CHUYÊN ĐỀ ĐÁI THÁO ĐƯỜNG

SINH LÝ BỆNH ĐÁI THÁO ĐƯỜNG TÚP 1
I. Đặt vấn đề.
Trong xã hội hiện nay với sự phát triển vượt bậc trong tất cả các mặt, từ
đời sống tinh thần cho đến đời sống vật chất. Kèm theo đó, lối sống sinh hoạt
không hợp lý như ăn uống quá độ, thức ăn nhanh không đảm bảo dinh dưỡng, làm
việc, nghỉ ngơi không hợp lý đã làm ảnh hưởng rất lớn đến sức khỏe cũng như gây
nên một số bệnh tật ảnh hưởng nghiêm trọng đến sức khỏe, cuộc sống của con
người. Khi bệnh tật xuất hiện thì một số sẽ được điều trị hoàn toàn đưa sức khỏe
của người bệnh trở về bình thường, một số khơng điều trị khơng hết hồn tồn mà
nó đi theo suốt trong cuộc sống của người bệnh, gây nên những ảnh hưởng trực tiếp
đến đời sống, sinh hoạt của người bệnh. Mặt dù hiện nay sự phát triển và tiến bộ
vượt bậc của nền y học đại đã thành cơng trong việc chẩn đốn và điều trị thành
công cho rất nhiều bệnh lý mà trước đó chưa điều trị được, nhưng cũng cịn tồn tại
rất nhiều bệnh lý mà y học hiện nay chưa điều trị hết hoàn toàn. Đặc biệt là những
bệnh liên quan đến chuyển hóa, một trong những bệnh đó là Đái tháo đường.
Đái tháo đường là một vấn đề sức khỏe mang tính cộng đồng, khơng
loại trừ bất cứ người nào, vùng nào, quốc gia hay lãnh thổ nào, tất cả mọi người
đều có nguy cơ mắc bệnh. Nhưng tỷ lệ người bị đái tháo đường biết mình bị đái
tháo đường là rất thấp.
Theo nghiên cứu thử nghiệm lâm sàng về kiểm soát bệnh và biến chứng
đái tháo đường, được công bố năm 1993 và nghiên cứu tiến cứu về đái tháo đường
của Vương quốc anh công bố năm 1988 đã mở ra kỷ nguyên mới cho bệnh đái tháo
đường, đó là kỷ nguyên của sự kết hợp y tế chuyên sâu và y học dự phòng, dự
phòng cả về nguyên nhân, điều kiện, nguy cơ xuất hiện bệnh cũng như sự tiến triển
của bệnh nhằm giảm thiểu tối đa biến chứng, nguy cơ tử vong để giúp cho người
bệnh có cuộc sống tốt đẹp hơn. Cũng từ trong kết quả nghiên cứu tiến cứu về đái
tháo đường của Vương quốc anh công bố năm 1988 cũng cho thấy sự phát hiện
muộn bệnh đái tháo đường của bệnh nhân, theo kết quả nghiên cứu thì có đến 50%
bệnh nhân khi phát hiện bệnh đái tháo đường đã có các biến chứng.
Vì việc phát hiện sớm và điều trị bệnh đái tháo đường một cách hiệu quả
đóng vai trị rất quan trọng trong việc chăm sóc sức khỏe cộng đồng. Từ đó nhằm

1


nâng cao sức khỏe cũng như cũng tránh được những bệnh tật hay biến chứng của
bệnh đái tháo đường,

II. Nội dung
1. Định nghĩa bệnh đái tháo đường, đái tháo đường túp 1
- Định nghĩa đái tháo đường theo tổ chức Y tế Thế giới: “ Đái tháo
đường là một hội chứng có đặc tính biểu hiện bằng sự tăng đường máu do hậu quả
của việc mất hoàn toàn insulin hoặc là do có liên quan đến sự suy yếu trong bài tiết
hoặc hoạt động của insulin”
- Định nghĩa đái tháo đường theo Ủy ban chẩn đoán và phân loại bệnh
đái tháo đường Hoa Kỳ, đưa ra định nghĩa mới về đái tháo đường: “ Đái tháo
đường là một nhóm các bệnh chuyển hóa có đặc điểm là tăng glucose máu, hậu quả
của sự thiếu hụt bài tiết insulin; khiếm khuyết trong hoạt động insulin hoặc cả hai.
Tăng glucose máu mạn tính thường kết hợp với sự hủy hoại, sự rối loạn chức năng
của nhiều cơ quan đặc biệt là mắt, thận, thần kinh, tim mạch và mạch máu”.
- Đái tháo đường týp 1 là rối loạn chuyển hóa có đặc điểm là tăng
đường huyết do thiếu hụt Insulin. Bệnh phát triển do phá hủy các tế bào beta tuyến
tụy, chủ yếu do các cơ chế qua trung gian miễn dịch. Ở một số bệnh nhân có thể
khơng có bằng chứng về phá hủy tự miễn các tế bào beta tuyến tụy; điều này được
gọi là bệnh tiểu đường týp 1 tự phát.
2. Nguyên nhân gây bệnh tiểu đường
- Bệnh to đầu chi: rối loạn dung nạp glucose (16-46%) hay đái tháo
đường thực sự (19-56%) rất thường gặp trong to đầu chi, do ảnh hưởng trực tiếp
của hormone tăng trưởng. Về mặt lâm sàng, đái tháo đường trong to đầu chi tương
tự như đái tháo đường túp 2, phần lớn bệnh nhân không cần insulin, chỉ cần điều

2


chỉnh chế độ ăn hay thuốc hạ đường huyết uống. Rối loạn dung nạp gluose sẽ được
cải thiện và nồng độ insulin giảm sau khi điều trị thành công bằng phẩu thuật hay
xạ trị. Tăng đường huyết có thể xảy ra khi điều trị bằng somatostatin analog vì
thuốc này làm giảm tiết insulin. Điều trị lâu dài, somatostatin giúp cải thiện dung
nạp glucose. Sự nhạy cảm insulin được cải thiện khi điều trị bằng pegvisomant.
Nếu tăng đường huyết vẫn tồn tại sau khi nồng độ hormone tăng trưởng trở về bình
thường, bệnh nhân có thể bị đái tháo đường túp 2 thật sự.
- Hội chứng cushing: là bệnh gây ra do nồng độ glucocorticoid trong
máu tăng cao, ở Việt Nam nguyên nhân hàng đầu là do bệnh nhân sử dụng corticoid
kéo dài. Glucocorticoid gây tăng đường huyết do đề kháng insulin. Sử dụng
glucose nhờ insulin ở ngoại biên giảm, đồng thời gan tăng sản xuất glucose dẫn tới
tăng đường huyết.
- U tủy thượng thận: tăng đường huyết xảy ra gần 50% bệnh nhân
pheochromocytoma. Tỷ lệ đái tháo đường 35% cơ chế là do giảm tiết insulin và đề
kháng insulin qua trung gian catecholamin. Epinephrin ức chế tế bào beta tiết
insulin bằng cách kích thích thụ thể adrenergic alpha 2. Ở gan, epinephrin kích hoạt
beta 2 adrenoceptors để tăng ly giải glycogen và tân sinh glucose và tân sinh
glucose. Thêm vào đó, epinephrin cũng giảm sử dụng glucose ở cơ.
- U tiết glucagon: glucagon tăng làm tăng phân giải glycogen và tân
sinh glucose ở gan dẫn đến tăng đường huyết.
- Somatostatinoma là khối u thần kinh nội tiết, có nguồn gốc ở tụy hay
ruột non gây tăng phóng thích lượng lớn somatostatin gây bệnh đái tháo đường thứ
phát do somatostatin ức chế phóng thích insulin.
- Hội chứng VIPoma là do khối u nội tiết tuyến tụy tiết quá mức
vasoactive intestinal peptide (VIP) gây tăng đường huyết do tác dụng tăng ly giải
glycogen của VIP trên gan.
- Cường giáp: tăng đường huyết là do tăng tiết hormone tăng trưởng,

tăng ly giải glycogen và tân tạo glucose, giảm hoạt động của insulin. Tăng GLUT-2
transporter ở gan qua đó giải phóng glucose từ gan tăng lên.
- Cường tuyến cận giáp nguyên phát gây bệnh đái tháo đường do đề
kháng insulin.
- Viêm tụy cấp: chiếm tỷ lệ 12% bị đái tháo đường sau khi bị viêm tụy
cấp.
- Viêm tụy mạn: gây bệnh đái tháo đường do tế bào beta bị phá hủy.

3


- Xơ nang tuyến tụy gây bệnh đái tháo đường do suy giảm chức năng tế
bào beta dẫn đến suy giảm lượng insulin.
- Nhiễm sắc tố sắt nguyên pha hay thứ phát: cơ chế chính xác của đái
tháo đường do sắt vẫn chưa rõ ràng, có thể sự tích tụ sắt gây đề kháng insulin và
giảm tiết insulin bên cạnh rối chức năng gan.
- Hai cơ quan quan trọng ảnh hưởng trực tiếp đến nồng độ đường huyết
trong cơ thể là tuyến tụy và gan. Tuyến tụy giúp ổn định đường huyết nhờ tiết ra
insulin và glucagon, insulin giúp tế bào nhận được glucose nhờ sự gắn kết của
insulin lên thụ thể của hormone này trên bề mặt tế bào để qua trình chuyển hóa
glucose cung cấp năng lượng cho cơ thể, glucagon giúp phân hủy phân tử glycogen
tạo glucose cho cơ thể sử dụng.
3. Cơ chế bệnh sinh đái tháo đường túp 1và đáp ứng miễn dịch của cơ thể.
- Bệnh có tính chất di truyền: tính di truyền thể hiện rất rõ, phát bệnh
tự nhiên, ít phụ thuộc vào điều kiện môi trường. Bệnh chiếm tỷ lệ 0,2-0,5% trong
cộng đồng và chiếm 5-10% trong tổng số bệnh nhân bị bệnh đái tháo đường. Nếu
trong gia đình có cha hoặc mẹ bị bệnh đái thái đường thì con cái có nguy cơ mắc
bệnh là 8-10%; nếu cả hai người cha và mẹ mắc bệnh thì nguy cơ con cái mắc bệnh
lên tới 40%.
- Đái tháo đường týp 1 xuất hiện rất sớm: dưới 20 tuổi, nếu theo dõi

chặt chẽ có thể phát hiện tuổi 11 hay 12, nhờ vậy có thể điều trị sớm. Bệnh diễn
biến nhanh, cấp nếu không phát hiện và điều trị kịp thời bệnh nhân có thể tử vong.
- Đái tháo đường túp 1 phụ thuộc insulin: là bệnh đặc trưng của sự
thiếu hụt hay mất tuyệt đối insulin do tế bào beta của tụy bị hủy hoại. Đường huyết
xuất hiện trong máu khi chỉ còn khoảng 10-20% tế bào beta chức năng hoạt động
dẫn đến việc sử dụng glucose của tế bào sẽ bị hạn chế dẫn đến nồng độ đường
huyết tăng cao. Quá trình tự miễn thể hiện bằng “ viêm đảo tiết insulin” bệnh xuất
hiện kéo dài trong nhiều năm (5 năm đến 10 năm trước khi xuất hiện bệnh đái tháo
đường). Đặc điểm của bệnh viêm đảo tụy tiết insulin là các đảo bị tế bào đơn nhân
thâm nhiễm, nhất là tế bào lympho T, CD8 tế bào độc. trong suốt q trình đó có sự
xuất hiện miễn dịch tự nhiên, tiêu hủy nhiều kháng nguyên tuyến tụy.
- Nhạy cảm di truyền: có rất nhiều yếu tố nhạy cảm di truyền, hai
trong các yếu tố đó là haplotyp chính yếu gắn liền với hệ HLA (DR3 và DR4) dẫn
đến đái tháo đường týp 1, chiếm khoảng 50% về nhạy cảm di truyền của bệnh đái

4


tháo đường týp 1, ngồi ra cũng cịn nhiều yếu tố khác được phát hiện như yếu tố
trên trong bệnh đái thái đường týp 1.
- Các yếu tố tự miễn: các kháng thể tự kết hợp với nhau của bệnh đái
tháo đường týp 1 xảy ra nhiều năm trước khi bệnh xuất hiện chứng minh vấn đề tự
miễn chống tế bào beta tụy. Bốn trong những kháng thể tìm ra trong thực tiễn lâm
sàng là kháng thể kháng tiểu đảo (ICA), kháng thể khang GAD ( chỉ điểm tốt nhất
của viêm tiểu đảo tiết insulin), kháng thể kháng insulin, kháng thể IA2. Gần đây có
phát hiện thêm kháng thể thứ 5: kháng thể kháng vận chuyển gen kẽm (Znt8).
- Yếu tố mơi trường: đái tháo đường týp 1 vốn có tính chất di truyền,
nhưng yếu tố mơi trường cũng ảnh hưởng đến bệnh do các yếu tố môi trường liên
hệ đến tiến trình miễn dịch, trên cơ địa có nguy cơ cao về bệnh đái tháo đường týp
1 thì yếu tố mội trường cũng đóng vai trị quan trọng trong việc xuất hiện bệnh đái

tháo đường týp 1 thông qua miễn dịch. Một số cơng trình nghiên cứu đã phát hiện
bệnh đái tháo đường týp 1 do nhiễm một số loại virus như trong bệnh quai bị,
rubeole…, nhưng chưa rõ cơ chế cụ thể.
- Hệ quả của việc thiếu insulin: khi cơ thể khơng đủ lượng insulin,
khi đó glucose khơng được sự hỗ trợ của insulin để qua được màng tế bào vào bên
trong tế bào. Cũng do thiếu insulin, gan tăng cường thối hố glycogen và mơ mỡ
tăng huy động, giảm tổng hợp trực tiếp lipid dẫn đến hai hậu quả trực tiếp là.
(1) Nồng động glucose huyết tăng cao, làm tăng áp lực thẩm thấu
(khát) làm cho bệnh nhân uống nước rất nhiều tạo thành một trong những đặc điểm
để phát hiện bệnh đái tháo đường l đó là uống nhiều và gây ra quá ngưỡng thận (đa
niệu thẩm thấu) làm tăng thể tích nước tiểu tạo yếu tố thứ hai trong đái tháo đường
là tiểu nhiều. Khi nồng độ glucose huyết nếu vượt ngưỡng 180mg%, đây là ngưỡng
tái hấp thu glucose của thận lúc này sẽ xuất hiện glucose trong nước tiểu làm lượng
glucose trong cơ thể mất đi theo nước tiểu rất lớn đồng thời kết hợp với sự huy
động mỡ làm bệnh nhân gầy đi (sụt cân)
(2) Tế bào thiếu năng lượng, sự khuếch tán thụ động vào tế bào
nhờ nồng độ cao trong máu khơng đủ, do đó gây cho bệnh nhân có cảm giác đói
thường xuyên tạo thành yếu tố cho bệnh đái tháo đường đó là ăn nhiều.
- Gan tăng cường thối hóa mỡ: tạo thành các mẩu acetyl CoA, từ đó
tạo các thể cetonic đưa vào máu nhưng các tế bào khơng tiếp nhận được vì thiếu
glucose trong tế bào để chuyển hóa chúng thành năng lượng. Sự ứ đọng trong máu

5


của thể cetonic làm chúng xuất hiện trong nước tiểu, đồng thời là cơ chế chủ yếu
gây toan hóa máu. Sự ứ đọng các mẩu acetyl CoA làm gan tăng cường tổng hợp
cholesterol. Đó là yếu tố nguy cơ rất lớn gây xơ vữa mạch máu ở người đái tháo
đường. Ở bệnh nhân đái tháo đường týp 1 tổn thương các mạch máu nhỏ trong tồn
thân là chủ yếu (ví dụ ở võng mạc gây giảm thị lực).

- Các rối loạn khác: thiếu insulin, quá trình tổng hợp protein giảm
nhưng q trình thối q lại tăng (cân bằng nitơ âm tính, người bệnh mau gầy và
suy kiệt) đồng thời con đường pentose cũng ngưng trệ (do thiếu nguyên liệu ban
đầu G6P) khiến sự tổng hợp lipid chậm lại hoặc ngừng góp phần cho người bệnh
sụt cân.
4. Hậu quả.
4.1. Nhiễm acid- ceton huyết.
Nhiễm acid ceton huyết xãy ra trong vài giờ đồng hồ.
- Về mặt lâm sàng: giai đoạn ceton huyết khơng nhiễm acid, hay giai
đoạn “tiền hơn mê” có triệu chứng giảm insulin huyết và tăng glucose huyết biểu
hiện bằng các triệu chứng như: mệt mỏi, khát nhiều, tiểu nhiều, gầy ốm, đôi khi rối
loạn nhãn lực; các dấu hiệu gợi ý ceton huyết như buồn nôn, đau bụng, chán ăn,
vọp bẻ, hơi thở mùi ceton. Nếu không chữa trị đúng cách, giai đoạn này tiến triển
đến giai đoạn nhiễm acid- ceton thực thụ.
- Giai đoạn nhiễm acid-ceton thực thụ: có đặc điểm là rối loạn nhịp
thở (thở nhanh, 20 chu kỳ/phút). Tình trạng thay đổi tri giác thay đổi từ trạng thái
bình thường đến trạng thái lơ mơ, cả đên tâm thần hoặc hơn mê giảm trương lực,
bình thản không dấu hiệu khu trú. Mất nước thường là ngoại bào (da nhăn, giảm
trương lực nhãn cầu, giảm huyết áp), mà cũng có khi mất nước nội bào (niêm mạc
khơ, khát dữ dội, sốt cao, đơi khi có nơn ối và triệu chứng thần kinh).
- Các yếu tố nặng của bệnh: trẻ nhỏ và người già nhiễm acid nặng
(pH < 7 hoặc bicarbonat<10mmol/L), kali huyết <4 hoặc > 6mmol/L, hôn mê sâu,
huyết động lực khơng vững, tình trạng sốc, khơng tiểu lại sau 3 giờ nôn ối không
kiềm được.
4.2. Hôn mê do tăng Osmol.
- Hôn mê do tăng osmol: là áp lực thẩm thấu lớn hơn 350mmol/L gắn
liền với tăng đường huyết và tăng natri huyết, pH >7,2; bicarbonat >15mmol/L.
Ceton huyết khơng có hoặc ít. Đường huyết rất cao (> 600mg%) và kéo theo tăng

6

niệu, mất nươc và mất muối nhiều, không được bù, gây ra mất nước nội bào.
Thường gặp ở bệnh nhân trên 60 tuổi và bệnh đái tháo đường týp 2.
- Các yếu tố khởi phát: là những nguyên nhân mất nước ngoại bào và
nội bào, các bệnh lý nguyên phát, nhiễm khuẩn, nhồi máu cơ tim, điều trị bằng
corticoid trong khuôn khổ bệnh đái tháo đường không được theo dõi hay bị bỏ qua.
- Trên lâm sàng: hôn mê tăng áp lực thẩm thấu thể hiện bằng một hội
chứng chính yếu kết hợp với rối loạn thần kinh từ lơ mơ cho đến hôn mê. Mất nước
quan trọng chủ yếu ở nội bào, khơng có dấu hiệu nhiễm acid. Thử đường cho kết
quả đường huyết cao, khơng có ceton do tụy còn tiết insulin.
4.3. Nhiễm acid lactid.
- Là biến chứng hiếm gặp xảy ra trong những trường hợp gia tăng lactat
(giảm oxy mô và monoxid carbon), khiếm khuyết với thanh lọc lactat (suy gan);
khiếm khuyết thanh lọc lactat này có thể do tích tụ biguanid do suy thận mãn hay
cấp tính; do đó metformin khơng dùng trong trường hợp này.
- Nhiễm acid lactid là một hội chứng nhiễm acid chuyển hóa kết hợp
với dấu hiệu về: hệ tiêu hóa ( nơn ối, tiêu chảy), hệ hơ hấp (thở nhanh, khó thở), hệ
thần kinh (rối loạn trí tuệ, hơn mê mức độ nhẹ, hay sâu).
- Cùng với hội chứng tăng lactat huyết, có đau nhức lan tỏa, vọp bẻ,
nhưng hơi thở khơng có mùi ceton, đơi khi cũng có dấu hiệu sốc.
4.4. Giảm đường huyết
- Biểu hiện bằng các triệu chứng của hệ thần kinh thực vật như tái mét,
lo âu, run rẩy, đánh trống ngực, đau bụng lúc đói và vã mồ hôi các dấu hiện này
không đặc thù và biến mất khi bệnh nhân bổ sung lượng đường đầy đủ. Do những
triệu chứng trên tương ứng với mức đường huyết trong cơ thể ở mức 50-80mg%.
Những triệu chứng trên sẽ không rõ ràng trong một số trong các trường hợp sau:
bệnh nhân uống thuốc chẹn beta, giảm đường huyết liên tục, bệnh thần kinh thực
vật. Nếu giảm đường huyết kéo dài, một hội chứng thần kinh giảm đường huyết
xuất hiện với bệnh cảnh thần kinh đa dạng ( mệt, liệt bán thân thoáng qua, dị cảm,

cơn động kinh) và tương đương với giảm đường huyết nặng (đường huyết <50mg
%). Sau đó xảy ra hơn mê từ từ hay đột ngột do giảm đường huyết, nếu bù đường
kịp thời và đưa nồng độ đường huyết về ngưỡng bình thường sẽ làm mất triệu
chứng trên.
- Hạ đường huyết cũng có thể do sai lầm trong cách điều trị ( loạn
dưỡng mỡ, liều insulin không phù hợp), hoặc sai lầm trong chế độ ăn uống như bỏ

7


bữa ăn, hoặc bỏ tuyệt đối thức ăn có nguồn gốc glucid hoặc vận động thể lực quá
sức so với bình thường.
- Ở người đang điều trị bằng thuốc hạ đường huyết uống nếu dùng quá
liều cũng gây nên hiện tượng hạ đường huyết.
4.5. Biến chứng vi mạch
- Tăng glucose huyết mãn tính là nguyên nhân chính đua đến các biến
chứng vi mạch do nhiều cơ chế khác nhau như: cơ chế gắn liền với glycation của
protein; lộ trình của polyalcool; của tress oxy hóa và các yếu tố phát triển mô. Kết
quả là màng nền của mao mạch dày lên và gia tăng thẩm thấu, các tạng bị ảnh
hưởng trực tiếp là thận và dây thần kinh.
4.6. Bệnh võng mạc
- Là nguyên nhân gây mù lòa cho người trên 60 tuổi, bệnh võng mạc
xãy ra tương ứng với thời gian mắc bệnh đái tháo đường và mức độ cân bằng
đường huyết. Nếu bệnh nhân có kèm theo cao huyết áp kèm theo là yếu tố gây nặng
thêm tình trạng bệnh. Độ giòn mao mạch và tăng thẩm thấu kéo theo sự phá vỡ
hàng rào xuất huyết- võng mạc, hình thành và phù nề và ngoại tiết vùng quanh phù
nề, đưa đến giảm oxy, kết hợp với tắc chức năng các mạch máu và thiếu máu cục
bộ. Xuất hiện các mạch mới nói lên bệnh võng mạc tân sinh, có thể gây biến chứng
xuất huyết trong dịch kính và bong võng mạc.
- Dấu hiệu lâm sàng có thể là giảm thị lực đột ngột hay từ từ. nhịp độ

phát hiện tùy hoàn cảnh từng bệnh nhân.
- Các yếu tố làm nặng thêm tình trạng bệnh là thai nghén, cao huyết ps,
điều chỉnh qua nhanh bệnh đái tháo đường và phẩu thuật trị đục thủy tinh thể.
4.7. Bệnh thận
- Đây là loại bệnh ở tiểu cầu thận và là nguyên nhân đầu tiên của suy
thận mãn biểu hiện bằng các triệu chứng bài xuất tiểu abumin qua đường tiểu (vi
albumin niệu). Bài xuất abumin niệu phải được định lượng kiểm tra tối thiểu một
năm một lần đối với bệnh nhân đái tháo đường
4.8. Biến chứng thần kinh
- Biến chứng này tương ứng với sự hủy myelin từng đoạn, có nguồn
gốc từ chuyển hóa. Sau nhiều năm tiến triển xuất hiện thối hóa sợi trục thần kinh
cũng như thương tổn hại vi mạch nuôi dưỡng dây thần kinh đưa đến bệnh lý dây
thần kinh. Ngồi ra cịn có một số yếu tố làm tăng nhạy cảm của bệnh lý thần kinh
như: tuổi, giới tính nam cao hơn nữ, thể trạng, nghiện rượu, suy dinh dưỡng.

8


- Bệnh đơn dây thần kinh chiếm 10-15% các bệnh thần kinh. Xảy ra
một cách đột ngột và biểu hiện như một hội chứng từ một bên dây thần kinh ngoại
biên (đau đùi, dị cảm, thương tổn các dây thần kinh mắt). bệnh có thể giảm bớt
trong vài tháng nếu kiểm soát tốt đường huyết.
- Bệnh da dây thần kinh trong đái tháo đường chiếm 80-85% các bệnh
thần kinh. Đây là một hội chứng từ thần kinh hai bên và đối xứng ở đầu xa, chiếm
ưu thế tiến triển đi lên. Thường nhất là đau tăng về đêm với cảm giác bị đè nén,
nóng như lửa đốt, kèm theo dị cảm và rối loạn cảm giác. Khám rối loạn cảm giác,
phản xạ gân gót achil giảm hoặc mất, đơi khi phản cạ gối mất, cảm giác thụ bản thể
test bằng sợi chỉ. Teo cơ và rối loạn dinh dưỡng. Có thể xuất hiện giảm vận động
nhẹ, ít gặp và thường xuất hiện trễ.
- Tổn thương dây thần kinh thực vật tác động trên: tim, tuyến mồ hơi,

tiêu hóa, hệ sinh dục, bàng quang.
 Tim: hạ huyết áp thế đứng, có hay khơng có triệu chứng, gây
bệnh hệ thần kinh tự động ở tim tạo nhịp nhanh, xoang liên tục và những thay đổi
nhịp tim lúc thay đổi tư thế của bệnh nhân. Hệ quả của thương tổn thần kinh này có
thể là đặc điểm thầm lặng của thiếu máu cục bộ hoặc thiếu máu cục bộ cơ tim.
 Tuyến mồ hơi: tăng tiết mồ hơi khắp cơ thể.
 Tiêu hóa: liệt dạ dày với thiếu acd HCl ở dịch vị tạo điều kiện
thuận lợi cho vi khuẩn phát triển nhanh chóng kéo theo ứ đọng dạ dày với cảm giác
no hơi, chướng bụng, luân chuyển tình trạng giảm đường huyết sau bữa ăn và tăng
đường huyết xa bữa ăn.
 Hệ sinh dục: gây rối loạn cương dương.
 Bàng quang: bệnh cảnh lâm sàng là bàng quang -thần kinh với
liệt do tràn đầy, trào ngược bàng quang- niệu quản và đôi khi giãn nỡ hệ niệu với
nguy cơ nhiễm trùng.
4.9. Biến chứng mạch máu đại thể
- Gồm tổn thương các động mạch trung bình và to, cũng là hệ quả kết
hợp xơ vữa ngấm vôi màng giữa mạch. Ở người bệnh đái tháo đường các tổn
thương xơ vữa thành mạch không khác người bình thường, nhưng xuất hiện sớm
hơn, lan tỏa và nghiêm trọng hơn.
- Suy kém mạch vành thường không bộc lộ triệu chứng. trong thực tiễn,
tất cả mất cân bằng cấp tính ở người đái tháo đường là phải tìm hoại tử cơ tim với

9


định lượng enzym và điện tâm đồ. Ngoài triệu chứng lâm sàng ra, cần phải phát
hiện bệnh mạch vành bằng điện tim hằng năm.
- Suy tim cũng thường gặp ở bệnh nhân đái tháo đường vì hệ quả của
suy mạch vành và suy cơ tim đái tháo đường đặc thù.
- Bệnh mạch vành của chi dưới, lan tỏa cả đầu gần đến đầu xa. Dấu

hiệu là người bệnh đi khập khểnh và hết khi ngưng vận động, lúc nằm nghỉ.
- Tai biến mạch máu não cũng thường xảy ra hơn so vớ người bình
thường và phụ thuộc vào quá trình điều trị bệnh đái tháo đường.
4.10. Biến chứng chân do nhiều cơ chế.
- Đầu tiên là viêm động mạch kéo theo giảm oxy huyết với chậm thành
sẹo. Khám lâm sàng yếu tố động mạch được thể hiện bằng ổ loét, tụ mủ, đau, bàn
chân thiếu máu ( ngón chân lạnh, mất thịt, móng chân loạn dưỡng, dày lên.
- Cơ chế thứ hai là bệnh thần kinh. Bệnh này làm mất cảm giác đau đây
là dấu hiệu báo nguy cơ tổn thương (vật lạ trong giày dép, móng thụt vào thịt,
phỏng lửa than, tàn thuốc lá..). Các rối loạn vận động và cảm giác sâu gây biến
dạng và rối loạn nơi chịu lưc, gây cục xơ chai, sừng hóa.
- Bệnh thần kinh thực vật gây tình trạng da khơ bất thường và tạo điều
kiện sừng hóa. Hơn nữa bệnh thần kinh là nguồn gốc của rẽ tắc dòng động-tĩnh
mạch) và phù. Đặc điểm là bàn chân nóng, mạch đập nhiều, với tĩnh mạch lộ rõ và
da khô, nứt nẻ. Giảm phản xạ. Tồn tại một ổ loét bờ rõ nét, không đau. Có giảm
cảm giác nhiệt độ, xúc giác và cảm giác rung.
- Nhiễm trùng, về mặt lâm sàng, thể hiện bằng dấu hiệu viêm tại chỗ.
Có thể dẫn đến bệnh nhiễm trùng sâu (gân, cơ, khớp) đưa đến viêm xương. Có thể
xuất hiện sự rỉ dịch chạm đến xương và dấu hiệu chung toàn cơ thể. Dấu hiệu đứt
đoạn phát hiện rõ trên phim X-quang nói lên viêm xương. Yếu tố gây xảy ra thương
tổn thường do giày, vệ sinh và lối sống.
4.11. Rối loạn chuyển hóa lipid máu
- Rối loạn lipid máu là tình trạng rối loạn và hoặc tăng nồng độ các
thành phần lipid trong máu, hậu quả là sự tạo thành các mảng xơ vữa gây tắc mạch,
làm gia tăng nguy cơ biến chứng tim mạch và đột quỵ, tăng các biến chứng mạch
máu khác.
5. Hướng điều trị
- Kiểm soát chặt đường máu là cực kỳ cần thiết để phịng ngừa hoặc
kiểm sốt sự tiến triển của bệnh và các biến chứng đái tháo đường. Tuy nhiên,
phương pháp này có tính khả thi thấp do địi hỏi người bệnh phải tiêm insulin 3-4

10


mũi mỗi ngày và thử đường máu nhiều lần (3-6 lần/ngày). Kèm theo là chế độ ăn
kiêng và tập luyện rất nghiêm ngặt. Đây thực sự là những yêu cầu rất khó cho các
bệnh nhân đái tháo đường, nhất là đối tượng bệnh nhân trẻ em, bệnh nhân nghèo và
bệnh nhân có trình độ thấp.
- Tiêm insulin dưới da khơng tạo được nồng độ insulin trong máu giống
như sinh lý bình thường, đó là thay đổi nồng độ liên tục tùy theo mức đường máu
hiện hành. Nhược điểm thứ 2 là tiêm insulin là cách đưa insulin vào máu ngoại biên
chứ không phải là qua tĩnh mạch cửa (ở gan) như bình thường nên khơng thể làm
giảm nhanh lượng đường do gan sản xuất ra. Nhược điểm thứ 3 là do không đi qua
tĩnh mạch cửa nên insulin tiêm vào sẽ làm tăng nồng độ insulin ở các mô ngoại
biên, đặc biệt tại thời điểm ngoài bữa ăn. Hậu quả làm tăng nguy cơ bị các biến
chứng tim mạch do đái tháo đường giống như tình trạng cường insulin ở các bệnh
nhân đái tháo đường type 2.
- Do tiêm dưới da nên có tình trạng nồng độ insulin q cao lúc đói
nhưng lại thấp (khơng đủ) để kiểm sốt đường máu quanh và sau các bữa ăn. Người
ta đã chứng minh được là tăng đường máu sau bữa ăn gây biến chứng tim mạch còn
nhiều hơn so với tăng đường máu lúc đói.
- Nhằm mục đích phịng ngừa, điều trị có hiệu quả và cứu chữa các
bệnh nhân đái tháo đường type 1, các nhà khoa học đã nỗ lực nghiên cứu nhằm
phát hiện các gen tương tác với gen gây bệnh và cơ chế gây bệnh. Tuy nhiên do đái
tháo đường type 1 là bệnh đa gen nên mặc dù đã có một số kết quả ban đầu rất khả
quan nhưng trong thời gian tới liệu pháp gen vẫn chưa thể áp dụng được trong lâm
sàng.
- Liệu pháp miễn dịch: đái tháo đường type 1 là bệnh tự miễn nên các
nhà khoa học đã tiến hành một số thử nghiệm lâm sàng phòng ngừa tiên phát bệnh
đái tháo đường để đánh giá hiệu quả của các điều chỉnh miễn dịch liệu có thể

phịng ngừa được bệnh đái tháo đường type 1 ở những người có nguy cơ cao hay
khơng? Các hướng tác động nhằm ngăn ngừa sự phá hủy các tế bào beta (là nơi sản
xuất insulin) do nguyên nhân tự miễn dịch như các can thiệp bằng kháng nguyên,
cytokine, các kháng thể đơn dòng... Tuy nhiên, hiệu quả của các biện pháp này đối
với quần thể có nguy cơ cao (90% sẽ tiến triển thành ĐTĐ type 1) là không chắc
chắn và cần phải được tiến hành các thử nghiệm mới trên các quần thể lớn hơn.

11


- Tác động lên mơi trường: Có thể phịng ngừa được ĐTĐ type 1 bằng
cách phá bỏ hoặc ức chế các tác nhân từ mơi trường có thể tương tác hoặc hoạt hóa
các gen gây bệnh đái tháo đường type 1. Tuy nhiên trong thực tế có một số tác nhân
được quy kết là thủ phạm như nhiễm trùng, nhiễm độc, chế độ ăn... nhưng chưa
được xác định chắc chắn nên chưa thể tiến hành các nghiên cứu đặc hiệu theo tác
nhân gây bệnh.
6. Kết luận
- Đái tháo đường týp 1 xảy ra ở người trẻ tuổi, có tính chất di truyền,
nhanh và cấp tính. Nếu khơng phát hiện điều trị kịp thời sẽ gây những biến chứng
cực kỳ nguy hiểm và có thể gây hơn mê và tử vong.
- Việc tầm soát và phát hiện sớm bệnh dựa trên chẩn đoán lâm sàng hay
cận lâm sàng giúp cho người bệnh thoát được những biến chứng nguy hiểm ảnh
hưởng đến tâm lý và sức khỏe người bệnh.
- Việc sử dụng insulin trong điều trị đái tháo đường phải liên tục, không
ngắt quãng, liều phù hợp cho từng đối tượng bệnh nhân, cần có sự theo dõi chặt chẽ
của thầy thuốc.
- Phịng ngừa, kiểm sốt và phát hiện bệnh đái tháo đường cũng như
tuyên truyền giải thích, hướng dẫn những kiến thức căn bản, những triệu chứng đặc
thù của bệnh trên nhóm người có nguy cơ cao là thật cần thiết nhằm phát hiện sớm
để điều trị kịp thời tránh những biến chứng nguy hiểm cho bệnh nhân.

7. Tài liệu tham khảo
1. GS.TS. Ngô Quý Châu (2015), Bệnh học nội khoa tập 2 Nxb Y học Hà Nội.
2. GS. Nguyễn NGọc Lanh (2016), Sinh lý bệnh học Nxb Y học Hà Nội.
3. BS. Lương Phán (2014), Bệnh đái tháo đường Nxb tổng hợp Thành Phố Hồ
Chí Minh.
4.

12