, &
Kadlec, 2017). El uso indiscriminado de antibióticos para fines clínicos ha
provocado que las bacterias desarrollen diversas mecanismos para tolerar los
efectos inhibidores de los agentes antimicrobianos, convirtiéndose en un
problema importante en medicina humana y veterinaria (Schwarz, Loeffler, &
Kadlec, 2017).
El género Staphylococcus ha desarrollado resistencia a la penicilina y a otros
antibióticos β-lactámicos a través de la producción de la enzima β-lactamasa
que destruye el anillo β-lactámico, el mismo que actúa inhibiendo las
transpeptidasas necesarias para la formación de peptidoglicanos en la pared
celular de la bacteria (Ríos et al., 2015). La meticilina fue desarrollada como un
antibiótico resistente a las β-lactamasas, sin embargo en 1960 se aisló S.
aureus resistente a la meticilina y un o desps de su introducción
terapéutica fue descartada como medicamento debido a sus efectos adversos
(Videla et al., 2017).
La resistencia a la meticilina tiene una importancia relevante debido al gen
mecA, que codifica la protna de unión a penicilina 2a (PBP2a),esta protna
causa resistencia a todos los betalactámicos, y la resistencia a la meticilina es a
menudo asociada a la resistencia a otros antimicrobianos no relacionados (Ríos
et al., 2015; Videla et al., 2017). El gen mecA está contenido dentro de una isla
genómica variable conocida como cromosoma del casete estafilocócico
(SCCmec). Este gen ha sido identificado en S. aureus, S. schleiferi subsp.
coagulans, S. schleiferi subsp. schleiferi y S. pseudintermedius (Videla et al.,

2017).

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