NGHIÊN cứu đặc điểm lâm SÀNG cận lâm SÀNG và các yếu tố LIÊN QUAN với GIÃN PHẾ QUẢN ở BỆNH NHÂN BỆNH PHỔI tắc NGHẼN mạn TÍNH

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO

BỘ Y TẾ

TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI

KHƯƠNG THỊ NHUNG

NGHIÊN CỨU ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG
CẬN LÂM SÀNG VÀ CÁC YẾU TỐ
LIÊN QUAN VỚI GIÃN PHẾ QUẢN
Ở BỆNH NHÂN BỆNH PHỔI TẮC NGHẼN MẠN
TÍNH

LUẬN VĂN THẠC SĨ Y HỌC

HÀ NỘI – 2015


BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO

BỘ Y TẾ

TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI

KHƯƠNG THỊ NHUNG

NGHIÊN CỨU ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG
CẬN LÂM SÀNG VÀ CÁC YẾU TỐ
LIÊN QUAN VỚI GIÃN PHẾ QUẢN
Ở BỆNH NHÂN BỆNH PHỔI TẮC NGHẼN MẠN

TÍNH
Chuyên nghành : Nội khoa
Mã số

: 60720140

LUẬN VĂN THẠC SĨ Y HỌC
Người hướng dẫn khoa học:
PGS.TS. Chu Thị Hạnh

HÀ NỘI – 2015


CÁC CHỮ VIẾT TẮT
GPQ

: Giãn phế quản

PQ

: Phế quản

HRCT

: Chụp cắt lớp vi tính lớp mỏng độ phân giải cao.
(High resolution computer tomography)

XQ

: X quang

COPD

: Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (BPTNMT)
(Chronic Obstructive Pulmonary Disease)

ATS

: Hội lồng ngực Mỹ (American Thoracic Sociaty)

ERS

: Hội Hô Hấp Châu Âu (European Respiratory Sociaty)

GOLD

: Sáng kiến toàn cầu về quản lý ,điều trị bệnh phổi tắc nghẽn mạn
tính (Global initiative for chronic obstructive lung disease )

ICD

: Phân loại bệnh tật quốc tế (International Classification of disease)

FEV1

: Thể tích thở ra tối đa trong giây đầu tiên
(Forced expiratory volume in one second)

FVC

: Dung tích sống thở mạnh ( Forced vital capacity)

FEV1/FVC: Chỉ số Gaensler
VC

: Dung tích sống (Vital Capacity)

NHLBI : Viện Huyết Học Tim mạch Hô Hấp Hoa Kỳ
(National Heart, Lung and Blood Institude)
WHO

: Tổ chức y tế thế giới (World Health Organization)

PaO2

: Áp lực riêng phần khí oxy trong máu động mạch

PaCO2

: Áp lực riêng phần khí cacbonic trong máu động mạch.

SaO2

: Độ bão hòa oxy khí động mạch


1

ĐẶT VẤN ĐỀ
Bệnh phổi tắc nghẽn nạm tính (COPD-Chronic Obstructive Pulmonary

Disease) là bệnh thường gặp, có thể phòng và điều trị được , đặc trưng bởi tắc
nghẽn đường thở tiến triển nặng dần, liên quan đến phản ứng viêm bất thường
của phổi bởi các phần tử và các khí độc hại. Các đợt cấp và bệnh đồng mắc có
vai trò quan trọng góp phần vào mức độ nặng ở mỗi bệnh nhân.[1].
Tổ chức Y tế Thế giới ước tính, năm 1990, trên thế giới có khoảng 210
triệu người mắc COPD; đến năm 2010 con số này là khoảng 340 triệu người
[2].Tại Việt Nam, số bệnh nhân COPD điều trị nội trú tại Trung Tâm Hô Hấp
bệnh viện Bạch Mai chiếm tới 26%[3]
Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính một trong những nguyên nhân tử vong
hàng đầu về bệnh tật. Đứng hàng thứ 6 trong các nguyên nhân tử vong trên
thế giới.Dự đoán đến năm 2020, tử vong do COPD sẽ đứng hàng thứ 3 trong
số nguyên nhân tử vong do bệnh tật. Các bệnh lý đi kèm đóng vai trò quan
trọng trong nguyên nhân tử vong COPD.[1][2].
Khói thuốc lá và ô nhiễm khí thở ( từ các khí thải, chất đốt sinh khối),
cùng với đáp ứng viêm bất thường ở phổi là yếu tố cơ bản gây nên bệnh phổi
tắc nghẽn mạn tính . Tình trạng viêm mạn tính, mất cân bằng giữa yếu tố ô xy
hóa và chống oxy hóa, gây hậu quả phá hủy nhu mô phổi, rối loạn quá trình
sửa chữa và phá hủy.[4].Hậu quả của những tình trạng đáp ứng viêm quá mức
sẽ gây ra các rối loạn toàn thân ở bệnh nhân COPD bao gồm:bệnh lý tim
mạch , hội chứng chuyển hóa, đái tháo đường, loãng xương,trầm cảm.. Chính
những bênh lý toàn thân này ảnh hưởng trực tiếp tới chất lượng cuộc sống và
tăng tỷ lệ tử vong cho bệnh nhân COPD [5].
Giãn phế quản (GPQ) được định nghĩa là bệnh của phế quản (PQ) trung
bình (thường từ PQ cấp 3 đến cấp 8) mà đường kính PQ bị giãn ra không hồi
phục kèm theo phá hủy khung cơ - sợi đàn hồi thành PQ, cuối cùng hình thành
các túi với sự tắc vĩnh viễn các PQ ở phía dưới. [6].


2
Ở Anh, tỷ lệ mắc GPQ trung bình là 13/100.000 dân trong năm 1983

và tỉ lệ phát hiện hằng năm là 10,6/100.000 dân [7]. Ở Hoa Kỳ, tỉ lệ mắc
GPQ trg bình hằng năm là 60/100.000 [8].
COPD và GPQ đều có đặc điểm là thay đổi cấu trúc đường thở và ho
mạn tính. Khi phát hiện giãn phế quản trên phim chụp cắt lớp độ phân giải
cao trên bệnh nhân COPD. Nhiều tác giả trên thế giới đã nghiên cứu về giãn
phế quản ở bệnh nhân COPD.Theo tác giả O’Brien C và cộng sự (2010)
nghiên cứu trên 110 bệnh nhân COPD thì tỷ lệ GPQ là 29%[9].Theo tác giả
Miguel Angel và Cs (2011) nghiên cứu 92 bệnh nhân COPD tắc nghẽn mức
độ nặng và rất nặng thì tỷ lệ giãn phế quản là 57,6%[10].Theo tác giả Bei
Mao và Cs nghiên cứu 896 bệnh nhân COPD thì tỷ lệ GPQ là 34,7%,tác giả
cũng thấy đối với bệnh nhân COPD có GPQ thì thời gian bị bệnh dài hơn,
khạc đờm mủ nhiều hơn, chức năng hô hấp kém hơn, thời gian điều trị lâu
hơn [11]
Kết quả các nghiên cứu trên thế giới cho thấy tầm quan trọng của bệnh
giãn phế quản ở bệnh nhân COPD, đồng thời chỉ ra các liên quan đến GPQ ở
bệnh nhân COPD. Giúp các bác sỹ lâm sàng tiếp cận một cách toàn diện hơn
về COPD để từ đó đưa ra phác đồ điều trị đúng nhất đối với từng bệnh nhân
COPD. Tuy nhiên tại Việt Nam vấn đề này chưa được quan tâm nhiều nên
chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề tài: “Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, cận
lâm sàng và các yếu tố liên quan với giãn phế quản ở bệnh nhân bệnh
phổi tắc nghẽn mạn tính” nhằm 2 mục tiêu:
1. Mô tả đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng giãn phế quản ở bệnh nhân
bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính.
2. Tìm hiểu một số liên quan đến giãn phế quản ở bệnh nhân bệnh phổi
tắc nghẽn mạn tính.


3

CHƯƠNG 1

TỔNG QUAN
1.1. BỆNH GIÃN PHẾ QUẢN
1.1.1. Đại cương
Giãn phế quản (GPQ) tiếng Hy Lạp là Bronchiectasis có nguồn gốc từ
chữ ghéplà : Bronchios nghĩa là ống khí quản và Ekatasis nghĩa là giãn ra.
GPQ lần đầu tiên được mô tả bởi Laennec (1819) về lâm sàng và bệnh
học.Tiếp sau đó được mô tả chi tiết bởi Sir William Osler (cuối những năm
1800), nhưng phải đến sau này tác giả Reid mới đưa ra được định nghĩa và
phân loại GPQ (những năm 1950) [12].
Theo Ried L.M GPG là những tình trạng giãn của một hoặc nhiều nhánh
phế quản. Do nhiều nguyên nhân khác nhau như nhiễm khuẩn, xẹp do u lớn,
hay sự bất tường về giải phẫu làm tăng đường kính của phế quản [12].
Cole PJ và cộng sự (1995) định nghĩa GPQ là hình ảnh giải phẫu bệnh
của phế quản giãn bất thường, không hồi phục. Chẩn đoán cuối cùng hoàn
toàn dựa trên hình ảnh đại thể, do đó không thể áp dụng cho lâm sàng và Xquang phổi chuẩn, vì chỉ có giãn phế quản lớn mới có khả năng nhìn thấy trên
phim X- quang [13].
Theo Ngô Quý Châu: GPQ được định nghĩa là giãn không hồi phục một
phần hoặc toàn bộ các nhánh của cây phế quản, có thể giãn ở phế quản lớn
trong khi phế quản nhỏ vẫn bình thường hoặc giãn ở phế quản nhỏ trong khi
phế quản lớn bình thường [14].
1.1.2. Phân loại GPQ
1.1.2.1. Phân loại GPQ theo nguyên nhân [15]
- GPQ do tắc PQ
+ Tắc PQ do dị vật
+ Tắc PQ do u trong lòng PQ
+ Tắc PQ do sẹo cũ của chấn thương, viêm nhiễm.
- GPQ do viêm, hoại tử thành PQ
+ GPQ do lao

4
+ GPQ sau viêm
+ GPQ xảy ra ở bệnh nhân xơ hóa kén tụy
+ GPQ do xơ hoặc u hạt co kéo thành PQ
- GPQ và các bệnh phổi khác
+ Kén hơi phổi bội nhiễm.
+ Áp xe phổi.
- GPQ tiên phát
+ Hội chứng Kartagener
+ Hội chứng Mounier- Kuhn
+ Hội chứng William- Campbell
- GPQ không rõ nguyên nhân
1.1.2.2. Phân loại GPQ theo giải phẫu bệnh lý
Whiwell phân loại GPQ thành ba loại khác nhau: thể nang, thể túi, và
thể xẹp phổi[15]
Theo Ngô Quý Châu (2011), GPQ được chia thành 3 nhóm: [14]
- Nhóm I: GPQ hình trụ.
- Nhóm II: GPQ hình búi.
- Nhóm III: GPQ hình túi.
1.1.2.3. Phân loại GPQ theo tính chất
- GPQ thứ phát hay mắc phải.
- GPQ tiên pháp hay bẩm sinh.
1.1.2.4. Phân loại theo triệu chứng lâm sàng
- GPQ thể lan tỏa: Ho khạc đờm nhầy mủ, số lượng nhiều,thường gặp ở
thùy dưới.
- GPQ thể khô: Ho ra máu đơn thuần, không có khạc đờm nhầy mủ.
1.1.2.5. Phân loại theo vịt trí tổn thương
- GPQ thể lan tỏa: GPQ nhiều thùy, cả hai bên phổi.
- GPQ thể cục bộ: GPQ ở 1-2 phân thùy phổi ở 1 bên phổi.

5
1.1.3. Cơ chế bệnh sinh
GPQ là một bệnh phổi mạn tính, đặc trưng bởi sự giãn nở không thể
đảo ngược của các PQ, do hậu quả của tổn thương đường hô hấp và do viêm
đường hô hấp tái phát hoặc nhiễm trùng mạn tính.
GPQ được đặc trưng bởi sự thiếu hụt hoặc mất elastin, bệnh tiến triển
nặng dần do sự phá hủy cơ, sụn, tuyếnnhầy. Các tổn thương này không hồi
phục [12]. Cơ chế cụ thể chưa rõ ràng. Nhiều nghiên cứu nhận thấy có sự tham
gia của các tế bào viêm tại vị trí tổn thương, trong đó chủ yếu là bạch cầu trung
tính, tế bào lympho và đại thực bào [16]. Qúa trình viêm bắt đầu đường thở
nhỏ. Viêm đường hô hấp nhỏ gây ra việc giải phóng các hóa chất trung gian
như protease, elastase, collagenase, từ đó gây tổn thương đường hô hấp [17].
Các quá trình viêm sau đó được khuyến đại nhờ các chất gây viêm, hóa ứng
đọng bạch cầu …từ đó gây phá hủy các đường thở, dẫn đến GPQ [18].
Các biến chứng của GPQ có thể gặp bao gồm: xơ hóa thành phế quản,
xẹp phổi, viêm phổi, tâm phế mạn, suy hô hấp …
Tóm lại có 3 cơ chế quan trọng nhất gây GPQ là: nhiễm khuẩn, tắc phế
quản và xơ hóa quanh phế quản, Bình thường vi khuẩn rất khó kết dính vào biểu
mô phế quản, nhưng khi phế quản bị tổn thương thì vi khuẩn lại dễ dàng bám dính
vào biểu mô gây viêm thành phế quản, dần dần làm cho thành phế quản bị phả
hủy và giãn ra. Các vi khuẩn thường gặp trong dịch phế quản của bệnh nhân GPQ
là: Staphylococcus aureus, Klebsiella, Pseudomonas aeruginosa, haemophylus
influenza, nấm,virut, lao. Bất thường chức năng thường gặp nhất ở bệnh nhân
GPQ là suy giảm khả năng bài xuất chất nhầy của biểu mô phế quản, chất
nhầy ứ đọng tạo điều kiện cho nhiễm khuẩn và phá hủy thành phế quản.
1.1.4. Nguyên nhân
1.1.4.1. Do nhiễm khuẩn
GPQ sau sởi, ho gà, cúm, nhiễm khuẩn phổi - phế quản, sau viêm
xoang ở trẻ em, nhiễm khuẩn tái giãn ở người lớn [15].

1.1.4.2. Do lao phổi
-Trưc khuẩn lao trực tiếp gây GPQ do tổn thương thành phế quản và
nhu mô phổi hoặc gián tiếp gây tổn thương thành phế quản (do hạch lao chèn
ép làm tắc nghẽn phế quản) [19].


6
1.1.4.3. Do các ổ xơ co kéo
Gặp trong lao phổi xơ, lao xơ hang, áp xe phổi mạn, bệnh phế nang,
viêm xơ hóa [20].
1.1.4.4. Do phế quản lớn bị tắc nghẽn
Lao hạch phế quản, u phế quản, dị vật rơi vào phế quản, sẹo xơ do chấn
thương dập vỡ phế quản [14].
1.1.4.5. Do hít phải hơi độc
Các hơi độc đã được chứng minh như: Amoniac, heroin…hơi độc làm
tổn thương thành phế quản và sau đó dễ nhiễm khuẩn gây GPQ [21].
1.1.4.6. Dị tật bẩm sinh ở cấu trúc phế quản [22]
- Hội chứng Kartagener: GPQ lan tỏa kèm viêm xoang và đảo ngược
phủ tạng.
- Hội chứng Wiliams- Campbell: Khuyết tật hoặc không có sụn phế quản.
- Hội chứng Mounier-Kuhn: Khí phế quản phì đại do khuyết tật cấu
trúc tổ chức liên kết ở thành phế quản kèm theo GPQ.
1.1.4.7. Do rối loạn cơ chế bảo vệ phổi
Suy giảm miễn dịch bẩm sinh hay mắc phải [22]
1.1.4.8. Do đáp ứng miễn dịch quá mức trong bệnh Aspergillus phổi phế
quản dị ứng
Do lắng đọng kháng thể kết tủa ở thành PQ dẫn đến hậu quả là GPQ.
1.1.4.9. Giãn phế quản vô căn [14]
Có thể do rối loạn thanh lọc phổi PQ nhưng dễ bị bỏ qua
1.1.5. Triệu chứng lâm sàng

1.1.5.1. Triệu chứng toàn thân
Người bệnh mệt mỏi, gầy xanh. Khi có bội nhiễm thì sốt, có thể có
ngón tay dùi trống, móng tay khum [23].
Các triệu chứng kèm theo: Viêm mũi xuất tiết, viêm xoang mủ [23].
1.1.5.2. Triệu chứng cơ năng
- Ho khạc đờm kéo dài: Là triệu chứng hay gặp, nhất là những đợt bội
nhiễm, đờm màu xanh hoặc màu vàng. Số lượng đờm nhiều (300-400ml/24h)


7
khi đựng đờm vào cốc thì thấy rõ 3 lớp: Lớp dưới cùng là mủ đặc, lớp giữa là
mủ nhầy, trên cùng là mủ trong lẫn bọt [24],[21].
- Ho ra máu: Thường tái phát nhiều lần, kéo dài trong năm, có khi
không khạc ra đờm mà chỉ khạc ra máu đỏ tươi (thường được gọi là GPQ thể
khô) [19].
Dựa vào số lượng máu ho ra trong một khoảng thời gian nhất định, chia
ra các mức đọ ho ra máu bao gồm [25].
+ Ho ra máu nhẹ: Máu ho ra dính đờm hay toàn máu từ vài ml đến
<50ml /ngày.
+ Ho ra máu trung bình: Lượng máu ho ra từ 50ml đến 200ml/ ngày.
+ Ho ra máu nặng: Lượng máu ho ra trên 200ml trong ngày hoặc mỗi
ngày ho ra 150ml nhưng kéo dài 3-4 ngày hay ho ra máu rải rác trên 15 ngày
và hồng cầu giảm xuống đến 2 triệu /ml hoặc ho ra máu gây rối loạn chức
năng hô hấp.
- Khó thở: Có thể xuất hiện muộn, là biểu hiện của suy hô hấp, do tổn
thương lan tỏa hai phổi, có thể tím [26].
- Sốt: Khi có bội nhiễm, thường kèm theo ho khạc đờm tăng hay thay
đổi màu sắc của đờm [14].
- Đau ngực: Là dấu hiệu nhiễm khuẩn phổi ở gần vùng màng phổi hoặc
túi phế quản giãn căng [27].

1.1.5.3. Triệu chưng thực thể
- Ran ẩm hoặc ran nổ cố định ở một hay nhiều vị trí tùy theo tổn
thương của phế quản.
- Ran rít, ran ngáy không phổ biến, chỉ xuất hiện trong đợt bùng phát
của GPQ lan tỏa hoặc GPP trên bệnh nhân COPD hoặc hen phế quản kèm
theo [28].
- Tiếng cọ màng phổi có thể nghe thấy trong trường hợp viêm màng
phổi hoặc tràn dịch màng phổi thanh tơ.


8
- Ngón tay dùi trống: thường gặp trong GPQ lan tỏa và GPQ mức độ
nặng [29].
- Suy hô hấp chỉ xảy ra ở bệnh nhân có tổn thương GPQ lan rộng [24].
1.1.6. Cận lâm sàng
1.1.6.1. Chụp cắt lớp vi tính độ phân giải cao (HRCT)
Nhiều năm qua, với sự phát triển của các kỹ thuật cao nói chung và kỹ
thuật HRCT nói riêng đã góp phần làm tăng khả năng chẩn đoán của bệnh
phổi mô kẽ và GPQ. Hình ảnh của phổi trên HRCT gần giống với hình ảnh
trên mô bệnh, đồng thời có độ nhậy và độ đặc hiệu cao hơn nhiều so với các
phương pháp cổ điển khác [23] [30].
Chụp cắt lớp vi tính độ phân giải cao, mỗi lớp cắt dầy 1mm, thì có thể
phát hiện được giãn phế quản từ trung bình đến nặng. Đối với giãn phế quản
thể kén và thể dạng giãn tĩnh mạch thì độ nhạy cao hơn so với giãn phế quản
hình trụ.
Kỹ thuật chụp cắt lớp vi tính xoắn ốc lớp mỏng 1mm, các lớp cách
nhau 10mm có độ nhạy cao hơn kỹ thuật thông thường.
Các dấu hiệu giãn phế quản:
- Đường kính trong của PQ lớn hơn đường kính của động mạch phổi

- Các phế quản không nhỏ dần: phế quản trên một đoạn dài 2cm có
đường kính tương tự phế quản đã phân chia ra phế quản đó.
- Thấy phế quản ở cách màng phổi thành ngực dưới 1cm.
- Thấy phế quản đi sát vào trung thất.
- Thành phế quản dầy.
.


9
A. Giãn phế quản hình trụ

B . Giãn phế quản hình túi

Hình 1.1 Phân loại giãn phế quản.
1.2. BỆNH PHỔI TẮC NGHẼN MẠN TÍNH
1.2.1. Sơ lược về lịch sử
Sự hiểu biết về COPD đã bắt đầu từ hơn 200 năm trước đây nhưng đến
tận những năm cuối thế kỷ XX thì sự nghiên cứu về COPD mới phát triển.
Năm 1966, Burows lần đầu tiên đã đưa ra thuật ngữ COPD để thống
nhất giữa thuật ngữ viêm phế quản mạn hay được dùng ở Châu Âu và thuật
ngữ khí phế thũng được dùng chủ yếu ở Hoa Kỳ [31].
Năm 1992, thuật ngữ COPD đã chính thức thay thế các tên gọi khác về
bệnh và áp dụng trên toàn thế giới, nó được dùng trong phân loại bệnh tật
quốc tế lần thứ 9 (ICD9 mã 490-496) và lần thứ 10 (ICD10 mã J42-46) [32].
Năm 1995, năm đánh dấu bước ngoặt của việc sử dụng thuật ngữ
COPD, Hội lồng ngực Mỹ (AST) và Hội hô hấp Châu Âu (ERS) và các Hội
lồng ngực khác đồng loạt đưa ra các hướng dẫn về chẩn đoán và điều trị bệnh
đã được áp dụng trên toàn thế giới [33],[34].
Năm 1998, WHO và NHLBI đã đề ra sang kiến toàn cầu về bệnh phổi
tắc nghẽn mạn tính (GOLD) và đưa ra các khuyến cáo về chẩn đoán, điều trị

10
và phòng bệnh. Hàng năm GOLD đều đưa ra bản cập nhật về chẩn đoán và
điều trị bệnh [34],[35].
1.2.2. Định nghĩa bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính
- Theo ATS/ERS 2005: ‘‘Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính là bệnh có thể
phòng và điều trị, được đặc trưng bởi sự hạn chế thông khí hồi phục không
hoàn toàn. Sự hạn chế này thường xuyên tiến triển và có liên quan đến đáp
ứng viêm bất thường của phổi với các phân tử độc hoặc các chất khí, mà
nguyên nhân chủ yếu là do hút thuốc lá” [36].
- Theo GOLD 2015: COPD là bệnh thường gặp, có thể phòng và điều
trị được, đặc trưng bởi tắc nghẽn đường thở tiến triển nặng dần, liên quan đến
phản ứng viêm bất thường của phổi bởi các phần tử và khí độc hại. Các đợt
cấp và bệnh đồng mắc có vai trò quan trọng góp phần vào mức độ nặng ở mỗi
bệnh nhân [1].
1.2.3 Dịch tễ học
Theo Tổ chức Y tế thế giới (WHO), ước tính năm (1990) trên thế giới
có khoảng 210 triệu người mắc COPD; đến năm 2010 con số này là khoảng
340 triệu người [2]
Tỷ lệ COPD rất khác nhau giữa các nước, do sự khác nhau về phương
pháp nghiên cứu, tiêu chuẩn chẩn đoán và cách tiếp cận nghiên cứu[1].
Ở Mỹ theo kết quả nghiên cứu NHANES III, tỷ lệ nhân nhân COPD là
13,9 % tương đương với 23,6 triệu người. Trong số đó có 1,4% tắc nghẽn
đường thở mức độ nặng và 63%chưa từng được chẩn đoán COPD từ trước
[37]
Ở Anh theo một công bố năm 2007, tỷ lệ mắc COPD là 1,6% tương
đương với 819,524 người [38].
Ở Việt Nam theo Ngô Qúy Châu (2006) nghiên cứu trên 2583 đối
tượng tại Hà Nội tỷ lệ mắc chung cho cả 2 giới là 2%, trong đó tỷ lệ mắc của

nam là 3,4% và nữ là 0,7%[39].
COPD là một trong những nguyên nhân tử vong hàng đầu về bệnh tật.
Năm 1990 ước tính có 2211.000 trường hợp tử vong do COPD, tương ứng


11
4,4%các nguyên nhân tử vong và đứng hàng thứ 6 trong các nguyên nhân tử
vong trên thế giới. Dự đoán đến năm 2020 tử vong do COPD là 4,5 triệu
người và sẽ đứng hàng thứ 3 trong số nguyên nhân tử vong do bệnh tật.
Nguyên nhân bắt nguồn từ tăng tỷ lệ hút thuốc lá, giảm tử vong do các
nguyên nhân thông thường khác và sự già hóa dân số.Các bệnh lý đi kèm
đóng vai trò quan trọng trong nguyên nhân tử vong COPD.[1][2]
1.2.4. Cơ chế bệnh sinh BPTNMT
Cơ chế bệnh sinh của BPTNMT rất phức tạp, trong đó yếu tố viêm
đóng vai trò trung tâm.
1.2.4.1. Tăng đáp ứng viêm đường thở
Đặc điểm bệnh sinh nổi bật của BPTNMT là quá trình viêm nhiễm
thường xuyên toàn bộ đường dẫn khí và nhu mô. Xâm nhập đại thực bào, các
tế bào lympho T (chủ yếu là CD8) và bạch cầu đa nhân trung tính. Các tế bào
viêm giải phóng ra rất nhều trung gian hoạt mạch gồm: Leucotrien B4
(LTB4), interleukin 8 (IL8), yếu tố hoại tử u α (TNF - α) và các chất khác có
khả năng phá hủy cấu trúc của phổi và /hoặc duy trì tình trạng viêm tăng bạch
cầu trung tính. Hít phải khói bụi và các chất độc, hút thuốc có thể gây ra tình
trạng viêm cũng như phá hủy cấu trúc phế quản và phổi.Tình trạng viêm này
sẽ dẫn đến BPTNMT.
Những hậu quả của tổn thương nhu mô phổi và tăng tiết nhày gây hẹp,
xơ đường thở, phá hủy nhu mô phổi và những phá hủy ở nền mao mạch phổi.
Những biến đổi giải phẫu sẽ dẫn đến giảm lưu lượng thở và các thay đổi bệnh
lý khác đặc trưng cho BPTNMT.

12

Hình 1.2 Các tế bào viêm liên quantrong bệnh sinh COPD
1.2.4.2. Mất cân bằng Proteinase - kháng Proteinase
Có 2 nhóm enzym tiêu protein đóng vai trò quyết định trong việc phá hủy
cấu trúc protein của tổ chức gian bào là elastase và metalloproteinase. Các
elastate phá hủy các sợi đàn hồi, các thành phần khác như fibronectin,
proteoglycan, các sợi collagen typ III, IV. Bạch cầu đa nhân trung tính và đại
thực bào phế nang sản xuất các enzyme này. Các chất ức chế proteinase đóng vai
trò bảo vệ đường hô hấp là α1- antitrypsine, β2- macroglobulin, β1anticollagenase.
Mất cân bằng giữa proteinase và kháng proteinase là cơ chế bệnh sinh
quan trọng nhất làm phát triển khí thũng phổi và mất độ đàn hồi phổi.
1.2.4.3. Mất cân bằng oxy hóa – kháng oxy hóa
Những dấu ấn của kích hoạt oxy hóa được tìm thấy trong dịch trên bề
mặt của biểu mô, trong hơi thở và trong nước tiểu của người hút thuốc lá và
bệnh nhân BPTNMT. Các gốc oxy hóa này có thể trực tiếp gây tổn thương tổ
chức hoặc ức chế α1- PI như đã mô tả phần trên. Kích hoạt oxy hóa không
những làm tổn thương tổ chức phổi mà còn tham gia làm mất cân bằng
protease – kháng protease. Các chất oxy hóa còn hỗ trợ cho quá trình viêm
như thúc đẩy hoạt động của các gen sản xuất các chất trung gian hóa học gây
viêm như IL–8, TNF–α và góp phần làm hẹp đường thở.


13
1.2.5. Sinh lý bệnh BPTNMT
1.2.5.1. Sự tăng tiết nhầy và rối loạn chức năng hô hấp
Sự tăng tiết chất nhầy là do sự kích thích các tuyến tiết nhầy phì đại và
số lượng tế bào có chân gia tăng bởi những chất trung gian gây viêm như
leucotrien, proteinase và neuropeptides. Những tế bào có lông bị dị sản dạng

vảy dẫn đến sự sự suy giảm hệ số thanh thải nhầy - lông. Những biến đổi này
là những bất thường bệnh lý hàng đầu trong BPTNMT.
1.2.5.2. Sự giới hạn lưu lượng khí thở và sự căng phồng phổi
Sự giới hạn lưu lượng khí thở không hồi phục, một số ít có thể hồi
phục, do hiện tượng tái cấu trúc, xơ hóa và hẹp đường thở nhỏ. Những vị trí
giới hạn đường thở là tiểu phế quản có khẩu kính < 2 mm, trong BPTNMT
kháng lực đường thở tăng gấp đôi bình thường [40].
Sự phá hủy phế nang ngăn cản khả năng duy trì sự mở của đường khí
nhỏ và làm mất tính đàn hồi của phổi, từ đó làm giảm áp lực trong lòng phế
nang. Sự phá hủy phế nang, thành ngoài của đường khí nhỏ và sự mất tính
đàn hồi của phổi đã đóng góp vào cơ chế gây tắc nghẽn đường khí ngoại vi.
Sự co thắt cơ trơn đường khí, sự tích tụ chất nhầy và xuất tiết huyết tương
trong lòng đường khí có thể là nguyên nhân gây giới hạn lưu lượng khí, có
thể hồi phục do điều trị. Sự giới hạn lưu lượng khí được biểu hiện bởi sự giảm
FEV1 và tỷ lệ FEV1/FVC trong đó tỷ lệ FEV1/FVC giảm thường là dấu hiệu
đầu tiên của sự giới hạn lưu lượng khí.

Hình 1.3 Đặc điểm đường thở của người bình thường (A) và bệnh nhân
COPD


14
1.2.5.3. Bất thường về sự trao đổi khí
Ở những bệnh nhân COPD, sự tắc nghẽn đường khí ngoại vi, sự phá
hủy nhu mô phổi gây nên tình trạng thiếu oxy máu và sau đó tăng khí
cacbonic máu.
Lúc đầu tình trạng thiếu oxy máu chỉ xảy ra khi gắng sức, nhưng khi
bệnh tiến triển nặng thì tình trạng thiếu oxy máu xảy ra lúc nghỉ ngơi. Thông
khí bị giảm là do sự mất đàn hồi của phổi bị khí phế thũng kết hợp với sự mất
hệ thống mạch máu phổi và tính không đồng nhất của thông khí dẫn đến sự

mất tương xứng giữa thông khí và tưới máu, từ đó gây nên thiếu oxy máu. Ở
những bệnh nhân bị COPD nặng tình trạng thiếu oxy gây co các động mạch
khẩu kính nhỏ và các tiểu động mạch, đặc biệt là lớp nội mô mạch máu bị tổn
thương, làm mất đi sự đáp ứng của mạch máu với tình trạng thiếu oxy máu
dẫn đến sự mất tương xứng giữa thông khí và tưới máu. Sự gia tăng khí
carbonic mạn tính thường phản ánh sự rối loạn chức năng của cơ hít vào và
giảm thông khí phế nang [41].
1.2.5.4. Tăng áp động mạch phổi và tâm phế mạn
Tăng áp động mạch phổi xảy ra chậm trong diễn tiến của bệnh phổi tắc
nghẽn mạn tính (giai đoạn III), thường xảy ra khi bệnh nhân bị thiếu oxy máu
nặng (PaO2 < 60mmHg), sau đó là tâm phế mạn. Những yếu tố gây nên tăng
áp phổi là sự co mạch, sự tái cấu trúc những động mạch phổi. Sự co thắt mạch
ngoài nguyên nhân do thiếu oxy máu còn do sự tổng hợp hay phóng thích NO
bị giảm và sự tiết bất thường của những peptides co mạch như endothin 1. Sự
tăng áp phổi và sự giảm hệ thống mạch máu do khí phế thũng có thể dẫn đến
phì đại thất phải và suy tim phải [42].
1.2.6. Yếu tố nguy cơ BPTNMT
1.2.6.1. Thuốc lá
Khói thuốc lá là nguyên nhân hàng đầu gây BPTNMT. Khoảng 15 -20 %
người hút thuốc lá mắc BPTNMT, 85 – 90% bệnh nhân bị BPTNMT là do thuốc
lá. Hút thuốc lá > 20 bao – năm có nguy cơ cao dẫn đến BPTNMT [43]. Hút


15
thuốc lá thụ động cũng góp phần gây nên những triệu chứng hô hấp và BPTNMT
do sự gia tăng gánh nặng toàn thể phổi do hít phải những hạt và khí [44].
Nghiên cứu của Burrows và Cs (1979) cho thấy số bao – năm thuốc lá
càng tăng thì FEV1 càng giảm so với giá trị lý thuyết [45].
Nghiên cứu của Fletcher và Peto (1997) chỉ ra ở người bình thường
không hút thuốc lá quá trình lão hóa diễn ra từ tuổi 30 – 35 và tốc độ suy

giảm FEV1 khoảng 25 – 30 ml mỗi năm. Ở người hút thuốc lá quá trình này
đẩy nhanh gấp đôi khoảng 50 – 60 ml cho mỗi năm [46].
1.2.6.2. Bụi và chất hóa học nghề nghiệp
Khi tiếp xúc kéo dài với bụi và chất hóa học nghề nghiệp (hơi nước,
chất kích thích, khói,…) có thể gây nên BPTNMT độc lập với hút thuốc lá,
làm gia tăng nguy cơ bệnh nếu đồng thời hút thuốc lá. Tiếp xúc với những
chất kích thích, bụi, hữu cơ và những chất kích ứng cơ thể gây nên sự gia tăng
đáp ứng phế quản, đặc biệt những phế quản đã bị tổn thương bởi những tiếp
xúc nghề nghiệp khác, thuốc lá hay hen phế quản [47].
1.2.6.3. Ô nhiễm môi trường trong và ngoài nhà
Vai trò của ô nhiễm không khí ngoài nhà gây BPTNMT không rõ. Ô
nhiễm không khí trong nhà như chất đốt cháy từ nấu ăn và hơi nóng là những
yếu tố gây nên BPTNMT [48].
1.2.6.4. Nhiễm khuẩn
Nhiễm trùng hô hấp ở thời kỳ thiếu niên thường phối hợp với một sự giảm
chức năng hô hấp và làm gia tăng triệu chứng hô hấp ở thời kỳ trưởng thành.
Nhiễm virus đặc biệt virus hợp bào hô hấp làm tăng tính phản ứng phế quản.
1.2.6.5. Tình trạng kinh tế xã hội, ăn uống và dinh dưỡng
Tình trạng kinh tế xã hội có liên hệ với sự phát triển BPTNMT, cơ chế
không rõ. Ăn cá, sử dụng Vitamin C và Vitamin E là những loại vitamin
chống oxi hóa, làm giảm nguy cơ mắc BPTNMT. Trong cá có chứa axit béo
không no, những chất này có tác dụng ức chế cạnh tranh chuyển hóa axit
arachidonic và làm giảm xác suất mắc BPTNMT [49]. Thiếu Vitamin A và
Vitamin D có liên quan việc tăng tỷ lệ bệnh.


16
1.2.6.6. Khí hậu
Người ta thấy có mối liên quan giữa đợt cấp COPD và khí hậu đặc biệt
là nhiệt độ và độ ẩm. Tiếp xúc với không khí khô gây nên co thắt phế quản ở

bệnh nhân BPTNMT. Số bệnh nhân BPTNMT vào khoa cấp cứu cũng tăng
lên khi thời tiết lạnh [50].
1.2.6.7. Yếu tố cơ địa
- Di truyền: Nhiều nghiên cứu cho thấy BPTNMT tăng lên trong
những gia đình có tiền sử mắc bệnh, yếu tố nguy cơ gen được biết rõ nhất
là thiếu hụt di truyền α1- antritrypsin, là một glycogen được tổng hợp tại
gan. Đây là chất ức chế chủ yếu các proteaza, nó bảo vệ nhu mô phổi
chống lại các men phân hủy protein.
- Tăng đáp ứng đường thở: Hen và tăng đáp ứng đường thở cũng được
xác định là yếu tố nguy cơ cho BPTNMT. Tình trạng nhiễm trùng và tăng đáp
ứng đường thở không đặc hiệu có thể làm cho những người hút thuốc lá bị tắc
nghẽn đường thở. Cơ chế của tăng phản ứng đường thở dẫn đến BPTNMT
còn đang được nghiên cứu, nhưng các tác giả cho thấy rằng tăng phản ứng
đường thở là hậu quả rối loạn thông khí trong BPTNMT [49].
- Sự phát triển của phổi – đẻ thiếu tháng: Sự phát triển của phổi có liên
quan quá trình phát triển ở bào thai, trọng lượng khi sinh và các phơi nhiễm
trong thời kỳ niên thiếu. Nếu chức năng phổi của một cá thể khi trưởng thành
không đạt được mức bình thường thì những cá thể này có nguy cơ sau này bị
BPTNMT [47].
- Giới tính: Người ta thấy rằng tỷ lệ mắc BPTNMT ở nam giới cao hơn
so với nữ giới. Tuy nhiên những năm trở lại đây thì tỷ lệ mắc ở nữ kèm theo
là tỷ lệ tử vong ở nữ có xu hướng gia tăng.
1.2.7.Chẩn đoán và phân loại bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính.
1.2.7.1 Chẩn đoán COPD
Theo khuyến cáo của GOLD 2015,chẩn đoán COPD cần được đặt ra trên
bất kỳ người nào có khó thở mạn tính, ho kéo dài, khạc đờm mạn tính và có
tiền căn tiếp xúc với các yếu tố nguy cơ gây bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính .


17

Trong bối cảnh này, hô hấp ký cần được thực hiện để khẳng định chẩn đoán
COPD với trị số FEV1/FVC sau trắc nghiệm giãn phế quản <0,70 cho thấy có
hạn chế luồng khí mạn tính phù hợp bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính .[51].
- Khó thở với các đặc điểm :
+ Tiến triển nặng dần theo thời gian
+Khó thở khi gắng sức
+Khó thở mạn tính
- Ho do COPD có đặc tính : Có đờm, kéo dài, nặng dần theo thời gian. Ho
thường có đờm nhưng cũng có thể là ho khan, đờm thường màu trắng hay
xuất hiện vào buổi sáng khi bệnh nhân thức dậy, song cũng có thể ho khạc
đờm có màu và ho cả ngày
- Tiền sử tiếp xúc với các yếu tố nguy cơ : Khói thuốc lá, khói bếp và đốt
nóng nhiên liệu, bụi và hóa chất đốt công nghiệp.
- Tiền sử lao phổi cũng là một yếu tố quan trọng để chẩn đoán COPD, trong
bối cảnh lưu hành lao mức độ cao tại Việt Nam [51]
- Kết quả đo chức năng hô hấp là tiêu chuẩn vàng để chẩn đoán xác định
COPD : Rối loạn thông khí tắc nghẽn không hồi phục hoàn toàn sau test giãn
phế quản FEV1/FVC <70%.
1.2.7.2.Đánh giá COPD theo GOLD 2015.
GOLD 2015 dựa trên các tiêu chí đánh giá triệu chứng hiện tại và tiêu trí
đánh giá nguy cơ tương lai phân loại COPD thành các nhóm A,B,C,D [51]
-Đánh giá triệu chứng hiện tại qua:
+ Bộ câu hỏi MRC (Medical Research Council):

Chỉ xuất hiện khó thở khi hoạt động gắng sức

0


18

Xuất hiện khó thở khi đi nhanh hoặc leo dốc

1

Đi chậm hơn do khó thở hoặc dừng lại để thở khi đi

2

cạnh người cùng tuổi
Phải dừng lại để thở sau khi đi 100m

3

Rất khó thở khi ra khỏi nhà hoặc thay quần áo

4

Bảng 1. Bộ câu hỏi mMRC [2-BPTNMT]
Điểm cắt mMRC >=2 được xem là ranh giới phân biệt giữa nhóm bệnh nhân
COPD khó thở ít và nhóm COPD khó thở nhiều.
+ Bộ câu hỏi CAT (COPD Assessment Test):
Tôi hoàn toàn không ho
Tôi không khạc đờm, không
có cảm giác có đờm
Tôi không có cảm giác nặng
ngực
Không khó thở khi leo dốc
hoặc cầu thang
Tôi không bi giới hạn khi làm

việc nhà
Tôi rất tự tin khi ra khỏi nhà
bất chấp bệnh phổi
Tôi ngủ rất yên giấc

0 1 2 3 4 5 Tôi ho thường xuyên
0 1 2 3 4 5 Tôi khạc nhiều đờm, cảm
giác luôn có đờm trong ngực
0 1 2 3 4 5 Tôi rất nặng ngực

0 1 2 3 4 5 Rất khó thở khi leo dốc hoặc
cầu thang
0 1 2 3 4 5 Tôi bị giới hạn khi làm việc
nhà nhiều
0 1 2 3 4 5 Tôi không hề tự tin khi ra
khỏi nhà vì bệnh phổi
0 1 2 3 4 5 Tôi ngủ không yên giấc vì
bệnh phổi
Tôi cảm thấy rất khỏe
0 1 2 3 4 5 Tôi cảm thấy không còn chút
sức lực nào
Bảng 2: Bộ câu hỏi CAT [9-BPTNMT]

Điểm cắt CAT >=10 được xem là giai giới phân biệt giữa nhóm bệnh nhân
chịu ảnh hưởng nhiều và ít từ COPD .
- Đánh giá nguy cơ tương lai : Qua FEV1 và số đợt cấp trong 12 tháng trước


19
+ Khi cả FEV1 < 50% và số lần xuất hiện đợt cấp trong 12 tháng trước

< 2: nguy cơ thấp.
+ Khi FEV1 ≥ 50% hoặc số lần xuất hiện đợt cấp trong 12 tháng trước
≥ 2: nguy cơ cao.
- Đánh giá bệnh đồng mắc với COPD : Bệnh đồng mắc với COPD bao gồm
bệnh tim mạch, rối loạn chức năng cơ xương, hội chứng chuyển hóa, trầm
cảm,nhiễm trùng, ung thư phổi, giãn phế quản.Bệnh đồng mắc ảnh hưởng đến
tần suất nhập viện, thời gian điều trị và tỷ lệ tử vong.
-Phân loại giai đoạn BPTNMT theo GOLD 2015
Nhóm
GOLD A
Nguy cơ thấp
Ít triệu chứng
GOLD B
Nguy cơ thấp
Nhiều triệu chứng
GOLD C
Nguy cơ cao
Ít triệu chứng
GOLD D
Nguy cơ cao
Nhiều triệu chứng

Mô tả
GOLD 1-2 (tắc nghẽn đường thở nhẹ và vừa) và/hoặc
≤ 1 đợt cấp /năm và không có đợt cấp nào cần phải
nhập viện điều trị và CAT< 10 hoặc MRC từ 0-1
GOLD 1-2 (tắc nghẽn đường thở nhẹ và vừa) và/hoặc
≤ 1 đợt cấp /năm và không có đợt cấp nào cần phải
nhập viện điều trị và CAT ≥ 10 hoặc MRC ≥ 2
GOLD 3-4 (tắc nghẽn đường thở nặng và rất nặng)

và/hoặc ≥ 2 đợt cấp/năm hoặc >=1 đợt cấp cần phải
nhập viện điều trị và CAT < 10 hoặc điểm MRC 0-1
GOLD 3-4 (tắc nghẽn đường thở nặng và rất nặng)
và/hoặc ≥ 2 đợt cấp/năm hoặc >=1 đợt cấp cần phải
nhập viện điều trị và CAT ≥ 10 hoặc MRC ≥ 2

Bảng 3. Phân loại giai đoạn COPD theo GOLD 2015

Triệu chứng hiện tại
(điểm mMRC hoặc CAT)


20

C

D

mMRC

0-1

mMRC >=2
và CAT 0-9
hoặc CAT >=10
Hình
COPD

A

B

theo

3 Sơ đồ phân loại
GOLD 2015

1.3 Tình giãn phế quản ở bệnh nhân COPD.
Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính và bệnh giãn phế quản đều có đặc điểm là
thay đổi cấu trúc đường thở và ho mạn tính. Nhưng đâu là nguyên nhân gây ra
GPQ ở bệnh nhân COPD, hiện nay còn chưa rõ nhưng theo tác giả Miguel
Ángel Martinez và cộng sự cho rằng sự viêm nhiễm đường hô hấp dưới tạo
điều kiện cho vi khuẩn phát triển,phá vỡ cấu trúc niêm mạc phế quản từ đó
hình thành lên GPQ,có thể nói COPD là nguyên nhân dẫn đến GPQ [52]
Điểm khác của GOLD 2015 ngoài số đợt cấp trong 12 tháng trước, các
bệnh đồng mắc cũng có vai trò vô cùng quan trọng đối với phân loại, tiên
lượng nguy cơ tử vong của bệnh nhân COPD [51]. GPQ cũng được xem như
bệnh đồng mắc đối với COPD, nó tạo thành một kiểu hình mới của COPD, sự
hiện hiện của GPQ đối với COPD
Hiện tại ở Việt Nam chưa có nghiên cứu nào về GPQ ở bệnh nhân
COPD
Trên thế giới hiện tại đã có nhiều nghiên cứu đối với GPQ ở bệnh nhân
COPD.
Nhiều nghiên cứu trên thế giới đã cho thấy rằng bệnh nhân COPD có
GPQ kèm theo thì làm tăng số đợt cấp trong 12 tháng trước, Các triệu chứng
thường kéo dài hơn, khạc nhiều đờm mủ hơn, số ngày điều trị nhiều hơn, tăng
tỷ lệ tử vong ..
Theo nghiên cứu của Patel IS và Cs (2004) nghiên cứu trên 54 bệnh nhân
COPD thì có 27 bệnh nhân có GPQ chiếm tỷ lệ 50%.[53].Miguel Ángel
Martinez và cộng sự (2011) nghiên cứu trên 92 bệnh nhân COPD có chức

21
năng thông khí FEV1 <=50%, thấy tỉ lệ GPQ ở bệnh nhân COPD là 57,6%
[52], tác giả đã thấy sự khác nhau giữa nhóm bệnh nhân COPD có GPQ và
COPD không GPQ, số đợt cấp trong 12 tháng trước của nhóm COPD có GPQ
cao hơn nhóm COPD không GPQ với p =0,007,số đợt cấp phải nhập viện của
nhóm COPD có GPQ cao hơn nhóm COPD không GPQ với p=0,01, đặc biệt
là nuôi cấy được vi khuẩn Pseudomonas aeruginosa của nhóm COPD có GPQ
nhiều hơn nhóm COPD không GPQ, và tác giả đã đưa ra một khẳng định rằng
vi khuẩn này có thể là marker chẩn đoán COPD có GPQ.
Cũng theo tác giả Miguel Ángel Martinez và cộng sự (2013) nghiên cứu
trên 201 bệnh nhân COPD (GOLDII-IV) để đánh giá tiên lượng của giãn phế
quản ở bệnh nhân COPD. Kết quả cho thấy sự hiện diện của giãn phế quản
đối với bệnh nhân COPD nó làm tăng tử lệ tử vong của bệnh nhân COPD lên
2,5 lần[54]
Theo nghiên cứu của Bei Mao (2015) nghiên cứu trên 896 bệnh nhân COPD
thì thấy tỷ lệ GPQ là 34,7%, thể giãn phế quản hình trụ chiếm tỷ lệ cao
83,6%. Số đợt cấp trong 12 tháng trước của nhóm COPDcó GPQ cao gấp
1,03 lần so với nhóm COPD không GPQ. Khạc ra đờm mủ của nhóm COPD
ó GPQ cao gấp 1,5 lần nhóm COPD không GPQ. Nuôi cấy được vi khuẩn
Pseudomonas aeruginosa trong mẫu đờm của nhóm CODP có GPQ cao hơn
2,9 lần so với nhóm COPD không GPQ.Thời gian nằm viện của nhóm COPD
có GPQ cao gấp 1,05 lần so với nhóm COPD không GPQ. Nhóm COPD có
GPQ tỷ lệ tử vong cao gấp 1,77, lần so với nhóm COPD không GPQ[11].
Theo nghiên cứu của Ean O và Cs (2012) nghiên cứu 69 bệnh nhân COPD
mức độ tắc nghẽn từ trung bình đến nặng thì tỷ lệ GPQ là 47,9%, Số đợt cấp
trung năm phải nhập viện của nhóm COPD có GPQ 57,5%, nhóm COPD
không GPQ là 22,2%, sự khác biệt này có ý nghĩa thống kê với p <0,001. Số
lượng bệnh nhân khạc ra đờm mủ ở nhóm COPD có GPQ chiếm tỷ lệ 42,4%,

nhóm COPD không GPQ là 0%, sự khác biệt này có ý nghĩa thống kê với p
<0,001. Chức năng hô hấp FEV1 trung bình của nhóm COPD có GPQ là


22
46,58+-6,07, nhóm COPD không GPQ là 53,72+-5,28, sự khác biệt này có ý
nghĩa thống kê với p <0,001[55].
Như vậy có thể nói GPQ ở bệnh nhân COPD ảnh hưởng rất lớn đến chất
lượng cuộc sống của bệnh nhân, tiên lượng nặng cũng như tiên lượng tử vong
của bệnh nhân COPD. Đồng thời nó tạo ra gánh nặng kinh phí đối với bệnh
COPD nói riêng và toàn xã hội nói chung.

CHƯƠNG 2
ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU
2.1. ĐỊA ĐIỂM VÀ THỜI GIAN THỰC HIỆN NGHIÊN CỨU