Tai lieu y khoa bài giảng NMCT 2016 khotailieu

1

NHỒI MÁU CƠ TIM CẤP
MỤC TIÊU
1. Trình bày được cơ chế bệnh sinh của nhồi máu cơ tim cấp.
2. Trình bày được triệu chứng lâm sàng, cận lâm sàng của bệnh NMCT cấp.
3. Trình bày được hướng điều trị và dự phòng NMCTcấp
ĐẠI CƢƠNG

I.

Nhồi máu cơ tim (NMCT) là một thuật ngữ chỉ tình trạng hoại tử cơ tim, do
nguyên nhân thiếu máu cục bộ. Nhồi máu cơ tim cấp là một cấp cứu nội khoa rất
thƣờng gặp trên lâm sàng. Hàng năm ở Mỹ có trên 700.000 ngƣời nhập viện vì
NMCT cấp. Tỷ lệ tử vong của những bệnh nhân này còn cao trong thời gian nằm
viện cũng nhƣ sau 1 tháng và sau1 năm.
II.

NGUYÊN NHÂN

1. NMCT do XVĐM vành: là nguyên nhân chính
2. NMCT không do xơ vữa gồm có:
- Bất thƣờng bẩm sinh ĐMV
- Bóc tách động mạch chủ lan vào đến ĐMV
- Chấn thƣơng giập vỡ mạch vành
- Viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn
- Huyết khối từ nhĩ trái hay thất trái gây tắc ĐMV
- Sử dụng cocain
Tai biến trong thủ thuật chụp hay can thiệp ĐMV.
III.

CƠ CHẾ BỆNH SINH

Nhồi máu cơ tim

GV. Nguyễn Hương Giang


2

Hệ động mạch vành, gồm nhánh trái chia thành nhánh liên thất trƣớc và
nhánh mũ, còn nhánh vành phải là hệ thống động mạch xuất phát từ xoang vành
và cấp máu nuôi cơ tim. Khi một nhánh động mạch vành bị tắc đột ngột sẽ dẫn
đến thiếu máu, hoại tử vùng cơ tim đƣợc nuôi dƣỡng bởi nhánh ĐMV đó, biểu
hiện trên lâm sàng là NMCT.
Đa số các trƣờng hợp NMCT là do xơ vữa ĐMV. Trên thực tế mảng xơ
vữa mạch vành có thể phát triển âm thầm, tiến triển theo thời gian, gây hẹp nhiều
thậm chí gây tắc hoàn toàn ĐMVcũng không gây ra triệu chứng NMCT cấp, vì
khi đó có sự thích nghi và phát triển của tuần hoàn bàng hệ. Cơ chế chủ yếu của
NMCT cấp là do sự không ổn định và nứt ra của mảng xơ vữa, thƣờng là mảng
xơ vữa non, có lớp vỏ mỏng, thành phần lipid cao, ít tế bào cơ trơn, nhiều bạch
cầu đơn nhân và đại thực bào dễ bị nứt vỡ. Mảng xơ vữa nứt sẽ bộc lộ lớp dƣới
nội mô và hoạt hóa các receptor IIb/IIIa trên bề mặt tiểu cầu và hoạt hóa quá
trình ngƣng kết tiểu cầu. Đồng thời lớp nội mạc tổn thƣơng sẽ khởi động con
đƣờng đông máu ngoại sinh, tăng tiết cytokine, tăng tạo fibrin. Hậu quả là gây
huyết khối lấp kín lòng mạch, dẫn đến thiếu máu cơ tim đột ngột và hoại tử cơ
tim. Diện tích và mức độ hoại tử cơ tim phụ thuộc vùng tƣới máu của ĐMV bị
tổn thƣơng, hệ thống tuần hoàn bàng hệ, thời gian thiếu máu cũng nhƣ khả năng
thích nghi của cơ tim. Cơn đau ngực dữ dội xuất hiện do lòng mạch bị tắc đột
ngột, còn triệu chứng đau ngực giảm đi thƣờng do lòng mạch đã đƣợc tái thông 1
phần .

IV.

TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG

3.1. Triệu chứng cơ năng
Cơn đau thắt ngực kinh điển đƣợc mô tả: đau nhƣ bóp nghẹt phía sau
xƣơng ức, lệch sang trái, lan lên vai trái, mặt trong cánh tay trái đến tận ngón đeo

Nhồi máu cơ tim

GV. Nguyễn Hương Giang


3

nhẫn, ngón út. Bệnh nhân có cảm giác nặng ngực, co thắt ở ngực, ngực bị thắt
nghẹt, bị ép. Đau dữ dội đến mức không thể chịu nổi. Cơn đau điển hình thƣờng
kéo dài > 30 phút đến vài giờ.
Các triệu chứng đi kèm thƣờng là vã mồ hôi, khó thở, hồi hộp, đánh trống
ngực, nôn hoặc buồn nôn, mệt mỏi, lú lẫn. Các triệu chứng rối loạn tiêu hóa gặp
trong NMCT sau dƣới.
NMCT thầm lặng hoặc không điển hình (25%): Hay gặp ở bệnh nhân sau
phẫu thuật, ngƣời già, mắc bệnh đái tháo đƣờng, tăng huyết áp, thƣờng bệnh
nhân không hoặc ít có cảm giác đau. Ngoài ra có các triệu chứng không điển
hình nhƣ mệt lả, ngất, đột tử.
3.2. Triệu chứng toàn thân
Bệnh nhân thƣờng có biểu hiện lo lắng, kèm theo da lạnh, hay vã mồ hôi
lạnh. Ngƣời bệnh rất hạn chế vận động vì mỗi cử động sẽ làm tăng thêm tình
trạng đau ngực. NMCT cấp có sốc tim có thể tím, da lạnh ẩm và các biểu hiện
rối loạn ý thức.

V.

CẬN LÂM SÀNG

5.1.

Điện tâm đồ
Nên tiến hành ghi điện tâm đồ 12 chuyển đạo ngay cho tất cả các bệnh

nhân đau ngực hay có các triệu chứng gợi ý bị NMCT cấp và đƣợc bác sĩ có kinh
nghiệm đọc trong vòng 10 phút sau khi bệnh nhân đến khoa cấp cứu.
Các biến đổi đặc trƣng trong NMCT gồm:
- Đoạn ST chênh lên ở vùng bị tổn thƣơng
- Đoạn ST chênh xuống ở các chuyển đạo đối diện (soi gƣơng)
- Xuất hiện sóng Q bệnh lý (hoại tử)
- Sóng R bị giảm biên độ

Nhồi máu cơ tim

GV. Nguyễn Hương Giang


4

- Sóng T bị đảo chiều (T âm sâu và đối xứng ở các chuyển đạo liên quan
vùng nhồi máu)

(a) ĐTĐ bình thường; (b) Cơn đau thắt ngực có đoạn ST chênh xuống;
(c)NMCT sớm, có sóng Q hoại tử, ST chênh lên, T âm, sâu; (d) Dấu hiệu bất
thường của sóng Q ở vùng nhồi máu, tồn tại nhiều tháng sau cơn NMCT cấp.

Hình 3: Các biến đổi đặc trưng trong NMCT
5.2.

Các dấu ấn sinh học của hoại tử cơ tim

5.2.1. Troponin I (cTnI) và Troponin T (cTnT) đặc trƣng cho tổ chức cơ
tim, không có trong máu của ngƣời bình thƣờng, nên có độ nhạy và đặc hiệu cao
nhất. Troponin bắt đầu tăng sau NMCT 3-12 giờ, đạt đỉnh sau 24-48 kéo dài 5-

Nhồi máu cơ tim

GV. Nguyễn Hương Giang


5

14 ngày. Dựa vào xét nghiệm troponin đánh giá ƣớc lƣợng diện tích vùng nhồi
máu, đánh gía tình trạng tái tƣới máu, tái nhồi máu cũng nhƣ tiên lƣợng bệnh.
Troponin cũng duy trì ở mức cao lâu hơn ngay cả khi CK-MB đã trở về mức
bình thƣờng.
5.2.2. Creatinkinase (CK)
Isoenzym đại diện cho cơ tim là CK-MB. Bình thƣờng CK-MB <5% lƣợng
CK toàn phần. CK và CK-MB băt đầu tăng từ 4-8 giờ sau nhồi máu, đạt đỉnh
khoảng 24 giờ, về bình thƣờng sau 48-72 giờ. ít giá trị chẩn đoán hơn troponin,
thƣờng dùng để đánh giá tái NMCT hoặc kết quả tái tƣới máu cơ tim
Bình thường

CK Nam

CK Nữ

CK-MB

300C

< 130IU/L

<110IU/L

< 16 IU/L

370C

< 195IU/L

< 170 IU/L

< 25 IU/L

5.3.

SGOT (ASAT): Sau CK, đây là enzyme thứ 2 tăng sớm trong huyết

thanh. Bắt đầu tăng sau 8-12 giờ, tăng cực đại sau 18-36 giờ, về bình thƣờng sau
3-5 ngày.
5.4.

Siêu âm tim

5.5.

Chụp động mạch vàng qua da

5.6.

Chụp MRI tim

VI.

CHẨN ĐOÁN XÁC ĐỊNH NMCT

6.1.

Tiêu chuẩn chẩn đoán của WHO 1979.

Chẩn đoán xác định khi có tối thiểu 2 trong 3 triệu chứng sau:
-

Cơn đau ngực điển hình

-

Biển đổi điện tâm đồ

-

Tăng enzyme tim

6.2.

Tiêu chuẩn chẩn đoán NMCT WHO 2007

Nhồi máu cơ tim

GV. Nguyễn Hương Giang


6

Có biến đổi dấu ấn sinh học (đặc biêt troponin) kèm theo ít nhất 1 trong
các dấu hiệu:
-

Đau thắt ngực do thiếu máu cơ tim

-

Biến đối điện tâm đồ: biến đổi đoạn ST-T, sóng Q hoại tử, hoặc block

nhánh trái mới xuất hiện
Đặc điểm chẩn đoán hình ảnh (siêu âm tim, MRI) của hoại tử cơ tim hoặc

-

rối loạn
VII. ĐIỀU TRỊ NMCT
NMCT là một biến chứng trầm trọng của suy mạch vành hoặc thiếu máu
cơ tim. Việc điều trị phải thực hiện tại các trung tâm hồi sức tim mạch. Mục đích
điều trị: giảm đau, hạn chế tối đa sự lan rộng của ổ nhồi máu, phòng ngừa hoặc
điều trị các rối loạn nhịp và các biến chứng cơ học.

7.1.

Cấp cứu
Bệnh nhân cần đƣợc nhập viện ngay vào các đơn vị chăm sóc đặc biệt

(ICU) có đủ các phƣơng tiện theo dõi huyết động cũng nhƣ máy sốc điện, phá
rung. Khẩn trƣơng đánh giá tình trạng của bệnh nhân và nên chuyển ngay đến
những cơ sở có thể điều trị tái tƣới máu ngay lập tức bằng thuốc tiêu huyết khối
hoặc can thiệp ĐMV qua da. Kịp thời đánh giá các biến chứng nguy hiểm để
khống chế (rối loạn nhịp tim, suy tim…)
1. Bất động tuyệt đối: Trong 12-24 giờ đầu bệnh nhân cần bất động tuyệt đối tại
giƣờng. Thuốc an thần: diazepam (ống 10mg) tiêm bắp 5mg x 3lần/ngày hoặc
phenonbarbital 30mg tiêm bắp 3 lần/24 giờ.
2. Giảm đau: mục đích: làm giảm sự tăng tiết cathecholamin trong máu và góp
phần làm giảm nhu cầu oxy cơ tim.

Nhồi máu cơ tim

GV. Nguyễn Hương Giang


7

Morphin sulfat ống 10mg tiêm tĩnh mạch chậm 2-4mg trong 3 phút, nhắc
lại sau 5-10 phút nếu vẫn còn đau. Có thể tiêm dƣới da, tiêm bắp hay tiêm t/m.
Tác dụng phụ nguy hiểm nhất của morphin là ức chế hô hấp, xảy ra sau khi tiêm
dƣới da 90 phút, sau tiêm t/m 7 phút. Nêú tiêm dƣới da hay tiêm bắp liều khởi
đầu là 8-15mg, có thể lặp lại liều nhỏ hơn sau mỗi 3-4 giờ, nhƣng không quá
60mg (6 ống) trong 12 giờ nếu nhịp thở >12 nhịp/phút.
3. Đặt đường truyền tĩnh mạch: truyền dung dịch Natriclorua đẳng trƣơng để giữ

ven. Đặt đƣờng truyền thứ hai (nếu cần) để truyền một số thuốc khác.
4. Thở oxy: theo dõi độ bão hòa oxy máu động mạch liên tục. Thở oxy qua ống
thông ở mũi 2 l/phút trong vòng 6 giờ đầu sau đó đánh giá lại nhu cầu thở oxy
của bệnh nhân (SaO2 < 90%).
5. Theo dõi điện tim liên tục để phát hiện các rối loạn nhịp và sự thay đổi của
đoạn ST.
6. Săn sóc chung:
- Theo dõi các dấu hiệu sinh tồn 30 phút/lần đến khi bệnh nhân ổn định, sau đó
cứ 4 giờ/lần nếu cần thiết. Báo ngay với bác sĩ nếu tần số tim < 60 ck/phút hay >
100 ck/phút, huyết áp tâm thu < 100 mmHg hay > 150 mmHg, tần số thở < 8
lần/phút hay > 22 lần/phút.
- Chế độ ăn: không cho bệnh nhân ăn mà chỉ nên cho bệnh nhân uống những
ngụm nƣớc nhỏ cho đến khi tình trạng bệnh nhân tƣơng đối ổn định. Sau đó ăn
chế độ với 2 gam muối/ngày, hạn chế chất béo bão hòa, cholesterol.
- Chế độ vận động: nghỉ tại giƣờng và vận động nhẹ nhàng khi tình trạng ổn
định.
- Chế độ thuốc: chú ý cho bệnh nhân dùng thêm thuốc nhuận tràng để tránh tình
trạng táo bón.

Nhồi máu cơ tim

GV. Nguyễn Hương Giang


8

- Làm các xét nghiệm: kiểm tra các dấu ấn sinh học của sự hoại tử cơ tim, công
thức máu, INR, aPTT, điện giải đồ, chức năng thận, glucose máu, lipid máu.
7.2.

Thuốc điều trị nội khoa

1. Thuốc tiêu sợi huyết
Để đạt đƣợc kết quả tốt nhất nên bắt đầu sử dụng thuốc tiêu sợi huyết càng
sớm càng tốt, dựa trên tiêu chuẩn về điện tim, mà không chờ kết quả Troponin
và men tim CK.
Có 2 loại thuốc tiêu sợi huyết: loại chọn lọc với fibrin và loại ít chọn lọc với
fibrin nhƣ: streptokinase (SK), urokinase và lanoteplase (n-PA) có tác dụng hoạt
hóa plasminogen một cách không đặc hiệu dù cho nó đã gắn với fibrin trong cục
máu đông hay đang lƣu hành tự do trong máu. Vì vậy những thuốc này tạo ra
tình trạng tiêu sợi huyết toàn cơ thể, biểu hiện bởi sự giảm plasminogen trong
máu, xuất hiện các sản phẩm thoái giáng của fibrin (FDPs) với nồng độ cao và
sự giảm nồng độ α-antiplasmin tạo ra đặc tính chống đông máu, do đó không cần
Heparin không phân đoạn (UHF). Các thuốc tiêu sợi huyết chọn lọc với fibrin là
những chất hoạt hóa plasminogen ở mô (t-Pas) nhƣ alteplase, duteplase hoặc
saruplase, tenecplase những thuốc này sẽ hoạt hóa plasmin chủ yếu trên cục máu
đông, chuyển plasminogen thành plasmin gây tiêu huyết khối mà không gây tiêu
sợi huyết hệ thống hay làm giảm fibrinogen trong máu. Vì vậy ít gây xuất huyết
nội sọ hơn và cần dùng thêm heparin không phân đoạn.
Không dùng thuốc tiêu sợi huyết cho bệnh nhân đau thắt ngực không ổn định
vì không cải thiện đƣợc tiên lƣợng bệnh mà làm tăng tỷ lệ NMCT hoặc tử vong.
2. Nitroglycerin:
Nitroglycerin làm giảm tiền gánh, tăng cƣờng cấp máu cho cơ tim, làm giãn
động mạch vành và cải thiện dòng chảy ở các mạch bàng hệ.

Nhồi máu cơ tim

GV. Nguyễn Hương Giang

9

Bệnh nhân đau ngực do thiếu máu nên ngậm 0,4 mg nitroglycerin dƣới lƣỡi
sau mỗi 5 phút, tối đa có thể dùng tới 3 liều, sau đó nên xem xét việc truyền
nitroglycerin tĩnh mạch.
Truyền nitroglycerin tĩnh mạch đƣợc chỉ định để làm giảm đau ngực, kiểm
soát huyết áp, hay điều trị phù phổi cấp.
3. Thuốc ức chế ngưng tập tiểu cầu
Các thuốc chống ngƣng tập tiểu cầu đặc biệt khi dùng phối hợp với nhau
đƣợc chứng minh làm giảm tỷ lệ tử vong ở bệnh nhân NMCT cấp.
- Aspirin (ASA) nên đƣợc dùng càng sớm càng tốt, ngay sau khi đƣợc chẩn đoán
là NMCT. Liều khởi đầu: uống 162-325mg, tiếp tục điều trị hàng ngày liều 75325mg/ngày.
- Thienopyridin (clopidogrel, ticlodipin, prasugrel). Ƣu tiên dùng Clopidogrel vì
đã đƣợc chứng minh cải thiện tiên lƣợng ở bệnh nhân hội chứng vành cấp, ngăn
ngừa hình thành huyết khối sau khi đặt stent, giảm biến cố tim mạch chính sau
can thiệp ĐMV. Dùng phối hợp với aspirin hoặc khi bệnh nhân không dung nạp
aspirin. Nên dùng trƣớc khi can thiệp ĐMV liều khởi đầu: 300-600mg. Sau đó
duy trì 75mg/ngày.
- Thuốc ức chế thụ thể glycoprotein IIb/IIIa của tiểu cầu: abciximab, eptifibatid,
tirofibran) nên dùng càng sớm càng tốt trƣớc khi can thiệp ĐMV cho các bệnh
nhân hội chứng ĐMV cấp có nguy cơ cao. Abciximab liều: 0.25mg/kg tiêm tĩnh
mạch, sau đó truyền duy trì 0.125mg/kg/phút. Đề phòng biến chứng chảy máu
nặng
4. Thuốc chống đông
Các thuốc chống đông hiệu quả gồm: Heparin trọng lƣợng phân tử thấp
(enoxaparin), heparin không phân đoạn và fondaparinux (chất ức chế yếu tố X).

Nhồi máu cơ tim

GV. Nguyễn Hương Giang

10

Các bệnh nhân đƣợc tái tƣới máu bằng thuốc tiêu sợi huyết nên sử dụng
thuốc chống đông ít nhất 48 giờ và nên sử dụng trong thời gian bệnh nhân nằm
viện tối đa tới 8 ngày
5. Thuốc chẹn beta giao cảm
Thuốc chẹn beta giao cảm làm giảm nhu cầu oxy cơ tim do làm giảm nhịp
tim, hạ huyết áp và giảm co bóp cơ tim. Thuốc kéo dài thời gian tâm trƣơng do
giảm tần số tim có thể cải thiện tƣới máu cơ tim, đặc biệt vùng dƣới nội tâm
mạc. Nên dùng sớm trong 24 giờ đầu.
6. Thuốc ức chế men chuyển
Có tác dụng bảo vệ nội mạc mạch máu, phòng bệnh thứ phát. Làm giảm tỷ
lệ tử vong, ngăn ngừa quá trình tái cấu trúc gây giãn thất trái sau NMCT. Nên
dùng ngay trong 24 giờ đầu.
Thuốc ức chế thụ thể AT1 của angiotensin (valsartan và candesartan) nên
đƣợc dùng thay thế cho thuốc ƢCMC khi bệnh nhân không dung nạp đƣợc với
loại thuốc này.
7. Kiểm soát glucose máu
Trong giai đoạn cấp (24-48 giờ) bệnh nhân NMCT cấp có tăng glucose
máu nên truyền insulin để kiểm soát nồng độ glucose máu, kể cả khi bệnh nhân
không có biến chứng.
8. Thuốc giảm mỡ máu:
Mục tiêu điều trị: LDL‒C < 100 mg/dL đối với các bệnh nhân NMCT và
LDL‒C < 70 mg/dL nếu có kèm theo đái tháo đƣờng. Các bệnh nhân NMCT cấp
có đoạn ST chênh lên nên đƣợc dùng nhóm thuốc statin trƣớc khi ra viện.
7.3. Điều trị tái tưới máu động mạch vành
1. Tái tưới máu bằng thuốc tiêu sợi huyết

Nhồi máu cơ tim

GV. Nguyễn Hương Giang


11

2. Can thiệp động mạch vành qua da:
Nong động mạch vành bằng ống thông động mạch vành xuyên qua da
3. Phẫu thuật làm cầu nối chủ-vành
Mổ lấy tĩnh mạc hiển làm cầu nối động mạch chủ-vành
7.4. Điều trị sau giai đoạn cấp
1. Vận động:
Sau 12- 24 giờ, với những bệnh nhân chƣa ổn định vẫn cần bất động tại
giƣờng. Tuy nhiên nếu bệnh nhân đƣợc điều trị tái tƣới máu tốt, không còn đau
ngực, không mệt có thể cử động chân tay. Nếu đau ngực không xuất hiện trở lại,
nhịp tim tăng không quá 30 nhịp/phút so với khi bất động, thì có thể cho ngồi ở
ghế với tƣ thế thoải mái. Sau 1 tuần có thể đi lại nhẹ nhàng trong phòng.
2. Giáo dục sức khỏe, thay đổi lối sống:
- Chiến lƣợc giảm cân
- Hoạt động thể lực phù hợp
- Chế độ tập luyện phục chức năng tim mạch
- Bỏ thuốc lá, không phơi nhiễm với môi trƣờng có khói thuốc lá
3. Tư vấn
- Tƣ vấn về các triệu chứng của thiếu máu cơ tim, nhất là khi các triệu chứng tái
phát, để bệnh nhân có thể tự nhận biết các triệu chứng xuất hiện và nhanh chóng
đến viện cấp cứu khi bệnh tái phát.
- Tƣ vấn sử dụng thuốc để phòng ngừa thứ phát các biến cố tim mạch
Bảng 2: Các biện pháp phòng ngừa NMCT cấp
1.

Aspirin và/clopidogrel

(uống thƣờng xuyên)

2.

Chẹn beta giao cảm hàng ngày

(uống thƣờng xuyên)

3.

Hạ cholesterol máu

(uống thƣờng xuyên)

Nhồi máu cơ tim

GV. Nguyễn Hương Giang


12

4.

Thể dục hàng ngày

5.

Không gắng sức nặng đột xuất

6.

Ngừng hút thuốc lá

7

Kiểm soát đái tháo đƣờng

Câu hỏi:
1. Trình bày cơ chế bệnh sinh của NMCT cấp
2. Trình bày triệu chứng lâm sàng của NMCT cấp
3. Trình bày các dấu ấn sinh học trong NMCT cấp
4. Trình bày các biện pháp phòng ngừa NMCT cấp
5. Trình bày các bƣớc cấp cứu bệnh nhân NMCT cấp
6. Trình bày các nhóm thuốc điều trị NMCT cấp

TÀI LIỆU THAM KHẢO
1. Bệnh học nội khoa tập 1(2012): trƣờng đại học Y Hà Nội , nhà xuất bản y học
2. Hƣớng dẫn điều trị (2005) bộ y tế, nhà xuất bản Y học tập 2, pp 29-33
3. Hà Hoàng Kiệm (2008) Thực hành cấp cứu và điều trị bệnh nội khoa, Nhà
xuất bản Y học
4. Tài liệu tập huấn chuyên ngành tim mạch-tiêu hóa-nội tiết (2002) Bộ y tế, pp
1-13
5. Greene R.J., Harris N.D., Goodyer L.I. (2008) Pathology and Therapeutics
for Pharmacists - A Basis for Clinical Pharmacy Practice, 3nd edition,
University of London, UK
6. Stephen J.McPhee; Maxine A. Papadakis (2012) Current Medical Diagnosis
& Treatment, 51th Mc Graw Hill Lange, pp 342-367

Nhồi máu cơ tim

GV. Nguyễn Hương Giang