Tổng quan về thông khí nhân tạo bảo vệ phổi cho bệnh nhân gây mê

T¹P CHÝ Y - D−îc häc qu©n sù sè 4-2020

TỔNG QUAN VỀ THÔNG KHÍ NHÂN TẠO BẢO VỆ PHỔI
CHO BỆNH NHÂN GÂY MÊ
Vũ Thế Anh1, Nguyễn Trường Giang2, Nguyễn Trung Kiên3
TÓM TẮT
Mục tiêu: Cung cấp những bằng chứng mới nhất và đưa ra cái nhìn tổng quan về cơ chế
sinh bệnh của tổn thương phổi do máy thở (venlilator-induced lung injury - VILI) trên bệnh nhân
(BN) trước đó không có tổn thương phổi và chiến lược thông khí trong mổ nhằm giảm thiểu
các biến chứng hô hấp sau mổ. Những phát hiện chính: Các bằng chứng cho thấy thông khí
nhân tạo trong mổ có liên quan đến tăng nguy cơ các biến chứng hô hấp sau mổ trên những
BN trước đó không có tổn thương phổi. Chấn thương thể tích, chấn thương áp lực, chấn
thương xẹp phổi và chấn thương sinh học là những cơ chế chính của VILI trong quá trình thông
khí nhân tạo. Chế độ thở thông thường với thể tích khí lưu thông (Vt) cao (> 10 - 12 ml/kg),
mức áp lực dương cuối thì thở ra (positive end-expiratory pressure - PEEP) quá thấp (< 5
cmH2O) hoặc không sử dụng PEEP có thể thúc đẩy giảm thể tích phổi cuối thì thở ra (endexpiratory lung volume - EELV), hình thành các vùng phổi xẹp và có liên quan đến sự giảm tính
cơ học của phổi cũng như tình trạng trao đổi khí. Những bằng chứng được tích lũy cho thấy một
chiến lược thông khí bảo vệ phổi đa phương diện bao gồm Vt thấp, mức PEEP trung bình và sử
dụng nghiệm pháp huy động phế nang định kỳ có thể cải thiện tình trạng hậu phẫu ngay cả trên
BN có phổi lành. Kết luận: Chiến lược thông khí bảo vệ phổi bao gồm thể tích thấp (từ 6 - 8
ml/kg theo cân nặng lý tưởng - ideal body weight - IBW), mức PEEP thích hợp (8 - 10 cmH2O) và
nghiệm pháp huy động phế nang có thể cải thiện các kết quả hậu phẫu ở BN phẫu thuật có gây mê
nội khí quản.
* Từ khóa: Tổn thương phổi do máy thở; Chiến lược thông khí bảo vệ phổi; Thể tích khí lưu
thông; Mức áp lực dương cuối thì thở ra.

ĐẶT VẤN ĐỀ
Một trong những nguyên nhân quan
trọng của các biến chứng và tử vong chu
phẫu được báo cáo là các biến chứng hô
hấp sau mổ, đặc biệt là suy hô hấp sau

mổ. Có khoảng 5% số BN được thông khí
nhân tạo khi gây mê toàn thể sẽ xuất hiện
biến chứng hô hấp sau mổ và 20% BN sẽ

tử vong trong vòng 30 ngày sau phẫu
thuật [1]. Thông khí nhân tạo khi gây mê
làm giảm EELV, thúc đẩy sự hình thành
xẹp phổi và có liên quan đến tình trạng
giảm cơ học phổi cũng như sự trao đổi
khí. Các bằng chứng về lâm sàng và thực
nghiệm cho thấy thông khí nhân tạo tiềm
ẩn khả năng làm nặng thêm hoặc khởi
phát các tổn thương phổi [2].

1

Khoa Gây mê, Bệnh viện Quân y 103, Học viện Quân y
Bộ môn Phẫu thuật Lồng ngực, Học viện Quân y
3
Khoa Hồi sức Ngoại, Bệnh viện Quân y 103, Học viện Quân y
Người phản hồi: Nguyễn Trung Kiên ()
Ngày nhận bài: 15/4/2020
Ngày bài báo được đăng: 1/6/2020
2

3


t¹P CHÝ Y - D−îc häc qu©n sù sè 4-2020
Chiến lược thông khí bảo vệ phổi trong

mổ bao gồm Vt thấp, mức PEEP hợp lý
và nghiệm pháp huy động phế nang được
cho là có tác dụng dự phòng đối với các
biến chứng hô hấp sau mổ so với chiến
lược thông khí thông thường với Vt cao,
mức PEEP thấp và không có nghiệm pháp
huy động phế nang [3, 4].

phế nang thường gặp là chảy máu phế
nang, phá hủy màng hyaline, tăng tính
thấm màng phế nang mao mạch, phù kẽ
và phù phế nang, mất chức năng của lớp
surfactant và xẹp phế nang (những tổn
thương này tương tự tổn thương quan sát
được ở BN có hội chứng suy hô hấp cấp
tiến triển - ARDS) [1].

Trong bài viết này, chúng tôi trình bày
những bằng chứng gần đây và cung cấp
một cái nhìn tổng quan về sinh lý bệnh
của VILI trên những BN không có tổn
thương phổi trước đó và chiến lược thông
khí nhân tạo để dự phòng các biến chứng
hô hấp sau mổ. Chúng tôi sử dụng công
cụ tìm kiếm PUBMED để phát hiện các
bằng chứng trong y văn về thông khí
nhân tạo trong mổ, sử dụng các đánh giá
đo lường cả lâm sàng và thực nghiệm.
Để tìm kiếm, chúng tôi sử dụng các từ
khóa như: “ventilator-induced lung injury”,

OR “low tidal volume” OR “positive endexpiratory pressure” OR “recruitment
maneuver” OR “protective ventilation”.
Các bài viết thu được và các nghiên cứu
được trích dẫn trong các tài liệu này sẽ
được kiểm duyệt để chọn ra những thông
tin hữu ích.

* Chấn thương thể tích và chấn thương
áp lực:

1. Tổn thương phổi do máy thở gây ra
* Thuật ngữ:
Tổn thương phổi do máy thở gây ra là
các tổn thương cấp tính ở phổi, bao gồm
cả đường thở và nhu mô phổi, gây ra
hoặc làm trầm trọng thêm bởi thông khí
cơ học.
Chấn thương thể tích, chấn thương áp
lực, chấn thương xẹp phổi và chấn thương
sinh học là các cơ chế chủ yếu của VILI.
Tuy vậy, vai trò riêng lẻ của từng cơ chế
vẫn còn chưa rõ ràng. Các tổn thương
4

Yếu tố quyết định chủ yếu gây tổn
thương phổi là “stress” và “strain”. “stress”
được định nghĩa là lực đối kháng bên
trong tác dụng lên một đơn vị diện tích để
cân bằng với lực ngoại sinh tác động lên
cấu trúc đó; nói cách khác là sự chênh

lệch áp lực giữa bên trong và bên ngoài
tác động lên một đơn vị cấu trúc. Còn “strain”
là sự biến dạng về mặt kích thước hoặc
hình thể, gây ra bởi sự chênh lệch áp lực
đó, “strain” > 2 được cho là có thể gây tổn
thương cho phổi. Hai thông số đại diện
cho “stress” và “strain” là áp lực bình nguyên
(Pplat) và Vt.
Thông khí cơ học dù với Vt cao hay Vt
thấp đều ít nhiều làm tăng tính thấm
màng phế nang mao mạch thông qua việc
tăng “stress” và “strain” cơ học. Phổi có
sự xuất hiện đồng thời của các phế nang
bị xẹp, các phế nang có khả năng huy
động và các phế nang bị bơm phồng quá
mức có thể trở nên dễ bị tổn thương hơn
dưới tác động có hại của các “stress” và
“strain” gây ra bởi thông khí nhân tạo [5].
Mặc dù các phương pháp đo lường cơ
học phổi trong mổ thường chỉ ra rằng
thông khí vẫn nằm trong vùng an toàn,
nhưng trên thực tế các lực cơ học mà
thông khí nhân tạo tác động lên các vùng
phổi có thể vượt quá đặc tính đàn hồi


T¹P CHÝ Y - D−îc häc qu©n sù sè 4-2020
của phổi. Đặc biệt, thông khí với Vt cao
(chấn thương thể tích) và áp lực đường
thở cao (chấn thương áp lực) có thể gây

ra áp lực xuyên phổi lớn. Áp lực này vượt
quá đặc tính đàn hồi của nhu mô phổi,
dẫn đến sự phá hủy về mặt cấu trúc hoặc
vỡ các phế nang, đặc biệt là gây tổn
thương lớp biểu mô phế nang.
Thông khí cơ học với áp lực bơm quá
cao có thể gây bất lợi cho quá trình làm
sạch dịch phế nang. Đây là cơ chế đặc
biệt quan trọng để duy trì trạng thái cân
bằng dịch phế nang. Giảm chức năng lớp
tế bào biểu mô, tế bào nội mô và suy
giảm khả năng làm sạch dịch phế nang là
những cơ chế dẫn đến sự hình thành phù
phổi kẽ và phù phế nang. Hệ quả của
những rối loạn này là mất chức năng của
lớp chất surfactant, giảm tính cơ học của
phổi như tính đàn hồi và tính đề kháng
của phổi. Đặc biệt là giảm độ giãn nở của
phổi, qua đó làm suy yếu hàng rào bảo vệ
của phổi.
Thông khí cơ học luôn tiềm ẩn khả
năng gây chấn thương áp lực cho BN.
Nhịp thở tự nhiên trong sinh lý hô hấp
bình thường là dựa trên áp lực âm,
ngược lại thông khí nhân tạo luôn tạo ra
một áp lực dương trong lồng ngực. Thông
khí với áp lực dương, đặc biệt thông khí
với thể tích lớn và áp lực cao sẽ làm tăng
áp lực xuyên phế nang (là áp lực phế
nang trừ đi áp lực trong các khoảng kẽ

lân cận) dẫn đến chấn thương áp lực và
có thể gây vỡ các phế nang. Khí từ
những phế nang bị vỡ sẽ đi vào khoảng
kẽ của phổi, khuếch tán ra khoang màng
phổi, trung thất, ổ bụng, và/hoặc da, gây nên
tràn khí màng phổi, tràn khí trung thất,
tràn khí ổ bụng và/hoặc tràn khí dưới da.

* Chấn thương xẹp phổi:
Nghiên cứu trên động vật cho rằng lực
xé gây ra bởi sự nở và xẹp lặp đi lặp lại
của các phế nang trong chu kỳ hô hấp có
thể làm căng phồng và thúc đẩy tổn thương
cho các phế nang và đường thở lân cận.
Đặc biệt, đóng và mở theo chu kỳ của các
vùng phổi bị xẹp trong chu kỳ hô hấp có
thể gây tổn thương cho các vùng phổi
lành ở lân cận nó. Quá trình này được gọi
là chấn thương xẹp phổi.
Cơ chế tổn thương do xẹp phổi gây ra
do đóng mở theo chu kỳ của các phế
nang trong thông khí cơ học. Sự đóng mở
này trong xẹp phổi đưa đến kết quả phá
hủy siêu cấu trúc do sự căng kéo gây ra
lên lớp biểu mô và các tế bào nội mô của
hàng rào phế nang mao mạch. Nguyên
nhân của tình trạng xẹp phổi trong quá
trình thông khí ngắn trong mổ là do đè ép
nhu mô phổi, tái hấp thu khí trong phế
nang, đóng các đường thở nhỏ và mất

chức năng lớp surfactant. Theo nghiên cứu
của Duggan M (2005), thông khí cơ học,
dù có hay không có giãn cơ, làm thay đổi
đáng kể vị trí cơ hoành và cấu trúc của
phổi, hệ quả là làm giảm thể tích của phổi
dẫn đến hình thành xẹp phổi. Những
vùng phổi không được thông khí thường
xuất hiện ở vị trí gần cơ hoành với tỷ lệ
ước tính theo một số nghiên cứu là 3 - 6%
hoặc 20 - 25%.
Cơ chế của xẹp phổi hấp thu là do sự
hấp thu nhanh các khí trong phế nang
như oxy hoặc NO, do đó việc sử dụng
nồng độ oxy trong khí thở vào cao hoặc
sử dụng NO có thể đẩy nhanh quá trình
hình thành phổi xẹp. Pelosi (1998) chứng
minh mối quan hệ tuyến tính giữa tăng chỉ
số khối cơ thể (BMI) và giảm dung tích
5


t¹P CHÝ Y - D−îc häc qu©n sù sè 4-2020
cặn chức năng của phổi (FRC). Do vậy,
BN béo phì có xu hướng mất thể tích cặn
chức năng nhiều hơn trong quá trình
thông khí và do đó có vùng xẹp phổi
nhiều hơn.

vòng một giờ sau khi thay đổi chiến lược
thông khí. Điều này gợi ý rằng một chiến

lược thông khí có hại dù áp dụng trong
một giai đoạn ngắn có thể gây tổn thương
cho phổi.

Xẹp phổi làm cản trở trao đổi khí và
được báo cáo là nguyên nhân chủ yếu
gây giảm oxy máu sau mổ. Hơn nữa, xẹp
phổi cũng làm giảm khả năng làm sạch
các chất bài tiết và ngăn chặn dòng bạch
cầu. Tất cả các cơ chế này làm tăng nguy
cơ nhiễm khuẩn phổi, tình trạng xẹp phổi
có thể tiếp diễn vài ngày sau mổ.

Trong khi một số yếu tố trung gian huy
động các tế bào miễn dịch tại chỗ và toàn
thân như đại thực bào và bạch cầu trung
tính, các yếu tố khác gây ra các tác dụng
tại chỗ như gây chết tế bào và xơ hóa.
Các chuỗi đáp ứng sinh học này có thể
thúc đẩy các tổn thương, ngay cả ở những
vùng phổi không có tổn thương cơ học
đáng kể, đồng thời hình thành các tổn
thương trên các tạng ngoài phổi, dẫn đến
suy đa tạng và làm tăng nguy cơ tử vong.
Diện tích bề mặt lớp biểu mô phế nang
ước tính vào khoảng 65 - 84 m2 (700 - 900
ft2), gần bằng diện tích của nửa sân
tennis. Do đó, một dòng thác sinh học dù
có cường độ nhỏ ở mức độ tế bào ở phổi
cũng có thể được khuếch đại và tạo ra sự

giải phóng lớn các yếu tố trung gian gây
viêm. Các yếu tố trung gian bắt nguồn từ
phổi này sẽ được chuyển qua hàng rào
phế nang mao mạch không còn nguyên
vẹn đi vào dòng máu qua tuần hoàn phổi
mỗi phút đến các cơ quan ở xa, gây ra
đáp ứng viêm hệ thống.

* Chấn thương sinh học:
Hoạt hóa các yếu tố trung gian gây
viêm từ các tế bào khác nhau do máy thở
gây ra trong phổi bị tổn thương là đặc
điểm nổi bật của chấn thương sinh học.
Tình trạng căng phồng phế nang quá
mức và chấn thương xẹp phổi gặp trên
các mô hình động vật làm tăng các yếu tố
gây viêm (từ bạch cầu trung tính, đại thực
bào và các tế bào biểu mô phế nang) bao
gồm yếu tố hoại tử u (TNF)-alpha,
interleukin
(IL)-6,
IL-8,
matrix
metalloproteinase-9 và yếu tố nhân
(NF)-kB [6]. Sự sản xuất các yếu tố trung
gian gây viêm cũng được hoạt hóa bởi các
mảnh chất nền ngoại bào. Quá trình này
là chuyển đổi cơ học - “mechanotransduction”
ở mức độ tế bào, trong đó các kích thích
vật lý như các tổn thương tế bào sẽ được

chuyển thành các tín hiệu hóa học, như
các chất trung gian tiền viêm và các chất
trung gian kháng viêm. Một số nghiên cứu
đã chứng minh rằng viêm phổi có thể xuất
hiện sau vài giờ thông khí cơ học. Kết quả
từ một số nghiên cứu khác cũng thấy có sự
tăng mức cytokin huyết tương (IL-6, IL-8 và
IL-10, yếu tố hoại tử u) xuất hiện trong
6

2. Chiến lược thông khí bảo vệ phổi
Mục tiêu của chiến lược thông khí bảo
vệ phổi trong mổ là làm giảm tới mức tối
thiểu tình trạng căng phồng phế nang quá
mức; giảm sự đóng mở lặp lại của các
phế nang cũng như tình trạng xẹp phổi,
đây là các cơ chế chủ yếu của VILI.
Tình trạng căng phồng phế nang quá
mức có thể được ngăn chặn bằng cách
sử dụng Vt thấp và duy trì một áp lực
bình nguyên phù hợp. Trong khi đó, việc


T¹P CHÝ Y - D−îc häc qu©n sù sè 4-2020
áp dụng một mức PEEP thích hợp hoặc
sử dụng nghiệm pháp huy động phế nang
có thể đảo ngược tình trạng xẹp phổi.
Ba thành phần của chiến lược thông khí
bảo vệ phổi bao gồm: Vt thấp: làm giảm
“stress” và “strain”, PEEP: giữ cho phổi

mở và nghiệm pháp huy động phế nang
để mở các phế nang xẹp.
* Thể tích khí lưu thông trong chiến
lược thông khí bảo vệ phổi:
Thể tích khí lưu thông thấp hay thể
tích khí lưu thông sinh lý được cho là yếu
tố quyết định chủ yếu của chiến lược
thông khí bảo vệ phổi. Tuy nhiên, các
nghiên cứu về tác động riêng biệt của Vt
thấp lên các biến chứng hô hấp sau mổ
cho kết quả không đồng nhất và nhiều
nghiên cứu trong số đó là các nghiên cứu
với cỡ mẫu nhỏ, hồi cứu và/hoặc bao
gồm các đối tượng nghiên cứu và thực
hiện trên các nhóm phẫu thuật không
đồng nhất. Một phân tích cộng gộp năm
2018 bao gồm 19 thử nghiệm ngẫu nhiên
cỡ mẫu nhỏ, so sánh thông khí Vt thấp
(6 - 8 ml/kg IBW) với thông khí Vt cao
(≥ 10 ml/kg IBW) ở các BN không có
bệnh lý hô hấp cho thấy không có sự
khác biệt ở tỷ lệ tử vong trong vòng
28 ngày (nguy cơ tương đối (RR): 0,8;
95%CI = 0,42 - 1,53). Tuy nhiên, tình trạng
viêm phổi sau mổ có giảm (RR: 0,45;
95%CI = 0,25 - 0,82) và giảm nhu cầu
thông khí xâm nhập sau mổ (RR: 0,33;
95%CI = 0,14 - 0,77) ở nhóm sử dụng Vt
thấp [7].
Mặc dù các dữ liệu thực nghiệm và

lâm sàng cho rằng Vt cao không làm
trầm trọng thêm các tổn thương của
phổi hoặc khởi phát các đáp ứng viêm.
Nhiều nghiên cứu khác đề xuất khoảng

trung bình của Vt từ 6 - 9 ml/kg theo IBW
nên được áp dụng cho BN có phổi không
tổn thương [8]. Đối với chiến lược thông
khí bảo vệ phổi, sử dụng Vt thấp hơn,
khoảng 4 - 5 ml/kg IBW vẫn cho phép
thông khí thỏa đáng được đề xuất bởi
một số nghiên cứu thực nghiệm và lâm
sàng [9]. Nghiên cứu quan sát của Hess
(2013) cho thấy tỷ lệ sử dụng Vt cao
(> 10 ml/kg) từ 28,5% năm 2006 xuống
còn 16,3% năm 2010 [8]. Phụ nữ và BN
béo phì là những đối tượng có nguy cơ
cao khi được sử dụng Vt cao [8].
Bên cạnh đó, kết quả nghiên cứu thử
nghiệm lâm sàng ngẫu nhiên có đối
chứng năm 2007 cho thấy việc sử dụng
Vt thấp trong mổ mà không dùng PEEP
không gây xẹp phổi đáng kể [10]. Mặt khác,
thử nghiệm ngẫu nhiên có đối chứng đa
trung tâm vào năm 2014 áp dụng chiến
lược thông khí với Vt thấp và PEEP để
gây mê cho phẫu thuật mở ổ bụng đã cho
thấy sự cải thiện trong độ giãn nở phổi và
trao đổi khí (RR: 0,34; 95%CI = 0,18 - 0,67;
p = 0,0008) [11].

Một phân tích cộng gộp từ 15 thử
nghiệm ngẫu nhiên và 5 nghiên cứu quan
sát đã báo cáo BN được thông khí với Vt
6 ml/kg có nguy cơ tổn thương phổi thấp
hơn (RR: 0,33; 95%CI = 0,23 - 0,47) và
tỷ lệ tử vong thấp hơn (RR: 0,64; 95%CI =
0,46 - 0,89) so với những BN được thông
khí với Vt cao [2]. Một phân tích cộng gộp
khác gồm 7 nghiên cứu cho thấy có ít BN
trong nhóm được thông khí với Vt thấp
(≤ 7 ml/kg) tiến triển ARDS, xuất hiện
viêm phổi hoặc tử vong so với những BN
nhận được thông khí với Vt cao (> 7 ml/kg)
[3].
7


t¹P CHÝ Y - D−îc häc qu©n sù sè 4-2020
* Sử dụng PEEP trong chiến lược thông
khí bảo vệ phổi:
Việc áp dụng Vt thấp cùng với mức
PEEP thấp hoặc không dùng PEEP sẽ
làm gia tăng các vùng phổi không được
thông khí và tăng hình thành xẹp phổi.
Một số nghiên cứu đề xuất việc sử dụng
PEEP 10 cmH2O là phù hợp để loại bỏ
tình trạng xẹp phổi, cải thiện độ giãn nở
của phổi, bảo tồn EELV dưới gây mê toàn
thể ở cả BN béo phì và không béo phì.
PEEP không những cải thiện độ giãn nở

của phổi mà còn làm giảm shunt trong phổi
và tăng tăng oxy hóa máu (tăng PaO2 )
ở BN có phổi không tổn thương.
Tuy nhiên, kết quả nghiên cứu trên các
đối tượng có phổi không bị tổn thương
được áp dụng một mức PEEP 10 cmH2O
cho thấy không có sự khác biệt về chức
năng hô hấp sau mổ. Mức PEEP nên
được điều chỉnh thích hợp theo từng cá
thể. Một số yếu tố ảnh hưởng đến việc
chuẩn hóa PEEP theo từng cá thể trong
gây mê đó là: (1) Tính chất cơ học của hệ
thống hô hấp; (2) mục tiêu oxy hóa, EELV
và (3) sự phân bố thông khí được xác
định bằng chụp cắt lớp trở kháng điện.
Nghiên cứu của Wrigge (2000) cho rằng
việc áp dụng Vt thấp (6 - 8 ml/kg) phối hợp
với mức PEEP tối thiểu (2,2 - 5 cmH2O)
có liên quan đến việc tăng đáng kể nguy cơ
tử vong trong vòng 30 ngày [12]. Tuy vậy,
kết quả thử nghiệm ngẫu nhiên có đối
chứng đa trung tâm của mạng lưới thử
nghiệm lâm sàng Hiệp hội Gây mê Châu
Âu (Clinical Trial Network of the European
Society of Anaesthesiology) năm 2014 đã
chứng minh điều ngược lại, đó là kết hợp
Vt thấp và mức PEEP tối thiểu trong gây
mê không gây tác dụng có hại [11].
8

Weingarten TN và CS (2010) áp dụng
chiến lược thông khí bao gồm Vt thấp,
mức PEEP 12 cmH2O và nghiệm pháp
huy động phế nang cho những BN cao
tuổi được phẫu thuật mở ổ bụng. Kết
quả có sự cải thiện PaO2 trong mổ so với
chiến lược thông khí sử dụng Vt thấp
nhưng không dùng PEEP, tuy nhiên sự
cải thiện này không kéo dài đến giai đoạn
sau mổ [13].
* Nghiệm pháp huy động phế nang
trong thông khí bảo vệ phổi:
Cần chú ý rằng trong khi PEEP cần
thiết để giữ cho phổi luôn mở, việc sử
dụng PEEP đơn thuần không có tác dụng
tái mở các phế nang đã bị xẹp. Do đó,
cần phải sử dụng nghiệm pháp huy động
phế nang để tái mở hoàn toàn các phế
nang. Tuy nhiên, do tác dụng của huy
động phế nang chỉ là tạm thời nên việc
thực hiện một lần huy động phế nang duy
nhất trong suốt cuộc mổ mở hoặc nội soi
ổ bụng kéo dài với sự giảm cơ học của
hệ thống hô hấp là không đủ.
Nghiệm pháp huy động phế nang là
việc sử dụng một mức độ cao áp lực
dương liên tục đường thở trong một thời
gian ngắn nhằm mục đích phục hồi các
vùng phổi xẹp và cải thiện oxy hóa máu.
Mục tiêu của nghiệm pháp huy động phế

nang là đạt được mức bão hòa oxy > 90%
với một nồng độ oxy trong khí thở vào
(FiO2) ≤ 0,6. Nghiệm pháp huy động phế
nang hiệu quả cần phải vượt qua được
áp lực mở phế nang khoảng 40 - 50 cmH2O
ở BN béo phì và 40 cmH2O ở BN không
béo phì mà không có tổn thương ở phổi.
Rothen HU (1993) đề xuất một áp lực
bình nguyên khoảng 40 cmH2O là đủ để
đảm bảo huy động toàn bộ các phế nang.


T¹P CHÝ Y - D−îc häc qu©n sù sè 4-2020
Nghiệm pháp huy động phế nang có thể
cải thiện tình trạng oxy hóa trước khi bơm
hơi ổ bụng và cải thiện độ giãn nở phổi
sau khi đã ngừng bơm hơi ổ bụng trong
phẫu thuật nội soi, bao gồm cả phẫu thuật
nội soi cắt bỏ dạ dày giảm cân.
Một điểm cần chú ý là: Nghiệm pháp
huy động phế nang khác nhau giữa các
thử nghiệm lâm sàng. Trong khi một số
tác giả đề xuất việc sử dụng bóng bóp để
huy động phế nang bằng tay, việc sử
dụng máy thở để thực hiện nghiệm pháp
được ưa chuộng hơn bởi vì quá trình
chuyển từ bóp bóng bằng tay sang máy
thở có thể làm giảm các vùng phổi đã
được huy động. Nghiệm pháp huy động
phế nang bằng máy thở có thể được thực

hiện bằng cách tăng dần theo từng nấc
mức Vt với tần số thở thấp (trong chế độ
thở kiểm soát thể tích) hoặc tăng dần
mức PEEP trong khi duy trì áp lực bơm
không đổi cho đến khi áp lực đỉnh đường
thở (PIP) đạt ít nhất 40 cmH2O (trong chế
độ thở kiểm soát áp lực). Trong một thử
nghiệm ngẫu nhiên có đối chứng ở Italia
(2013) [14] và trong thử nghiệm PROVHILO
(2014) [11], các tác giả đã thực hiện huy
động phế nang bằng cách tăng dần Vt
cho đến khi đạt được áp lực bình nguyên
30 cmH2O, ngay sau khi khởi mê, sau mỗi
lần ngừng kết nối máy thở và ngay trước
khi rút ống.
* Các thử nghiệm ngẫu nhiên có đối
chứng trên lâm sàng:
Có tổng cộng 8 thử nghiệm ngẫu nhiên
có kiểm soát so sánh chiến lược thông
khí bảo vệ phổi và chiến lược thông khí
thông thường về các kết quả lâm sàng,
bao gồm các thử nghiệm trên những BN

phẫu thuật tim mạch [15], phẫu thuật ổ
bụng [4, 11, 14, 16], phẫu thuật cột sống
[17], hoặc phẫu thuật lồng ngực [18, 19].
Trong đó có 4 thử nghiệm sử dụng cả
mức PEEP cao và Vt thấp [4, 14, 17, 19].
Ngược lại, trong 4 thử nghiệm còn lại,
chiến lược thông khí bảo vệ phổi chỉ gồm

mức PEEP cao [11] hoặc thể tích khí lưu
thông thấp [15, 16, 18]. Có 4 thử nghiệm
so sánh các nhóm BN dựa trên chỉ tiêu
biến chứng hô hấp ở ngày đầu tiên sau
phẫu thuật, bao gồm viêm phổi, suy hô
hấp cấp [4]. Những bất thường trên phim
chụp X-quang ngực và thang điểm nhiễm
khuẩn hô hấp trên lâm sàng đã hiệu chỉnh
(Modified Clinical Pulmonary Infection
Score - mCPIS) [14] oxy hóa máu, tình
trạng xẹp phổi và viêm phế quản [17], co
thắt phế quản, thâm nhiễm phổi, nhiễm
khuẩn hô hấp, viêm phổi hít, xẹp phổi,
phù phổi, sự xuất hiện ARDS, tràn dịch
màng phổi và tràn khí màng phổi [11].
Yeying Ge và CS (2013) nghiên cứu
thử nghiệm ngẫu nhiên có đối chứng trên
BN cao tuổi (> 60 tuổi) với phân loại ASA
II-III được phẫu thuật cột sống [17].
Kết quả cho thấy, BN nhận chế độ thông
khí bảo vệ phổi (Vt = 6 ml/kg và 10 cmH2O
PEEP) có tỷ lệ các biến chứng sau mổ
thấp hơn so với BN nhận chế độ thông
khí thông thường (Vt = 10 - 12 ml/kg và
PEEP = 0) (6,6% so với 43,3% với p < 0,05).
Nghiên cứu thử nghiệm đa trung tâm
tiến hành ở Pháp (2013) trên 400 BN
không béo phì, có nguy cơ gặp các biến
chứng hô hấp sau mổ từ trung bình đến
cao và được phẫu thuật lớn ổ bụng. BN

được chia làm 2 nhóm, một nhóm được
sử dụng chiến lược thông khí bảo vệ phổi
(Vt = 6 - 8 ml/kg và PEEP = 6 - 8 cmH2O),
9


t¹P CHÝ Y - D−îc häc qu©n sù sè 4-2020
nhóm còn lại sử dụng chế độ thở thông
thường (Vt = 10 - 12 ml/kg và PEEP =
0 cmH2O). Kết quả cho thấy, tỷ lệ các
biến chứng sau mổ tại phổi và ngoài phổi
thấp hơn có ý nghĩa thống kê (RR: 0,29;
95%CI = 0,14 - 0,61; p = 0,001) ở nhóm
BN được thông khí bảo vệ phổi [4].
Severgnini và CS tiến hành nghiên
cứu thử nghiệm đơn trung tâm tại Italia
(2013) trên 56 BN phẫu thuật mở ổ bụng
với thời gian phẫu thuật dự kiến > 2 giờ.
Kết quả nghiên cứu cho thấy, BN được
thông khí bảo vệ phổi (Vt = 7 ml/kg và
PEEP = 10 cmH2O với nghiệm pháp huy
động phế nang) có điểm nhiễm khuẩn hô
hấp trên lâm sàng (mCPIS) thấp hơn, có
ít các bất thường trên phim X-quang hơn
và có mức oxy hóa máu động mạch cao
hơn so với BN nhận được chiến lược
thông khí không bảo vệ phổi (Vt = 9 ml/kg
và PEEP = 0 cmH2O; p = 0,0006) [14].
Cuối cùng, trong thử nghiệm PROVHILO
(2014) (thử nghiệm PROVILO là một

nghiên cứu hai nhóm ngẫu nhiên có kiểm
soát đa trung tâm do các nhà nghiên cứu
khởi xướng được sử dụng rộng rãi trên
thế giới, trong đó, so sánh thông khí bảo
vệ phổi sử dụng mức PEEP cao và mức
PEEP thấp) [11] tiến hành trên 900 BN
không béo phì với nguy cơ cao xuất hiện
các biến chứng hô hấp sau mổ. Các BN
phẫu thuật mở ổ bụng có chuẩn bị, gây
mê sử dụng một trong hai chiến lược
thông khí ở cùng mức Vt = 8 ml/kg
và/hoặc thông khí bảo vệ phổi với
PEEP = 12 cmH2O kết hợp với nghiệm
pháp huy động phế nang hoặc thông khí
thường quy với PEEP = 2 cmH2O và
không huy động phế nang. Kết quả,
không có sự khác biệt nào về tỷ lệ các
biến chứng sau mổ giữa hai nhóm.
10

Kết quả nghiên cứu PROVHILO cho
thấy việc giảm Vt thay vì sự kết hợp của
PEEP và nghiệm pháp huy động phế
nang đóng góp chủ yếu vào tác dụng bảo
vệ của chiến lược thông khí. Tuy nhiên
trên thực tế, rất khó để kết luận rằng lợi
ích của chiến lược thông khí bảo vệ phổi
đến chủ yếu từ thành phần nào, Vt thấp
hay mức PEEP thích hợp hay nghiệm
pháp huy động phế nang hay là do sự

phối hợp của các thành phần trên bởi vì
đa số các thử nghiệm đều sử dụng tổ hợp
các thành phần này trong nghiên cứu.
Trong một số nghiên cứu khác, giả thuyết
về vai trò của Vt thấp cũng được ủng hộ
bởi phân tích cộng gộp dựa trên dữ liệu
cá nhân [20] và các nghiên cứu khác
nhau trên chỉ số OR (odds ratios) của
mức PEEP cao [11], thể tích khí lưu
thông thấp [15, 18] hoặc sự kết hợp của
chúng [14, 17, 19] về sự xuất hiện các
biến chứng hô hấp sau mổ. Tuy nhiên,
đây hầu hết là nghiên cứu nhỏ, tiền cứu
và/hoặc bao gồm các đối tượng nghiên
cứu cũng như thực hiện trên các phẫu
thuật không đồng nhất và cho kết quả còn
gây tranh cãi.
KẾT LUẬN
Chiến lược thông khí bảo vệ phổi trong
mổ bao gồm Vt thấp, mức PEEP trung
bình và nghiệm pháp huy động phế nang
đã được khẳng định có khả năng làm
giảm tỷ lệ biến chứng hô hấp sau mổ.
Hơn nữa, thành phần nào đóng vai trò
chủ đạo trong hiệu quả của chiến lược
vẫn chưa được xác định rõ ràng. Một số
nghiên cứu gần đây kết luận việc giảm Vt
là yếu tố quyết định quan trọng nhất của

T¹P CHÝ Y - D−îc häc qu©n sù sè 4-2020
chiến lược thông khí bảo vệ phổi trong
mổ. Tuy vậy, các bằng chứng thuyết phục
về chiến lược thông khí bảo vệ phổi sử
dụng tổ hợp của Vt thấp, mức PEEP
trung bình và nghiệm pháp huy động phế
nang làm cải thiện đáng kể các kết cục
sau mổ, ngay cả trên BN không có tổn
thương phổi trước đó.
TÀI LIỆU THAM KHẢO
1. Chiumello D, et al. Lung stress and
strain during mechanical ventilation for acute
respiratory distress syndrome. Am J Respir
Crit Care Med 2008; 178(4):346-355.
2. Serpa Neto A, et al. Association
between use of lung-protective ventilation with
lower tidal volumes and clinical outcomes
among patients without acute respiratory
distress syndrome: A meta-analysis. JAMA
2012; 308(16):1651-1659.
3. Neto AS, et al. Lung-protective ventilation
with low tidal volumes and the occurrence of
pulmonary complications in patients without
acute respiratory distress syndrome: A systematic
review and individual patient data analysis.
Crit Care Med 2015; 43(10):2155-2163.
4. Futier E, et al. A trial of intraoperative
low-tidal-volume ventilation in abdominal surgery.
N Engl J Med 2013; 369(5):428-437.
5. Higuita-Castro N, et al. Influence of

airway wall compliance on epithelial cell injury
and adhesion during interfacial flows. J Appl
Physiol 2014; 117(11):1231-1242.
6. Pugin J, et al. Activation of human
macrophages by mechanical ventilation in
vitro. Am J Physiol 1998; 275(6):L1040-1050.
7. Guay J, EA Ochroch, S Kopp.
Intraoperative use of low volume ventilation to
decrease postoperative mortality, mechanical
ventilation, lengths of stay and lung injury in
adults without acute lung injury. Cochrane
Database Syst Rev 2018; 7:CD011151.

8. Hess DR, et al. A 5-year observational
study of lung-protective ventilation in the
operating room: A single-center experience.
J Crit Care 2013; 28(4):533 e9-15.
9. Michelet P, et al. Protective ventilation
influences systemic inflammation after
esophagectomy: A randomized controlled
study. Anesthesiology 2006; 105(5):911-919.
10. Cai H, et al. Effect of low tidal volume
ventilation on atelectasis in patients during
general anesthesia: A computed tomographic
scan. J Clin Anesth 2007; 19(2):125-129.
11. Prove network investigators for the
clinical trial network of the european society
of anaesthesiology et al. High versus low
positive end-expiratory pressure during
general anaesthesia for open abdominal

surgery (PROVHILO trial): A multicentre
randomised controlled trial. Lancet 2014;
384(9942):495-503.
12. Wrigge H, et al. Effects of mechanical
ventilation on release of cytokines into
systemic circulation in patients with normal
pulmonary function. Anesthesiology 2000;
93(6):1413-1417.
13. Weingarten TN, et al. Comparison of
two ventilatory strategies in elderly patients
undergoing major abdominal surgery. Br J
Anaesth 2010; 104(1):16-22.
14. Severgnini P et al. Protective mechanical
ventilation during general anesthesia for open
abdominal surgery improves postoperative
pulmonary function. Anesthesiology 2013;
118(6):1307-1321.
15. Sundar S, et al. Influence of low tidal
volume ventilation on time to extubation in
cardiac surgical patients. Anesthesiology 2011;
114(5):1102-1110.
16. Treschan TA, et al. Ventilation with low
tidal volumes during upper abdominal surgery
does not improve postoperative lung function.
Br J Anaesth 2012; 109(2):263-271.

11


t¹P CHÝ Y - D−îc häc qu©n sù sè 4-2020

17. Ge Y, et al. Effect of lung protection
mechanical ventilation on respiratory function
in the elderly undergoing spinal fusion.
Zhong Nan Da Xue Xue Bao Yi Xue Ban
2013; 38(1):81-85.

19. Maslow AD, et al. A randomized
comparison of different ventilator strategies
during
thoracotomy
for
pulmonary
resection. J Thorac Cardiovasc Surg 2013;
146(1):38-44.

18. Shen Y, et al. The impact of tidal
volume on pulmonary complications following
minimally invasive esophagectomy: A randomized
and controlled study. J Thorac Cardiovasc Surg
2013; 146(5):1267-73; discussion 1273-1274.

20. Serpa Neto A, et al. Protective
versus conventional ventilation for surgery:
A systematic review and individual patient
data meta-analysis. Anesthesiology 2015;
123(1):66-78.

12