Tải bản đầy đủ (.pdf) (175 trang)

Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và hình ảnh xạ hình SPECT tưới máu cơ tim ở bệnh nhân sau tái tưới máu động mạch vành (FULL TEXT)

Bạn đang xem bản rút gọn của tài liệu. Xem và tải ngay bản đầy đủ của tài liệu tại đây (2 MB, 175 trang )

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO

BỘ QUỐC PHÒNG

VIỆN NGHIÊN CỨU KHOA HỌC Y DƯỢC LÂM SÀNG 108
-----------------------------------------

LÊ MẠNH HÀ

NGHIÊN CỨU ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG, CẬN
LÂM SÀNG VÀ HÌNH ẢNH XẠ HÌNH SPECT
TƯỚI MÁU CƠ TIMỞ BỆNH NHÂN SAU TÁI
TƯỚI MÁU ĐỘNG MẠCH VÀNH

LUẬN ÁN TIẾN SỸ Y HỌC

HÀ NỘI – 2020


MỤC LỤC
Trang phụ bìa
Lời cam đoan
Lời cảm ơn
Mục lục
Danh mục các chữ viết tắt trong luận án
Danh mục các bảng
Danh mục các biểu đồ
Danh mục các ảnh và sơ đồ
ĐẶT VẤN ĐỀ ..............................................................................................1
CHƯƠNG 1 TỔNG QUAN ..........................................................................3
1.1. Bệnh động mạch vành mạn tính...............................................................3


1.1.1. Khái niệm và định nghĩa .........................................................................3
1.1.2. Cơ chế bệnh sinh bệnh động mạch vành mạn tính và sautái tưới máu động
mạch vành ....................................................................................................3
1.1.3. Chẩn đoán và đánh giá bệnh động mạch vành mạn tính ................................8
1.1.4. Điều trị bệnh động mạch vành mạn tính................................................... 17
1.2. Phương pháp xạ hình SPECT tưới máu cơ tim ở bệnh nhân bệnh động
mạch vành mạn tính: vai trò, giá trị trong chẩn đoán và điều trị ..................... 18
1.2.1. Lịch sử phương pháp xạ hình SPECT tưới máu cơ tim ............................... 18
1.2.2. Cơ sở phương pháp xạ hình SPECT tưới máu cơ tim.................................. 19
1.2.3. Phân tích và nhận định hình ảnh xạ hình SPECT tưới máu cơ tim................. 22
1.2.4. Vai trò của xạ hình SPECT tưới máu cơ timtrong chẩn đoán và định
hướng điều trị bệnh động mạch vành mạn tính .................................................. 28
1.3. Các nghiên cứu về xạ hình tưới máu cơ tim SPECT ở bệnh nhân sau tái
tưới máu động mạch vành ........................................................................... 34
1.3.1. Các nghiên cứu trên thế giới về xạ hình SPECT tưới máu cơ tim ở bệnh
nhân sau tái tưới máu động mạch vành............................................................. 34
1.3.2. Các nghiên cứu trong nước về bệnh nhân sau tái tưới máu động mạch
vành và xạ hình SPECT tưới máu cơ tim .......................................................... 39
CHƯƠNG 2 ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU .................. 41


2.1. Đối tượng nghiên cứu............................................................................ 41
2.1.1. Tiêu chuẩn lựa chọn bệnh nhân .............................................................. 41
2.1.2. Tiêu chuẩn loại trừ bệnh nhân................................................................ 41
2.2. Phương pháp nghiên cứu....................................................................... 43
2.2.1. Thiết kế nghiên cứu ............................................................................. 43
2.2.2. Cỡ mẫu và phương pháp chọn mẫu nghiên cứu ......................................... 43
2.3.3. Tiến hành nghiên cứu........................................................................... 43
2.3. Xử lý số liệu ........................................................................................ 58
2.4. Đạo đức trong nghiên cứu ..................................................................... 61

SƠ ĐỒ THIẾT KẾ NGHIÊN CỨU .............................................................. 62
CHƯƠNG 3 KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU ...................................................... 63
3.1. Đặc điểm chung nhóm nghiên cứu.......................................................... 63
3.2. Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và xạ hình SPECT tưới máu cơ tim ở
bệnh nhân sau tái tưới máu động mạch vành................................................. 64
3.2.1. Đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng........................................................ 64
3.2.2 Đặc điểm hình ảnh xạ hình SPECT tưới máu cơ tim ở bệnh nhân sau tái
tưới máu động mạch vành.............................................................................. 69
3.3. Biến đổi hình ảnh xạ hình SPECT tưới máu cơ tim trước và sau tái tưới
máu động mạch vành.................................................................................. 79
3.3.1. So sánh kết quả xạ hình SPECT tưới máu cơ tim trước và sau tái tưới máu
động mạch vành........................................................................................... 79
3.3.2. So sánh đặc điểm khuyết xạ pha gắng sức trước và sau tái tưới máu động
mạch vành .................................................................................................. 81
3.3.3. So sánh đặc điểm khuyết xạ pha nghỉ trước và sau tái tưới máu động mạch
vành .......................................................................................................... 86
3.3.4. So sánh đặc điểm khuyết xạ hồi phục trước và sau tái tưới máu động mạch
vành .......................................................................................................... 88
3.3.5. So sánh đặc điểm vận động thành, thể tích, chức năng thất trái trên xạ hình
SPECT tưới máu cơ tim trước và sau tái tưới máu động mạch vành....................... 93
CHƯƠNG 4 BÀN LUẬN ........................................................................... 94
4.1. Đặc điểm chung nhóm nghiên cứu.......................................................... 94


4.2. Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và xạ hình SPECT tưới máu cơ tim ở
bệnh nhân sau tái tưới máu động mạch vành................................................. 94
4.2.1. Đặc điểm lâm sàng bệnh nhân sau tái tưới máu động mạch vành.................. 94
4.2.2. Đặc điểm cận lâm sàng......................................................................... 97
4.2.3. Đặc điểm hình ảnh xạ hìnhSPECT tưới máu cơ tim ở bệnh nhân sau tái
tưới máu động mạch vành.............................................................................. 98

4.3. Biến đổi hình ảnh xạ hình SPECT tưới máu cơ tim trước và sau tái tưới
máu động mạch vành................................................................................ 113
4.3.1. So sánh kết quả xạ hình SPECT tưới máu cơ tim trước và sau tái tưới máu
động mạch vành......................................................................................... 114
4.3.2. So sánh đặc điểm khuyết xạ pha gắng sức trước và sau tái tưới máu động
mạch vành ................................................................................................ 115
4.3.3. So sánh đặc điểm khuyết xạ pha nghỉ trước và sau tái tưới máu động mạch
vành ........................................................................................................ 118
4.3.4. So sánh đặc điểm khuyết xạ hồi phục trước và sau tái tưới máu động mạch
vành ........................................................................................................ 119
4.3.5. So sánh đặc điểm vận động thành và thể tích, chức năng thất trái trên xạ
hình SPECT tưới máu cơ tim trước và sau tái tưới máu động mạch vành.............. 124
4.4. Hạn chế của nghiên cứu ...................................................................... 124
KẾT LUẬN ............................................................................................. 127
1. Đánh giá một số đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và hình ảnh xạ hình
SPECT tưới máu cơ tim ở bệnh nhân sau tái tưới máu động mạch vành ........ 127
2. Đánh giá biến đổi hình ảnh xạ hình tưới máu cơ tim trước và sau tái tưới
máu động mạch vành................................................................................ 128
KIẾN NGHỊ ............................................................................................ 129
DANH MỤC CÁC CÔNG TRÌNH KHOA HỌC LIÊN QUAN
TÀI LIỆU THAM KHẢO
PHỤ LỤC


DANH MỤC VIẾT TẮT
TT Phần viết tắt

Phần viết đầy đủ

1.


AHA

Hội Tim Mạch Hoa Kỳ (American Association of Heart)

2.

AUC

Diện tích dưới đường cong ROC (Area Under Curve)

3.

BARI 2D

4.

BN

Bệnh nhân

5.

PTBCNCV

Phẫu thuật bắc cầu nối chủ - vành

Thử nghiệm lâm sàng BARI 2D (the Bypass Angioplasty
Revascularization Investigation 2 Diabetes)


Thử nghiệm lâm sàng COURAGE (the Clinical
6.

COURAGE Outcomes Utilizing Revascularization and Aggressive
Drug Evaluation)

7.

CTĐMVQD Can thiệp động mạch vành qua da

8.

Dd

Đường kính thất trái cuối tâm trương

9.

Ds

Đường kính thất trái cuối tâm thu

10. ĐTĐ

Đái tháo đường

11. ĐMV

Động mạch vành


12. EDV

Thể tích thất trái cuối tâm trương

13. ESV

Thể tích thất trái cuối tâm thu

14. HATT

Huyết áp tâm thu

15. HATTR

Huyết áp tâm trương

16. HR

Tỉ số nguy cơ (Hazard ratio)

17. IVUS

Siêu âm nội mạch (IntraVascular UltraSound)

18. KX

Khuyết xạ

19. KXGS


Khuyết xạ pha gắng sức

20. KXN

Khuyết xạ pha nghỉ

21. KXHP

Khuyết xạ cơ tim thiếu máu

22. LAD

Động mạch liên thất trước (Left Anterior Descending


TT Phần viết tắt

Phần viết đầy đủ
Artery)

23. LCx

Động mạch mũ (Left Circumflex Artery)

24. LVEF

Phân xuất tống máu thất trái

25. NMCT


Nhồi máu cơ tim

26. NPV

Giá trị dự báo âm tính (Negative Predictive Value)

27. OR

Tỉ số chênh (Odds ratio)

28. PET

Positron Emission Tomography

29. PTBCNCV

Phẫu thuật bắc cầu nối chủ vành

30. PPV

Giá trị dự báo dương tính (Positive Predictive Value)

31. RCA

Động mạch vành phải (Right Coronary Artery)

32. RL

Rối loạn


33. RLVĐ

Rối loạn vận động

34. RR

Tỉ số nguy cơ (relative risk)

35. Se

Độ nhạy (Sensitivity)

36. Sp

Độ đặc hiệu (Specificity)

37. SPECT

Single Photon Emission Computed Tomography – chụp
xạ hình cắt lớp vi tính đơn photon

38. SSS

Tổng điểm pha gắng sức (Summed Stress Score)

39. SWMS

Tổng điểm rối loạn vận động co bóp thành thất trái

40. SWTS


Tổng điểm rối loạn vận động dày mỏng thành thất trái

41. TPD

Diện khuyết xạ tính toán kết hợp giữa diện rộng và mức
độ khuyết xạ theo từng pixel (Total Perfusion Deficit)

42. THA

Tăng huyết áp

43. XHTMCT

Xạ hình tưới máu cơ tim


DANH MỤC BẢNG
Trang
Bảng 1.1 Các dược chất phóng xạ thông dụng trong xạ hình SPECT tưới máu cơ
tim ............................................................................................................ 19
Bảng 3. 1 Đặc điểm chung nhóm nghiên cứu .................................................... 63
Bảng 3.2 Đặc điểm đau ngực ở bệnh nhân sau tái tưới máu động mạch vành .......... 64
Bảng 3.3 Đặc điểm một số yếu tố nguy cơ bệnh động mạch vành ......................... 64
Bảng 3.4 Thời gian chụp xạ hình tưới máu cơ tim sau tái tưới máu động mạch
vành .......................................................................................................... 65
Bảng 3. 5 Tỉ lệ bệnh nhân theo nhánh động mạch vành được đặt stent ................... 65
Bảng 3. 6 Tỉ lệ số nhánh động mạch vành được đặt stent..................................... 66
Bảng 3. 7 Tỉ lệ bệnh nhân theo nhánh động mạch vành được phẫu thuật bắc cầu
nối chủ - vành ............................................................................................. 66

Bảng 3. 8 Tỉ lệ nhánh động mạch vành được phẫu thuật bắc cầu nối chủ vành......... 66
Bảng 3. 9 Đặc điểm một số xét nghiệm máu ..................................................... 67
Bảng 3. 10 Tỉ lệ bệnh nhân có hình ảnh thiếu máu cơ tim cục bộ trên điện tim ........ 67
Bảng 3. 11 Một số đặc điểm siêu âm tim ở bệnh nhân sau tái tưới máu động
mạch vành .................................................................................................. 68
Bảng 3. 12 Đặc điểm khuyết xạ pha gắng sức theo nhánh động mạch vành chi
phối ở bệnh nhân sau can thiệp động mạch vành qua da ...................................... 69
Bảng 3. 13 Đặc điểm khuyết xạ pha gắng sức theo nhánh động mạch vành chi
phối ở bệnh nhân sau phẫu thuật bắc cầu nối chủ vành........................................ 69
Bảng 3. 14 Tỉ lệ bệnh nhân theo tổng điểm gắng sức (SSS).................................. 70
Bảng 3.15 Tỉ lệ bệnh nhân theo độ rộng khuyết xạ pha gắng sức........................... 70
Bảng 3. 16 Tỉ lệ bệnh nhân theo tổng điểm pha nghỉ (SRS) ................................. 71
Bảng 3. 17 Tỉ lệ bệnh nhân theo độ rộng khuyết xạ pha nghỉ................................ 71
Bảng 3. 18 Tỉ lệ khuyết xạ hồi phục theo nhánh động mạch vành chi phối ở bệnh
nhân sau can thiệp động mạch vành qua da....................................................... 72


Bảng 3. 19 Tỉ lệ khuyết xạ hồi phục theo nhánh động mạch vành chi phối ở bệnh
nhân sau phẫu thuật bắc cầu nối chủ vành......................................................... 72
Bảng 3. 20 Tỉ lệ bệnh nhân theo điểm chênh lệch pha gắng sức – pha nghỉ (SDS).... 73
Bảng 3. 21 Tỉ lệ bệnh nhân theo độ rộng khuyết xạ hồi phục................................ 73
Bảng 3. 22 Định lượng rối loạn vận động thành, thể tích và chức năng thất trái
bằng xạ hình SPECT tưới máu cơ tim gắn cổng điện tim..................................... 74
Bảng 3. 23 Mối liên quan một số yếu tố lâm sàng với độ rộng khuyết xạ pha
gắng sức ≥ 10% cơ tim thất trái ...................................................................... 75
Bảng 3. 24 Mối liên quan một số yếu tố lâm sàng với độ rộng khuyết xạ pha hồi
phục ≥ 10% cơ tim thất trái............................................................................ 76
Bảng 3. 25 Đặc điểm hình ảnh chụp động mạch vành ở bệnh nhân sau can thiệp
động mạch vành qua da................................................................................. 77
Bảng 3. 26 Đối chiếu kết quả xạ hình tưới máu cơ tim và hình ảnh chụp động

mạch vành ở bệnh nhân sau can thiệp động mạch vành qua da ............................. 78
Bảng 3. 27 Đối chiếu kết quả xạ hình tưới máu cơ tim và hình ảnh chụp động
mạch vành theo nhánh chính động mạch vành ở bệnh nhân sau can thiệp động
mạch vành qua da ........................................................................................ 78
Bảng 3. 28 So sánh kết quả xạ hình SPECT tưới máu cơ tim trước và sau can
thiệp động mạch vành qua da ......................................................................... 79
Bảng 3. 29 So sánh kết quả xạ hình tưới máu cơ tim trước và sau phẫu thuật bắc
cầu nối chủ vành.......................................................................................... 80
Bảng 3. 30 So sánh đặc điểm khuyết xạ pha gắng sức trước và sau can thiệp ở
vùng cơ tim tương ứng chi phối của động mạch vành đặt stent ............................. 81
Bảng 3. 31 So sánh đặc điểm khuyết xạ pha gắng sức trước và sau can thiệp ở
vùng cơ tim tương ứngchi phối của động mạch vành không đặt stent, hẹp < 70% .... 82
Bảng 3. 32 So sánh đặc điểm khuyết xạ pha gắng sức trước và sau phẫu thuật
bắc cầu nối chủ vành .................................................................................... 83
Bảng 3. 33 So sánh tỉ lệ bệnh nhân theo độ rộng khuyết xạ pha gắng sức trước và
sau tái tưới máu động mạch vành .................................................................... 84


Bảng 3. 34 Mối liên quan giữa tiền sử nhồi máu cơ tim với hiệu số độ rộng
khuyết xạ pha gắng sức sau và trước tái tưới máu động mạch vành ....................... 85
Bảng 3. 35 So sánh tỉ lệ bệnh nhân theo độ rộng khuyết xạ pha nghỉ trước và sau
tái tưới máu động mạch vành ......................................................................... 86
Bảng 3. 36 Mối liên quan tiền sử nhồi máu cơ tim với hiệu số độ rộng khuyết xạ
pha nghỉ sauvà trước tái tưới máu động mạch vành ............................................ 87
Bảng 3. 37 So sánh tỉ lệ khuyết xạ hồi phục ở vùng cơ tim tương ứng nhánh
động mạch vành đặt stenttrước và sau can thiệp................................................. 88
Bảng 3. 38 So sánh tỉ lệ khuyết xạ hồi phục ở vùng cơ tim tương ứng nhánh
động mạch vành không đặt stent, hẹp < 70% trước và sau can thiệp da .................. 89
Bảng 3. 39 So sánh tỉ lệ khuyết xạ hồi phục trước và sau phẫu thuật bắc cầu nối
chủ vành..................................................................................................... 89

Bảng 3. 40 So sánh tỉ lệ bệnh nhân theo độ rộng khuyết xạ hồi phục trước và sau
tái tưới máu động mạch vành ......................................................................... 90
Bảng 3. 41 Mối liên quan giữa một số yếu tố với hiệu số độ rộng khuyết xạ hồi
phục ≥ 5 % cơ tim thất trái ............................................................................ 92
Bảng 3. 42 So sánh định lượng rối loạn vận động thành thất trái, thể tích, phân
suất tống máu thất trái pha gắng sức trước và sau tái tưới máu động mạch vành ...... 93
Bảng 4. 1 Định lượng khuyết xạ pha gắng sức, pha nghỉ ở bệnh nhân sau tái tưới
máu động mạch vành của nghiên cứu so với thử nghiệm COURAGE .................. 102
Bảng 4. 2 Định lượng khuyết xạ hồi phục trong một số nghiên cứu về SPECT
tưới máu cơ tim ở Việt Nam và thử nghiệm COURAGE, BARI 2D .................... 106
Bảng 4. 3 So sánh độ rộng khuyết xạ hồi phục trước và sau tái tưới máu động
mạch vành của nghiên cứu so với nghiên cứu Farzaneh-Far (2012) ..................... 121


DANH MỤC BIỂU ĐỒ
Trang
Biểu đồ 3. 1 Đặc điểm giới tính nhóm nghiên cứu.......................................63
Biểu đồ 3. 2 Tỉ lệ bệnh nhân theo hiệu số độ rộng khuyết xạ hồi phục sau và
trước tái tưới máu động mạch vành ..........................................................91
DANH MỤC HÌNH VÀ SƠ ĐỒ
Trang
Hình 1. 1 Các cơ chế giải phẫu – sinh lý bệnh của thiếu máu cơ tim tương ứng
các thể bệnh lâm sàng .....................................................................................4
Hình 1. 2 Sinh lý bệnh mất cân bằng cung – cầu ôxy trong thiếu máu cơ tim ............4
Hình 1. 3 Tổn thương cơ tim trong thiếu máu cơ tim cục bộ...................................8
Hình 1. 4 Sơ đồ hướng dẫn phương pháp chẩn đoán định hướng điều trị ................ 10
Hình 1. 5 Sự bắt giữ Thalium 201, dược chất gắn Tc99m của tế bào cơ tim và
mối tương quang với lưu lượng tưới máu.......................................................... 21
Hình 1. 6 Xạ hình tưới máu cơ tim bình thường................................................. 23
Hình 1. 7 Hình ảnh khuyết xạ sẹo nhồi máu cơ tim ở vùng chi phối tưới máu của

động mạch liên thất trước (LAD) .................................................................... 24
Hình 1. 8 Cơ chế hình ảnh khuyết xạ pha gắng sức do bất thường dự trữ vành ........ 26
Hình 1. 9 Hình ảnh khuyết xạ hồi phục tương ứng cơ tim thiếu máu cục bộ ở
vùng chi phối tưới máu của động mạch liên thất trước (LAD) .............................. 27
Hình 1. 10 Đa yếu tố bệnh sinh trong thiếu máu cục bộ cơ tim ............................. 35
Hình 2. 1 Hệ thống SPECT Gamma camera Infinia - hãng GE (Hoa Kỳ)................ 45
Hình 2. 2 Quy trình chụp SPECT tưới máu cơ tim hai ngày với Tc99m - MIBI ....... 46
Hình 2. 3 Xạ hình tưới máu cơ tim SPECT với các trục cắt cơ bản........................ 47
Hình 2. 4 Phân chia 17 vùng cơ tim tương ứng với vùng chi phối tưới máu của
ĐM vành trong xạ hình SPECT tưới máu cơ tim................................................ 51
Hình 2. 5 Sơ đồ thiết kế nghiên cứu................................................................. 62


ĐẶT VẤN ĐỀ
Bệnh động mạch vành (Coronary Artery Disease) là bệnh lý tim mạch
được quan tâm hàng đầu của y học hiện đại trên thế giới cũng như ở Việt Nam
[83]. Bệnh nhân (BN) bị hội chứng vành cấp cũng như bệnh động mạch vành ổn
định được điều trị nội khoa hoặc kết hợp điều trị nội khoa và tái tưới máu động
mạch vành (ĐMV). Phương pháp điều trịtái tưới máu động mạch vành chính
gồm phẫu thuật bắc cầu nối chủ vành (PTBCNCV) và can thiệp động mạch vành
qua da (CTĐMVQD). Các phương pháp tái tưới máu ĐMV tiến hành phù hợp
giúp cải thiện chất lượng sống, giảm tỉ lệ tử vong, nhồi máu cơ tim và tăng thời
gian sống cho BN bệnh ĐMV mạn tính[18],[36],[71],[133].
Tuy nhiên, 20 – 50% BNbệnh ĐMV mạn tính sau đặt stent ĐMV và 10 –
25 %BN sau PTBCNCV biểu hiện đau ngực hoặc đau ngực tái phát trong vòng 5
năm sau thủ thuật [31],[46],[56]. Đau ngực sau tái tưới máu ĐMV có thể là biểu
hiện thiếu máu cơ tim cục bộ do các nguyên nhân chính như tái tưới máu không
hoàn toàn, tái hẹp tại vị trí mạch can thiệp, hẹp tắc mạch cầu nối cũng như tổn
thương hẹp những nhánhĐMVkhác. Các nghiên cứu trên thế giới cho thấy
phương pháp chẩn đoán hình ảnh chức năng không xâm nhập như xạ hình tưới

máu cơ tim (XHTMCT), siêu âm tim gắng sức có giá trị cao trong chẩn đoán
thiếu máu cơ tim và phân tầng BN, hướng dẫn điều trị. Dựa trên đặc điểm hình
ảnh của các phương pháp này, BN được phân loại nguy cơ biến cố tim mạch cao
sẽ tiếp tục theo dõi chặt chẽ, tiến hành các phương pháp chẩn đoán xâm nhập và
điều trị tích cực nhằm giảm tỉ lệ biến cố, tăng thời gian sống. Trong khi đó,
những BNcó đặc điểm hình ảnh tương ứng với nguy cơ biến cố tim mạch thấp
thường chỉ điều trị dự phòng, theo dõi định kỳ [3],[23],[71],[72].
Xạ hình tưới máu cơ tim là phương pháp chẩn đoán không xâm nhập có
giá trị chẩn đoán bệnh động mạch vành mạn tính[72],[153]. Bên cạnh giá trị chẩn
đoán, tổn thương xạ hình có ý nghĩa quan trọng trong tiên lượng ở các BN nghi
ngờ hoặc đã xác định bệnh ĐMV[9],[72],[153]. Với nguyên lý hình ảnh liên
quan tới tưới máu - chuyển hóa cơ tim dưới ảnh hưởng của gắng sức, XHTMCT
cho phép phân biệt cơ tim bình thường với tổn thương thiếu máu cục bộ, tổn
thương sẹo không khả năng sống. Dựa vào đặc điểm khuyết xạ (KX), XHTMCT
có giá trị phân tầng nguy cơ biến cố tim mạch giúp định hướng điều trị phù hợp
đối với BN bệnh ĐMV mạn tính trước và sau tái tưới máu ĐMV[60],[160].
1


Sự biến đổi hình ảnh XHTMCT giữa các lần chụp khác nhau được các
nghiên cứu, thử nghiệm lâm sàng gần đây sử dụng để đánh giá tiến triển bệnh
ĐMV, nghiên cứu đánh giá tác động, hiệu quả các thuốc, biện pháp điều trị liên
quan tới tưới máu cơ tim[37],[112],[118],[138].Dựa trên so sánh độ rộng khuyết
xạ trên xạ hình giữa các lần chụp theo thời gian, XHTMCT cho phép đánh giá
định lượng sự thay đổi giúptiên lượng nguy cơ biến cố tim mạch. Kết quả của
nghiên cứu, thử nghiệm lâm sàng COURAGE (2008), BARI 2D (2012) cho thấy
khả năng tiên lượng biến cố tim mạch dựa trên sự thay đổi độ rộng khuyết xạ
trước và sau điều trị ở BN bệnh ĐMV mạn tính [136],[146],[147]. Hiện nay,
XHTMCT với ưu điểm định lượng tổn thương khuyết xạ, có thể so sánh giữa các
lần chụp khác nhau được ứng dụng trong thực hành lâm sàng và là công cụ trong

nghiên cứu đánh giá biện pháp điều trị bệnh ĐMV mạn tính.
Ở Việt Nam, XHTMCT sử dụng trong đánh giá, theo dõi sau điều trị tái
tưới máu ĐMV ngày càng tăng theo sự phát triển của kỹ thuật can thiệp, phẫu
thuật [9],[21],[29].Các nghiên cứu giá trị chẩn đoán, tiên lượng của XHTMCT
trên BN bệnh ĐMV mạn tính đã chứng tỏ vai trò phương pháp trong thực hành
tim mạch [2],[12],[26],[30]. Theo các nghiên cứu lớn trên thế giới,đặc điểm hình
ảnh XHTMCT sau tái tưới máu ĐMV và biến đổi tổn thương XHTMCT trước và
sau tái tưới máu có giá trị tiên lượng biến cố tim mạch, giúp định hướng điều trị
khi có biểu hiện nghi ngờ thiếu máu cơ tim cục bộ (đau ngực, biến đổi điện tim).
Tuy nhiên, đặc điểm và vai trò của XHTMCTở BN sau tái tưới máu ĐMV vẫn
chưa được nghiên cứu chi tiết và chưa có nghiên cứu về biến đổi hình ảnh
XHTMCT trước và sau tái tưới máu ĐMV ở nước ta. Dựa trên yêu cầu thực tế
lâm sàng và nghiên cứu ứng dụng, chúng tôi đặt ra mục tiêu nghiên cứu sau:
1. Đánh giá một số đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và hình ảnh xạ hình
SPECT tưới máu cơ tim ở bệnh nhân bệnh động mạch vành mạn tính sau
tái tưới máu động mạch vành.
2. Đánh giá biến đổi hình ảnh xạ hình SPECT tưới máu cơ tim trước và sau
tái tưới máu động mạch vành.

2


CHƯƠNG 1
TỔNG QUAN
1.1. Bệnh động mạch vành mạn tính
1.1.1. Khái niệm và định nghĩa
Bệnh động mạch vành làbiểu hiện hẹp hoặc tắc nghẽn nhánh chính ĐMV.
Nguyên nhân thường gặp của bệnh ĐMV là do vữa xơ (Atherosclerosis).Các thể
bệnh ĐMV thường gặp trên lâm sàng[72],[131],[153]:
- Hội chứng vành cấp: hội chứng vành cấp có ST chênh lên (nhồi máu cơ tim

cấp có ST chênh lên), hội chứng vành cấp không ST chênh lên (nhồi máu cơ tim
cấp không ST chênh lên và đau ngực không ổn định)
- Bệnh động mạch vành mạn tính (bệnh tim thiếu máu cục bộ ổn định): bệnh
ĐMV biểu hiện cơn đau ngực mạn tính ổn định (chronic stable angina). Nguyên
nhân chính là mảng vữa xơ gây tắc nghẽn hoặc hẹp dần nhánh chính động mạch
vành.
- Đau ngực biến thể Prinzmetal
1.1.2. Cơ chế bệnh sinh bệnh động mạch vành mạn tính và sautái tưới máu
động mạch vành
1.1.2.1. Cơ chế bệnh sinh bệnh động mạch vành mạn tính
Cơ tim được nuôi dưỡng bằng hai động mạch chính là ĐMV trái (bao gồm
thân chung, và ĐMV phải xuất phát ở phía dưới của động mạch chủ qua trung
gian là xoang Valsalva, có vai trò như một bình chứa để dễ dàng duy trì được
một cung lượng vành khá ổn định [73].
Động mạch vành trái: bao gồi thân chung ĐMV trái (left main coronary
artery) sau đố chia nhánh chính động mạch liên thất trước (Left Anterior
Descending atery: LAD) và động mạch mũ (Left Circumflex Artery: LCX).
Động mạch vành phải: động mạch vành phải (Right Coronary Artery: RCA)
Bệnh ĐMV trên lâm sàng chủ yếu có nguyên nhân do xơ vữa ĐMV[150].
Bên cạnh đó cơ chế giải phẫu bệnh trong bệnh ĐMV còn liên quan tới suy chức
năng vi tuần hoàn vành và co thắt mạch vành dưới ngoại tâm mạc khu trú hoặc
lan toả.
Các chế giải phẫu bệnh của bệnh ĐMV tương ứng với các thể bệnh trên lâm
sàng được tóm tắt bằng sơ đồ (Hình 1.1) [72],[153].
3


Hình 1. 1 Các cơ chế giải phẫu – sinh lý bệnh của thiếu máu cơ tim tương
ứng các thể bệnh lâm sàng
(Nguồn tài liệu: Crea (2013)[57])

Sinh lý bệnh mất cân bằng cung cấp – nhu cầu oxy của cơ tim
Thiếu máu cơ tim cục bộ là hậu quả của sự mất cân bằng giữa nhu cầu và
khả năng cung cấp ôxy của cơ tim, liên quan đến giảm tưới máu cơ tim, thường
do sự tiến triển của vữa xơ động mạch làm hẹp hoặc tắc ĐMV. Cơ chế sinh lý
bệnh mất cân bằng cung – cầu oxy trong thiếu máu cơ tim được tóm tắt bằng sơ
đồ sau (Hình 1.2) .

Hình 1. 2 Sinh lý bệnh mất cân bằng cung – cầu ôxy trong thiếu máu cơ tim
(Nguồn tài liệu Morrow (2015) [131].)

4


1.1.2.2. Biến đổi bệnh lý ở động mạch vành, động mạch vành can thiệp và
cầu nối chủ - vành
Đối với BN bệnh ĐMV mạn tính sau tái tưới máu ĐMV, những biến đổi
giải phẫu – sinh lý bệnh ở ĐMV được can thiệp, cầu nối chủ - vành hay ĐMV
khác có thể dẫn tới tình trạng thiếu máu cơ tim cục bộ.
Biến đổi bệnh lý ở động mạch vànhsau can thiệp động mạch vành qua da
Kỹ thuật can thiệp ĐMV qua da phổ biến bao gồm nong bóng ĐMV qua
da đơn thuần, nong bóng kèm đặt stent ĐMV (stent kim loại, stent bọc thuốc,
stent tự tiêu...) và nong bóng phủ thuốc [126]. Kỹ thuật can thiệp tái tưới máu
được coi là thành công khi đường kính lòng mạch sau can thiệp hẹp dưới 50%,
cải thiện ít nhất 20% so với ban đầu, không có biểu hiện thiếu máu. Nếu đặt stent
(giá đỡ) thì đường kính lòng mạch phải hẹp ít hơn 20% mới được coi là thành
công [114].
Biến đổi, tổn thương ĐMV sau can thiệp giai đoạn sớm trong vòng 30
ngày thường là tai biến trong can thiệp như thủng, đứt rách ĐMV hoặc đứt vỡ
mảng vữa xơ có thể gây huyết khối, tắc ĐMV cấp tính[115],[124]. Biểu hiện
huyết khối tại stentcó thể là huyết khối cấp tính (trong vòng 24 giờ), bán cấp (sau

24 giờ tới 30 ngày). Huyết khối tại stent muộn sau 30 ngày tới 1 năm và rất
muộn sau 1 năm. Vị trí hình thành huyết khối có thể ở trong lòng stent hoặc rìa
stent.
Biến đổi, tổn thương ĐMV sau can thiệp giai đoạn muộn trong năm đầu
tiên sau CTĐMVQD thường là kết quả của 3 quá trình tổn thương ở nhánh ĐMV
can thiệp [124],[126].
- Tái hẹp do quá trình “co thắt động mạch sửa chữa” (reparative arterial
constriction) hay tái cấu trúc tiêu cực (negative remodeling), gặp ở 20 – 30 %
BN được can thiệp nong bóng.
- Tái hẹp do quá sản nội mạc trong lòng stent. Đối với BN đặt stent
thường, tỉ lệ tái hẹp khoảng 10 – 20 %. Khi sử dụng stent bọc thuốc, tỉ lệ này chỉ
còn 2 – 5 % do chỉ có sự phát triển khu trú của tổ chức trong lòng hoặc rìa ngoài
stent.
- Quá trình xơ vữa dẫn tới hẹp ở đoạn xa của ĐMV đã được can thiệp
trước đó.Xơ vữa tiến triển gây hẹp tắc ở những nhánh ĐMV khác, đặc biệt là
những BN nguy cơ cao (tăng huyết áp, đái tháo đường, rối loạn chuyển hóa
5


lipid,...), cũng có thể là nguyên nhân của biểu hiện thiếu máu cơ tim cục bộ ở
giai đoạn này.

6


Biến đổi bệnh lý ở động mạch vànhvà cầu nối chủ vành
Lợi ích của PTBCNCVgiúp giảm đau ngực, cải thiện chất lượng sống ở
những BN có triệu chứng và kéo dài thời gian sống thêm [72],[95],[131]. Tuy
nhiên,biểu hiện tắc cầu nối do huyết khối xảy ra 5 – 10% đối với cầu nối sử dụng
tĩnh mạch hiển [58]. Các biểu hiện bệnh lý khác của cầu nối gây thiếu máu cơ

tim cục bộ bao gồm: cầu nối không phù hợp, hẹp cầu nối, co thắt cầu nối, cầu nối
cắm sai vị trí, tái tưới máu không hoàn toàn [69],[79],[166].
Biến đổi bệnh lý cầu nối giai đoạn muộn chủ yếu liên quan tới hiện tượng
xơ vữa bệnh lý ở cầu nối gây tắc các cầu nối thường xảy ra khoảng 5 – 8 năm sau
phẫu thuật [103]. Biểu hiện thiếu máu cơ tim cục bộ giai đoạn này còn liên quan
tới hẹp tắc các ĐMV do diễn tiến bệnh lý xơ vữa [35].
Tình trạng cơ tim sau can thiệp động mạch vành qua da, phẫu thuật cầu nối
chủ vành có thể gồm [59],[134]:
* Cơ tim bình thường (duy trì tưới máu, chuyển hóa và chức năng) bao gồm cả
cơ tim thiếu máu phục hồi sau tái tưới máu và cơ tim bình thường trước tái tưới
máu.
* Cơ tim tổn thương nhưng có khả năng sống:
- Cơ tim thiếu máu cục bộ tồn dư do tái tưới máu không hoàn toàn, điển hình
khi mất cân bằng cung – cầu oxy, có thể giảm hoặc duy trì chức năng co bóp.
- Cơ tim thiếu máu cục bộ do xơ vữa gây hẹp ĐMV tiến triển hoặc mới xuất
hiện.
- Cơ tim đông miên: cơ tim thiếu máu nặng, giảm nặng chức năng nhưng duy trì
chuyển hóa. Nếu tái tưới máu có thể hồi phục hoàn toàn hoặc một phần chức
năng.
- Cơ tim choáng váng: cơ tim duy trì tưới máu, chuyển hóa nhưng giảm nặng
chức năng tạm thời, thường gặp trong hội chứng vành cấp. Nếu tiếp tục duy trì
tưới máu bình thường sẽ hồi phục chức năng.
* Cơ tim tổn thương không cònkhả năng sống: cơ tim bị thay thế bằng tổ chức
sẹo, mất đặc điểm tưới máu, chuyển hóa và chức năng co bóp của cơ tim.Sẹo
nhồi máu cơ tim do nhồi máu cơ tim cấp trước đây hoặc trong / sau thủ thuật tái
tưới máu. Sẹo cơ tim xơ hóa

7



Hình 1. 3 Tổn thương cơ tim trong thiếu máu cơ tim cục bộ
Tổn thương cơ tim trong bệnh thiếu máu cơ tim cục bộ bao gồm tổn
thương không hồi phục (sẹo nhồi máu cơ tim, sẹo tổn thương cơ tim xơ hóa) và
tổn thương có khả năng hồi phục (cơ tim choáng váng, cơ tim đông miên hoặc
tình trạng tiền thích nghỉ) nếu tái tưới máu. Khi thiếu máu cơ tim cục bộ (mất cân
bằng cung – cầu oxy cơ tim), tùy tình trạng cấp tính hoặc mạn tính sẽ dẫn tới các
dạng tổn thương cơ tim khác nhau. Theo từng giai đoạn, có thể gặp một dạng tổn
thương hoặc các dạng tổn thương khác nhau trên cùng bệnh nhân.
(Nguồn tài liệu Dilsizian (2013)[62])
1.1.3. Chẩn đoán và đánh giá bệnh động mạch vành mạn tính
1.1.3.1. Triệu chứng lâm sàng và các yếu tố nguy cơ
*Đau ngực
Triệu chứng đau thắt ngực là triệu chứng lâm sàng quan trọng nhất của
bệnh ĐMV. Nguyên nhân của đau thắt ngực trong bệnh ĐMV được giải thích là
do các chất trung gian hóa học (các peptid như adenosine, bradykinin,
serotonin,..) được sinh ra do rối loạn chuyển hóa trong thiếu máu cơ tim cục bộ.
Một số giả thuyết cho rằng sự giãn cơ học của ĐMV là nguyên nhân gây ra cơn
đau thắt ngực. Triệu chứng đau ngực trong bệnh ĐMV không phải lúc nào cũng
có và cần phải phân biệt với các đau ngực do nguyên nhân khác.
Đau ngực ở BN sau tái tưới máu ĐMV có thể có các nguyên nhân do tổn
thương ĐMV, nguyên nhân tim mạch không do tổn thương ĐMV và nguyên
nhân khác[31],[46],[56],[101]. Nguyên nhân do tổn thương ĐMV ở BN sau
8


CTĐMVQD bao gồm: huyết khối tại stent cấp, bán cấp hoặc muộn; tái tưới máu
không hoàn toàn; tái hẹp tại stent, mạch can thiệp; tiến triển bệnh lý ở nhánh
ĐMV khác hoặc vị trí khác không liên quan tới vị trí stent, mạch can thiệp;
nguyên nhân gây đau chói, khu trú sau đặt stent (Stent ‘stretch’ pain). Đối với
BN sau PTBCNCV, nguyên nhân thường gặp là: tái phát sớm (trong 1 tháng đầu)

do sai sót trong kỹ thuật mổ, mạch được nối vào có dòng chảy kém; tái phát bán
cấp (từ 1 – 12 tháng) do cầu nối cắm vào vùng tổn thương hoặc tái tưới máu
không hoàn toàn; tái phát muộn (sau 12 tháng) do bệnh thoái hóa cầu nối và tiến
triển bệnh lý ở nhánh ĐMV khác không được bắc cầu nối[31].
Nguyên nhân tim mạch không do tổn thương ĐMV bao gồm các bệnh lý
cơ tim (phì đại thất trái, suy chức năng vi mạch vành…), bệnh lý van tim, bệnh
màng ngoài tim, bệnh động mạch chủ. Nguyên nhân không phải do tim mạch
gồm các bệnh tiêu hóa các bệnh cơ xương vùng lồng ngựchoặc do lo lắng, sợ
hãi…[31]
*Yếu tố nguy cơ bệnh động mạch vành
Yếu tố nguy cơ bệnh ĐMV là các yếu tố liên quan tới sự gia tăng khả
năng mắc bệnh ĐMV và tình trạng thiếu máu cơ tim cục bộ sau tái tưới máu
ĐMV. Các yếu tố nguy cơ bệnh ĐMV không thay đổi được thường gặp là: tuổi
cao, nam giới, tiền sử gia đình có người bị bệnh ĐMV. Tiền sử CTĐMVQD,
PTBCNCV cũng được coi là yếu tố nguy cơ bệnh ĐMV.
Các yếu tố nguy cơ bệnh ĐMV có thể thay đổi được: tăng huyết áp
(THA); đái tháo đường (ĐTĐ), rối loạn dung nạp đường máu; rối loạn lipid máu;
hút thuốc; ít vận động; béo phì, thừa cân. Đối với BN sau tái tưới máu, việc tuân
thủ điều trị nội khoa tối ưu, đặc biệt là điều trị chống kết tập tiểu cầu sau tái tưới
máu cần được lưu ý vì liên quan tới tình trạng hẹp tắc tại vị trí ĐMV can thiệp
hoặc cầu nối [72],[153].

9


Hình 1. 4 Sơ đồ hướng dẫn phương pháp chẩn đoán định hướng điều trị
bệnh nhân nghi ngờ bệnh thiếu máu cơ tim
MPI: xạ hình SPECT tưới máu cơ tim, CMR cộng hưởng từ tim, chụp CT
ĐMV: chụp cắt lớp vi tính động mạch vành, ECG: điện tim.
(Nguồn tài liệu Fihn (2012) [72])


10


1.1.3.2. Các phương pháp chẩn đoán cận lâm sàng đánh giá trước và sau tái
tưới máu động mạch vành
* Xét nghiệm máu
Đối với BN bệnh ĐMV mạn tính ổn định các xét nghiệm máu chủ yếu cho
phép đánh giá các yếu tố nguy cơ bệnh ĐMV như ĐTĐ, RLCH lipid. Các xét
nghiệm máu cũng cho phép loại trừ các BN nghi ngờ hội chứng vành cấp và các
nguyên nhân gây đau ngực khác.
* Điện tim đồ khi nghỉ và gắng sức
Điện tim 12 đạo trình khi nghỉ
Những biến đổi chuyển hóa, tưới máu ĐMV đến một mức độ nào đó sẽ
dẫn đến sự thay đổi tái cực của màng cơ tim với hình ảnh trên điện tim là biến
đổi ST - T, phức bộ QRS hoặc biến đổi sự dẫn truyền và tạo nhịp. Điện tim khi
nghỉ được chỉ định khi nghi ngờ đau ngực thiếu máu cơ tim ở BN sau tái tưới
máu ĐMV. Tuy nhiên, trên 50% số BN đau thắt ngực ổn định có điện tim bình
thường khi nghỉ và chỉ khoảng 50% BN có biểu hiện điện tim bất thường trong
cơn đau ngực điển hình. Các biểu hiện ST - T không đặc hiệu, có thể gặp ở BN
block nhánh trái hoàn toàn, block nhánh phải, do rối loạn điện giải hay tác động
của thuốc chống loạn nhịp[27],[130].
Điện tim gắng sức
Điện tim gắng sức dựa trên cơ chế sinh lý hoạt động thể lực dẫn tới tăng
công cơ tim, tăng nhu cầu oxy[80]. Đây là phương pháp được sử dụng rộng rãi,
có giá trị trong đánh giá tình trạng tim mạch sau biến cố tim mạch hoặc sau can
thiệp điều trị [14],[28],[72],[153]. Tuy nhiên, biến đổi điện tim khi gắng sức có
độ nhạy thấp trong phát hiện thiếu máu cơ tim cục bộ đối với BN sau tái tưới
máu ĐMV (độ nhạy 46% và độ đặc hiệu 77%) [63],[76]. Phương pháp không chỉ
ra được diện thiếu máu và vùng thiếu máu nên khó theo dõi, đánh giá tình trạng

thiếu máu và nguyên nhân. Một số BN không thực hiện gắng sức thể lực được
hoặc có chống chỉ định gắng sức thể lực[80].
Holter điện tim
Holter theo dõi điện tim trong 24 giờ hoặc 48 giờ cũng được sử dụng phát
hiện thiếu máu cục bộ cơ tim trong hoạt động hàng ngày. Holter điện tim có thể
phát hiện biến đổi điện tim ở 80-85% BN đau ngực không ổn định, mặc dù BN

11


không đau ngực. Holter điện tim cũng có vai trò trong tiên lượng biến cố loạn
nhịp và đột tử ở BN bệnh ĐMV, đặc biệt là BN sau NMCT [72],[153].
* X-quang lồng ngực
X quang ngực là kỹ thuật phổ biến được chỉ định sàng lọc định kỳ các
bệnh phổi và khi nghi ngờ tình trạng bệnh lý tim, phổi, cơ quan vùng ngực. X
quang lồng ngực cho phép chẩn đoán đau ngực do bệnh lý cơ xương, bệnh lý
phổi – màng phổi và gợi ý bệnh lý tim mạch khác. Đối với BN bệnh ĐMV mạn
tính ổn định, nếu chưa có suy tim, X quang tim phổi thường không đặc hiệu. Có
thể thấy hình ảnh cản quang của stent ĐMV hoặc chỉ thép phẫu thuật trên X
quang lồng ngực ở BN sau tái tưới máu.
* Siêu âm tim khi nghỉ và gắng sức
Siêu âm tim nghỉ
Siêu âm đánh giá cấu trúc tim, mạch máu lớn và vận động thành, chức
năng thất trạng thái nghỉ. Siêu âm tim nghỉ phát hiện giảm vận động cục bộ thành
tim hoặc tình trạng suy chức năng thất. Phương pháp cũng phát hiện bất thường
của cấu trúc tim, mạch máu lớn có thể để chẩn đoán phân biệt nguyên nhân đau
ngực, suy tim hoặc chẩn đoán bệnh kết hợp, biến chứng bệnh ĐMV
[24],[36],[133]. Tuy nhiên, siêu âm tim có thể chưa phát hiện BN mắc bệnh
ĐMV khi vận động thành tim và chức năng thất bình thường khi nghỉ.
Siêu âm tim gắng sức

Siêu âm gắng sức dựa trên tình trạng rối loạn chức năng co bóp (giảm vận
động, mất vận động hoặc vận động nghịch đảo) của cơ tim vùng thiếu máu mất
cân bằng cung – cầu oxy do hẹp ĐMV[22],[64],[139]. Siêu âm gắng sức sử dụng
Dobutamin là phương pháp có giá trị đánh giá tính trạng thiếu máu cơ tim cục ở
BN sau CTĐMVQD và BN sau PTBCNCV [152],[54]. Rối loạn vận động thành
tim do thiếu máu cơ tim trên siêu âm gắng sức ở BN sau tái tưới máu ĐMV là
một trong những yếu tố tiên lượng các biến cố tim mạch [38],[49]. Tuy nhiên,
phương pháp phụ thuộc vào kinh nghiệm và trình độ bác sĩ siêu âm. Phương
pháp khó xác định rối loạn vận động ở vùng thiếu máu lân cận vùng nhồi máu và
lượng hóa cơ tim thiếu máu, nhồi máu. Việc định lượng diện thiếu máu cơ tim
cục bộ bằng siêu âm gắng sức để so sánh, theo dõi chưa được sử dụng rộng rãi.
Một số BN không có cửa số siêu âm tối ưu (bệnh phổi mạn tính, …)[64].

12


*Chụp cắt lớp vi tính (CT-scan)
Chụp cắt lớp vi tính cho phép đánh giá điểm canxi ở ĐMV là một dấu ấn
của tình trạng vữa xơ động mạch.Tuy nhiên, vai trò phương pháp này chưa thấy
được đề cập đối với BN sau CTĐMVQD hoặc PTBCNCV.
Chụp ĐMV không xâm lấn bằng cắt lớp vi tính đa dãy (MSCT)cho phép
khảo sát hình ảnh lòng của ĐMV chẩn đoán các bệnh lý ĐMV [166]. Với những
tiến bộ của các hệ thống máy hiện đại, chụp MSCT có nhiều ưu điểm trong khảo
sát ĐMV: hình ảnh độ phân giải cao, giảm nhiễu (khi nhịp tim nhanh, không
đều), chụp nhanh, không cần thực hiện gắng sức, giảm liều bức xạ. Phương pháp
chụp MSCT ĐMV ngày càng được sử dụng rộng rãi trong lâm sàng trong chẩn
đoán và lập kế hoạch điều trị bệnh ĐMV [89]. Đối với BN nghi ngờ bệnh ĐMV,
những nghiên cứu đa trung tâm sử dụng CT 64 dãy cho thấy phương pháp có giá
trị chẩn đoán với độ nhạy 95–99%, độ đặc hiệu 64–83%, giá trị dự báo âm tính
97–99% [50],[127],[140].

Đối với BN BN sau CTĐMVQD, chụp ĐMV bằng hệ thống máy MSCT
64 dãy có giá trị cao trong chẩn đoán tái hẹp tại stent vớiđộ nhạy 87%, độ đặc
hiệu 84%, giá trị dự báo dương tính 53%, giá trị dự báo âm tính 97%[108],[121].
Chụp ĐMV bằng MSCT 64 dãy có độ nhạy 93,3% - 100% và độ đặc hiệu 91% 100% trong phát hiện tắc nghẽn cầu nối và hẹp cầu nối [53],[122],[129]. Đối với
BN sau CTĐMVQD và sau PTBCNCV, chụp MSCT ĐMV còn có vai trò trong
phát hiện hẹp tắc nhánh ĐMV chưa điều trị và phân biệt nguyên nhân gây đau
ngực sau phẫu thuật như nhiễm trùng vết mổ, tràn dịch màng phổi... với thiếu
máu cơ tim.
Chụp MSCT ĐMV dựa trên đánh giá hình ảnh giải phẫu ĐMV nhánh
chính và dòng chảy phía sau vị trí hẹp nên có thể chưađánh giá đầy đủ các biểu
hiện thiếu máu chức năngdo rối loạn chức năng nội mạc mạch máu, bệnh lý vi
tuần hoàn ĐMV. Phương pháp không cho phép đánh giá được các loại tổn
thương cơ tim (phân biệt sẹocơ tim nhồi máu, cơ tim sống...) hoặc hoạt động
chức năng của tuần hoàn bàng hệở BN có biểu hiện hẹp nặng, tắc mạn tính
ĐMV. Trong trường hợp hẹp nặng,lan tỏa, phức tạp, vôi hóa nặng,phương pháp
cũnghạn chế trong đánh giá tiến triển ở ĐMV được bắc cầu nối hoặc bệnh lý
ĐMV khác[127]. Vaitrò của MSCT trong phát hiện tái hẹp tại stent vẫn chưa
được thống nhất đối với BN có stent có đường kính nhỏ< 3mm[121].Phương
13


pháp cũng không sử dụng được ở một số BN có chống chỉ định sử dụng thuốc
cản quang hoặc BNloạn nhịp hoàn toàn - rung nhĩ[151]. Mặc dù có những tiến bộ
trong giảm liều khi chụp MSCT nhưng BN vẫnphải phơi nhiễm bức xạ[154].
*Chụp cộng hưởng từ (MRI)
Chụp cộng hưởng từ tưới máu cơ tim, đánh giá vận động thành tim
Phương pháp chụp cộng hưởng tử (MRI) tim, gắng sức bằng thuốc nhằm
đánh giá vận động thành / tưới máu cơ tim[143]. MRI tim gắng sức Dobutamine
đánh giá vận động thành có độ nhạy 79 - 88%, độ đặc hiệu 81 - 91% và gắng sức
bằng thuốc giãn mạch đánh giá tưới máu cơ tim có độ nhạy 67 - 94% và độ đặc

hiệu 61 - 85% [132],[144].MRI tim gắng sức bằng thuốc cũng có giá trị tiên
lượng phân tầng nguy cơ BN và đặc biệt rất có giá trị trong đánh giá khả năng
sống của cơ tim khi kèm thêm pha chụp muộn [92]. Tuy nhiên, các bằng chứng
nghiên cứu về giá trị trong chẩn đoán thiếu máu cơ tim cục bộ và tiên lượng trên
BN nói chung và BN sau PTBCNCV, CTĐMVQD chưa đầy đủ như siêu âm
gắng sức và XHTMCT [92],[110].
Chụp cộng hưởng từ động mạch vành
Chụp MRI ĐMV: kỹ thuật MRI chụp ĐMV 3 chiều, tiêm gadolinium, thu
nhận theo cổng với độ phân giải tới 1mm cho phép đánh giá tình trạng mạch cầu
nối. Phương pháp phát hiện hẹp mạch nối với độ nhạy 88 – 98%, độ đặc hiệu 72
– 100 % [66]. BN không phơi nhiễm bức xạ và phương pháp cho phép đánh giá
đồng thời giải phẫu toàn bộ tim, chức năng trong cùng xét nghiệm. Tuy nhiên,
thời gian chụp lâu, độ phân giải hạn chế và phương pháp phụ thuộc người chụp.
Dữ liệu về vai trò của MRI chụp ĐMV trong chẩn đoán ĐMV và đối với BN sau
tái tưới máu ĐMV chưa đầy đủ như chụp cắt lớp vi tính ĐMV [71],[92].
*Xạ hình SPECTtưới máu cơ tim: nguyên lý và giá trị của phương pháp sẽ
được nêu chi tiết trong mục 1.2.
*Chụp xạ hình PET tưới máu cơ tim
Nguyên lý hình ảnh của PET tưới máu cơ tim phát hiện thiếu máu cơ tim
mất cân bằng cung – cầu do hẹp ĐMV cũng tương tự SPECT tưới máu cơ tim.
Dược chất phóng xạ PET phát ra Positron (hạt β+) khi tương tác với điện tử sẽ
xảy ra phản ứng hủy cặp, phát ra 2 photon gamma đối chiều nhau và được thu
nhận bởi 2 đầu dò đối diện. Dược chất phóng xạ PET tưới máu cơ tim bắt giữ
trong cơ tim gần như tuyến tính với lưu lượng vành với mức tái phân bố rất ít
14


nên phương pháp cho phép định lượng chính xác lưu lượng tưới máu cơ tim
[10],[61].
PET tưới máu cơ tim là phương pháp duy nhất định lượng chính xác lưu

lượng tưới máu cơ tim [61]. PET tưới máu cơ tim gắng sức bằng thuốc giãn
mạch vành có độ nhạy 81 – 97% và độ đặc hiệu 74 – 91% trong chẩn đoán bệnh
ĐMV [99],[117],[125]. PET tưới máu cơ tim còn cho phép phân tầng nguy cơ
BN và kết hợp PET chuyển hóa cơ tim là công cụ đánh giá khả năng sống của cơ
tim rất có giá trị [61],[117],[142]. Tuy nhiên, vai trò của PET tưới máu cơ tim
trên đối tượng BN sau tái tưới máu ĐMV, đặc biệt là tiên lượng, phân tầng nguy
cơ BN chưa đề cập trong thực hành lâm sàng. Phương pháp có giá thành cao, đòi
hỏi hệ thống PET/CT và đảm bảo an toàn bức xạ. Một số dược chất phóng xạ đời
sống ngắn như nước O15, Amonia – N13 cần phải có máy gia tốc Cyclotron sản
xuất tại trung tâm PET/CT. Mặc dù là phương pháp an toàn và đem lại ích lợi
cao, nhưng BN phải phơi nhiễm với bức xạ.
*Phương pháp kết hợp hình ảnh chức năng và giải phẫu
Kỹ thuật kết hợp (Hybrid techniques) gồm hình ảnh chức năng và giải
phẫu trong cùng một xét nghiệm như SPECT/CT, PET/CT và PET/ CMR hiện đã
được sử dụng ở một số trung tâm. Các kỹ thuật này cho phép chẩn đoán chính
xác hơn và có giá trị tiên lượng đối với BN thiếu máu cơ tim cục bộ. Tuy nhiên,
hiện nay vẫn chưa có nhiều các bằng chứng lâm sàng so sánh giá trị của phương
pháp kết hợp với các phương pháp đơn lẻ [72],[153].
*Siêu âm nội mạch
Siêu âm nội mạch vành (IntraCoronary UltraSound – ICUS) là một kỹ
thuật siêu âm nội mạch (IntraVascular UltraSound – IVUS) chuyên biệt, khảo sát
bằng siêu âm nội mạch khu trú ở mạch máu và các cấu trúc lân cận, đặc biệt là
cấu trúc thành mạch [84],[100]. IVUS là công cụ hướng dẫn can thiệp bệnh
ĐMV và đánh giá sau can thiệp ĐMV qua da. IVUS là công cụ trong nghiên cứu
đánh giá hiệu quả can thiệp và biến chứng, tái hẹp tại stent [100]. Mặc dù các
nghiên cứu cho thấy tỉ lệ biến chứng thấp, IVUS là phương pháp chẩn đoán xâm
nhập yêu cầu trang thiết bị và đào tạo kỹ thuật chuyên sâu. IVUS hạn chế trong
việc phân tích thành phần mô học của mảng xơ vữa [100].

15



×