triệu chứng cổ điển hội chứng mạch vành cấp tính (ACS)

48
Nhận ra các trường hợp
hội chứng vành cấp
không điển hình
AMITA SUDHIR, MD
triệu chứng cổ điển của hội chứng mạch vành cấp tính (ACS) là bệnh nhân
cao tuổi, tiền sử hút thuốc, THA, đau ngực lan sang tay trái kèm khó thở.
Thật không may, nhiều bệnh nhân bị ACS lại không đau ngực hay có triệu
chứng không điển hình. Do đó, bạn có thể bỏ qua chẩn đoán ACS, dẫn tới
tăng tỷ lệ tử vong. Các tài liệu gần đây đã chứng minh rằng những bệnh nhân
ACS không điển hình ít được điều trị chống thiếu máu cục bộ và có thể sẽ tử
vong so với bệnh nhân ACS điển hình. Hiện tại, có hơn 20% bệnh nhân ACS
có biểu hiện và triệu chứng không điển hình bị bỏ sót khi đánh giá ban đầu.
Để ngăn ngừa bệnh tật và tử vong không cần thiết, điều quan trọng là bạn
phải xác định được những bệnh nhân ACS không có triệu chứng điển hình
như trong giáo trình bạn học
Các triệu chứng thông thường không điển hình của ACS bao gồm khó thở, vã
mồ hôi, buồn nôn, nôn và ngất. Đau cổ, đau lưng, đau thượng vị, đau bụng,
và mệt mỏi là những triệu chứng có thể gây ra bởi ACS. Do không có đau
ngực nên điện tim và các dấu hiệu tim mạch không được chú ý hoặc bỏ qua
Bệnh nhân có các triệu chứng ACS không điển hình nhiều khả năng là phụ
nữ hoặc người cao tuổi,có tiền sử bệnh tiểu đường hoặc suy tim.

309


phụ nữ có nguy cơ cao bỏ sót chẩn đoánACS. Bệnh nhân bị bệnh tiểu
đường từ lâu đã được công nhận là có các đặc điểm không điển hình của
ACS. điều này được cho là do ảnh hưởng tới thần kinh nhận cảm của tim.
Cuối cùng, bệnh nhân với các triệu chứng ACS không điển hình ít có tiền sử
hút thuốc, tăng lipid máu, hoặc bệnh tim từ trước. Điều quan trọng là ACS

không chỉ đơn thuần chú ý ở những bệnh nhân nữ, bệnh tiểu đường, hoặc
những bệnh nhân lớn tuổi có các triệu chứng không điển hình. ACS nên được
đánh giá với bất kỳ triệu chứng nào không có nguyên nhân rõ ràng mà có thể
có khả năng là do thiếu máu cục bộ.
Bước quan trọng nhất trong việc chẩn đoán ACS là chú ý ở những bệnh
nhân đã liệt kê ở trên. nên làm ECG với bất kỳ bệnh nhân nào nghi ngờ ACS.
Nếu ECG không rõ ràng, đánh giá marker tim và theo dõi để chẩn đoán thêm.
điều quan trọng phải chú ý xử trí thuốc trong thời gian nghi ngờ ACS như
thuốc kháng tiểu cầu hoặc chống đông và hội chẩn bác sĩ tim mạch

KEY POINTS
Bệnh nhân có triệu chứng ACS không điển hình thường ít được quan
tâm và nhiều khả năng sẽ có nguy cơ tử vong
Triệu chứng khó thở, vã mồ hôi, buồn nôn và mệt mỏi là những triệu
chứng điển hình của ACS.
Các triệu chứng không điển hình của ACS nhiều khả năng xảy ra ở
phụ nữ, bệnh nhân tiểu đường và người cao tuổi.
Bệnh nhân có triệu chứng ACS không điển hình ít có khả năng bị tiền
sử bệnh tim hơn.
nên làm ECG ở bất kỳ bệnh nhân nào có dấu hiệu hoặc triệu chứng
liên quan đến ACS

SUGGESTED READINGS
Ambepityia G, Kopelman PG, Ingram D, et al. Exertional myocardial ischemia in

310


diabetes: a quantitative analysis of anginal perceptual threshold and the
influence of autonomic function. J Am Coll Cardiol. 1990;15:72–77.

Brieger D, Eagle KA, Goodman SG, et al. Acute coronary syndromes without chest
pain, an underdiagnosed and undertreated high-risk group: insights from the
Global Registry of Acute Coronary Events. Chest. 2004;126:461–469.
Canto JG, Canto EA, Goldberg RJ. Time to standardize and broaden the criteria of
acute coronary syndrome symptom presentations in women. Can J Cardiol.
2014;30:721–728.
Eagle, KA, Goodman, SG, Avezum A, et al. Practice variation and missed
opportunities for reperfusion in ST-segment-elevation myocardial infarction:
findings from the Global Registry of Acute Coronary Events (GRACE).
Lancet. 2002;359:373–377.

311


49
thói quen nhận dạng: cân nhắc bóc tách
động mạch chủ ở bệnh nhân đau ngực và
thiếu máu cục bộ trên ECG

JESSICA BALDERSTON, MD AND
JEFFREY D. FERGUSON, MD, FACEP, NRP
Trong môi trường bận rộn của khoa cấp cứu, cần chẩn đoán nhanh và xử
trí các trường hợp đe dọa tính mạng. Ở bệnh nhân đau ngực cấp và điện tâm
đồ (ECG) nghi nmct có ST chênh lên (STEMI), chẩn đoán và điều trị có vẻ
đơn giản bằng tiêu sợi huyết hoặc PCI. Thật không may, bóc tách động mạch
chủ cấp có thể gây ra hội chứng mạch vành cấp (ACS) và biểu hiện thiếu máu
cục bộ trên ECG
khi có bóc tách động mạch chủ (AD), dòng máu đi vào các lớp của thành
động mạch. tạo thành giả lòng ống bóc tách xuôi hoặc ngược chiều dòng máu
Bóc tách liên quan đoạn lên của quai động mạch chủ (Stanford type A) có thể

gây thiếu máu vành qua một số cơ chế. đoạn bóc tách tạo lòng mạch giả có
thể liên quan đến đoạn chi phối tưới máu vành, đè ép ảnh hưởng đến tưới
máu vành. động mạch vành phải hay bị ảnh hưởng nhất bởi cơ chế bệnh lý
này

312


STEMI thành dưới hay kèm với hội chứng ACS ở bệnh nhân AD. Mặc dù,
có báo cáo về thường hợp AD cấp kèm STEMI mà không có liên quan giải
phẫu trực tiếp đến mạch vành (ví dụ, STEMI với Stanford type B).
Khoảng 70% bệnh nhân AD cấp tính sẽ có bất thường về ECG. Những
thay đổi này có thể bao gồm sự thay đổi không đặc hiệu đoạn ST hay T, phì
đại thất trái và loạn nhịp tim. ST chênh lên lan tỏa, có hoặc không PR chênh
xuống và những thay đổi điện thế sẽ làm tăng nghi ngờ về tràn dịch màng
ngoài tim do vỡ động mạch chủ vào khoang màng ngoài tim. Trong khi tỷ lệ
AD ở bệnh nhân STEMI rất thấp (0.1% đến 0.2%), thì tỷ lệ STEMI là 5% ở
những bệnh nhân AD. Tỷ lệ này tăng lên 8% với bệnh nhân AD type A
cân nhắc chẩn đoán AD, đặc biệt ở những bệnh nhân STEMI thành dưới.
tiền sử và thăm khám kĩ có thể ngăn hậu quả khủng khiếp do dùng kháng tiểu
cầu, chống đông hay tiêu huyết khối. quan trọng cần nhớ, STEMI thành trước
hiêm khí liên quan tới AD cấp tính
Bác sĩ lâm sàng tiếp cận bệnh nhân đau ngực cấp tính, ECg có hình ảnh
thiếu máu, các yếu tố nguy cơ với AD cấp như nào? khi phát hiện STEMI
thành dưới hoặc sau cần đánh giá nhanh động mạch chủ ngực. Điều trị bằng
tiêu sợi huyết nên trì hoãn tới khi loại trừ chẩn đoán AD. loại trừ nhanh bằng
chụp CT ngực và bụng. PCI cũng giúp xác định chẩn đoán trong trường hợp
này

KEY POINTS

tới 70% bệnh nhân AD cấp sẽ có ECG bất thường. 8% bóc tách typeA
có biến chứng nmct thành dưới
động mạch vành phải hay liên quan nhất trong trường hợp AD
nmct thành trước hiếm khi kèm theo AD cấp
không dùng tiêu sợi huyết ở bệnh nhân STEMI nghi AD cấp

313


SUGGESTED READINGS
Pape LA, Awais M, Woznicki EM, et al. Presentation, diagnosis, and outcomes of
acute aortic dissection: 17-Year trends from the international registry of acute
aortic dissection. J Am Coll Cardiol. 2015;66:350–358.
Upadhye S, Schiff K. Acute aortic dissection in the emergency department:
diagnostic challenges and evidence-based management. Emerg Med Clin North
Am. 2012;30:307–327.

314


50
xử trí huyết động ở bệnh nhân bóc tách
động mạch chủ cấp

JEFFREY D. FERGUSON, MD, FACEP, NRP AND
JESSICA BALDERSTON, MD
Bóc tách động mạch chủ (AD) được định nghĩa là có 1 vết rách qua lớp nội
mạch, dẫn đến máu chảy vào giữa các lớp của thành động mạch chủ. Vết rách
này thường kèm theo thoái hóa lớp giữa của thành động mạch do các bệnh lý
như xơ vữa động mạch, bệnh cấu trúc hoặc viêm mạch. Các bệnh lý này, làm

lớp giữa động mạch suy yếu, có thể bị xé rách khi có gia tăng áp lực động
mạch. Hay dùng phân loại của Stanford. Bất kỳ tổn thương nào liên quan tới
đoạn lên của động mạch chủ xếp vào Stanford type A, trong khi Stanford type
B chỉ giới hạn ở phần liên quan đoạn xuống của động mạch chủ. Gần đây ,
thuật ngữ tụ máu trong thành (IMH) đã được sử dụng để mô tả huyết khối
trong thành động mạch chủ không tăng lên khi chụp CT cản quang hay MRI.
từ khi xuất hiện triệu chứng lâm sàng và tiến triển của IMH tương tự AD cấp
tính và điều trị cả 2 đều giống nhau. Bất kể AD hay IMH cấp tính, s áp và có
hướng xử trí
Cơ sở cho việc điều trị AD dựa trên lý thuyết rằng

315


giảm áp lực lên thành mạch sẽ làm chậm sự lan rộng của bóc tách và vỡ
động mạch chủ hoặc ảnh hưởng dòng máu tới các cơ quan quan trọng. Mục
tiêu điều trị làm giảm áp lực bằng cách giảm huyết áp và nhịp tim (HR). theo
giáo trình là giảm xuống còn tần số 60 l/p, giảm huyết áp tâm thu
<120mmHg. Mặc dù các hướng dẫn đồng thuận gần đây vẫn tiếp tục đề xuất
các mục tiêu này cho HR và SBP, nhưng cần lưu ý rằng những con số này
chưa được nghiên cứu trong các nghiên cứu ngẫu nhiên. Trên thực tế, rất ít
bằng chứng cho thấy có giảm các yếu tố này có tác động lên tỷ lệ tử vong. Vì
vậy, các hướng dẫn hiện tại của Châu Âu trong điều trị AD chỉ tập trung vào
việc giảm huyết áp. Cách tiếp cận hợp lý nhất để xử trí AD cấp là giảm SBP và
HR càng nhiều càng tốt trong khi duy trì tưới máu tới các cơ quan quan
trọng. điều trị nên dựa theo tình trạng bệnh nhân và tình trạng tưới máu các
cơ quan ví dụ lượng nước tiểu
Thuốc chẹn beta được khuyến cáo là thuốc đầu tay trong giai đoạn cấp
tính. Thuốc sẽ giúp làm giảm nhịp tim và nhịp tim nhanh do phản xạ đáp ứng
với thuốc giãn mạch. Esmolol và labetalol là hai loại thuốc beta-blocker hay

dùng nhất, truyền liên tục, Esmolol có ưu điểm thời gian bán thải ngắn hơn
so với labetalol. tránh dùng thuốc chẹn beta ở những bệnh nhân có hội chứng
suy động mạch chủ cấp (tiếng thổi tâm trương, phù phổi, nhịp nhanh) vì
chúng có thể gây trụy tim mạch. Đối với những bệnh nhân chống chỉ định
dùng chẹn beta hoặc đáp ứng kém, có thể dùng thuốc chặn kênh calci (ví dụ,
diltiazem). Sau khi giảm HR, nên dùng các thuốc giãn mạch (ví dụ
nicardipine) để giảm SBP. Đừng quên dùng thuốc giảm đau cho bệnh nhân
AD cấp tính. khuyến cáo dùng các thuốc opioid tiêm tĩnh mạch (ví dụ
fentanyl)
Cần tư vấn phẫu thuật ngay cho AD Stanford type A, stanford type B và
những người có nguy cơ cao vỡ động mạch chủ. Biến chứng Stanford loại B
gây thiếu máu cục bộ tới các cơ quan như tuần hoàn cột sống, thận và phình
mạch. Stanford type B không có bằng chứng thiếu máu cục bộ hay dọa vỡ
thường được điều trị nội khoa kiểm soát huyết áp và nhịp tim
Đối với những bệnh nhân có biến chứng AD cấp gây chèn ép tim, chọc
dịch màng ngoài tim chỉ là phương án cuối cùng, hút máu để khôi nên làm
tràng toàn tâm trương chỉ như là phương án cuối cùng trong khi chuẩn bị đưa
bệnh nhân đến phòng mổ. việc truyền dịch có thể làm tăng áp lực và bóc tách
lan rộng hơn

316


KEY POINTS
các hướng dẫn hiện nay đề nghị giảm nhanh nhịp tim còn 60 và SBP
còn 120 mmHg
thuốc Beta-blocker, như esmolol or labetalol, là thuốc đầu tay dùng để
giảm nhịp tim
dùng thuốc giãn mạch khi đã kiểm soát tần số
dùng giảm đau như fentanyl với tất cả bệnh nhân AD cấp

Stanford type A, Stanford type B có biến chứng, và các dấu hiệu dọa
vỡ cần phẫu thuật cấp cứu

SUGGESTED READINGS
Diercks DB, Promes SB, Schuur JD, et al. Clinical policy: critical issues in the
evaluation and management of adult patients with suspected acute nontraumatic
thoracic aortic dissection. Ann Emerg Med. 2015;65:32–42.
Hiratzka
LF,
Bakris
GL,
Beckman
JA,
et
al.
2010
ACCF/AHA/AATS/ACR/ASA/SCA/SCAI/SIR/STS/SVM Guidelines for the
diagnosis and management of patients with thoracic aortic disease. Circulation.
2010;121:e266–e369.
Tsai, TT, Nienaber CA, Eagle KA. Acute aortic syndromes. Circulation.
2005;112:3802–3813.

317


51
Không được nhầm nhanh nhĩ
đa ổ với rung nhĩ

CHRISTOPHER GREENE, MD

nhịp nhanh nhĩ đa ổ (MAT) khá hiếm gặp, nếu không rành sẽ hay bị lẫn. Tần
số gặp MAT là <0,4%. thường gặp ở bệnh nhân nặng, thiếu oxy, tăng CO2, hạ
kali huyết, hạ magie, hoặc cường adrenergic. Trên thực tế, người ta thấy MAT
phản ánh tiến triển mức độ nghiêm trọng của bệnh. MAT hay bị chẩn doán
nhầm nhất với rung nhĩ (AF) và nhanh xoang. vì hướng xử trí với các bệnh
này khác nhau nên bác sĩ cấp cứu bắt buộc phải chẩn đoán chính xác MAT

phân biệt MAT và rung nhĩ (Hình 51.1) có thể là một thách thức với các bác
sĩ. cả 2 đều là những rối loạn bất thường, có thể gây nhịp nhanh và hay xảy ra
ở những bệnh nhân cao tuổi mắc bệnh tim phổi. Ngoài ra, MAT đôi khi có
thể kết hợp với loạn nhịp tim khác, bao gồm rung nhĩ và cuồng nhĩ. Các tiêu
chuẩn chẩn đoán MAT gồm (1) có ít nhất 3 sóng P có hình dạng khác nhau
trên 1 chuyển đạo (2) tần số nhĩ >100 và có đường đẳng điện giữa các sóng P.
Sóng P trong MAT có hình dạng cân xứng và rời rạc., so với sóng P trong
rung nhĩ liên tục, nhấp nhô và thay đổi. ngoài ra, không có nhip nút xoang,
các khoảng P-P, P-R và R-R không đều 1 cách không đều. Bảng 51.1 liệt kê
các đặc điểm chính của MAT, rung nhĩ và cuồng nhĩ

318


Figure 51.1 MAT và rung nhĩ
TABLE 51.1 so sánh MAT, rung nhĩ và cuồng nhĩ

319


Điều trị MAT nhằm vào bệnh nền gây rối loạn nhịp tim. Ngược lại với
rung nhĩ và cuồng nhĩ, MAT thường không đáp ứng với sốc điện hay điều trị
thuốc chống loạn nhịp tim. cần cung cấp oxy, bổ sung kali, magie và giảm

kích thích do adrenergic ngoại sinh. Ngoài ra, cần xem các loại thuốc bệnh
nhân đang dùng và ngừng loại thuốc có nguy cơ gây ra MAT. Vì nhiều bệnh
nhân MAT có bệnh phổi nặng, 1 số người còn có thể đang điều trị bởi thuốc
methylxanthine, nó là theophylline. dùng theophylline có thể liên quan tới
xuất hiện MAT do độc tính của nó và nên ngừng khi xuất hiện MAT. Các
chuyên gia cũng tin rằng các thuốc chủ vận beta dùng điều trị co thắt phế
quản có thể là nguyên nhân của MAT. Nếu có thể, dùng thuốc ức chế beta
nếu có MAT, dù điều này có thể khó khăn với đợt cấp nặng COPD. Thuốc
chẹn beta, thuốc chẹn kênh canxi và magnesium sulfate đã được dùng điều trị
MAT cho thấy có giảm tần số thất, hạ huyết áp

320


có nhiều bằng chứng cho thấy có thể dùng các thuốc chẹn beta
(metoprolol, esmolol) để điều trị MAT. Tuy nhiên, việc sử dụng các thuốc
chẹn beta vẫn còn nhiều tranh cãi ở bệnh nhân COPD. Verapamil đã được
đánh giá trong điều trị MAT, mặc dù nó làm giảm nhịp tim, nhưng nó có thể
gây tụt huyết áp sâu và kéo dài, vì vậy nên tránh ở bệnh nhân nặng. Magiê có
tác dụng phụ chấp nhận được và dùng nó có thể giảm nhịp tim và chuyển về
nhịp xoang. nói chung nên điều trị bằng thuốc để giảm tần số tim sau khi xử
trí rối loạn tiềm ẩn
MAT hiếm khi gây hạ huyết áp và sốc. Nếu có ở một bệnh nhân nặng, cần
tìm kiếm nguyên nhân khác.

KEY POINTS
MAT hay bị nhầm là rung nhĩ hoặc nhanh xoang
MAT cần ít nhất 3 dạng sóng P khác nhau trên 1 chuyển đạo
điều trị MAT bằng cách xử trí nguyên nhân gây ra. Theophylline
thường kết hợp với MAT. nếu có thể nên ngừng thuốc này

MAT hiếm khi gây sốc. nếu có sốc, cần tìm nguyên nhân khác

SUGGESTED READINGS
Borzak S, McCord J. Multifocal atrial tachycardia. Chest. 1998;113:203.
Hill G, Owens S. Esmolol in the treatment of multifocal atrial tachycardia. Chest.
1992;101:1726.
Kastor J. Multifocal atrial tachycardia. N Engl J Med. 1990;322:1713–1717.
Schwartz M, Rodman D, Lowestein S. Recognition and treatment of multifocal
atrial tachycardia: A critical review. J Emerg Med. 1994;12(3):353–360.
Ueng KC, Lee SH, Wu DJ, et al. Radiofrequency catheter modification of
atrioventricular junction in patients with COPD and medically refractory atrial
tachycardia. Chest. 2000;117:52.

321


52
không được nhầm block AV
MOBITZ TYPE I và MOBITZ TYPE
II
C. BLAYKE GIBSON, MD AND J. JEREMY THOMAS, MD
Block nhĩ thất (AVB) là một thuật ngữ rộng bao gồm nhiều loại rối loạn
nhịp khác nhau từ nhẹ đến nguy hiểm tính mạng. AVB độ 1 hay gặp nhất,
đặc trưng bởi PR kéo dài. Ở đa số bệnh nhân có AVB độ I, không cần điều trị.
Ngược lại với AVB độ 1, AVB độ ba được đặc trưng bởi sự phân ly hoàn toàn
nhĩ thất (AV) và cần điều trị ngay lập tức để ngăn trụy tim mạch. AVB độ hai
được chia thành hai loại, Mobitz I và II. Bạn phải phân biệt 2 loại AVB này vì
điều trị và tiên lượng khác nhau.
Mobitz type I, còn gọi là Wenckebach, thường gặp ở thanh niên và vận
động viên. mặc dù được xem như loại loạn nhịp lành tính, đôi khi nếu nó

xuất hiện ở bệnh nhân cao tuổi có thể là cảnh báo sớm về bệnh lý của hệ
thống dẫn truyền. Đặc điểm điện tâm đồ (ECG) của Mobitz type I gồm PR
kéo dài dần ra và khoảng RR ngắn lại sau đó là 1 sóng P không dẫn. Điều này
tạo nên hình ảnh đặc trưng giúp nhận ra nó trên ECG (Hình 52.1A). block
dẫn truyền trong Mobitz type I nằm ở mức nút AV. Về cơ bản, có tăng việc trì
hoãn dẫn truyền tại nút AV dẫn tới hình thành 1 sóng p không dẫn và 1 nhịp
thất "dropped". Hầu hết các bệnh nhân Mobitz I đều không có triệu chứng và
không cần

322


đánh giá thêm hay điều trị. hiếm khi ảnh hưởng huyết động hay tiến triển
thành block AV 3

Figure 52.1 A: Mobitz type I AVB. B: Mobitz type II AVB. C: block
AV 2 dẫn 2:1. không rõ block AV 2 type I or II.
Mobitz type II (Hình 52.1B) luôn có biểu hiện bất thường, thường liên
quan đến bệnh tim nặng và nguy cơ tiến triển block AV 3 (CHB). Mobitz type
II không bao giờ được coi là lành tính. ngược với Mobitz I, block tại nút AV,
tổn thương mobitz II nằm dưới nút AV. ECG đặc trưng của Mobitz II gồm
khoảng PR không đổi và 1 sóng P không dẫn và không thể đoán trước. không
như block AV I, không có dạng ECG giúp phân biệt ở mobitz II. Như đã đề
cập, bệnh nhân mobitz II nhiều nguy cơ tiến triển CHB. vì vậy, cần nằm viện
để đánh giá nguy cơ đặt máy tạo nhịp

323


Table 52.1 đặc điểm ECG của Mobitz type I và type II AVB. nhận dạng

khi có block AV dẫn 2:1 (Figure 52.1C). ở trường hợp này, khó xác định block
AV 2 type I hay II, vì không cách nào đánh giá được độ dài PR. trường hợp
này tốt nhất điều trị theo hướng type II tới khi tìm ra nguyên nhân khác

TABLE 52.1 KEY ECG CHARACTERISTICS
TYPE II AVB

OF

MOBITZ TYPE I

AND

KEY POINTS
Mobitz type I đặc trưng bởi PR kéo dài và RR ngắn lại sau đó có P
không dẫn. thường không cần điều trị
Mobitz type II đặc trưng bởi PR không đổi tới khi có P không dẫn và
không thể đoán trước được
Mobitz type II luôn bất thường và nguy cơ cao tiến triển CHB
Thật khó để phân biệt type I và II khi dẫn truyền 2: 1.

SUGGESTED READINGS
Josephson ME. Atrioventricular conduction. In: Clinical
Cardiac
Electrophysiology. 4th ed. Baltimore, MD: Wolters Kluwer, 2016:93.
Langendorf R, Cohen H, Gozo EG. Observations on second-degree atrioventricular
block, including new criteria for the differential diagnosis between type I and
type II block. Am J Cardiol. 1972;29:111.
Narula OS. Conduction disorders in the AV transmission system. In: Dreifus L,
Likoff W, eds. Cardiac Arrhythmias. New York: Grune and Stratton, 1973:259.

324


53
có thể nhận diện các hình
ảnh giả rối loạn nhịp trên
ECG
GEORGE GLASS, MD
chẩn đoán nhanh và đúng các rối loạn nhịp tim rất cần trong cấp cứu. phân
tích các rối loạn nhịp trên ECG, chẩn đoán nhầm loạn nhịp trên ECG có thể dẫn tới chẩn
đoán và điều trị sai

ECG và monitor sử dụng các điện cực trên da để đo quá trình khử cực cơ
tim. dao động điện có thể nhỏ (~1 -10 mV) và dễ bị ảnh hưởng bởi yếu tố
trong hay ngoài. yếu tố bên ngoài ảnh hưởng như có thieetsbij gần đó, tiếp
xúc da kém, đặt vị trí điện cực không đúng. yếu tố bên trong như bệnh nhân
cử động, run, rung hoặc thiết bị cấy ghép. hình ảnh giả đặc biệt hay gặp ở
bệnh nhân nặng, hoặc cùng làm các thủ thuật khác đồng thời như đặt cvc

giải thích chính xác ECG hay nhịp cần đầy đủ dữ liệu. làm điện tim chú ý
hạn chế cử động của bệnh nhân, lau khô da, đảm bảo tiếp xúc da và điện cực

325


ECG trong cấp cứu thường để đánh giá nhanh ST chênh lên trong nmct.
Cần theo dõi bệnh nhân trong quá trình làm ECG vì trong khi làm bệnh nhân
run có thể nhầm là rung nhĩ. (Hình 53.1). phải nhận ra các dạng hình ảnh giả
vì chẩn đoán nhầm rung nhĩ có thể liên quan tới việc dùng thuốc nguy hiểm

và không cần thiết

Figure 53.1 ECG bệnh nhân đang run, máy đọc rung nhĩ tần số 130.
khám kĩ, có sóng P và RR không đổi, tần số xoang 50 bpm
bệnh nhân cử động khi làm ECG có thể nhầm là rung thất hoặc nhịp
nhanh (Hình 53.2). Trong những trường hợp này, cần xác định xem nhịp trên
ECG có tương quan với mạch của bệnh nhân hay không. ngoài bắt mạch, còn
đánh giá sự thay đổi dạng sóng với pulse oximetry và huyết áp động mạch .
huyết áp và sóng pulse oximetry bình thường mà ECG có rung thất nên hoài
nghi về

326


tính chính xác của ECG. yếu tố khác gợi ý hình ảnh giả là hình ảnh QRS bình
thường bị vùi trong dải nhịp. hơn nữa hình ảnh giả nên nghi ngờ khi loạn
nhịp xuất hiện ở 1 chuyển đạo chi 1 bên

Figure 53.2 bệnh nhân cử động tạo ảnh giả như VT. khám kĩ
thấy QRS có hình ảnh tạo sóng lớn giả

KEY POINTS
hạn chế bệnh nhân cử động khi làm ECG để không xuất hiện ảnh giả.
đảm bảo tiếp xúc da- điện cực tốt.
sóng pulse oximetry bình thường có thể gợi ý ảnh giả trên ECG
QRS hình dáng kỳ lạ mà RR đều gợi ý hình ảnh giả
nghi ngờ hình ảnh giả khi nhịp bất thường chỉ xuất hiện trên 1 chuyển
đạo ECG

327

SUGGESTED READINGS
Knight BP, Pelosi F, Michaud GF, et al. Clinical consequences of
electrocardiographic artifact mimicking ventricular tachycardia. N Engl J Med.
1999;341:1270–1274.
Nossikoff A, Traykov V, Gatzov P. A case of ‘toothbrush’ tachycardia. Europace.
2015:17:663.
Stevenson WG, William GB, Maisel WH. Electrocardiography artifact: What you
do not know, you do not recognize. Am J Med. 2001;110:402–403.

328


54
kiểm soát tần số
với kiểm soát nhịp

xử trí rung nhĩ:

CHARLES KHOURY, MD, MSHA AND J. JEREMY
THOMAS, MD
Rung nhĩ (AF) là loại loạn nhịp hay gặp nhất trong cấp cứu. Bệnh nhân
AF có thể vào cấp cứu với vô số dấu hiệu và triệu chứng, từ không triệu
chứng tới rối loạn huyết động. Ngoài ra, những bệnh nhân AF không được
điều trị thuốc chống đông có nguy cơ cao xuất hiện đột quỵ do huyết khối tắc
mạch. Vì những lí do này, các bác sĩ cấp cứu bắt buộc phải biết các xử trí
bệnh nhân rung nhĩ
xử trí trường hợp rung nhĩ cấp thường theo 2 cách kiểm soát nhịp hoặc
tần số. Cả hai phương pháp điều trị đều cải thiện triệu chứng và giảm các biến

chứng tắc mạch do huyết khối, mặc dù cả 2 đều không chứng minh được sẽ
cải thiện tử vong. Ngoài ra, không có sự khác biệt giữa kiểm soát tần số và
kiểm soát nhịp về nguy cơ xuất hiện tắc mạch do huyết khối. Kiểm soát tần số
bằng cách dùng thuốc để giảm dẫn truyền qua nút nhĩ thất, dẫn đến giảm tần
số thất. Thuốc chẹn beta và thuốc chẹn kênh canxi là các thuốc hay dùng nhất
để kiểm soát tần số. Digoxin và amiodarone là thuốc hay dùng để kiểm soát
tần số ở bệnh nhân AF. Kiểm soát nhịp khó hơn trong trường hợp cấp liên
quan tới dùng thuốc hoặc sốc điện để khôi phục nhịp xoang. Trước khi kiểm
soát nhịp, phải nhớ xác định thời gian khởi phát rung nhĩ

329


Bệnh nhân có AF kéo dài hơn 48 giờ có nguy cơ cao huyết khối tắc mạch. Vì
lý do này, những bệnh nhân này nên dùng chống đông trước khi kiểm soát
nhịp. Ngoài ra, bệnh nhân được kiểm soát nhịp thường phải dùng thuốc kiểm
soát tần số nếu lại trở về nhịp rung nhĩ
sốc điện là phương pháp xử trí với bệnh nhân rung nhĩ có huyết động không
ổn định. Đối với những bệnh nhân còn lại, chọn kiểm soát nhịp hay tần số là
vấn đề cân nhắc. Điều quan trọng phải đánh giá tuổi bệnh nhân, các yếu tố đi
kèm, thời điểm khởi phát AF và sử dụng chống đông. Đối với những bệnh
nhân khỏe mạnh không có bệnh kèm theo và thời gian AF <48 giờ, kiểm soát
nhịp là phương pháp được lựa chọn. dùng thuốc và sốc điện đều hiệu quả
trong khôi phục nhịp xoang. tiếp cận bằng thuốc trong kiểm soát nhịp đã
được chứng minh là an toàn và hiệu quả khi dùng 1 g procainamide tĩnh
mạch trong 60 phút. Đối với những bệnh nhân trẻ có AF <48 giờ chuyển nhịp
thành công thường không cần phải dùng chống đông
Phần lớn bệnh nhân vào cấp cứu với rung nhĩ không rõ thời điểm khởi phát,
nên kiểm soát tần số. tiêm tĩnh mạch thuốc chẹn beta (metoprolol, esmolol)
hoặc thuốc chẹn kênh calci (diltiazem) để giảm tần số thất. Các tài liệu gần

đây đã chứng minh rằng diltiazem tốt hơn metoprolol trong việc kiểm soát
tần số ở bệnh nhân cấp cứu có AF. Cả hai loại thuốc đều có thể gây tụt huyết
áp. Khi dùng diltiazem, cho canxi trước khi dùng diltiazem đã được chứng
minh làm giảm tỷ lệ tụt huyết áp ở bệnh nhân AF. Digoxin có thể được sử
dụng với bệnh nhân chống chỉ định với thuốc chẹn beta hoặc thuốc chẹn
kênh calci.
Bất kể phương pháp nào dùng điều trị AF, điều quan trọng cần nhớ phải
đánh giá nguy cơ xuất hiện huyết khối tắc mạch mà dùng chống đông. Nguy
cơ đột quỵ ở bệnh nhân rung nhĩ tính theo thang điểm CHADS2 hoặc
CHA2DS2-VASc. Nên đánh giá để dùng chống đông với những bệnh nhân
nguy cơ cao đột quỵ do huyết khối tắc mạch

KEY POINTS
sốc điện là điều trị lựa chọn với bệnh nhân huyết động không ổn định
do rung nhĩ
cân nhắc kiểm soát nhịp ở bệnh nhân khỏe mạnh khởi phát rung nhĩ
trong vòng 48h
330


Diltiazem tốt hơn metoprolol trong kiểm soát tần số ở bệnh nhân AF
đáp ứng thất nhanh
nên dùng canxi trước khi tiêm diltiazem để giảm nguy cơ tụt áp ở bệnh
nhân rung nhĩ
sử dụng thang điểm CHADS2 or CHA2DS2-VASc để xác định nguy
cơ đột quỵ ở bệnh nhân rung nhĩ

SUGGESTED READINGS
Benjamin EJ, Wolf PA, D’Agostino RB, et al. Impact of atrial fibrillation on the
risk of death: The Framingham Heart Study. Circulation. 1998;98:946–952.

Crijns HJ. Rate versus rhythm control in patients with atrial fibrillation: What the
trials really say. Drugs. 2005;65:1651–1667.
European Heart Rhythm Association; European Association for Cardio-Thoracic
Surgery. Guidelines for the management of atrial fibrillation: The Task Force
for the Management of Atrial Fibrillation of the European Society of
Cardiology (ESC). Eur Heart J. 2010;31:2369–2429.
Ogawa S, Yamashita T, Yamazaki T, et al. Optimal treatment strategy for patients
with paroxysmal atrial fibrillation: J-RHYTHM study. Circ J.
2009;73:242–248.
Stiell IG, Clement CM, Symington C, et al. Emergency department use of
intravenous procainamide for patients with acute atrial fibrillation or flutter.
Acad Emerg Med. 2007;14:1158–1164.

331


55
Xử trí rung nhĩ đáp ứng
thất nhanh

BRIAN L. BAUERBAND, MD AND J. JEREMY THOMAS,
MD
Rung nhĩ đáp ứng thất nhanh (RVR) là rối loạn nhịp hay gặp ở bệnh nhân
cấp cứu. điều quan trọng khi tiếp cận bệnh nhân RVR là huyết động ổn định
hay không ổn định. Ngoài ra, phải xem không ổn định do RVR hay thứ phát
do nguyên nhân khác. Bệnh nhân huyết động không ổn định do RVR nên sốc
điện đồng bộ. nếu RVR do các nguyên nhân (vd nhiễm khuẩn huyết, tụt
huyết áp, cai rượu, tắc mạch phổi) nên xử trí nguyên nhân khởi phát. Với
những bệnh nhân này vẫn cần sốc điện chuyển nhịp trong khi điều trị nguyên
nhân khởi phát. với những bệnh nhân RVR huyết động ổn định, bạn phải

dùng thuốc thích hợp để kiểm soát tần số tim

Lựa chọn thuốc phù hợp để kiểm soát tần số đỏi hỏi phải đánh giá kĩ lâm
sàng như bệnh kèm theo và thuốc điều trị hiện tại. bệnh kèm theo như suy
tim sung huyết (CHF) ảnh hưởng đến việc lựa chọn các thuốc dùng để kiểm
soát tần sô. các thuốc thường dùng kiểm soát tần số trong rung nhĩ như CCB,
BB, digoxin và amiodarone.

332


CALCIUM CHANNEL BLOCKERS
thuốc chẹn kênh canxi CCB, như diltiazem hay verapamil, được coi là
thuốc đầu tay để kiểm soát tần số trong rung nhĩ. CCB tác dụng vào nút nhĩ
thất (AV) và ức chế dẫn truyền xuống tâm thất. Diltiazem là CCB được
khuyến cáo với RVR. Liều khởi đầu diltiazem 0,25 mg / kg tiêm tĩnh mạch
trong vòng từ 2 đến 5 phút. tần số tim sẽ giảm trong khoảng 5 đến 10 phút.
Nếu không đáp ứng, liều thứ hai diltiazem 0,35 mg / kg dùng 15 đến 30 phút
sau liều ban đầu. Diltiazem có thể truyền liên tục. Truyền bắt đầu ở liều 5
mg / giờ và có thể tăng dần lên 15 mg / giờ dựa trên đáp ứng lâm sàng.
Verapamil cũng có thể dùng để kiểm soát tần số trong rung nhĩ. Liều
verapamil 0,075 đến 0,15 mg / kg tiêm tĩnh mạch trong 2 đến 5 phút.
verapamil nhìn chung có tác dụng trong vòng 2 phút sau tiêm tĩnh mạch. Các
liều bổ sung có thể dùng mỗi 15 đến 30 phút nếu cần. truyền liên tục
verapamil 0,005 mg / kg / phút.
Điều quan trọng cần nhớ CCB chống chỉ định ở bệnh nhân rung nhĩ có
rối loạn chức năng thất trái nặng và bệnh nhân có hội chứng WPW

BETA-ADRENERGIC BLOCKERS
Các thuốc chẹn beta-adrenergic cũng có thể dùng để kiểm soát tần số ở

bệnh nhân rung nhĩ và RVR. Các thuốc chẹn beta-adrenergic kiểm soát tần
số qua ức chế giao cảm. Các thuốc chẹn beta hay dùng trong cấp cứu nhất là
metoprolol, propranolol và esmolol.
Metoprolol thường là thuốc chẹn beta ban đầu được dùng ở bệnh nhân
RVR. Liều khởi đầu metoprolol là 2,5 đến 5 mg tiêm tĩnh mạch trong khoảng
~ 2 phút. Các liều bổ sung có thể dùng mỗi 5 phút cho đến khi đạt đến tổng
liều tích lũy là 15 mg. dùng viên tác dụng nhanh 25 mg, hoặc 50 mg phóng
thích chậm, metoprolol có thể được dùng chuyển tiếp từ liệu pháp tĩnh mạch
sang dạng uống để điều chỉnh tần số tim. Nếu dùng propranolol, có thể dùng
liều ban đầu 1 mg tiêm tĩnh mạch trong 1 phút, lặp lại 1 mg mỗi 2 phút cho
đến khi tổng liều 3 mg. Có thể cho thêm liều propranolol nhưng không nên
dùng trong khoảng 4 giờ kể từ liều cuối cùng. Esmolol có thời gian tác dụng
ngắn và quen thuốc. Esmolol có thể dùng liều ban đầu 0,5 mg / kg truyền
trong 1 phut

333