SLB gan

GIẢI PHẪU - SINH LÝ
CHỨC NĂNG GAN


ĐẠI CƯƠNG

Gan là tạng to nhất trong cơ thể, vừa là một
tuyến nội tiết và ngoại tiết. Gan màu nâu đỏ
trơn bóng, mật độ chắc nhưng dễ vỡ khi chấn
thương, ở người chết gan nặng khoảng 1500g,
ở người sống nặng khoảng 2300g do chứa
nhiều máu. Gan có bề ngang dài khoảng
28cm, bề trước sau khoảng 18cm và bề cao
khoảng 8cm.


Hình 5. 11. Mặt hoành của gan
1. Cơ hoành 2. Dây chằng tam giác phải 3. Thùy phải  4. Bờ dưới
5. Túi mật 6. Dây chằng tròn gan 7. Thùy trái   8. Dây chằng liềm  
9. Dây chằng tam giác trái 10. Dây chằng vành


Hình 5. 14. Sơ đồ mạch máu và đường mật trong gan
1. TM chủ dưới  2. ĐM gan riêng 3. TM cửa  
4. Ống mật chủ    5. Túi mật


II. SINH LÝ GAN

• Gan sản xuất và tiết mật cần thiết cho
quá trình tiêu hóa mỡ. Một lượng mật có

thể đổ thẳng từ gan vào tá tràng, một
phần khác được trữ lại ở túi mật trước khi
vào tá tràng.
• Gan cũng đóng một số vai trò quan trọng
trong chuyển hóa carbohydrate:


II. SINH LÝ GAN
– Tân tạo đường: tổng hợp glucose từ một số 
amino acid, lactate hoặc glycerol)
– Phân giải glycogen: tạo glucose từ glycogen
– Tạo glycogen: tổng hợp glycogen từ glucose
– Giáng hóa insulin và các hormone khác
• Gan cũng là nơi chuyển hóa protein.
• Gan cũng là cơ quan tham gia vào quá trình 
chuyển hóa lipid:
– Tổng hợp cholesterol
– Sản xuât triglyceride.


II. SINH LÝ GAN

- Gan tổng hợp các yếu tố đông máu 
- Gan giáng hóa hemoglobin tạo nên các sản
phẩm chuyển hóa đi vào dịch mật dưới hình
thức các sắc tố mật.
- Gan giáng hóa các chất độc và thuốc thông
qua quá trình gọi là chuyển hóa thuốc.
- Gan chuyển ammoniac thành urea

II. SINH LÝ GAN

- Gan dự trữ rất nhiều chất khác nhau bao
gồm glucose dưới dạng glycogen, vitamin
B12, sắt và đồng.
- Trong ba tháng đầu tiên của thai kỳ, gan là
nơi tạo hồng cầu chính cho thai nhi. Vào tuần
thứ 32 của thai kỳ, tủy xương đảm nhận gần
như toàn bộ chức năng này.
- Gan còn tham gia vào quá trình miễn dịch


II. BỆNH LÝ GAN

1. Nguyên nhân:
- Yếu tố bên ngoài: Nhiễm khuẩn (E.Coli,
amip…), nhiễm virus (HBV, HCV..), nhiễm
độc(chì, rượu)…
- Yếu tố bên trong: Ứ mật (sỏi mật…), ứ trệ
tuần hoàn (tắc tĩnh mạch trên gan…), RLCH
( Bệnh di truyền gây rối loạn chuyển hóa
sắt…)


RỐI LOẠN TUẦN HOÀN GAN

• Giảm lưu lượng tuần hoàn tại gan
- Nguyên nhân: Giảm lưu lượng TH chung
và cục bộ

- Hậu quả: Gan thiếu oxy → VDM (VasoDilatator Material)→ dãn mạch → Giảm HA
• Ứ máu tại gan
- Nguyên nhân: Cản trở dòng máu về tim
phải
Hậu quả: Gan to, rắn, bờ sắc, không đau


TĂNG ÁP LỰC TMC

• Bình thường: 6-10cm nước
• Nguyên nhân: HA TM toàn thân tăng hoặc
do tắc hệ thống tĩnh mạch cửa.
• Hậu quả: Tổ chức xơ phát triển, tuần hoàn
bên ngoài gan phát triển như:
Căng phồng tĩnh mạch thực quản
Trĩ
Tuần hoàn bàng hệ


DỊCH BÁNG

•
•
•
•
•

Tăng áp lực thủy tĩnh
Tăng tính thấm thành mạch
Giảm áp lực keo

Không phân hủy ADH, Aldosteron
Cường Aldosteron thứ phát
Chọc dịch khi ảnh hưởng đến các tạng
khác, chọc từ từ, không quá 2 lít




RỐI LOẠN CHUYỂN HÓA PROTID

• Giảm tổng hợp protid: Albumin giảm, tỷ lệ
A/G đảo ngược, Yếu tố II VII IX X,
prothrombin,fibrinogen…
• Giảm phân hủy Protid: nhất là protid từ ống
TH → dị ứng…


RỐI LOẠN CHUYỂN HÓA LIPID

• Thiếu muối mật→ đầy bụng, khó tiêu
• Tế bào gan nhiễm mỡ: Do giảm sản xuất
appoprotein, lượng acid béo quá lớn
• Triglycerid, lipoprotein giảm
• Giảm hấp thu vitamin A,D,E,K



RỐI LOẠN CHUYỂN HÓA GLUCID

• Giảm khả năng dự trữ Glucose

- Trong và sau bữa ăn: Glucose chậm được
hấp thu → Glucose tăng kéo dài trong máu
- Xa bữa ăn: Glycogen dự trữ giảm nên dễ hạ
đường huyết.
• Tăng các sản phẩm chuyển hóa trung gian:
acid lactid, acid pyruvic…


RỐI LOẠN CHỨC NĂNG CHỐNG ĐỘC

• Chống độc bằng 2 cách: cố định và thải trừ
nhờ tế bào nhu mô gan và Kuffer
• Giảm phân hủy hormon sinh dục, vỏ thượng
thận…
• Giảm cố định chất màu, vi khuẩn…
• Giảm chuyển chất độc thành không độc như
Bilirubin tự do, NH3….


Bilirubin tự do
Tại gan
Oxy hoá

Acid urid diphosphoglucuronic
Glucuronyl transferase
Bilirubin kết hợp

Urobilinogen
Stercobilinogen
Tại ruột

Oxy hoá
Urobilin
Stercobin
Hình 2: Sơ dồ chuyển hoá sắc tố mật ở gan và ruột


RỐI LOẠN CHỨC NĂNG CẤU TẠO
VÀ BÀI TIẾT MẬT
• Định nghĩa: Vàng da do sắc tố mật tăng cao và ngấm
vào da, niêm mạc
• Phân loại:
- Trước gan: do tán huyết
- Tổn thương gan
+ Do RL vận chuyển Bilirubin tự do đến màng TB
gan
+ Do RL qt chuyển Bilirubin tự do sang Bilirubin kết
hợp
+ Do tổn thương TB gan
- Sau gan: do NN cơ học gây tắc mật…


RỐI LOẠN TẠO MÁU VÀ ĐÔNG MÁU

Gan là nơi tổng hợp
- Protein cần thiết cho sự tạo hồng cầu.
- Hấp thu và dự trữ các vitamin tan trong
mỡ, vitamin B12, acid folic
- Sản xuất các yếu tố đông máu, phức hợp
prothrombin, fibrinogen, dự trữ vitamin K…
Do đó, nếu gan suy có thể thấy các biểu hiện

thiếu máu và chảy máu.


CƠ CHẾ HÔN MÊ GAN

1. Tăng NH3 trong máu: gan chuyển
NH3 + NH3 + Co2 -> (NH2)2CO + H2O
-> Hơi thở BN có mùi khai
2. Tăng chất dẫn truyền TK giả: Octopamin,
phenyl ethacnolamin
3. Mất cân bằng trong các chất dẫn truyền TK kích
thích - ức chế: GABA (Gama aminobutyric acid)
tăng cao gây ức chế não./.
.