Luận án chuyên khoa cấp II: Nghiên cứu các yếu tố liên quan đến thời gian nhập viện muộn ở bệnh nhân đột quỵ thiếu máu não cấp tại bệnh viện quận Thủ Đức năm 2016- 2017

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO

BỘ Y TẾ

ĐẠI HỌC HUẾ
TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y DƯỢC

LÊ TRẦN VINH

NGHIÊN CỨU CÁC YẾU TỐ LIÊN QUAN
ĐẾN THỜI GIAN NHẬP VIỆN MUỘN
Ở BỆNH NHÂN ĐỘT QUỴ THIẾU MÁU NÃO CẤP
TẠI BỆNH VIỆN QUẬN THỦ ĐỨC NĂM 2016-2017

LUẬN ÁN CHUYÊN KHOA CẤP II
Chuyên ngành: QUẢN LÝ Y TẾ
Mã số: CK 62 72 76 05
Người hướng dẫn khoa học:
PGS TS VÕ VĂN THẮNG

HUẾ - 2017


Lờ i Cả m Ơn
Để có được thành quả ngày hôm nay, với tất cả tình cảm, sự kính
trọng và lòng biết ơn, tôi xin gửi lời cảm ơn chân thành, sâu sắc đến:
- Ban Giám hiệu Trường Đại học Y Dược Huế.
- Khoa Y Tế Công Cộng, Trường Đại học Y Dược Huế.
- Phòng Đào tạo Sau đại học, Trường Đại học Y Dược Huế.
- Quý thầy cô đã tận tình giảng dạy, giúp đỡ, tạo điều kiện thuận
lợi cho tôi trong quá trình học tập và thực hiện luận án.

Đặc biệt tôi xin bày tỏ lòng biết ơn sâu sắc đến:
- PGS. TS. Võ Văn Thắng là người đã trực tiếp hướng dẫn tôi
thực hiện luận án này. Thầy đã dành nhiều thời gian quí báu để tận
tình hướng dẫn, giải đáp thắc mắc sửa chữa những sai sót trong luận
án cũng như giúp đỡ và tạo mọi điều kiện thuận lợi để tôi có thể
nghiên cứu và hoàn thành luận án.
Tôi xin trân trọng cảm ơn tới:
- Ban Giám đốc, các Phòng, Khoa của Bệnh viện Quận Thủ Đức
đã giúp đỡ, tạo điều kiện thuận lợi tôi trong quá trình thu thập số liệu
và hoàn thành luận án này.
Tôi cũng xin bày tỏ lòng biết ơn gia đình, bạn đồng nghiệp đã
giúp đỡ, động viên và tạo mọi điều kiện thuận lợi cho tôi hoàn
thành chương trình học tập và nghiên cứu này.
Huế, tháng 10 năm 2017
Lê Trầ n Vinh


LỜI CAM ĐOAN

Tôi xin cam đoan, đây là công trình nghiên cứu của
riêng tôi. Các tài liệu trích dẫn theo các nguồn đã công bố.
Các số liệu, kết quả nêu trong luận án là trung thực và tôi
chưa từng công bố trong bất kỳ công trình nghiên cứu nào.
Nếu có gì sai sót, tôi chịu hoàn toàn trách nhiệm.
Tác giả luận án

Lê Trần Vinh


DANH MỤC CÁC TỪ VIẾT TẮT

BHYT

Bảo hiểm y tế

BSGĐ

Bác sĩ gia đình

CBCC

Cán bộ công chức

CĐ

Cao đẳng

CT

Computed Tomography - chụp cắt lớp vi tính

ĐH

Đại học

ĐQ

Đột quỵ

ĐQTMNC

Đột quỵ thiếu máu não cấp

MRI

Magnetic Resonance Imaging- chụp cộng hưởng từ

NIHSS

National Institute of Health Stroke Scale - Thang điểm
đột quỵ của viện sức khỏe quốc gia Hoa Kỳ.

PTCS

Phổ thông cơ sở

PTTH

Phổ thông trung học

TIA

Transient Ischemic Attack- Cơn thoáng thiếu máu não

rtPA

Recombinant tissue - type plasminogen activator - chất
hoạt hóa enzyme plasminogen mô


MỤC LỤC

Trang
ĐẶT VẤN ĐỀ ............................................................................................................ 1
CHƯƠNG 1 TỔNG QUAN ..................................................................................... 3
1.1. ĐỘT QUỴ THIẾU MÃU NÃO CẤP ............................................................ 3
1.2. CỬA SỔ ĐIỀU TRỊ ĐIỀU TRỊ ĐỘT QUỴ THIẾU MÁU NÃO CẤP (THỜI
GIAN VÀNG NHẬP VIỆN) ........................................................................ 14
1.3. CÁC NGHIÊN CỨU LIÊN QUAN ĐẾN THỜI GIAN NHẬP VIỆN MUỘN
Ở BỆNH NHÂN ĐỘT QUỴ THIẾU MÁU NÃO CẤP .............................. 17
1.4. MỘT SỐ ĐẶC ĐIỂM CỦA QUẬN THỦ ĐỨC ......................................... 28
CHƯƠNG 2 ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU .................... 30
4.1. ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU ...................................................................... 30
4.2. PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU ................................................................ 31
4.3. ĐẠO ĐỨC NGHIÊN CỨU .......................................................................... 44
4.4. MỘT SỐ ĐIỂM HẠN CHẾ CỦA ĐỀ TÀI.................................................. 44
CHƯƠNG 3 KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU............................................................... 46
3.1. ĐẶC ĐIỂM CHUNG CỦA BỆNH NHÂN ................................................. 46
3.2. TỶ LỆ NHẬP VIỆN MUỘN Ở BỆNH NHÂN ĐỘT QUỴ THIẾU MÁU
NÃO CẤP..................................................................................................... 57
3.3. CÁC YẾU TỐ LIÊN QUAN ĐẾN THỜI GIAN NHẬP VIỆN MUỘN Ở
BỆNH NHÂN ............................................................................................... 59
CHƯƠNG 4 BÀN LUẬN ....................................................................................... 70
4.1. ĐẶC ĐIỂM CHUNG CỦA BỆNH NHÂN ................................................. 70
4.2. TỶ LỆ BỆNH NHÂN CÓ THỜI GIAN NHẬP VIỆN MUỘN .................. 79
4.3. CÁC YẾU TỐ LIÊN QUAN ĐẾN THỜI GIAN NHẬP VIỆN MUỘN ..... 83
KẾT LUẬN .............................................................................................................. 94
1. TỶ LỆ BỆNH NHÂN ĐỘT QUỴ THIẾU MÁU NÃO CẤP NHẬP VIỆN ... 94
2. CÁC YẾU TỐ LIÊN QUAN ĐẾN THỜI GIAN NHẬP VIỆN MUỘN CỦA
BỆNH NHÂN (P<0,05) ........................................................................................... 94
KIẾN NGHỊ ............................................................................................................. 96
TÀI LIỆU THAM KHẢO

PHỤ LỤC 1
PHỤ LỤC 2


DANH MỤC CÁC BẢNG

Bảng 3.1. Đặc điểm nhân khẩu học của bệnh nhân (n=200) ......................46
Bảng 3.2. Đặc điểm kinh tế, văn hoá, xã hội của bệnh nhân (n=200) .......47
Bảng 3.3. Tỷ lệ hút thuốc lá của bệnh nhân (n=200) .................................48
Bảng 3.4. Tỷ lệ uống rượu/bia của bệnh nhân (n=200)..............................48
Bảng 3.5. Trung bình tiền sử mắc bệnh của bệnh nhân (n=200) ...............49
Bảng 3.6. Tỷ lệ bệnh nhân bị tăng huyết áp và/hoặc đái tháo đường và/hoặc
rối loạn lipide máu và/hoặc rung nhĩ (n=200) ............................................50
Bảng 3.7. Tỷ lệ điểm NIHSS theo từng nhóm (n=200) .............................51
Bảng 3.8. Người phát hiện triệu chứng bệnh (n=200) ...............................52
Bảng 3.9. Vị trí bệnh nhân bị đột quỵ (n=200) ..........................................53
Bảng 3.10. Thời điểm khởi phát bệnh (n=200) ..........................................53
Bảng 3.10. Nơi khám bệnh trước khi nhập viện ........................................54
Bảng 3.11. Các đặc điểm khi khởi phát triệu chứng của bệnh nhân (n=200)
....................................................................................................................55
Bảng 3.12. Các đặc điểm vận chuyển khi nhập viện của bệnh nhân (n=200)
....................................................................................................................56
Bảng 3.13. Đặc điểm hiểu biết về đột quỵ .................................................57
Bảng 3.14. Thời gian nhập viện của bệnh nhân (n=200) ...........................58
Bảng 3.15. Liên quan giữa thời gian nhập viện và giới tính của bệnh nhân
....................................................................................................................59
Bảng 3.16. Liên quan giữa thời gian nhập viện và tuổi của bệnh nhân .....59
Bảng 3.17. Liên quan giữa thời gian nhập viện và tôn giáo của bệnh nhân
....................................................................................................................60
Bảng 3.18. Liên quan giữa thời gian nhập viện và trình độ học vấn của bệnh

nhân.............................................................................................................60
Bảng 3.19. Liên quan giữa thời gian nhập viện và nghề nghiệp chính của
bệnh nhân ....................................................................................................61
Bảng 3.20. Liên quan giữa thời gian nhập viện và tình trạng hôn nhân của
bệnh nhân ....................................................................................................61
Bảng 3.21. Liên quan giữa thời gian nhập viện và hoàn cảnh sống của bệnh
nhân.............................................................................................................62


Bảng 3.22. Liên quan giữa thời gian nhập viện và mức thu nhập của bệnh
nhân.............................................................................................................62
Bảng 3.23. Liên quan giữa thời gian nhập viện và có hay không có BHYT
của bệnh nhân .............................................................................................63
Bảng 3.24. Liên quan giữa thời gian nhập viện và người phát hiện bệnh..63
Bảng 3.25. Liên quan giữa thời gian nhập viện và vị trí phát hiện bệnh nhân.
....................................................................................................................64
Bảng 3.26. Liên quan giữa thời gian nhập viện và thời điểm khởi phát triệu
chứng của bệnh nhân. .................................................................................64
Bảng 3.27. Liên quan giữa thời gian nhập viện và người hiện diện. .........65
Bảng 3.28. Liên quan giữa thời gian nhập viện và hành động ban đầu. ....65
Bảng 3.29. Liên quan giữa thời gian nhập viện và hành động tìm sự giúp đỡ
....................................................................................................................66
Bảng 3.30. Liên quan giữa thời gian nhập viện và phương tiện vận chuyển.
....................................................................................................................66
Bảng 3.31. Liên quan giữa thời gian nhập viện và khoảng cách nhập viện.
....................................................................................................................67
Bảng 3.32. Liên quan giữa thời gian nhập viện và kẹt xe ..........................67
Bảng 3.33. Liên quan giữa thời gian nhập viện và nơi khám bệnh trước khi
vào bệnh viện ..............................................................................................68
Bảng 3.35. Liên quan giữa thời gian nhập viện muộn với điểm NIHSS của

bệnh nhân ....................................................................................................68
Bảng 3.36. Liên quan giữa thời gian nhập viện muộn với kiến thức hiểu biết
về đột quỵ ...................................................................................................69


DANH MỤC HÌNH, BIỂU ĐỒ

Hình 1. 1. Vòng nối Willis và các động mạch liên quan ..............................4
Biểu đồ 3.1. Tiền sử bệnh của bệnh nhân đột quỵ thiếu máu não cấp .......49
Biểu đồ 3.2. Các bệnh lý kèm theo .............................................................50
Biểu đồ 3.3. Sự phân bố điểm NIHSS của mẫu nghiên cứu ......................51
Biểu đồ 3.4. Triệu chứng khởi đầu của bệnh nhân .....................................52
Biểu đồ 3.5. Tỷ lệ thời gian nhập viện sớm và nhập viện muộn của bệnh
nhân.............................................................................................................57
Biểu đồ 3.6. Phân bố thời gian nhập viện của bệnh nhân đột quỵ thiếu máu
não cấp ........................................................................................................58


1

ĐẶT VẤN ĐỀ
Đột quỵ đang là vấn đề thời sự trong y học, bệnh lý này ngày càng được
ngành y tế cũng như cả xã hội quan tâm vì nó là bệnh phổ biến và ngày càng
phổ biến do người dân quan tâm hơn đến sức khỏe và vì những hậu quả nặng
nề của nó.
Theo Tổ chức Y tế Thế giới, đột quỵ là nguyên nhân tử vong đứng hàng
thứ hai sau bệnh lý tim mạch. Theo thống kê, nếu năm 2005, số người bị đột
quỵ lần đầu trên toàn thế giới có 16 triệu, tử vong 5,7 triệu (36%) thì đến năm
2030 sẽ là 22 triệu, tử vong 7,8 triệu. Bên cạnh đó, đột quỵ còn là nguyên nhân
hàng đầu gây tàn phế, đặc biệt là khi bệnh nhân bị mất đi sự độc lập và tự chủ

trong hoạt động hàng ngày. Đột quỵ não không chỉ là vấn đề y tế, kinh tế mà
còn là gánh nặng cho toàn xã hội và người thân của người bệnh. Ở Hoa Kỳ,
theo tác giả Goldszmidt, hàng năm, có khoảng 700.000 người bị đột quỵ và gây
tử vong cho khoảng 150.000 người. Hiện nay, có 5,8 triệu dân tại Hoa Kỳ bị
đột quỵ, gây tiêu tốn chi phí cho cho chăm sóc sức khỏe liên quan tới đột quỵ
lên đến con số 70 tỷ đô la Mỹ hàng năm [58]. Việt Nam có trên 90 triệu dân,
số đột quỵ mới là 225.000 người, hiện đang sống là 540.720 người và tử vong
mỗi năm là 117.900 người. Ba phần tư số bệnh nhân đột quỵ gặp ở tuổi trên 65,
và cứ thêm 10 tuổi thì nguy cơ đột quỵ sẽ tăng lên gấp 2 lần; đây thật sự là một
gánh nặng cho gia đình và xã hội [40].
Đột quỵ là tình trạng đột ngột khởi phát các khiếm khuyết thần kinh cục
bộ hơn là toàn thể, tồn tại quá 24 giờ hoặc tử vong trước 24 giờ, phản ánh tổn
thương não bộ, do bất thường hệ thống mạch máu não một cách tự phát, không
phải do nguyên nhân chấn thương [5], [27]. Đột quỵ được phân loại chung thành
đột quỵ thiếu máu não và đột quỵ xuất huyết não, trong đó đột quy thiếu máu
não là dạng phổ biến nhất thông thường chiếm khoảng 80% [16], [27]. Đột quỵ


2

thiếu máu não cục bộ là tình trạng mô não bị chết do hậu quả của gián đoạn dòng
máu đến một khu vực của não. Vùng trung tâm thiếu máu sẽ hoại tử trong vài
phút, nhưng vùng xung quanh với mức độ thiếu máu nhẹ hơn thì vẫn có thể cứu
vãn, vùng này được gọi là vùng tranh tối tranh sáng. Các tế bào thần kinh ở vùng
tranh tối tranh sáng là mục tiêu điều trị, các tế bào này sẽ chết đi nếu không được
tái tưới máu kịp thời, khoảng thời gian vàng có thể điều trị để cứu các tế bào này
gọi là cửa sổ điều trị [26].
Liệu pháp điều trị đột quỵ cấp đã phát triển rất nhiều trong ba thập kỷ qua,
bao gồm điều trị trong các đơn vị đột quỵ, tiêu sợi huyết đường tĩnh mạch trong
vòng 4,5 giờ và gần đây hơn là lấy huyết khối qua đường động mạch trong vòng

6 giờ [19], [73]. “Thời gian là não” đã trở thành cương lĩnh toàn cầu của các
phương pháp điều trị giai đoạn cấp và trên thực tế, tất cả các kết quả phụ thuộc
rất nhiều vào thời gian nhập viện điều trị (trong nhồi máu não, 1.9 triệu neurons
bị mất mỗi phút) [19], [40]. Bệnh viện quận Thủ Đức đã thực hiện điều trị đột
quỵ thiếu máu não cấp bằng thuốc tiêu sợi huyết trong vòng 4,5 giờ và can thiệp
mạch máu lấy huyết khối trong vòng 6 giờ. Tuy nhiên, việc áp dụng các phương
pháp điều trị này vẫn còn nhiều hạn chế do phần lớn bệnh nhân nhập viện muộn
sau 6 giờ. Tại Việt Nam các nghiên cứu về vấn đề liên quan đến nhập viện
muộn ở bệnh nhân đột quỵ não còn rất hạn chế, vì vậy chúng tôi tiến hành đề
tài: “Nghiên cứu các yếu tố liên quan đến thời gian nhập viện muộn ở bệnh
nhân đột quỵ thiếu máu não cấp tại bệnh viện quận Thủ Đức năm 20162017”, với 2 mục tiêu chuyên biệt như sau:
1. Xác định tỷ lệ nhập viện muộn ở bệnh nhân đột quỵ thiếu máu não cấp
tại bệnh viện quận Thủ Đức.
2. Tìm hiểu các yếu tố liên quan đến thời gian nhập viện muộn ở bệnh
nhân đột quỵ thiếu máu não cấp.


3

Chương 1
TỔNG QUAN
1.1. ĐỘT QUỴ THIẾU MÃU NÃO CẤP
1.1.1. Tóm lược giải phẫu tưới máu não
Não bộ chỉ chiếm 2% trọng lượng cơ thể nhưng được cấp máu tốt và có
hoạt động chuyển hóa cao. Nó cần tới khoảng 15% cung lượng tim và 20% tổng
mức tiêu thụ oxy trong cơ thể. Não bộ được cấp máu bởi hai động mạch cảnh
trong và hai động mạch đốt sống. Những động mạch này tạo nên một sự tiếp
nối phức tạp ở nền não (vòng Willis Các mạch máu từ vòng nối này tỏa đi theo
các hướng để tưới máu cho nhiều vùng não khác nhau).
Hệ thống động mạch cảnh trong: động mạch cảnh trong đi vào trong hộp

sọ, lướt qua xương đá để vào xoang hang, đi tiếp vào khoang dưới nhện và cho
một nhánh đi vào hốc mắt, có tên là động mạch mắt và tiếp đó chia thành bốn
nhánh: động mạch não trước, động mạch não giữa, động mạch mạch mạc trước
và động mạch thông sau.
Hệ thống động mạch đốt sống- thân nền: có hai động mạch đốt sống,
chúng đi vào lỗ mỏn ngang của đốt sống cổ, chúng đi quanh đốt đội đi tiếp vào
lỗ chẩm, tại đây chúng cung cấp máu máu cho nhánh động mạch tiểu não sau
dưới, các nhánh cho mặt bên hành tủy. Hai động mạch đốt sống gặp nhau tại
rãnh hành- cầu làm thành động mạch thân nền.
Nhìn chung các động mạch cảnh trong và những nhánh của chúng tưới
máu cho não trước, ngoại trừ thùy chẩm của bán cầu đại não. Trong khi đó các
động mạch đốt sống và những nhánh của chúng tưới máu cho thùy chẩm, thân
não và tiểu não. Các mạch máu não có sự tiếp nối phong phú (tuần hoàn bàng
hệ) đảm bảo cho sự tưới máu được an toàn.
Có 3 hệ thống tuần hoàn bàng hệ quan trọng:
 Nối giữa động mạch cảnh ngoài và cảnh trong: Phía trước qua nhánh
hàm trong với động mạch mắt thuộc động mạch cảnh trong, phía sau qua nhánh


4

động mạch ống sống với nhánh chẩm của động mạch cảnh ngoài.
 Nối giữa hai bên bán cầu: giữa hệ động mạch cảnh với hệ động mạch
đốt sống-thân nền qua vòng nối Willis. Đây là vòng nối quan trọng nhất.
 Trên vỏ não có sự kết nối phong phú giữa động mạch não trước, giữa
và sau để tưới máu cho vỏ não.
Sự gián đoạn tưới máu não đột ngột quá một vài phút (thường trong vòng
4-10 phút) sẽ gây ra những tổn thương vĩnh viễn. Đây thực sự là nguyên nhân
sâu xa gây tử vong cao và di chứng nặng nề của đột quỵ thiếu máu não cục bộ
cấp [13], [37], [38].

Hình 1. 1. Vòng nối Willis và các động mạch liên quan [37]
1.1.2. Định nghĩa
Đột quỵ là tình trạng đột ngột khởi phát các khiếm khuyết thần kinh cục
bộ hơn là toàn thể, tồn tại quá 24 giờ hoặc tử vong trước 24 giờ, phản ánh tổn


5

thương não bộ, do bất thường hệ thống mạch máu não một cách tự phát, không
phải do nguyên nhân chấn thương [5], [27].
Thiếu máu cục bộ não cấp hoặc nhồi máu não là tình trạng tổn thương một
vùng của não xảy ra khi một mạch máu bị tắc do huyết khối, thuyên tắc (lấp
mạch) hoặc co mạch. Khu vực não do động mạch đó cấp máu bị thiếu máu và
hoại tử [30].
1.1.3. Nguyên nhân của đột quỵ thiếu máu não cấp
Các nhà lâm sàng phân thành 4 nhóm nguyên nhân chính đưa đến đột quỵ
thiếu máu não [12], [27]:
(1) Thiếu máu não do bệnh lý mạch máu lớn: phổ biến nhất là xơ vữa động
mạch, mảng xơ vữa làm hẹp lòng mạch, cùng với cục huyết khối hình thành
trên mảng xơ có thể làm tắc mạch tại chỗ, hoặc gây lấp mạch ở đoạn xa, gây
giảm lưu lượng máu. Ngoài ra còn có bóc tách động mạch, loạn sản cơ sợi, tắc
động mạch do viêm (như Takayasu) …
(2) Thiếu máu não do bệnh lý mạch máu nhỏ: liên quan đến tăng huyết áp.
Huyết áp tăng mạn tính dẫn đến tổn thương các động mạch xuyên nhỏ, sâu
trong nhu mô não, khiến cho các động mạch này tắc nghẽn, gây nhồi máu nhỏ,
gọi là nhồi máu lỗ khuyết. Các động mạch xuyên có thể tổn thương do thoái
hóa lắng đọng lipohyalin, hoại tử fibrin, hoặc hình thành các vi phình mạch
Charcot Bouchard với biến chứng tạo huyết khối gây tắc mạch. Bệnh mạch máu
nhỏ còn có thể xảy ra do viêm mạch, do thuốc gây nghiện …

(3) Thiếu máu não do lấp mạch từ tim: các bệnh tim làm tăng nguy cơ hình
thành cục huyết khối trong buồng tim là nguồn cung cấp vật liệu gây lấp mạch
não. Bệnh lý thường gặp nhất gây lấp mạch não là rung nhĩ đơn thuần hoặc kết
hợp với bệnh van tim (chủ yếu là hẹp van hai lá). Các bệnh tim mang nguy cơ
lấp mạch cao ngoài rung nhĩ còn có cuồng nhĩ kéo dài, hội chứng suy nút xoang,
huyết khối nhĩ, tiểu nhĩ trái, u nhầy nhĩ trái, hẹp van hai lá, van cơ học, viêm
nội tâm mạc nhiễm trùng, không nhiễm trùng, u nhầy thất trái, nhồi máu cơ tim


6

mới thành trước, bệnh cơ tim giãn nở.
(4) Thiếu máu não do bệnh lý huyết học: chiếm tỷ lệ thấp. Các bệnh lý
làm tăng số lượng tế bào máu như đa hồng cầu, tăng tiểu cầu, bệnh bạch cầu
cấp hay mạn, và các trạng thái tăng đông di truyền hoặc mắc phải.
1.1.4. Sinh bệnh học của đột quỵ thiếu máu não cấp
Đột quỵ thiếu máu cấp (ĐQTMNC) là hậu quả của các sự kiện làm giảm
hoặc làm ngưng lưu lượng máu não do tình trạng huyết khối, huyết tắc hoặc
giảm tưới máu. Khi lưu lượng máu não giảm, những tế bào thần kinh ngừng
họat động, dẫn đến các dấu hiệu khiếm khuyết thần kinh trên lâm sàng. Tổn
thương thần kinh không hồi phục khi lưu lượng máu não giảm tới 10-15
ml/100mg/phút. Vùng nhồi máu có thể được chia làm hai: vùng trung tâm có
lưu lượng rất thấp và bao quanh là vùng giảm lưu lượng không quá thấp. Vùng
trung tâm nhồi máu tổn thương không hồi phục ngay giờ đầu. Khu vực xung
quanh vùng hoại tử có lưu lượng máu 23 ml/100g/phút, với lưu lượng này đủ
cho tế bào không chết nhưng không hoạt động được gọi là vùng tranh tối tranh
sáng hay còn gọi là vùng điều trị vì nếu hồi phục lưu lượng máu thì tế bào não
hoạt động trở lại bình thường. Trong vùng trung tâm các tế bào hình sao tổn
thương sớm nhất, phù não xuất hiện vào khoảng 3 giờ sau tai biến và tiến tới
tối đa 4 giờ, tồn tại hơn 72 giờ, còn neuron bị tổn thương chậm hơn chỉ thấy

sau 6 giờ và đặc biệt rõ sau 24 giờ và kéo dài khoảng một tháng, kế đó là thực
bào do bạch cầu đa nhân và các đại thực bào kéo dài một tháng hoặc hơn [16],
[30].
Vùng thiếu máu tranh tối tranh sáng
Vùng tranh tối tranh sáng được xác định là vùng thiếu máu não mất điện
sinh lý nhưng vẫn còn duy trì điện thế màng và điện thế hoạt động xuyên màng.
Vùng tranh tối tranh sáng còn là vùng mô não được tưới máu dưới mức bình
thường nhưng chưa đến mức hoại tử như vùng trung tâm trong nhiều giờ sau


7

đột quỵ. Nhiều tác giả (Hakin, Astrup…) xác định vùng tranh tối tranh sáng
như là vùng “phục hồi cơ sở”, vùng có thể “sống được”. Từ những cơ sở trên,
một khái niệm được đưa ra là “cửa sổ điều trị” trong đột quỵ [30]. Ngày nay,
thế giới đã và đang có nhiều nghiên cứu can thiệp thuốc nhằm mục đích bảo
tồn mô thần kinh của vùng tranh tối tranh sáng. Việc áp dụng điều trị các tác
nhân tan huyết khối (rtPA) và can thiệp đường động mạch với bệnh nhân
ĐQTMNC cho phép tái lưu thông mạch máu [19]. Như vậy, những tế bào nằm
trong vùng tranh tối tranh sáng này có thể được cứu thoát trước khi tổn thương
không hồi phục xuất hiện. Lưu lượng máu được hồi phục có thể giảm bớt những
tác hại của thiếu máu chỉ khi được thực hiện thật nhanh chóng. Nhóm thuốc
bảo vệ thần kinh cũng có tác dụng bảo tồn vùng mô tranh tối tranh sáng, nhằm
nới rộng cửa sổ điều trị, tạo điều kiện cho tái thông mạch máu, tuy nhiên vẫn
chưa có thử nghiệm lâm sàng nào giải quyết thỏa đáng vấn đề này [30].
1.1.5. Một số yếu tố nguy cơ của đột quỵ thiếu máu não
1.1.5.1. Nhóm yếu tố nguy cơ không thay đổi được
Tuổi, giới, chủng tộc/dân tộc, di truyền, tiền sử gia đình là những yếu tố
nguy cơ của ĐQ không thay đổi được. Nhiều nghiên cứu trong và ngoài nước
đều đưa đến kết luận ĐQ tăng dần theo lứa tuổi và tăng vọt lên từ lứa tuổi 50

trở lên. Tuổi càng cao lớn thì bệnh mạch máu càng nhiều, mà trước hết là xơ
vữa động mạch, có khi tuổi càng lớn càng tích tụ càng nhiều các yếu tố nguy
cơ. Gần như nam giới bị nhiều hơn phái nữ từ 1,5 đến 2 lần. Như ở Hoa Kỳ,
người da đen có tần suất ĐQ gấp 1,5 lần ở nam và 2,3 lần cao hơn người da
trắng. Tiền sử gia đình cũng cho chúng ta định hướng dự phòng. Có thể coi
tuổi, giới, tiền sử gia đình là những yếu tố nhận dạng khá quan trọng, mặc dù
không thể thay đổi được nhưng nó giúp cho chúng ta tầm soát tích cực các yếu
tố nguy cơ khác [15], [29].


8

1.1.5.2. Nhóm yếu tố nguy cơ thay đổi được
 Tăng huyết áp: được coi là nguy cơ hàng đầu của ĐQ. Tăng huyết áp
lâu dài gây tổn thương thành mạch, hình thành các mảng xơ vữa, tạo huyết khối
tắc mạch, tạo các phình mạch nhỏ trong não, dễ gây trạng thái nhồi máu ổ
khuyết, chảy máu não và các rối loạn khác [14], [15], [31],
 Các bệnh lý tim: như hẹp van 2 lá và/ hoặc rung nhĩ do thấp tim là yếu
tố nguy cơ quan trọng sinh ĐQ thể nhồi máu não ở các nước đang phát triển.
Các nguyên nhân chủ yếu của tắc mạch não nguyên nhân từ tim là rung nhĩ,
nhồi máu cơ tim cấp, phì đại thất trái, van tim cơ học, bệnh cơ tim dãn nở…
Rung nhĩ là dấu chỉ điểm tim mạch rõ ràng nhất và có thể điều trị được [15],
[31].
 Rối loạn lipide máu: một bằng chứng hiển nhiên là tình trạng tăng
cholesterol và triglyceride trong máu có liên quan đến bệnh mạch vành (yếu tố
nguy cơ độc lập). Không chỉ thế mà sự giảm HDL- cholesterol cũng làm tăng
nguy cơ các bệnh tim mạch trong đó có ĐQ. Tăng LDL-cholesterol là yếu tố
nguy cơ cho ĐQTMNC và tần suất ĐQ cũng cao hơn bình thường ở nhóm gia
đình có tăng lipide máu [15], [31].
 Đái tháo đường: đái tháo đường là yếu tố nguy cơ độc lập đối với

ĐQTMNC. Số bệnh nhân đái tháo đường có tần xuất xảy ra đột quỵ cao 2,5- 4
lần người bình thường. Bệnh nhân đái tháo đường thường có tập hợp nhiều yếu
tố nguy cơ như; cao huyết áp, béo bụng, rối loạn lipid máu, đề kháng insulin
…[15], [31].
 Hút thuốc lá: hút thuốc lá làm tăng nguy cơ ĐQ, đặc biệt là những người
hút thuốc lá nặng. Thuốc lá làm biến đổi nồng độ lipid mà quan trọng làm giảm
yếu tố bảo vệ HDL- cholesterol, ngoài ra còn làm tăng fibrinogen, tăng tính
đông máu, tăng độ nhớt máu, tăng kết dính tiểu cầu… Hút thuốc lá trực tiếp
hay thụ động đều làm tăng nguy cơ bệnh lý tim mạch [15], [31].


9

 Các yếu tố nguy cơ khác của ĐQ là: lạm dụng rượu, béo phì, thuốc ngừa
thai, cơn thiếu máu não thoáng qua, tăng Homocystein trong máu, ít vận động…
[15], [29], [31].
1.1.6. Lâm sàng và cận lâm sàng của đột quỵ thiếu máu não cấp
1.1.6.1. Lâm sàng
Bệnh nhân xuất hiện các dấu hiệu khiếm khuyết thần kinh cục bộ, khởi
phát một cách đột ngột không do chấn thương. Tổn thương được định vị ở não
bộ, theo phân bố của một động mạch não hoặc một nhánh của nó. Hỏi bệnh sử
cần chú ý khai thác hoàn cảnh khởi phát, giờ khởi phát, tính chất đột ngột và
sự tiến triển của các triệu chứng thần kinh. Các triệu chứng thường gặp là nói
khó, yếu liệt nửa người, rối loạn cảm giác, liệt mặt, rối loạn thị giác cũng như
các triệu chứng đi kèm như đau đầu, nôn ói, co giật... Các triệu chứng của đột
quỵ có đặc điểm là, khởi phát đột ngột, đồng thời khiếm khuyết thần kinh (liệt
nửa người, các dấu chỉ điểm khác), và triệu chứng tiến triển không thoái lui,
[10], [16], [32], [58]. Khám lâm sàng: Bệnh nhân cần được
 Đánh giá ý thức bằng thang điểm hôn mê Glasgow [79]
 Xác định các khiếm khuyết thần kinh, đánh giá theo thang điểm đột quỵ

NIHSS (National Institute of Health Stroke Scale) [79].
1.1.6.2. Cận lâm sàng
 Cận lâm sàng thường quy: công thức máu, đông máu toàn bộ, đường
huyết, ion đồ, chức năng gan (AST, ALT, Bilirubin), chức năng thận (BUN,
Creatinin), bilan lipid máu, men tim, tổng phân tích nước tiểu, điện tim, Xquang ngực thẳng [16], [32], [58].
 Cận lâm sàng chẩn đoán xác định:
+ CT scan não không cản quang: phổ biến, có ưu điểm là thực hiện nhanh,
giá rẻ hơn MRI, phân biệt nhanh và rõ giữa xuất huyết não với nhồi máu não.
Tuy nhiên, khuyết điểm của CT scan não không cản quang có thể không thấy


10

được tổn thương thiếu máu não sớm, hoặc thiếu máu vùng thân não [16], [32],
[58].
+ MRI não không tiêm thuốc: bao gồm; (1) các xung khuếch tán phát hiện
tổn thương thiếu máu não từ rất sớm; (2) TOF 3D khảo sát mạch máu não không
cần tiêm thuốc). MRI não có ưu điểm khảo sát tốt thân não, thấy được tổn
thương thiếu máu não nhỏ và rất sớm, có thể phân biệt tốt với xuất huyết não.
Khuyết điểm của MRI não là đắt tiền và thời gian khảo sát lâu, không phù hợp
nếu bệnh nhân có rối loạn ý thức, rối loạn huyết động, hô hấp... cần theo dõi
sát; đồng thời không khảo sát được nếu có dị vật kim loại hoặc có máy tạo nhịp
trong người bệnh nhân, [16], [32], [58].
 Cận lâm sàng tìm nguyên nhân:
+ Nguyên nhân mạch máu: sử dụng siêu âm duplex động mạch vùng cổ,
Doppler xuyên sọ, CT mạch máu (CTA), hoặc cộng hưởng từ mạch máu
(MRA) vùng cổ và mạch máu não; đôi khi có thể dùng chụp mạch máu xóa nền
(DSA) [10], [32], [58].
+ Nguyên nhân lấp mạch từ tim: sử dụng điện tim, holter ECG, siêu âm
tim, siêu âm tim qua thực quản [16], [32], [58].

+ Nguyên nhân huyết học: định lượng các yếu tố gây tăng đông (Protein
S, protein C, antithrombin III, yếu tố V Leyden, Fibrinogen, kháng thể kháng
phospholipid), huyết đồ, tủy đồ khi cần thiết [16], [32], [58].
+ Nguyên nhân do các bệnh lý tự miễn (đột quỵ thiếu máu não ở người
trẻ): kháng thể kháng nhân (ANA pha loãng), anti ds DNA, giang mai (RPR,
TPHA), CRP [16], [58].
1.1.6.3. Tiêu chuẩn chẩn đoán
 Các triệu chứng của đột quỵ có đặc điểm là, khởi phát đột ngột,
đồngthời khiếm khuyết thần kinh, và triệu chứng tiến triển không thoái lui theo
tổ chức y tế thế giới [4], [12], [14], [24], [45].


11

 Kết quả chụp CT scan não không cản quang hoặc MRI não cho thấy
hình ảnh nhồi máu não mới tương ứng với lâm sàng [22], [23].
1.1.7. Điều trị đột quỵ thiếu máu não cấp
1.1.7.1. Điều trị chung
 Đảm bảo đường thở thông suốt, thở oxy hỗ trợ (2-5l/phút bởi ống sonde
mũi), đặc biệt là trường hợp mức oxy máu động mạch dưới 90 mmHg, độ bảo
hòa oxy < 95%. Duy trì PaCO2 từ 25- 30 mmHg. Chỉ định nội khí quản khi
thiếu oxy, suy hô hấp, rối loạn nhịp thở, hôn mê, nguy cơ hít sặc cao, biến
chứng tăng áp lực nội sọ [16], [28], [32].
 Theo dõi tim mạch liên tục được khuyến cáo để sàng lọc rung nhĩ, nhồi
máu cơ tim, và các rối loạn nhịp tim nặng khác, các rối loạn này cần can thiệp
tim mạch cấp cứu. Theo dõi tim mạch liên tục nên được thực hiện ít nhất trong
24 giờ đầu [28], [32].
 Dịnh truyền: tuỳ theo từng bệnh nhân trung bình 1,5 – 2 lít/ngày, chọn
Ringer lactate, muối đẳng trương, tránh dùng glucose. Tình trạng giảm thể tích
nên được điều chỉnh bằng muối đẳng trương và các rối loạn nhịp làm giảm cung

lượng tim cũng cần được điều trị [28], [32].
 Điều trị tăng huyết áp: Mục tiêu điều trị tăng huyết áp trong ĐQTMNC;
trước khi khởi đầu điều trị tiêu sợi huyết, khuyến cáo huyết áp tâm thu ≤180
mmHg và tâm trương ≤ 110 mmHg. Huyết áp phải ổn định và duy trì dưới
180/105 mmHg ít nhất 24 giờ sau điều trị tiêu sợi huyết. Những bệnh nhân
ĐQTMNC không điều trị tiêu sợi huyết khuyến cáo không điều trị cấp trừ khi
huyết áp tâm thu >220 mmHg và huyết áp tâm trương >120 mmHg hay bệnh
nhân có tổn thương cơ quan đích do tăng huyết áp cấp (suy tim sung huyết,
nhồi máu cơ tim, bệnh não do tăng huyết áp, phình động mạch chủ bóc tách …)
với mục tiêu giảm 15% trị số huyết áp trong vòng 24 giờ [28], [32].


12

 Tăng thân nhiệt: hạ sốt bằng lau mát và thuốc paracetamol, đồng thời
tìm và điều trị nguyên nhân, dùng kháng sinh nếu có nhiễm trùng [28], [32].
 Điều chỉnh đường huyết: hạ đường huyết (<60mg/dl) điều chỉnh đạt
mục tiêu đường huyết bình thường. Tăng đường huyết dùng Insulin tiêm dưới
da hoặc insulin truyền tĩnh mạch, mục tiêu giữ đường huyết 140 -180 mg/dl
[28], [32].
 Thuốc chống kết tập tiểu cầu: Aspirin 160 - 325mg ngày, hoặc thuốc
khác: Clopidogrel, Dipyridamol/Aspirin, cilostazol [16], [28], [32].
 Kháng đông: dùng chọn lọc trong các trường hợp rung nhĩ, các nguồn
thuyên tắc từ tim, bóc tách hay hẹp nặng động mạch [16], [28], [32].
 Các chất bảo vệ thần kinh: chất bảo vệ thần kinh đã trở thành một thuật
ngữ quan trọng được bàn luận nhiều trong thập niên vừa qua. Trên lý thuyết,
sự cung cấp một hay nhiều chất làm giảm nhu cầu về oxy và dinh dưỡng của
vùng não bị nhồi máu sẽ giúp cân bằng hơn với tình trạng giảm cung cấp các
chất chuyển hóa thiết yếu [16], [28].
1.1.7.2. Điều trị đặc hiệu

 Thuốc tiêu sợi huyết đường tĩnh mạch: rtPA tĩnh mạch (0,9mg/kg, tối
đa 90mg) được khuyến cáo cho những bệnh nhân chọn lọc có thể điều trị trong
vòng 3 giờ, trong vòng 3 đến 4,5 sau khi khởi phát nhồi máu não cấp [16], [28],
[32].
 Can thiệp nội mạch: điều trị tiêu sợi huyết đường động mạch cho những
bệnh nhân chọn lọc cẩn thận, thời gian khởi phát nhồi máu não do tắc nghẽn
động mạch não giữa dưới 6 giờ và không còn chỉ định rtPA tĩnh mạch. Các can
thiệp nội mạch lấy cục huyết khối cơ học bằng Merci, Prenumbra, Solitaire,
Trevo có thể đạt được tái thông đơn độc hay kết hợp với thuốc tiêu sợi huyết ở
những bệnh nhân được chọn lọc cẩn thận [32].


13

1.1.7.3. Phòng, điều trị biến chứng và điều trị hỗ trợ khác
 Phòng và điều trị (nếu có): tăng áp lực nội sọ, co giật, nhồi máu chuyển
xuất huyết, viêm phổi, xuất huyết tiêu hoá, nhiễm trùng tiểu, chống loét, chống
huyết khối tĩnh mạch và thuyên tắc phổi, điều trị các rối loạn nước và điện giải
[16], [28].
 Dinh dưỡng: đánh giá khả năng nuốt (test 3 thìa nước), cung cấp 13001500 kalo/ngày, đặt sonde dạ dày qua mũi nuôi ăn ở những bệnh nhân có rối
loạn nuốt hay có tình trạng suy giảm ý thức, tránh táo bón và dùng thuốc nhuận
trường [16], [28].
 Phục hồi chức năng: bao gồm vật lý trị liệu, ngôn ngữ trị liệu, và tái hòa
nhập cộng đồng, tập vận động sớm ngay khi lâm sàng cho phép. Mục tiêu là
tránh biến chứng (nhiễm trùng, loét, huyết khối tĩnh mạch, cứng cơ teo cơ…),
cải thiện các khiếm khuyết thần kinh, thích nghi với các khiếm khuyết còn lại
và tái hòa nhập cộng [15], [28], [32].
1.1.8. Dự phòng đột quỵ
Đột quỵ là vấn đề sức khỏe cộng đồng quan trọng. Để hạn chế tỷ lệ đột quỵ
về lâu dài cần kiểm soát tốt các yếu tố nguy cơ.

 Kiểm soát các yếu tố nguy cơ: Kiểm soát tăng huyết áp với mục tiêu là
duy trì huyết áp tâm thu dưới140 mmHg và huyết áp tâm trương dưới 90
mmHg, người bệnh cần thay đổi lối sống và dùng thuốc hạ huyết áp liên tục.
Kiểm soát đường huyết ở bệnh nhân đái tháo đường, duy trì mức đường máu
dưới 126 mg/dl (6,99 mmol/l), HbA1c dưới 7%, thực hiện tiết thực và thuốc hạ
đường huyết. Kiểm soát lipide máu, duy trì LDL- cholesterol dưới 100 mg/dl
(2,59 mmol/l), HDL- cholesterol lớn hơn 35 mg/dl (0,91 mmol/l), cholesterol
toàn phần dưới 200 mg/dl (5,18 mmol/l), triglyceride dưới 200 mg/dl ( 2,26
mmol/l), thực hiện tiết thực và thuốc điều trị rối loạn lipid máu. Hút thuốc lá,
tích cực động viên bệnh nhân và gia đình ngưng hút thuốc lá, tư vấn biện pháp


14

thay thế nicotin và các chương trình cai thuốc lá. Rượu bia, dùng vừa phải (<
1-2 ly chuẩn/ ngày) hoặc ngưng, tích cực động viên không uống rượu, hướng
dẫn chương trình cai rượu đối với người nghiện rượu hay lạm dụng rượu. Các
bệnh lý tim mạch nguy cơ thuyên tắc cần điều trị bằng thuốc kháng đông duy
trì mức INR trong khoảng 2,0 – 3,0 hay bằng thuốc chống kết tập tiểu cầu đơn
độc hay kết hợp với thuốc kháng đông tùy theo tình trạng bệnh lý, riêng đối với
rung nhĩ không do bệnh van tim lựa chọn kháng đông thế hệ mới như
dabigatran, rivaroxaban… Bên cạnh các biện pháp can thiệp dùng thuốc bệnh
nhân cần thực hiện thay đổi lối sống với hoạt động thể lực và chế độ ăn hợp lý
[28], [32].
 Phòng đột quỵ tái phát: dùng thuốc chống kết tập tiểu cầu, dùng kháng
đông khi có chỉ định, dùng statin điều chỉnh lipid máu và bảo vệ thành mạch,
với bệnh nhân hẹp động mạch cảnh nặng bên có triệu chứng cần xem xét phẫu
thuật bóc nội mạc động mạch cảnh hoặc can thiệp nội mạch nong và đặt stent.
Với hẹp động mạch nội sọ, chưa có khuyến cáo rõ việc can thiệp nội mạch nong
và đặt stent, điều chỉnh lối sống, điều chỉnh các yếu tố nguy cơ, đặc biệt là tăng

huyết áp và đái tháo đường [15], [28], [32].
1.2. CỬA SỔ ĐIỀU TRỊ ĐIỀU TRỊ ĐỘT QUỴ THIẾU MÁU NÃO CẤP
(THỜI GIAN VÀNG NHẬP VIỆN)
1.2.1. Cửa sổ điều trị trong vòng 3 giờ
Liệu pháp tiêu sợi huyết đường tĩnh mạch đối với đột quỵ cấp hiện được
chấp nhận rộng rãi, cơ quan quản lý thực phẩm và dược phẩm Hoa Kỳ chấp
thuận dùng rtPA đường tĩnh mạch năm 1996, một phần dựa trên kết quả nghiên
cứu NINDS (National Institute of Neurological Disorder and Stroke), trong đó
624 bệnh nhân nhồi máu não được điều trị bằng giả dược hoăc rtPA đường tĩnh
mạch (liều 0,9 mg/kg tĩnh mạch tổng liều không quá 90 mg) trong vòng 3 giờ
sau khi khởi phát, với khoảng một nửa trong vòng 90 phút. Trong nghiên cứu


15

đầu tiên (phần I), mục tiêu nghiên cứu chính là sự cải thiện tình trạng thần kinh
sau 24 giờ đầu, được khẳng định bằng hồi phục hoàn toàn tổn thương thần kinh
hoặc cải thiện từ 4 điểm trở lên trên thang điểm NIHSS. Trong nghiên cứu thứ
hai (phần II) thử nghiệm chủ yếu đánh giá hiệu quả, nên mục tiêu chính là sự
tiến triển thuận lợi hoặc cải thiện toàn trạng. Kết quả của nghiên cứu quá tuyệt
vời đối với chỉ số hoạt động chức năng gặp nhiều hơn khi dùng rtPA tĩnh mạch
ở các mục như mức độ tàn tật chung (40% so với 28%), tiến triển toàn thân
(43% so với 32%), hoạt động hàng ngày (53% so với 38%) và các thiếu sót
thần kinh (34% so với 20%), lợi ích cũng tương tự ở thời điểm một năm sau
ĐQ. Tỷ lệ tử vong sau 3 tháng không có sự khác nhau đáng kể giữa hai nhóm
bấp chấp tỷ lệ xuất huyết não trong dùng alteplase cao hơn nhóm chứng gấp 10
lần (6,4 so với 0,6%). Bốn thử nghiệm kế tiếp nhau, European Cooperative
Acute Stroke Study (ECASS I và ECASS II) và Ateplase Thrombolysis for
Noninterventional Therapy in Ischemic Stroke (ATLANTIC A và ATLANTIC
B), đã thu nhận bệnh nhân dưới 3 giờ và thu được hiệu quả tương đối giống

nhau trong khoảng cửa sổ này trong hai thử nghiệm NINDS I và II đối với
rtPA [64].
1.2.2. Cửa sổ điều trị trong vòng 3 đến 4,5 giờ
Thử nghiệm ECASS III (European Cooperative Acute Stroke Study III),
các bệnh nhân đột quỵ thiếu máu não cấp trong vòng 3 - 4,5 giờ kể từ khi khởi
phát triệu chứng, được phân ngẫu nhiên vào nhóm dùng rtPA tĩnh mạch (n=
418) hoặc nhóm dùng giả dược (n=403), liều dùng rtPA là 0,9mg/kg (tối đa 90
mg), 10% truyền bolus và phần còn lại truyền chậm trong vòng một giờ. Tình
trạng thần kinh tiến triển xấu xuất hiện sớm có thể do chảy máu nội sọ được
khẳng định ở 10 bệnh nhân điều trị rtPA đường tĩnh mạch (2,4%) và 1 bệnh
nhân dùng giả dược (0,2%). Tuy nhiên, tỷ lệ tử vong trong hai nhóm điều trị
không khác nhau đáng kể. Hiệu quả điều trị trong nghiên cứu ECASS III rất tốt


16

ở ngày 90 đối với thang điểm đánh giá độ tàn tật mRS (điểm mRS 0-1). Kết
quả này xuất hiện thường xuyên hơn trong nhóm dùng rtPA đường tĩnh mạch
(52,4%) khi so với nhóm giả dược (45,2%). Kết quả nghiên cứu ECASS III phù
hợp với các dữ liệu lâm sàng và tiền lâm sàng cho thấy lợi ích của việc điều trị
rtPA tĩnh mạch phụ thuộc vào thời gian. Điều này cho thấy, rtPA đường tĩnh
mạch có thể an toàn và cải thiện tiến triển cho các bệnh nhân được lựa chọn
cẩn thận để điều trị trong khoảng cửa sổ 3- 4,5 giờ [64].
Tóm lại, điều trị tĩnh mạch alteplase sau đột quỵ thiếu máu cấp nên được
bắt đầu càng sớm càng có kết quả tốt, nói một cách khác, alteplase tĩnh mạch
có cửa sổ điều trị an toàn trong vòng 3 giờ và 3- 4,5 giờ. Tuy nhiên, cửa sổ 34,5 giờ cần cân nhắc lợi hại và xem xét chỉ định và chống chỉ định chặt chẽ
hơn. Cả hai điều này đều được đúc kết qua các số liệu nghiên cứu từ NINDS,
ATLANTIS và ECASS III [50].
Hiện nay xu hướng phổ biến khuyến cáo rộng rãi cho các tuyến chăm sóc
điều trị ĐQTMNC đối với thời gian vàng nhập viện là trước 4,5 giờ có ý nghĩa

quan trọng đối với kết quả điều trị cho bệnh nhân, đã công bố qua nhiều nghiên
cứu trên thế giới và cả Việt Nam [6], [18], [36], [39], [50], [60].
1.2.3. Cửa số 6 giờ với phương pháp điều trị can thiệp đường động mạch
cho đột quỵ thiếu máu não cấp.
Trong nghiên cứu này, chúng tôi sử dụng cửa sổ 6 giờ như là thời gian
vàng của bệnh nhân nhập viện tại bệnh viện quận Thủ Đức.
Tiêu sợi huyết tĩnh mạch dùng chất hoạt hóa plasminogen mô (rtPA) được
xem là điều trị chuẩn mực đối với bệnh nhân đột quỵ thiếu máu não nhập viện
sớm trong cửa sổ 3 giờ và 3 - 4,5 giờ đầu tính từ lúc khởi phát triệu chứng [19].
Tuy nhiên, chỉ có khoảng 3-10% bệnh nhân đột quỵ thiếu máu não giai đoạn
cấp được điều trị tiêu sợi huyết tĩnh mạch do nằm ngoài cửa sổ điều trị hoặc do
chống chỉ định. Thêm vào đó, tiêu sợi huyết tĩnh mạch có tỷ lệ tái thông mạch


17

máu não còn chưa cao đặc biệt đối với trường hợp tắc mạch máu lớn và thường
bị tái tắc mạch máu sau điều trị tiêu sợi huyết tĩnh mạch. Những bệnh nhân này
được xem là ứng cử viên cho điều trị can thiệp đường động mạch, đặc biệt
phương pháp lấy huyết khối bằng dụng cụ cơ học. Phương pháp điều trị can
thiệp đường động mạch cho ĐQTMNC đang phát triển nhanh chóng trong thời
gian gần đây, với nhiều lựa chọn, bao gồm ly giải cục huyết khối bằng đường
động mạch, lấy cục huyết khối bằng dụng cụ cơ học nhằm tăng khả năng hồi
phục, giảm nguy cơ và tàn tật cho bệnh nhân [53], [54], [59], [67], [68], [75].
Hội đột quỵ Hoa Kỳ năm 2015 nâng mức khuyến cáo điều trị đường nội
mạch bằng dụng cụ lấy huyết khối đường động mạch lên mức chứng cứ A,
khuyến cáo 1, với các tiêu chuẩn sau: (1) mRS trước đột quỵ là 0-1, (2) đột quỵ
thiếu máu não cấp đang dùng rtPA đường tĩnh mạch trong khung giờ 4,5 giờ
(3) tắc mạch tương ứng lâm sàng tại động mạch cảnh trong và đoạn gốc động
mạch não giữa (M1), (4) Trên 18 tuổi, (5) NIHSS trên 6 điểm, (6) ASPECT

trên 6 điểm và (7) điều trị có thể được bắt đầu (tính từ thời điểm chọc kim động
mạch đùi) trong vòng 6 giờ kể từ thời gian khởi phát triệu chứng [73].
Tóm lại, giống như điều trị tiêu huyết khối đường tĩnh mạch, thời gian là
não, cũng là công thức chung cho phương pháp điều trị can thiệp đường động
mạch, bởi vì kết cục lâm sàng tốt liên kết trực tiếp với thời gian tái thông.
1.3. CÁC NGHIÊN CỨU LIÊN QUAN ĐẾN THỜI GIAN NHẬP VIỆN
MUỘN Ở BỆNH NHÂN ĐỘT QUỴ THIẾU MÁU NÃO CẤP
1.3.1. Các nghiên cứu tại Việt Nam
Dựa theo nguồn tài liệu thu thập, chúng tôi nhận thấy báo cáo về tỷ lệ nhập
viện sớm hay muộn và các yếu tố ảnh hưởng đến sự chậm trễ thời gian từ lúc
xuất hiện triệu chứng khởi đầu cho đến khi nhập viện ở nhóm bệnh nhân đột
quy thiếu máu não, cũng như thoáng thiếu máu não tại Việt Nam rất hạn chế.
Các nghiên cứu trong nước chủ yếu nghiên cứu về kết quả điều trị thuốc tiêu