Tải bản đầy đủ (.pdf) (36 trang)

tailieuxanh slb tuan hoan ycotruyen 6947

Bạn đang xem bản rút gọn của tài liệu. Xem và tải ngay bản đầy đủ của tài liệu tại đây (576.53 KB, 36 trang )

Sinh lý bệnh tuần hoàn

Ths. Vương Mai Linh
BM: SLB - MD


• Mục tiêu
• 1. Nêu được các cách phân loại suy tim.
• 2. Trình bày được các biện pháp thích nghi
của tim.
• 3. Trình bày được cơ chế các biểu hiện của
suy tim trái và suy tim phải.
• 4. Nêu được cơ chế và hậu quả của cao huyết
áp .







I. Đại cương
- Hệ tuần hoàn gồm tim và hệ mạch.
- Nhiệm vụ:
cung cấp oxy, chất dinh dưỡng cho tế bào, mụ, cơ
quan.
• Mang cỏc chất do tế bào đào thải.
• Đưa hormon tới cỏc tuyến.


• Suy tuần hoàn là tình trạng bệnh lý trong đó hệ


tuần hoàn không còn khả năng cung cấp cho
cơ thể lượng máu theo nhu cầu, gây rối loạn
trao đổi chất giữa tế bào và máu.
• Có nhiều cách phân loại suy tuần hoàn:
+ Theo mức độ: I, II, III, IV.
+ Theo phạm vi: toàn thân, cơ quan.
+ Theo diễn biến: cấp , mãn.
+ Theo cơ chế: do tim, do mạch, do nguyên
nhân ngoài tuần hoàn.


• II. Suy tuần hoàn do tim
• 1. Khả năng thớch nghi của tim.
• 1.1. Tăng nhịp: là biện phỏp xảy ra sớm nhất vỡ
liờn quan đến phản xạ thần kinh.
• Cú 3 phản xạ làm tim đập nhanh:
- Phản xạ Marey: nguồn kớch thớch là tỡnh trạng giảm
ỏp ở xoang cảnh và cung động mạch chủ.
- Phản xạ Bainbridge: khi tăng ỏp lực nhĩ phải.
- Phản xạ Alam-Smirk: khi thiếu oxy cơ tim.


•  ưu điểm: do tăng nhịp nhờ cơ chế thần kinh
nên rất nhanh và nhạy. Đây là biện pháp thích
nghi đầu tiên của cơ thể.
•  Nhược điểm: Tăng nhịp làm thì tâm trương
ngắn lại, tim ít có thời gian nghỉ và tuần hoàn
vành giảm.

Thì tâm trương ngắn nên máu

hút về thất chưa đủ, làm cung lượng tim, lưu
lượng tim giảm, hiệu suất kém.

• Cuối cùng nếu tăng nhịp càng nhanh và kéo dài
dẫn đến tim suy








1.2. Dãn tim
Là tình trạng tế bào cơ tim dài ra làm tăng dung tích
buồng tim và sợi cơ tim sẽ co lại với áp lực mạnh hơn
(định luật Frank-Starling)
 ưu điểm: Dãn tim lượng máu chứa trong thất tăng
gấp nhiều lần so với bình thường. Biện pháp này tốt
hơn so với tăng nhịp. Kết hợp giữa dãn tim và tăng
nhịp sẽ giúp lưu lượng tăng 6-10lần.
 Nhược điểm: Đòi hỏi phải có thời gian, quá một giới
hạn nào đó sẽ mâu thuẫn với tăng nhịp.

• Dãn quá giới hạn cho phép làm cơ tim nhẽo, mất
trương lực, co bóp giảm, lưu lượng giảm.


• 1.3. Phì đại tim
• Là tình trạng mỗi sợi cơ tim to ra song lưu

lượng sợi cơ không tăng lên. Phì đại làm khả
năng co bóp khoẻ, tống được nhiều máu, cung
lượng tim tăng.
•  Nhược điểm: Phì đại 0,8-1% trọng lượng cơ
thể thì tốt.
• Phì đại quá mức dẫn đến tim kém được nuôi
dưỡng, kém dẫn truyền, và kém tự sửa chữa.
Hậu quả, thoái hoá cơ tim, xơ hoá cơ tim.


• 2. Suy tim.
• 2.1. Định nghĩa: là tình trạng cơ tim mất một
phần hay toàn bộ khả năng co bóp để đảm bảo
lưu lượng máu đúng nhu cầu của cơ thể.


• 2.2. Phõn loại:
• 2.2.1 Theo lõm sàng:





- Theo mức độ bệnh:
độ I: khi tim vẫn đáp ứng được nhu cầu cấp máu, trừ
nhu cầu tối đa
độ II: khó thở khi lao động nhẹ
độ III: khó thở khi tự phục vụ
độ IV: tim không cấp được lượng máu tối thiểu dù
cơ thể hoàn toàn nghỉ.



• - Theo giai đoạn bệnh: có suy cấp và suy mạn.
Suy cấp: đột ngột và diễn biến nhanh
Suy mạn: suy dần và kéo dài
• - Theo giải phẫu: suy tim trỏi ,suy tim phải, suy tim
toàn bộ.


• 2.2.2 Theo chuyển hoá:
- Suy tim do giảm sản xuất năng lượng:

đây là cơ chế hoá sinh hay gặp nhất và chủ yếu
là do thiếu oxy trong tế bào cơ tim
- Suy tim do kém dự trữ năng lượng cơ

chế chủ yếu là do rối loạn cân bằng K+ (mất,
giảm), Na+ (tích đọng) trong tế bào cơ tim.
- Suy tim do không sử dụng được năng

lượng.


• 2.2.3 Theo cơ chế bệnh sinh:
• - Suy tim do quá tải: Tăng tiền tải, tăng hậu
tải.
• - Suy tim do bệnh lý bản thân cơ tim: do động
mạch vành, không do động mạch vành, do rối
loạn dẫn truyền



• 2.3 Nguyên nhân chung gây suy tim.
• - Không do mạch vành:
+ Tim bị quá tải kéo dài
+ Bệnh lý của tim
+ Giảm khối lượng tuần hoàn chung
+ Bệnh lý của một số cơ quan khác
• - Do mạch vành: hẹp, tắc, co thắt.

• Tất cả các nguyên nhân làm rối loạn chuyển
hoá trong tế bào cơ tim, tế bào cơ tim thiếu
năng lượng hoạt động đều dẫn đến suy tim.


• 2.4. Cơ chế một số rối loạn khi suy tim.
• - Giảm lưu lượng tim
• - Tăng thể tích máu
• - Giảm tốc độ dòng chảy
• - Thay đổ huyết áp: huyết áp động mạch giảm,
huyết áp tĩnh mạch tăng.
• - Công và hiệu suất giảm.


2.5 C ch biu hin ca suy tim trỏi.
2.5.1. Nguyờn nhõn
- Lực cản lớn ở đại tuần hoàn: bệnh cao huyết áp,
hẹp động mạch chủ, eo động mạch chủ...
- Quá tải thể tích do máu về thất trái quá nhiều: hở
van hai lá, hở van động mạch chủ



• 2.5.2. Biểu hiện
• Biểu hiện là cung lượng tim thấp và ứ máu tiểu
tuần hoàn:
• - Khó thở: lúc đầu khó thở khi gắng sức sau
khó thở thường xuyên, khó thở là biểu hiện hay
gặp nhất theo cơ chế:
• + Do thiếu oxy do lưu lượng tim giảm, do oxy
khuyếch tán qua màng phế nang vào mao
mạch phổi giảm.
• + Do ứ máu phổi, phổi mất tính co bóp đàn hồi
nên dung tichs sống giảm, do vậy phổi và tổ
chức thiếu oxy.


• - Hen tim: là những cơn khó thở mạnh xảy ra
vào ban đêm do vai trò dây thần kinh phế vị
tăng cường hoạt động trong giấc ngủ gây xung
huyết phổi và co thắt cơ trơn phế quản.
• - Phù phổi cấp: là hiện tượng chất dịch ở
mao mạch phổi đột nhiên tràn vào phế nang
làm bệnh nhân khó thở dữ dội như chết đuối
trên cạn.
• - Các biểu hiện khác: giảm huyết áp, rối loạn
nhịp thở, tràn dịch phế mạc.


• Cơ chế phù phổi cÊp :
• tim trái suy, tim phải bình thường, bất chợt
tăng hoạt động (do kích thích hay do gắng sức)

đẩy một lượng máu quá nhiều lên phổi mà tim
trái không kịp tống máu đi kết hợp với tình
trạng thiếu oxy làm mao mạch phổi tăng tính
thấm, do đó huyết tương và máu thoát vào phế
nang gây tràn dịch phế nang, ứ nước ở phổi
gây nên các rales ướt.


2.6. C ch biu hin suy tim phi
2.6.1. Nguyên nhân
- Lực cản ở phổi (xơ phổi, hẹp động mạch phổi)

- Quá tải thể tích (lỗ thông đại-tiểu tuần hoàn,
thông liên thất, liên nhĩ
2.6.2. Biu hin: ch yu ngoi biờn do v
tng ỏp lc h tnh mch.
- Gan to: huyt ỏp tnh mch tng s gõy
mỏu trong gan lm gan to ra.


• - Phù ngoại biên: phù mềm, thấp do tăng áp
lựctĩnh mạch ngoại vi. Mặt khác, phù còn do
giữ nước (gan bị bệnh làm giảm tổng protein,
giảm chuyển hóa hormon giữ nước giữ
muối,...).
• - Tím da và niêm mạc do tỷ lệ Hb khử tăng cao
>5g/l ở mao mạch. Suy tim nhẹ chỉ tím ở môi
và đầu chi, nặng tím toàn thân.
• - Thiểu niệu: do lưu lượng máu qua thận giảm.
• - Huyết áp tâm trương tăng.



• III. Suy tuần hoàn do mạch
• 1. Xơ vữa động mạch
• Thường gặp ở người cao tuổi, tổn thương thường ở
nội mạc động mạch lớn và vừa.
• Xơ vữa động mạch là tỡnh trạng vỏch mạch dày lờn,
do lắng đọng cholesterol vào lớp ỏo trong gõy tổn
thương thoỏi hoỏ, loạn dưỡng, trờn đú sẽ lắng đọng
Ca++, viờm, loột, sựi, huyết khối, hẹp lũng mạch,
mạch khụng co dón được bỡnh thường trước những
biến đổi sinh lý, bệnh lý.


• Cơ chế bệnh sinh: xơ vữa động mạch là do
rối loạn chuyển hoá lipoprotein. Lipoprotein là
phức chất của lipid với protein, làm nhiệm vụ
vận chuyển lipid và các chất hoà tan trong
lipid.
• Có thể phân loại lipoprotein theo kích thước, tỷ
trọng. §iện di để được: Chylomicron, VLDL,
IDL, LDL, HDL
• Khi thiếu các receptor đặc hiệu hoặc chế độ ăn
quá nhiều cholesterol vượt quá nhu cầu tối đa
của tế bào thì LDL-C sẽ tích tụ ở thành mạch
gây xơ vữa động mạch.


• - Biến chứng và tiến triển:
• mạch kém bền, kém khả năng đàn hồi dễ dẫn

đến tai biến vỡ mạch máu.
• Lòng động mạch hẹp lại do các mảng xơ vữa
nên lượng máu đến nuôi các mô giảm sút.
• Hình thành huyết khối tại nơi xơ vữa làm lòng
mạch càng hẹp, khi bong ra trôi theo dòng
máu có thể gây tắc đột ngột nhiều nơi.


• 2. Tăng huyết áp (HA)
• 2.1. Định nghĩa: ở người trưởng thành đo
huyết áp 2 lần sau khi nghỉ ngơi từ 10-15 phút
nếu huyết áp tâm thu  140mmHg và hoặc
huyết áp tâm trương  90 mmHg thì có thể nói
là tăng huyết áp.

• 2.2. Cơ chế bệnh sinh của tăng huyết áp
• HA = Q  R
• Q: cung lượng tim
• R: søc c¶n ngo¹i vi


×