CÁC NGUYÊN NHÂN gây ST CHÊNH lên y QUÁN

CÁC NGUYÊN NHÂN GÂY ST CHÊNH LÊN
NGOÀI NHỒI MÁU CƠ TIM
ST chênh lên ở vùng chuyển tiếp: Ở người bình thường, sự chênh lên của đoạn ST là khá
phổ biến ở các chuyển đạo trước tim thuộc vùng chuyển tiếp V2, V3 và V4. Vùng chuyển
tiếp là các chuyển đạo trước tim ở giữa, nơi mà sóng R trở nên tương đương với sóng S
về mặt biên độ khi đi theo chiều từ V1 đến V6. Đoạn ST ở những chuyển đạo chuyển tiếp
này thường có dạng cong lồi lên trên và ít khi đẳng điện. Sự chênh lên của đoạn ST ở vùng
chuyển tiếp là bình thường và cũng không nên coi đó là một biến thể dị thường.

Hình 1: ST chênh lên nhẹ ở vùng chuyển tiếp

Tái cực sớm: Điểm J chênh lên cùng với ST chênh lên bởi tái cực sớm khá phổ biến trong
những cá thể bình thường. Đoạn ST chênh lên thường được thấy ở các chuyển đạo trước
tim và có thể gây nhầm lẫn với một nhồi máu cơ tim xuyên thành. Tái cực sớm có những
đặc trưng dưới đây cần nhớ:
 ST chênh lên phổ biến thấy ở V2 đến V6 và cũng có thể bắt gặp ở DII, DIII và aVF
với đặc điểm ST chênh cong lõm hướng lên trên (Hình 2).
 Tái cực sớm không bao giờ đi kèm với ST chênh xuống soi gương
 Một hình khuyết nổi bật thường được nối tiếp ngay sau phần tận cùng của phức
bộ QRS ở những chuyển đạo có ST chênh lên (Hình 2).
 ST chênh lên trở nên đẳng điện hoặc ít rõ ràng khi có nhịp tim nhanh và trở nên
nổi bật hơn khi nhịp tim chậm (Hình 3).
 Sóng T ở V6 thường cao khi so sánh với độ cao của đoạn ST. Vì vậy, tỉ số giữa độ
cao của đoạn ST và sóng T thường ≤ 25% ở V6. Tỉ số này khá hữu ích trong việc
phân biệt với viêm màng ngoài tim. ST chênh lên trong viêm màng ngoài tim
thường rất nổi trội. Do đó, khi tỉ số này > 25% ở V6 thì viêm màng ngoài tim là chẩn
đoán có khả năng hơn.


Hình 2. Các đặc điểm của một tái cực sớm

Hình 3. ST chênh lên rõ ràng hơn khi nhịp tim trở nên chậm đi. (Chuỗi nhịp của một bệnh nhân được mắc
mornitor theo dõi)

Tăng Kali máu: Đoạn ST chênh lên có thể nhầm lẫn với STEMI. Khi đoạn ST chênh lên với
độ cao như thế này thì nồng độ kali trong máu thường đã lớn hơn 8mEq/L rồi.

Hình 4: ST chênh lên bởi tăng kali máu. Điện tim này có thể nhầm lẫn với một NMCT cấp bởi những thay
đổi của ST-T là quá giống với STEMI. Tuy nhiên, lưu ý rằng sóng T cao nhọn hiện diện ở hầu hết các chuyển
đạo là một gợi ý mạnh mẽ hướng đến tăng kali máu.


Block nhánh trái: Trong LBBB, đoạn ST và sóng T bình thường sẽ ngược hướng với phức
bộ QRS. Vì vậy, đoạn ST chênh lên và sóng T hướng lên sẽ được thấy ở các chuyển đạo có
sóng S sâu như V1-V3 còn ST chênh xuống và sóng T đảo ngược sẽ được thấy ở những
chuyển đạo có sóng R cao như V5 hay V6.

Hình 5: ST chênh lên bởi Block nhánh trái

Phì đại thất trái: Khi có LVH, đoạn ST và sóng T sẽ trở nên ngược hướng với QRS. ST chênh
xuống và sóng T đảo ngược sẽ được ghi nhận ở các chuyển đạo có sóng R cao; ngược lại,
ST chênh lên và sóng R hướng lên sẽ lại được ghi nhận ở những chuyển đạo có sóng S sâu.
Vì vậy, ST chênh lên thường hiện diện ở V1-V3 bởi vì sóng S sâu sẽ nằm ở các chuyển đạo
này khi có LVH.

Hình 6: Phì đại thất trái. Tiêu chuẩn hình thái và tiêu chuẩn điện thế đều phù hợp với một phì đại thất trái.

ECG Brugada: ECG Brugada là một bất thường điện tim giới hạn ở chuyển đạo V1-V3. Có
dạng RBBB với mẫu hình rSR’ ở V1 hoặc V2. Điểm J và đoạn ST đều chênh lên ≥1 mm với
dạng mái vòm hoặc đường cong lồi hướng lên và kết thúc bởi một sóng T đảo ngược.

ECG Brugada liên quan với triệu chứng VT/VF được gọi là hội chứng Brugada. Hội chứng
này hoàn toàn không liên quan với bệnh tim cấu trúc hoặc QTc kéo dài, nhưng nó là một
hội chứng di truyền và là một trong những nguyên nhân gây đột tử do tim. Bất thường
này là hậu quả của khiếm khuyết kênh natri trong tế bào cơ tim thuộc vùng thượng tâm
mạc của thất phải và di truyền như là một kiểu hình đột biến gene trội. ST chênh lên ở V1
và V2 có thể có dạng tam giác hoặc “lưng lạc đà” thay vì dạng mái vòm và những bất
thường điện tim này có thể lúc có lúc không (Hình 8 A, B). Tiên lượng của các bệnh nhân
không triệu chứng với ECG Brugada vẫn chưa được rõ ràng vì không phải tất cả bệnh nhân
có ECG Brugada đều xuất hiện rối loạn nhịp thất hoặc ngất.

Hình 7. ECG Brugada với đoạn ST dạng mái vòm. ECG Brugada này có dạng block cành trái ở V1-V3 với
điểm J chênh lên, đoạn ST dạng mái vòm và sóng T đảo ngược (mũi tên). Lấy nguồn từ BS. Athol Morgan.

Hình 8: ECG Brugada với đoạn ST cong lõm. ST chênh lên ở V1 và V2 (A) có dạng cong lõm (lưng lạc đà),
đây là một dạng khác của ST chênh lên trong ECG Brugada. (B) Hình ảnh lưng lạc đà đã biến mất.


Hạ thân nhiệt: ECG ở bệnh nhân hạ thân nhiệt được đặc trưng bởi điểm J chênh lên. Điểm
J đánh dấu sự kết thúc của phức bộ QRS và bắt đầu của đoạn ST. Điểm J chênh lên đáng
kể cũng được biết tới như là sóng J hay sóng Osborn. Sóng J có hình dạng như chữ “h”.
Độ chênh lên của điểm J phụ thuộc vào mức độ nặng của hạ thân nhiệt (Hình 9A) và nó
sẽ biến mất khi nhiệt độ cơ thể trở về bình thường (Hình 9B).

Hình 9: Hạ thân nhiệt. ECG ban đầu cho thấy các sóng Osborn (mũi tên) đại diện cho điểm J chênh lên do
hạ thân nhiệt. Ngoài ra còn có một nhịp chậm xoang tần số 50 lần/phút. ECG (B) được ghi lại 4 giờ sau,
sóng Osborn đã hoàn toàn biến mất.


Viêm màng ngoài tim cấp: ECG trong viêm màng ngoài tim cấp thường có ST chênh lên

lan tỏa (Hình 10A) ở hầu hết các chuyển đạo. ST chênh xuống soi gương chỉ giới hạn ở V1
và aVR. Đoạn PR chênh xuống cũng là một dấu hiệu thường xuyên góp mặt. Không giống
như STEMI, ST chênh lên trong viêm màng ngoài tim cấp không liên quan với sóng q. ST
chênh lên thường kéo dài trong khoảng 1 tuần và sau đó thì sóng T bị đảo ngược và có
thể mất thêm vài tuần nữa để sóng T nghịch đảo trở về bình thường.

Hình 10: Viêm màng ngoài tim cấp. ECG ban đầu (A) lúc nhập viện cho thấy ST chênh lên lan tỏa ở hầu hết
các chuyển đạo phù hợp với một viêm màng ngoài tim cấp. Tỉ số ST/T ở V6 > 25% (mũi tên). ECG (B) được
ghi lại khoảng 4 đến 5 tuần sau đó cho thấy ST chênh xuống, sóng T đảo ngược nhưng hoàn toàn không
có sóng Q bệnh lý.


Phình vách thất trái: ST chênh lên dai dẳng sau NMCT xuyên thành thường gợi ý đến tình
trạng phình vách thất trái. Đoạn ST chênh xuất hiện ở những chuyển đạo có sóng Q. Sóng
T thường bị đảo ngược. Hầu hết các phình vách đều nằm ở vùng trước đỉnh của thất trái
và ít phổ biến hơn là ở vùng đáy của thành dưới. Sự chênh lên của đoạn ST thường kéo
dài rất dai dẳng. Trong kỷ nguyên của liệu pháp tái tưới máu, phình vách thất trái nên
được nghĩ đến khi bệnh nhân STEMI có sóng Q và đoạn ST chênh lên trong nhiều ngày mà
không có biến chuyển trên điện tim.

Hình 11: Phình vách thất trái. Đoạn ST chênh lên kéo dài hơn 5 năm sau STEMI phản ánh tình trạng phình
vách thất trái. Chú ý rằng đoạn ST chênh lên chỉ giới hạn ở những chuyển đạo có sóng Q bệnh lý V1 đến
V4 (mũi tên). ST chênh cong lồi kèm sóng T đảo ngược. Siêu âm tim và chụp xạ hình tưới máu cơ tim xác
nhận một phình vách ở thành trước đỉnh thất trái.

Phức bộ thất do máy tạo nhịp: ST chênh lên cũng được ghi nhận trong phức bộ thất bắt
được xung của máy tạo nhịp (Hình 23.68) và trong ngoại tâm thu thất. ST chênh lên ở đây
chẳng qua chỉ là biến đổi thứ phát do khử cực bất thường ở tâm thất.

Hình 12: ST chênh lên bởi phức bộ thất của máy tạo nhịp. Chuỗi nhịp chuyển đạo II cho thấy ST chênh lên

ở phức bộ thất bắt được xung của máy tạo nhịp (mũi tên) nhưng không giống như những phức bộ thất
dẫn truyền bình thường. ST chênh lên ở đây là hiện tượng biến đổi thứ phát do kích hoạt khử cực bất
thường ở tâm thất.

Bệnh cơ tim Takotsubo: Takotsubo CMP (cardiomyopathy) hay còn được gọi với cái tên
khác là hội chứng bóng đỉnh thất trái hoặc hội chứng trái tim tan vỡ, có xu hướng tăng
dần và được ghi nhận ngày càng nhiều trên thực tế lâm sàng. Hội chứng này được đặc


trưng bởi đau ngực sau xương ức đi kèm với các biến đổi ECG giống y hệt như trong hội
chứng vành cấp (ST chênh lên, ST chênh xuống, sóng T đảo ngược và sóng Q bệnh lý). Phổ
biến nhất là ST chênh lên ở các chuyển đạo thành trước. Những thay đổi trên ECG thường
đi kèm với một mức tăng nhẹ troponin. Tuy nhiên, không giống như hội chứng vành cấp,
là hậu quả của huyết khối tắc nghẽn mạch vành, Takotsubo CMP xảy ra trên những người
có hệ động mạch vành hoàn toàn bình thường.
Thành trước đỉnh của thất trái có dạng quả bóng và phần đáy tim có sự tăng động bù trừ.
Hình ảnh buồng thất trái trên DSA trông giống như một chiếc bẫy bạch tuộc (tako-tsubo)
và tình trạng này thường có thể đảo ngược được. Mặc dù được mô tả lần đầu tiên ở Nhật
Bản, song nó ngày càng được ghi nhận nhiều hơn ở châu Âu và Hoa Kỳ. Hầu hết các trường
hợp xảy ra ở phụ nữ sau mãn kinh trải qua một stress nặng về thể chất hoặc tinh thần.
Nguyên nhân của Takotsubo CMP là không chắc chắn mặc dù nó có thể liên quan đến một
kích thích giao cảm quá mức, rối loạn chức năng vi tuần hoàn hoặc choáng cơ tim do co
thắt nhiều mạch vành mức độ nặng.

Bài viết được dịch bởi Y Quán từ cuốn sách Basic and Bedside Electrocardiography
của tác giả Romulo F. Baltazar