Tải bản đầy đủ (.doc) (62 trang)

NGHIÊN cứu HIỆU QUẢ điều TRỊ nội KHOA sỏi NIỆU QUẢN của TAMSULOSIN và tìm HIỂU một số yếu tố LIÊN QUAN

Bạn đang xem bản rút gọn của tài liệu. Xem và tải ngay bản đầy đủ của tài liệu tại đây (427.48 KB, 62 trang )

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO

BỘ Y TẾ

TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI

KIÊN ĐÀM

NGHIÊN CỨU HIỆU QUẢ ĐIỀU TRỊ NỘI KHOA
SỎI NIỆU QUẢN CỦA TAMSULOSIN VÀ
TÌM HIỂU MỘT SỐ YẾU TỐ LIÊN QUAN

ĐỀ CƯƠNG LUẬN VĂN THẠC SĨ Y HỌC

HÀ NỘI - 2019


BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO

BỘ Y TẾ

TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI

KIÊN ĐÀM

NGHIÊN CỨU HIỆU QUẢ ĐIỀU TRỊ NỘI KHOA
SỎI NIỆU QUẢN CỦA TAMSULOSIN VÀ
TÌM HIỂU MỘT SỐ YẾU TỐ LIÊN QUAN
Chuyên ngành: Nội khoa
Mã số: 60720140


ĐỀ CƯƠNG LUẬN VĂN THẠC SĨ Y HỌC
Người hướng dẫn khoa học:
PGS.TS. ......................

HÀ NỘI - 2019


CÁC TỪ VIẾT TẮT
BMI

: Body mass index

MET

: Medical expulsive therapy

NTN

: Nhiễm khuẩn niệu

PTH

: Hóc môn tuyến cận giáp

SWL

: Tán sỏi qua da (shockwave lithotripsy)

TPTNT


: Tổng phân tích nước tiểu

UIV

: Chụp thận thuốc tĩnh mạch


MỤC LỤC

ĐẶT VẤN ĐỀ...................................................................................................1
CHƯƠNG 1......................................................................................................2
TỔNG QUAN..................................................................................................2
1.1. Sỏi thận tiết niệu......................................................................................2
1.1.1. Đại cương.........................................................................................3
1.1.2. Phân loại sỏi.....................................................................................6
1.1.3. Chẩn đoán sỏi niệu quản.................................................................11
1.1.4. Điều trị...........................................................................................18
1.2. Phương pháp điều trị nội khoa sỏi niệu quản.........................................22
1.2.1. Điều trị nội khoa tan sỏi..................................................................22
1.2.2. Điều trị nội khoa tống sỏi................................................................25
1.2.3. Cơ chế tác động của Tamsulosin trong điều trị sỏi niệu quản...........28
1.3. Một số yếu tố liên quan đến hiệu quả điều trị của sỏi niệu quản............28
1.3.1. Kích thước sỏi.................................................................................28
1.3.2. Vị trí sỏi..........................................................................................29
1.3.3. Các biến chứng do sỏi gây ra..........................................................30
1.3.4 Tình trạng hệ tiết niệu......................................................................30
1.3.5.Yếu tố liên quan về lâm sàng và toàn thân.......................................30
1.3.6. Cơ chế bệnh sinh và các yếu tố nguy cơ hình thành sỏi...................31
1.3.7. Chức năng thận...............................................................................31
1.4. Một số nghiên cứu Tamsulosin trong điều trị sỏi niệu quản trong nước và

trên thế giới..........................................................................................31
1.4.1. Một số nghiên cứu của Tamsulosin trong điều trị sỏi niệu quản trên
thế giới...........................................................................................31


1.4.2. Một số nghiên cứu của Tamsulosin trong điều trị sỏi niệu quản tại
Việt Nam........................................................................................33
CHƯƠNG 2....................................................................................................34
ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU.................................34
2.1. Đối tượng nghiên cứu:...........................................................................34
2.1.1.Tiêu chuẩn lựa chọn:........................................................................34
2.1.2. Tiêu chuẩn loại trừ:.........................................................................34
2.2. Phương pháp nghiên cứu.......................................................................34
2.2.1. Thiết kế nghiên cứu.........................................................................34
2.2.2. Thời gian và địa điểm nghiên cứu:..................................................34
2.2.3. Cỡ mẫu và cách chọn mẫu..............................................................34
2.3.Cách thu thập số liệu..............................................................................35
2.4. Các biến số nghiên cứu..........................................................................35
2.4.1 Hành chính......................................................................................35
2.4.2 Tiền sử:............................................................................................35
2.4.3 Triệu chứng lâm sàng.......................................................................35
2.5.Quy trình nghiên cứu..............................................................................36
2.6. Phương tiện nghiên cứu.........................................................................36
2.7. Các tiêu chuẩn sử dụng trong nghiên cứu..............................................36
2.7.1.Các tiêu chuẩn chẩn đoán đánh giá được sử dụng trong nghiên cứu. 36
2.7.2. Đánh giá mức độ ứ nước của đài bể thận trên siêu âm theo tiêu chuẩn
của The Society for Feltal Urology[52]...........................................36
2.8. Xử lý và phân tích số liệu......................................................................37
2.9. Sai số và khống chế sai số.....................................................................37
2.10. Sơ đồ nghiên cứu.................................................................................38

CHƯƠNG 3....................................................................................................39


DỰ KIẾN KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU.........................................................39
3.1. Triệu chứng lâm sàng nhóm BN nghiên cứu..........................................39
3.1.1. Hành chính.....................................................................................39
3.1.2. Đặc Điểm chung.............................................................................39
3.1.3. Tiền sử............................................................................................39
3.1.4. Triệu chứng lâm sàng......................................................................39
3.2. Triệu chứng cận lâm sàng nhóm bệnh nhân nghiên cứu.........................40
3.2.1. Các xét nghiệm máu và sinh hóa.....................................................40
3.2.2. Đặc điểm một số thành phần nước tiểu...........................................41
3.3. Chẩn đoán hình ảnh...............................................................................41
3.4. Kết quả đợt điều trị................................................................................41
CHƯƠNG 4....................................................................................................42
DỰ KIẾN BÀN LUẬN..................................................................................42
DỰ KIẾN KẾT LUẬN..................................................................................43
DỰ KIẾN KIẾN NGHỊ.................................................................................43
TÀI LIỆU THAM KHẢO...............................................................................1


DANH MỤC BẢNG

Bảng 3.1: Tuổi, giới, nghề nghiệp.................................................................39
Bảng 3.2: Phân loại BMI của Bệnh nhân...................................................39
Bảng 3.3: Tiền sử...........................................................................................39
Bảng 3.4: Lý do vào viện...............................................................................40
Bảng 3.5: Các triệu chứng lâm sàng thường gặp......................................40
Bảng 3.6: Đặc điểm các tế bào máu ngoại vi...............................................40
Bảng 3.7: Hóa sinh máu:...............................................................................41

Bảng 3.8: TPTNT...........................................................................................41
Bảng 3.9 : Mức độ ứ nước của thận.............................................................41
Bảng 3.10: Thời gian tống sỏi ra ngoài........................................................41
Bảng 3.11. Tác dụng không mong muốn.....................................................42


DANH MỤC HÌNH

Hình 1.1. Ảnh sỏi đài và bể thận trái Sỏi.......................................................4
Hình 1.2. San hô được mổ lấy ra từ một bệnh nhân....................................4
11
Hình 1.3. Trích nguồn bệnh học nội khoa tập 1, năm 2012 trang 359......11
Hình 1.4. Trích nguồn Hình ảnh X-quang sỏi thận trái (hình trái), sỏi
bàng quang (hình phải) thận học lâm sàng của tác giả Hà Hoàng Kiệm
2010 15
Hình 1.5. Trích nguồn Hình ảnh X-quang sỏi lớn hình san hô thận phải,
sỏi 1/3 giữa niệu quản trái tại thận học lâm sàng năm 2010 của tác giả Hà
Hoàng Kiệm...................................................................................................15
Hình 1.6. Các vị trí hẹp của niệu quản (Nguồn: Anderson JK, Cadeddu
JA (2012), Campbell - Walsh Urology, tenth edition [42]).........................29


1

ĐẶT VẤN ĐỀ
Bệnh sỏi đường tiết niệu hiện là một trong nhưng vấn đề sức khỏe cộng
đồng lớn trên toàn thế giới. Ước tính tỷ lệ là ở Hoa kỳ là 13%, 5-9% là ở
Châu Âu và Châu Á từ 1-5% [1, 2]. Tổng chi phí chi tiêu cho chăm sóc, điều
trị sỏi tiết niệu ở Hoa kỳ đang gia tăng hàng năm với chi phí ước tính khoảng
2,1 tỷ đô la trong năm 2000 [3]. Người ta thấy tỉ lệ sỏi đường tiết niệu tăng

lên ở các nước công nghiệp phát triển, và tỉ lệ sỏi đường tiết niệu thấp hơn ở
các nước mà nền kinh tế chủ yếu là nông nghiệp. Tỉ lệ sỏi đường tiết niệu cao
ở những vùng khí hậu nóng và khô, ở Israel tỉ lệ sỏi đường tiết niệu cao hơn
các vùng ôn đới ở Châu Âu [4]. Còn ở Việt Nam là nước nằm trong vùng
vành đai sỏi của thế giới, tỉ lệ sỏi gặp từ 2-12% dân số tùy theo vùng.
Theo một số tác giả trong nước trong số sỏi tiết niệu, sỏi thận chiếm tỉ
lệ 84,82%, sỏi niệu quản chiếm 5,36% , bệnh nhân vừa có sỏi thận và sỏi niệu
quản chiếm 8,93%, sỏi bàng quang chiếm 0,89% [5]. Phần lớn sỏi niệu quản
là do sỏi thận rơi xuống (80%), còn lại sinh ra tại chỗ do dị dạng hẹp niệu
quản. Sỏi niệu quản tuy chiếm tỷ lệ ít hơn so với sỏi thận nhưng rất hay gây ra
các biến chứng nguy hiểm như viêm đài bể thận, viêm thận kẽ, ứ nước, ứ mủ,
suy thận cấp.
Việc điều trị sỏi niệu quản trước đây chủ yếu dựa vào điều trị ngoại
khoa với chi phí cao và gây rất nhiều biến chứng thường gặp nhất là tình
trạng ứ nước hệ tiết niệu sau mổ, tình trạng nhiễm trùng, chấn thương niệu
quản, viêm thận, bể thận cấp... Ngày nay, có rất nhiều phương pháp hiện đại
điều trị sỏi niệụ quản khác nhau như, tán sỏi ngược dòng, tán sỏi qua da, tán
sỏi ngoài cơ thể…cũng đã giải quyết đến 90% sỏi niệu quản và cũng gây ít
biến chứng và chỉ còn 10% là phải dùng phương pháp mổ lấy sỏi. Tuy tỉ lệ
điều trị bằng các phương pháp trên có những tiến bộ vượt bậc trong những
năm gần đây, nhưng tỷ lệ biến chứng và chi phí cho việc điều trị còn khá cao.


2

Theo Tomson [6] và các cộng sự đã báo cáo 67% và 75% tái phát sỏi tiết niệu
trong vòng 9 năm và 25 năm, tương ứng, 50% những người có sỏi đường tiết
niệu sẽ trải qua một hoặc nhiều lần tái phát. Do đó, điều trị ban đầu là rất
quan trọng nó không gây nên chấn thương niệu quản, nhiễm trùng huyết do
can thiệp gây ra. Đối với sỏi có kích thước 5 đến 10 mm, một phân tích ước

tính rằng 47% sẽ được đào thải một cách tự nhiên [7]. Hiện tại, các thuốc
chẹn α không chọn lọc như alfuzosin và doxazosin và thuốc chẹn α chọn lọc
như Tamsulosin là được sử dụng để bài xuất tự phát của sỏi niệu quản dưới
hoặc để tạo điều kiện loại bỏ sỏi sau SWL[8-10]. Ở Hàn quốc và Nhật Bản,
được khuyến cáo dùng Tamsulosin 0,2 mg được đưa vào để điều trị sỏi ở niệu
quản và cũng cho tỉ lệ khá cao.[11]
Ở Việt Nam trước đây một số tác giả đã điều trị tống sỏi niệu quản kết
hợp với thuốc giãn cơ với lợi tiểu. Mặc dù chưa có công bố về phương pháp
này được cho là có nhiều nguy cơ. Với sự hiểu biết hơn về sinh lý bệnh học
cũng như có nhiều loại thuốc được sử dụng tốt như thuốc chẹn alpha
( Tamsulosin) đã được hội tiết niệu Hoa kỳ và Châu âu khuyến cáo. Tại bệnh
viện Bạch Mai, chưa có đề tài nào nghiên cứu tác dụng của thuốc chẹn alpha
chọn lọc ( Tamsulosin). Vì vậy, Chúng tôi mong muốn thực hiện nghiên cứu
đề tài:“Nghiên cứu hiệu quả điều trị nội khoa sỏi niệu quản của
Tamsulosin và tìm hiểu một số yếu tố liên quan.” Nhằm hai mục tiêu.
1. Đánh giá kết quả điều trị nội khoa sỏi niệu quản bằng Tamsulosin.
2. Tìm hiểu một số yếu tố liên quan đến hiệu quả điều trị của nhóm
bệnh nhân trên.

CHƯƠNG 1
TỔNG QUAN
1.1. Sỏi thận tiết niệu


3

1.1.1. Đại cương
1.1.1.1. Dịch tễ
Sỏi đường tiết niệu là bệnh do sỏi được hình thành trong đường tiết
niệu. Biểu hiện lâm sàng là hội chứng tắc nghẽn đường tiết niệu và các biến

chứng do sỏi gây nên. Bệnh gặp ở mọi chủng tộc, mọi lứa tuổi, mọi giới và
mọi vùng địa lý. Trên thế giới, có những vùng có tỉ lệ sỏi tiết niệu cao gọi là
vành đai sỏi. Việt Nam là nước nằm trong vùng vành đai sỏi của thế giới, tỉ lệ
sỏi gặp từ 2-12% dân số tùy theo vùng. Người ta thấy tỉ lệ sỏi đường tiết niệu
tăng lên ở các nước công nghiệp phát triển, và tỉ lệ sỏi đường tiết niệu thấp
hơn ở các nước mà nền kinh tế chủ yếu là nông nghiệp. Tỉ lệ sỏi đường tiết
niệu cao ở những vùng khí hậu nóng và khô, ở Israel tỉ lệ sỏi đường tiết niệu
cao hơn các vùng ôn đới ở Châu Âu.[4]
Quan sát ở các nước phương tây cho thấy, thành phần và vị trí sỏi
đường tiết niệu thay đổi theo thời gian. Trước những năm 1900, bệnh gặp chủ
yếu là sỏi bàng quang, xảy ra ở trẻ em với thành phần chính của sỏi là
ammonium acid urat, có hoặc không có oxalat calci. Sau 1900, bức tranh về
sỏi đường tiết niệu thay đổi với biểu hiện chủ yếu là sỏi đường tiết niệu cao
(đài bể thận và niệu quản), xảy ra chủ yếu là người lớn với thành phần chủ
yếu là sỏi calci oxalat có hoặc không có calci phosphat. Sự thay đổi này là do
ảnh hưởng của chế độ dinh dưỡng và vệ sinh.
Sỏi đường tiết niệu với thành phần magnesium ammonium phosphat
thường xảy ra ở những người bị nhiễm khuẩn đường tiết niệu, chủ yếu thấy ở
những phụ nữ bị nhiễm khuẩn đường tiết niệu mà loại vi khuẩn có khả năng
phân hủy ure thành ammonia và carbon dioxid. Ở nhiều nước, nhất là những
nước chậm phát triển, đây vẫn là týp sỏi thường gặp ở trẻ em. Trẻ em dưới 5
tuổi bị sỏi đường tiết niệu kết hợp với các bất thường đường tiết niệu như hẹp
khúc nối bể thận niệu quản, bất thường van niệu quản chỗ đổ vào bàng quang
gây trào ngược bàng quang niệu quản.


4

Sỏi acid uric thường chỉ chiếm ít hơn 6% các loại sỏi. Tuy nhiên, ở
những nước có nền kinh thế phát triển, mức sống cao như ở trung tâm Châu

Âu, các quốc gia vùng vịnh nhiều dầu mỏ, một phần Nam Mỹ, tỉ lệ sỏi acid
uric cao tới 25%. Những người ăn chế độ nhiều protein động vật (giàu purin)
hoặc uống nhiều bia (có chứa nhiều purin như guanosin) có nguy cơ cao bị sỏi
acid uric.
Ở Việt Nam, gặp chủ yếu là sỏi calci oxalat và calci phosphat hoặc sỏi
hỗn hợp, loại sỏi này chiếm tỉ lệ 60-80% các loại sỏi. Sỏi acid uric trước đây
ít gặp, nhưng hiện nay do tỉ lệ bệnh gút gia tăng, nên tỉ lệ sỏi này cũng tăng
lên. Sỏi struvit cũng hay gặp vì tỉ lệ nhiễm khuẩn đường tiết niệu còn cao,
nhất là ở phụ nữ.[4]

Hình 1.1. Ảnh sỏi đài và bể thận trái

Hình 1.2. San hô được mổ lấy ra từ

Sỏi
1.1.1.2. Yếu tố thuận lợi cho quá trình tạo sỏi.

một bệnh nhân

Sỏi tiết niệu do nhiều nguyên nhân và nhiều yếu tố phức tạp gây nên.
Quá trình hình thành sỏi thường bắt nguồn từ các muối khoáng hòa tan trong
nước tiểu. Khi có những rối loạn về mặt sinh lý bệnh học và có những yếu tố
thuận lợi như giảm lưu lượng nước tiểu , nhiễm khuẩn tiết niệu, dị dạng
đường tiết niệu hoặc có các yếu tố di truyền thì các muối khoáng hòa tan sẽ
kết tinh từ một phần nhỏ rồi lớn dần thành sỏi.[12]
Yếu tố gia đình:
Nguy cơ mắc sỏi tiết niệu ở người có tiền sử gia đình có người mắc


5


sỏi cao hơn 2,5 lần bình thường, điều này có thể do sự kết hợp của cả yếu tố
di truyền và cả việc có cùng môi trường sống, ăn uống tương tự như người
mắc sỏi trong gia đình.[13]
Bệnh hệ thống và rối loạn chuyển hóa:
Cường cận giáp, toan hóa ống thận, bệnh Crohn là các điều kiện thuận
lợi làm tăng sự hình thành sỏi chứa calci. Trong bệnh cảnh cường cận giáp
tiên phát 5% người bệnh có thể mắc kèm sỏi tiết niệu[13]. Cân nặng tăng
cũng làm tăng nguy cơ hình thành sỏi. Nghiên cứu cho thấy người có BMI>
30 có nguy cơ hình thành sỏi cao hơn 30% ở nam, và gần gấp 2 lần ở nữ so
với người có BMI 21- 23 [14]. Với người có tiền sử Gout thì tỉ lệ hình thành
sỏi tiết niệu ở những bệnh nhân này cao gấp đôi những người không có tiền
sử Gout [15]. Các nghiên cứu gần đây cũng cho thấy bệnh lý đái tháo đường
cũng làm tăng nguy cơ tạo sỏi, độc lập với nguy cơ do chế độ ăn hay do tăng
cân nặng. Bệnh nhân mắc đái tháo đường có khả năng mắc sỏi tiết niệu tăng
30% so với người không mắc đái tháo đường [16].
Yếu tố môi trường:
Người làm việc trong môi trường nóng có nguy cơ cao bị măc sỏi tiết
niệu cao hơn, và trong nhiều trường hợp môi trường khô hạn thiếu nước
uống, làm giảnm lượng nước tiểu sẽ dẫn đến tăng nguy cơ bị sỏi trong
đường tiết niệu.
Yếu tố dinh dưỡng, chế độ ăn uống:
Các yếu tố dinh dưỡng có ảnh hưởng đến việc hình thành sỏi tiết niệu
bao gồm: hàm lượng calcium, oxalate, muối (sodium, potassium),đường,
Magnesium, protein nguồn gốc động vật. Các nghiên cứu của Borghi và
cộng sự cho thấy chế độ ăn với hàm lượng Calcium cao(1200mg/d) làm
giảm nguy cơ tạo thành sỏi so với chế độ ăn có hàm lượng Calcium thấp
(400mg/d)[17]. Tuy nhiên đối với người bổ sung thêm calcium ngoài bữa ăn
lại làm tăng 17% nguy cơ mắc sỏi [18]. Chế độ ăn với nhiều đạm từ động
vật sẽ làm tăng Calcium và acid uric được bài tiết và giảm citrate niệu làm



6

tăng nguy cơ hình thành sỏi. Nồng độ muối và đường trong thức ăn cao sẽ
làm tăng tiết Calcium niệu, trong khi đó Magnesium, phytate làm giảm nguy
cơ mắc sỏi tiết niệu do tạo phức hợp với oxalate làm giảm hấp thụ oxalate ở
đường tiêu hóa. Vitamin C có thể chuyển hóa thành oxalate, do vậy dùng
Vitamin C liều cao có thể làm tăng nguy cơ tạo sỏi Calcium oxalate. Vitamin
B6 là Coenzym trong chuyển hóa oxalate. Vì vậy, sự suy giảm Vitamin B6
sẽ làm tăng oxalate niệu, mặc dù vậy việc dùng liều cao Vitamin B6 để giảm
nguy cơ hình thành sỏi chưa có bằng chứng rõ ràng.
Đồ uống: Các nghiên cứu quan sát cho thấy, trà, café, bia làm giảm
nguy cơ tạo sỏi, trong khi đó nước hoa quả, sữa, soda lại không có mối liên
quan đến nguy cơ tạo sỏi [19].
Các yếu tố bệnh lý thận tiết niệu khác như nhiễm trùng tiết niệu, dị
dạng hệ tiết niệu, các can thiệp xâm lấn thận, niệu quản… đều làm gia tăng
nguy cơ hình thành sỏi tiết niệu. Khi lượng nước tiểu < 1l/ ngày cũng làm
tăng nguy cơ tạo sỏi
1.1.2. Phân loại sỏi
1.1.2.1. Nguyên nhân hình thành của sỏi tiết niệu
Sỏi tiết niệu do nhiều nguyên nhân và yếu tố phức tạp tạo nên. Cơ chế
bệnh sinh của sỏi tiết niệu còn chưa sáng tỏ, nhưng đã có nhiều giả thuyết
giải thích về cơ chế hình thành của sỏi tiết niệu. Tựu chung lại thì mỗi viên
sỏi đều được hình thành từ một hạt nhân ban đầu( đó có thể là tế bào thoái
hóa, các dị vật trong hệ tiết niệu, sự bão hòa quá mức nồng độ tinh thể…)
sau đấy hạt nhân này kết tụ các tinh thể dần dần để hình thành sỏi.
Giả thuyết của Randall: Randall (1937) cho rằng các tháp thận bình
thường nhẵn nhụi thì không hình thành sỏi, khi có thương tổn mất tính trơn
nhẵn( màng Randall) thì các tinh thể đặc biệt đặc biệt là các muối oxalate và

photphat caxi dễ gắn vào và kết tụ [20].
Giả thuyết về sự bão hòa quá mức: Theo thuyết này trong nước tiểu
luôn có các tinh thể. Các tinh thể này kết tinh khi nồng độ của các Ion trong


7

tinh thể tăng đến mức quá bão hòa và có sự giảm số lượng hay chất lượng
của các chất keo trong nước tiểu bình thường có mặt để ức chế sự va chạm
và lắng đọng của các tinh thể hay sự tăng nồng độ của các chất làm tăng khả
năng kết tinh của các tinh thể[21].
Theo Ngô Gia Hy phần lớn sỏi niệu quản là do sỏi thận rơi xuống (80%
trường hợp) [22]. Một số sỏi niệu quản được sinh ra tại chỗ do niệu quản dị dạng
1.1.2.2. Phân loại sỏi theo thành phần hóa học của sỏi tiết niệu.
Sỏi đường tiết niệu được phân thành 5 týp chính dựa theo bệnh sinh của
sỏi và đặc điểm lâm sàng. Đó là: sỏi calci, sỏi nhiễm khuẩn (magnesium
ammonium phosphat), sỏi acid uric, sỏi cystin và một số sỏi hiếm khác.
Sỏi calci
Sỏi calci là bệnh sỏi thường gặp nhất, chiếm 60-80% các loại sỏi. Sỏi
calci bao gồm hai loại: calci oxalat và calci phosphat.
Sỏi calci oxalat có thành phần chính là calci oxalat, có thể kết hợp với
calci phosphat. Sỏi calci oxalat có màu nâu đen, nhiều gai, rất rắn, cản quang
rõ, gặp ở nam giới nhiều hơn nữ giới. Ở nước ta hay gặp loại sỏi này. Sỏi calci
phosphat dưới dạng brusbit hay apatit, có màu trắng ngà, có nhiều lớp đồng
tâm, bở dễ vỡ, thường có kích thước lớn, cản quang rõ, tỉ lệ gặp ở nam và nữ
như nhau. Ở nước ta cũng hay gặp loại sỏi này.
Thành phần hóa học của sỏi calci bao gồm:
Calci oxalat monohydrat: Ca(COO)2H2O
Calci oxalat dihydrat: Ca(COO)22H2O
Phosphat tricalci: Ca3(PO4)2

Phosphat octocalci: Ca8H2(PO4)6.5H2O
Carbapatit: Ca10(PO4CO3)6(OH.CO3)2
Sỏi do nhiễm khuẩn (sỏi struvit)
Sỏi do nhiễm khuẩn (sỏi magnesium ammonium phosphat), còn gọi là
sỏi struvit (MgNH4PO4.6H2O), chiếm từ 5-15% các loại sỏi. Sỏi thường có
kích thước to, hình san hô, màu trắng ngà, rắn, cản quang. Tỉ lệ bệnh gặp ở nữ


8

gấp hai lần nam giới, tương ứng với tỉ lệ nhiễm khuẩn đường tiết niệu ở nữ
gấp hai lần nam giới. Nhiễm khuẩn đường tiết niệu ở trẻ em, xảy ra ở cả hai
giới tương đương nhau, và thường kết hợp với các bất thường đường tiết niệu.
Nhiễm khuẩn đường tiết niệu mạn tính ở người trẻ, thường gặp do tổn thương
bàng quang thần kinh, liệt hai chi dưới, bất động kéo dài sau tai nạn, hoạt
động tình dục và có thai cũng là nguy cơ nhiễm khuẩn đường tiết niệu ở phụ
nữ. Không phải tất cả các trường hợp nhiễm khuẩn đường tiết niệu đều có
nguy cơ tạo sỏi. Chỉ một số vi khuẩn có khả năng phân hủy ure để tạo ra
ammonium, bicarbonat, và ion hydroxyl, cùng với kiềm hóa nước tiểu, mới có
nguy cơ tạo sỏi. Các vi khuẩn đó là: Escherichia Coli, Proteus, Krebsiella,
Streptococcus, Staphylococcus, Pseudomonas
Sỏi acid uric
Sỏi acid uric chiếm khoảng 1-20% các loại sỏi. Thành phần hóa học gồm
hai loại:
Acid uric: C5H4O3N4
Amonium urat: NH4C5H3O3N4.H
Sỏi có màu nâu sẫm, rắn, thường tròn đều, nhẵn như viên đá cuội, không
cản quang. Sỏi acid uric hay kết hợp với oxalat calci, thường gặp ở nam giới
cao tuổi. Các nước Châu Âu và các nước có nền công nghiệp phát triển, mức
sống cao, gặp tỉ lệ sỏi acid uric cao hơn các nước Châu Á và các nước có nền

kinh tế chậm phát triển, có mức sống thấp.
Có khoảng 20% bệnh nhân bị bệnh gút nguyên phát, và 40% bệnh nhân
bị bệnh gút thứ phát, có sỏi acid uric ở đường tiết niệu. Yếu tố nguy cơ tạo sỏi
acid uric là tăng acid uric niệu, pH nước tiểu thấp, thể tích nước tiểu thấp.
Nguyên nhân gây tăng acid uric máu mạn tính dẫn tới tăng acid uric niệu là:
+ Bệnh gút nguyên phát
+ Ăn nhiều thực phẩm giàu purin
+ Bệnh tích trữ glycogen-thiếu hụt glucose-6phosphatase
+ Thiếu hụt hypoxanthine-guanin phosphoribocyltransferase (hội chứng
Lesh-Nyhan).


9

+ Bệnh ung thư
+ Thiếu máu và bệnh hemoglobin
+ Bệnh vảy nến
+ Bệnh cystein niệu
Sỏi cystin
Sỏi cystin chỉ chiếm 1-2% các loại sỏi. Thành phần hóa học là I-S-CH2CH(NH2)-COOH. Sỏi có màu vàng nhạt hoặc trắng ngà, rắn, ít cản quang.
Sỏi cystin thường kết hợp với sỏi calci phosphat (apatit), hay gặp ở người trẻ.
Bệnh là hậu quả của rối loạn chuyển hóa amino acid di truyền, liên quan
không chỉ với cystin mà còn lysin, arginin, và ornithin. Biểu hiện lâm sàng là
cystin niệu. Tác nhân nguy cơ tạo sỏi cystin chủ yếu là nồng độ cystin niệu
cao, cũng có vai trò của pH nước tiểu thấp và thể tích nước tiểu thấp ảnh
hưởng tới mức độ hòa tan của cystin trong nước tiểu. Khi nước tiểu kiềm (pH
>8,0) và thể tích nước tiểu tăng (>3 lít/ngày) có thể phòng được tạo sỏi mới, mặc
dù nồng độ cystin trong nước tiểu vẫn cao, trong một số trường hợp còn thấy tan
được sỏi cystin đã có. Nếu có nhiễm khuẩn thứ phát, có thể thấy phosphat calci
và/hoặc magnesium ammonium phosphat liên kết với sỏi cystin.

Sỏi xanthin
Sỏi xanthin là một bệnh hiếm gặp, ở Mỹ gặp với tỉ lệ 4/10 000 người bị
bệnh sỏi, ở vùng Đông Đức gặp với tỉ lệ 1/17 000 người bị bệnh sỏi. Tăng bài
tiết xanthin vào nước tiểu gặp do bệnh di truyền theo gen thân lặn, đặc trưng
bởi thiếu hụt enzym xanthine oxydase gây tăng xanthin và hypoxanthin trong
huyết thanh và nước tiểu, đồng thời giảm acid uric trong huyết thanh và nước
tiểu. Bệnh sỏi xanthin gặp ở đàn ông và có thể xảy ra ở mọi lứa tuổi. Một số
trường hợp khác có thể gặp do điều trị bằng allopurinol kéo dài.
Sỏi 2,8-Dihydroxyadenin
Đây là một bệnh rối loạn chuyển hóa bẩm sinh hiếm gặp, do thiếu enzym
adenine phosphoribosyltransferase, gây rối loạn chuyển hóa adenin và tạo ra
2,8-Dihydroxyadenin trong mô và tăng bài tiết vào nước tiểu. Sỏi gặp ở trẻ
em và dễ nhầm với sỏi acid uric vì phản ứng hóa học của chúng tương tự


10

nhau. Cho đến 1985 mới chỉ có 20 bệnh nhân được báo cáo, dường như chủ
yếu ở Nhật. Phân tích 1500 sỏi bằng phổ hồng ngoại, người ta phát hiện có 2
sỏi 2,8-Dihydroxyadenin.
Sỏi Silica
Một số bệnh nhân uống kéo dài muối magnesium trisilicat để điều trị
loét dạ dày, tá tràng, thấy xuất hiện sỏi silica ở đường tiết niệu. Khi acid dạ
dày phản ứng với silicat, một phần silica tạo thành dạng kết tủa như một chất
gel và phần còn lại hòa tan để tạo thành colloid. Sản phẩm tiếp tục được phân
hủy trong đường ruột để tạo ra silicic acid hòa tan. Silicic acid được hấp thu
và bài tiết ra nước tiểu, sau khi được cô dặc ở ống lượn xa và ống góp, silica
có thể kết tủa và tạo thành sỏi.[4]
Thành phần hóa học của sỏi tiết niệu thay đổi theo từng vùng lãnh thổ,
theo tập quán ăn uống của các cộng đồng khác nhau, nhưng đa số cho thấy

sỏi chứa calci như calci oxalate và photphate chiếm tỷ lệ cao nhất. Tại Nhật
Bản khi phân tích 69949 viên sỏi tiết niệu thu được từ năm 1978 đến năm
1987 người ta nhận thấy có 79,4% là sỏi calcium oxalate và calci photphate,
7,4% là sỏi struvite, 5,2% là sỏi acid uric và 1% sỏi cystein[23]. Lê Đình
Khánh phân tích thành phần hóa học bằng phương pháp nhiễu xạ tia X của
56 mẫu sỏi tiết niệu của bệnh viện trung ương và bệnh viện Đại học Y Huế
cho thấy sỏi calci oxalate chiếm 67,9%, sỏi calci ở dạng kết hợp chiếm
28,6%, sỏi struvite chiếm 3,5%.[24]
1.1.2.3. Phân loại sỏi theo vị trí.
Sỏi có thể gặp ở nhiều vị trí khác nhau của hệ tiết niệu, tùy theo vị trí của sỏi mà
trên lâm sàng sẽ có tên gọi khác nhau như: sỏi nhu mô thận, sỏi bể thận, sỏi niệu quản,
sỏi bàng quang (xem sơ đồ vị trí dưới đây). Khi phát hiện có sỏi tiết niệu thì các thông số
về kích thước sỏi, vị trí sỏi, các biến chứng do sỏi gây ra cũng như những rối loạn về
chuyển hóa là những thông tin hết sức quan trọng giúp người thầy thuốc quyết định


11

phương pháp điều trị cũng như phòng ngừa sỏi tái phát sau khi can thiệp lấy sỏi [12]

Hình 1.3. Trích nguồn bệnh học nội khoa tập 1, năm 2012 trang 359
1.1.3. Chẩn đoán sỏi niệu quản
1.1.3.1. Triệu chứng lâm sàng.
Triệu chứng cơ năng.
Sỏi hình thành và to dần lên ở đường tiết niệu, không gây ra triệu chứng
lâm sàng cho đến khi xuất hiện các biến chứng như: tắc nghẽn đường tiết
niệu, nhiễm khuẩn đường tiết niệu, đái ra máu đại thể. Nhiều trường hợp tình
cờ phát hiện sỏi đường tiết niệu khi làm các xét nghiệm chẩn đoán hình ảnh
do khám sức khỏe thường kỳ, hoặc khám khi có một bệnh khác. Triệu chứng
lâm sàng của sỏi đường tiết niệu rất thay đổi, có thể rầm rộ như cơn đau quặn

thận, hoặc âm thầm cho đến khi suy thận. Tuy nhiên sỏi đường tiết niệu lại dễ


12

chẩn đoán bằng các xét nghiệm hình ảnh.
+ Đau vùng hố thắt lưng: có thể đau âm ỉ một bên hoặc cả hai bên, vỗ hố
lưng đau, điểm sườn thắt lưng đau. Đau thường xuất hiện sau khi vận động.
Đau xảy ra khi sỏi ở đài thận, ở bể thận, hoặc sỏi ở niệu quản gây bán tắc
đường tiết niệu. Cũng có thể đau do biến chứng viêm thận-bể thận cấp hoặc
mạn tính.
+ Cơn đau quặn thận: cơn đau quặn thận có thể là điển hình hoặc không
điển hình. Cơn đau thường xuất hiện khi vận động, nhưng cũng có thể xuất
hiện tự nhiên. Không có tư thế giảm đau. Thường đau từ một bên hố thắt
lưng, lan theo niệu quản xuống vùng bẹn và sinh dục. Cơn đau thường kéo dài
vài giờ, có khi 1-2 ngày. Đau có thể hết do điều trị hoặc hết đau tự nhiên.
Trong cơn đau có thể kèm theo chướng bụng, buồn nôn hoặc nôn. Sau cơn
đau bệnh nhân thường đái ra máu. Cơn đau thường tái phát nhiều lần. Cơn
đau quặn thận điển hình thường do sỏi niệu quản.
+ Đái ra máu đại thể: đái ra máu toàn bãi. Làm nghiệm pháp ba cốc thấy
cả ba cốc có màu đỏ tương tự nhau. Đái ra máu đại thể thường xảy ra sau cơn
đau quặn thận, hoặc sau khi vận động mạnh, giảm khi nằm nghỉ. Đái ra máu
là do sỏi di chuyển gây tổn thương đường tiết niệu.
+ Đái buốt, đái rắt: đái buốt, đái rắt, là biểu hiện của tổn thương đường
tiết niệu. Sỏi bàng quang thường gây ra đái buốt, đái rắt, sỏi càng nhỏ thì đái
buốt đái rắt càng nặng.
+ Đái đục: đái đục là biểu hiện đái ra mủ, xảy ra khi có viêm bàng quang
nặng hoặc ứ mủ thận. Đái đục thường kèm theo đái buốt, đái rắt. Có thể
không có sốt mà chỉ có đái đục, nhưng cũng có thể sốt cao rét run, đau vùng
hố thắt lưng.

+ Đái tắc: khi có sỏi bàng quang có thể có triệu chứng đái tắc. Bệnh nhân
đang đái, dòng nước tiểu ngừng đột ngột, kèm theo buốt vùng tầng sinh môn,
do sỏi di chuyển gây tắc.
+ Bí đái: có thể bí đái do sỏi bàng quang hoặc sỏi niệu đạo. Bệnh nhân bí


13

đái, cầu bàng quang căng. Cần phân biệt bí đái với vô niệu. Vô niệu là bàng
quang không có nước tiểu, còn bí đái là bàng quang chứa đầy nước tiểu, có
cầu bàng quang, thông đái ra nhiều nước tiểu và cầu bàng quang xẹp.
+ Thận to: dấu hiệu chạm thắt lưng, bập bềnh thận dương tính. Nếu thận
to nhiều có thể nhìn thấy hố thắt lưng đầy, thành bụng vùng mạn sườn nổi
vồng, sờ thấy khối thận căng. Thận to thường gặp khi có ứ nước, ứ mủ thận.
+ Tăng huyết áp: khi chưa có suy thận, tăng huyết áp gặp khoảng 1020% bệnh nhân bị sỏi đài bể thận. Khi có suy thận, tăng huyết áp gặp 60-80%
bệnh nhân.
+ Suy thận: có thể gặp suy thận cấp hoặc suy thận mạn. Bệnh nhân có
triệu chứng của hội chứng ure máu cao. Bệnh nhân thường không có phù, chỉ
phù khi suy thận nặng hoặc có suy tim.
Triệu chứng thực thể.
Co cứng cơ thắt lưng, bụng chướng, ấn tay vào vùng thắt lưng bệnh
nhân rất đau.
Sỏi niệu quản ở 1/3 trên giữa bên phải gây đau hố chậu phải dễ nhầm
với viêm ruột thừa, còn sỏi niệu quản 1/3 trên bên phải gây đau mạn sườn
phải nhưng thường không gây cảm ứng màng bụng, co cứng thành bụng.
1.1.3.2 Triệu chứng cận lâm sàng
Các xét nghiệm máu và nước tiểu
+ Xét nghiệm nước tiểu:
- Hồng cầu niệu vi thể hoặc đái ra máu đại thể, nhất là sau cơn đau quặn
thận hoặc sau vận động mạnh. Làm xét nghiệm cặn Addis thấy số lượng hồng

cầu trên 1000 hồng cầu/ml/ph.
- Bạch cầu niệu: dương tính khi có nhiễm khuẩn đường tiết niệu. Xét
nghiệm cặn Addis thấy có trên 2000 bạch cầu/ml/ph. Có thể có tế bào mủ (tế
bào bạch cầu đa nhân thoái hóa), nếu nhiễm khuẩn nặng thì có đái ra mủ.
- Protein niệu: dương tính khi có hồng cầu niệu, bạch cầu niệu, hoặc
viêm thận-bể thận cấp hoặc mạn tính.
- Xét nghiệm cặn nước tiểu: có thể thấy các tinh thể trong nước tiểu.
Định lượng các thành phần khoáng trong nước tiểu, có thể thấy nồng độ calci


14

niệu tăng, hoặc acid uric niệu tăng, hoặc cystin niệu.
- Cấy khuẩn nước tiểu: có thể dương tính khi nhiễm khuẩn đường tiết
niệu, nhất là khi có sỏi struvit (magnesium ammonium phosphat).
- pH nước tiểu: xét nghiệm pH nước tiểu để phát hiện nước tiểu kiềm
hoặc toan.
+ Xét nghiệm đánh giá chức năng thận: khi có suy thận thấy ure và
creatinin trong máu tăng, mức lọc cầu thận giảm, giảm khả năng cô đặc nước
tiểu của thận sớm và nặng hơn giảm mức lọc cầu thận.
+ Các xét nghiệm phát hiện bệnh nguyên: nồng độ calci máu, nhất là
calci ion hóa. Định lượng hormon tuyến cận giáp (PTH) trong máu. Xét
nghiệm acid uric máu, acid uric niệu. Định lượng cystin máu, cystin niệu.
Chẩn đoán hình ảnh
+ Siêu âm thận tiết niệu: siêu âm thận tiết niệu được dùng phổ biến hiện
nay và rất hữu ích trong chẩn đoán, cho phép phát hiện sỏi đường tiết niệu, kể
cả các sỏi không cản quang, phát hiện ứ nước, ứ mủ thận. Hình ảnh sỏi là hình
đậm âm, phía sau có bóng cản âm. Siêu âm cho phép đo được kích thước sỏi
và biết được số lượng sỏi. Sỏi niệu quản đoạn 1/3 giữa hoặc 1/3 dưới không
phát hiện được trực tiếp bằng siêu âm, nhưng gián tiếp thấy giãn đài bể thận

và đoạn niệu quản trên chỗ bị tắc. Có thể lặp lại xét nghiệm nhiều lần để phát
hiện sự di chuyển của sỏi sự thay đổi kích thước sỏi.
Sỏi bể thận
Hình ảnh sỏi bể thận trên siêu âm (vùng đậm âm có bóng cản)
+ Chụp X-quang thận tiết niệu thường qui: thấy được sỏi cản quang
đường tiết niệu và cho thấy bóng thận có thể to do ứ nước.
Nhược điểm:
- Sỏi không cản quang khó phát hiện
- Phụ nữ có thai.
- Dễ nhầm với nốt vôi hóa, mỏm ngang đốt sống thắt lưng.


15

Hình 1.4. Trích nguồn Hình ảnh X-quang sỏi thận trái (hình trái), sỏi bàng
quang (hình phải) thận học lâm sàng của tác giả Hà Hoàng Kiệm 2010

Hình 1.5. Trích nguồn Hình ảnh X-quang sỏi lớn hình san hô thận phải, sỏi
1/3 giữa niệu quản trái tại thận học lâm sàng năm 2010 của tác giả Hà
Hoàng Kiệm.
+ Chụp thận thuốc tĩnh mạch: đây là xét nghiệm thường được tiến hành,
cho phép chẩn đoán phân biệt sỏi đường tiết niệu với các hình cản quang
không phải sỏi. Nhận định được hình dáng đài bể thận, niệu quản. Đánh giá
được chức năng từng bên thận. Đôi khi phải truyền thuốc cản quang liều cao


16

đường tĩnh mạch và chụp phim chậm mới thấy được thuốc cản quang xuống
niệu quản.

Chụp thận thuốc tĩnh mạch (UIV) thấy sỏi ở 1/3 trên và 1/3 giữa niệu
quản trái
+ Chụp cắt lớp vi tính (CTscan) hoặc chụp cộng hưởng từ hạt nhân
(MRI): các xét nghiệm này được chỉ định để loại trừ u trong đường tiết niệu,
như u nhú bể thận, u niệu quản. Các u này có thể gây tắc nghẽn đường tiết
niệu dễ nhầm với sỏi, hoặc để phát hiện các sỏi không cản quang. Có thể chụp
CTscan hoặc MRI tuyến cận giáp để phát hiện u tuyến cận giáp.
+ Chụp xạ hình thận với Tc-99m-DTPA: phương pháp này có nhiều ưu
điểm, cho phép đánh giá hình thái thận và đường tiết niệu qua hình ảnh xạ
hình nhấp nháy. Đánh giá được chức năng từng bên thận, tình trạng tưới máu
thận, chức năng lọc của cầu thận từng bên, mức độ tắc nghẽn từng bên thận
dựa vào xạ đồ thận. Phương pháp xạ hình thận không thấy được trực tiếp hình
ảnh sỏi.
+ Soi bàng quang: để phát hiện sỏi bàng quang, viêm bàng quang, không
thấy nước tiểu từ một thận xuống khi có tắc nghẽn niệu quản. Phát hiện bên
thận chảy máu, do nước tiểu phụt từ niệu quản xuống có máu, khi có đái ra
máu đại thể.
Sỏi bàng quang trên phim X-quang
1.1.3.3 Biến chứng
Sỏi đường tiết niệu thường gây nhiều biến chứng như tắc nghẽn đường
tiết niệu, nhiễm khuẩn đường tiết niệu, có thể gây ứ mủ thận, nhiễm khuẩn
huyết, suy thận cấp. Sỏi có thể tái phát hoặc sỏi cả hai bên thận. Nếu không
điều trị kịp thời các biến chứng, chức năng thận có thể bị suy giảm cấp tính
hoặc mạn tính.
+ Ứ nước thận: ứ nước thận xảy ra khi có sỏi gây tắc nghẽn ở bể thận
hoặc niệu quản. Đài bể thận giãn to, nhu mô thận mỏng do bị đè ép dẫn tới
suy giảm hoặc mất chức năng. Khám thấy thận to, siêu âm thấy đài bể thận


17


giãn, có khi không còn phát hiện được ranh giới thận. Nếu không giải phóng
tắc nghẽn hoặc dẫn lưu bể thận, sẽ gây mất chức năng thận.
+ Bí đái: bí đái xảy ra khi sỏi bàng quang gây bít tắc lỗ niệu đạo hoặc sỏi ở
niệu đạo. Nước tiểu từ thận vẫn xuống bàng quang và tích lũy ở bàng quang, làm
bàng quang giãn to, bệnh nhân không đái được, cầu bàng quang căng.
+ Nhiễm khuẩn đường tiết niệu: sỏi đường tiết niệu là điều kiện thuận lợi
cho nhiễm khuẩn đường tiết niệu phát triển. Biểu hiện đái rắt, đái buốt, đau hố
thắt lưng, có thể sốt có cơn rét run hoặc gai rét. Xét nghiệm nước tiểu có bạch
cầu niệu, protein niệu, vi khuẩn niệu.
+ Ứ mủ thận: hố thắt lưng đầy, thận to, đau hố thắt lưng, điểm sườn thắt
lưng đau, vỗ hố lưng đau. Có mủ niệu, vi khuẩn niệu dương tính. Toàn thân
có sốt, bạch cầu trong máu tăng. Siêu âm thấy giãn đài bể thận, dịch trong đài
bể thận tăng âm không đồng nhất.
+ Nhiễm khuẩn huyết, sốc nhiễm khuẩn: đây là biến chứng nặng đe dọa
tính mạng bệnh nhân. Biểu hiện sốt có cơn rét run, bạch cầu trong máu tăng,
cấy máu dương tính cùng loại vi khuẩn với cấy nước tiểu.
+ Viêm thận bể thận cấp: đau vùng hố thắt lưng một hoặc hai bên, gai rét
có thể rét run. Bạch cầu trong máu tăng, bạch cầu niệu nhiều có thể có mủ
niệu, đái rắt, đái buốt, vi khuẩn niệu dương tính.
+ Viêm thận bể thận mạn: có từng đợt bùng phát, cũng có thể tiến triển
thầm lặng. Bạch cầu niệu dương tính trong đợt bùng phát, protein niệu thường
trên dưới 1g/24 giờ. Khả năng cô đặc nước tiểu của thận giảm. Nhiều trường
hợp đã loại trừ được sỏi đường tiết niệu, không có sỏi tái phát, nhưng viêm
thận bể thận mạn vẫn tiến triển.
+ Suy thận cấp: suy thận cấp thường xảy ra khi bệnh nhân chỉ có một
thận còn chức năng, thận đó lại bị sỏi niệu quản hay sỏi bể thận gây tắc nghẽn
hoàn toàn. Cũng có thể bị sỏi cả hai niệu quản, gây tắc nghẽn hoàn toàn cả hai
bên, nhưng ít gặp. Biểu hiện vô niệu, nồng độ ure và creatinin trong máu tăng,
phù, tăng huyết áp. Đây là một cấp cứu nội khoa, nếu sức khỏe bệnh nhân



×