CÁC CHẤT độc tự NHIÊN có NGUỒN gốc THỰC vật

TRƯỜNG ĐẠI HỌC QUỐC GIA TP HỒ CHÍ MINH
ĐẠI HỌC BÁCH KHOA
KHOA CƠNG NGHỆ HĨA HỌC
BỘ MƠN CƠNG NGHỆ THỰC PHẨM

Mơn học: ĐỘC TỐ THỰC PHẨM
SEMINAR:

CÁC CHẤT ĐỘC TỰ NHIÊN
CĨ NGUỒN GỐC THỰC
VẬT

GVHD: TS. PHAN NGỌC HÒA
HVTH: Võ Thị Trường Nhân 7141012
Trần Thị Phượng Nhung 7141013
Nguyễn Thanh Phương 7141014
Nguyễn Thành Phương 1570436
Lê Phú Tân 1570439
LỚP:CÔNG NGHỆ THỰC PHẨM 2015-1

TP HCM, 02-2016

1


MỤC LỤC
MỞ ĐẦU..............................................................................................................................................1
CHƯƠNG 1: CÁC CHẤT PHẢN DINH DƯỠNG CÓ NGUỒN GỐC TỪ THỰC VẬT......................................2
1.1. Các chất làm vô hoạt hoặc tăng nhu cầu vitamin.....................................................................2
1.1.1. Các chất kháng vitamin C..................................................................................................2
1.1.2. Các chất kháng niacin.......................................................................................................3

1.1.3. Các chất kháng vitamin K..................................................................................................3
1.1.4. Các chất kháng vitamin E..................................................................................................3
1.2. Các chất đối kháng canxi, magie, kẽm, sắt................................................................................4
1.2.1. Acid oxalic.........................................................................................................................4
1.2.2. Acid phytic........................................................................................................................4
1.3. Các chất kìm hãm enzyme........................................................................................................5
1.3.1. Antitrypsin........................................................................................................................5
1.3.2. Anticholinesterase............................................................................................................6
1.3.3. Gossypol...........................................................................................................................6
1.3.4. Tanin (Polyphenol)............................................................................................................7
1.3.5. Xathin...............................................................................................................................7
1.4. Các chất phản dinh dưỡng khác...............................................................................................8
1.4.1. Các hợp chất gây bướu giáp Goitrigenes..........................................................................8
1.4.2. Hemaglutinin....................................................................................................................9
1.4.3. Các hợp chất gây suy cơ..................................................................................................10
CHƯƠNG 2: Độc tố tự nhiên từ thực vật...........................................................................................10
2.1. Các alcaloid.............................................................................................................................10
2.1.1. Nguồn gốc.......................................................................................................................10
2.1.2. Tính chất..........................................................................................................................11
2.1.3.Cơ chế gây độc của một số loại alcaloid...........................................................................12
2.2. Các glucosid sinh cyanhydric..................................................................................................14
2.2.2.Cơ chế gây độc.................................................................................................................14
2.2.1 Nguồn gốc........................................................................................................................15
2.2.Độc tố cyanogenic glucoside trong một số nguyên liệu thực phẩm........................................17
2.3.Glucosid ở đậu tằm.................................................................................................................19
2.5. Glycyrizin................................................................................................................................22
2.6. Các chất gây ung thư:.............................................................................................................24
1

HYDRAZIN:.................................................................................................................................24
SAFROL:.....................................................................................................................................25
ESTRAGOL:.................................................................................................................................26
2.7. Độc tố của nấm độc................................................................................................................27
2.7.1. Nhóm chất độc tác động lên hệ thống thần kinh............................................................27
2.7.2. Nhóm chất gây độc tế bào (dẫn đến phá hủy tế bào và phá hủy tổ chức mơ).................32
2.7.3. Nhóm chất độc kích thích đường tiêu hóa dạ dày- ruột..................................................37
2.7.4. Cách phịng tránh (làm giảm tính độc của nguyên liệu khi sử dụng)..............................37

2


3


MỞ ĐẦU
Trong đời sống hàng ngày, con người luôn phải đối đầu với nhiều hợp chất
độc tự nhiên có nguồn gốc thực vật.Trong những điều kiện nhất định, đây là nguyên
nhân dẫn đến những tác hại cho sức khỏe, từ những rối loạn chức năng sinh học đến
những căn bệnh nguy hiểm. Chất độc tự nhiên có thể gây ra những trường hợp ngộ
độc sau:
Ngộ độc cấp tính: là trạng thái ngộ độc sau khi nhiễm độc một thời gian ngắn,
xuất hiện những triệu chứng khác thường rất nghiêm trọng, hoặc có thể gây tử vong.
Ngộ độc tích lũy (mãn tính): là trạng thái mà cơ thể nhiễm độc với liều lượng
thấp, chưa gây ra triệu chứng ngay mà trải qua một thời gian dài chất độc được tích
lũy trong cơ thể, nó làm biến đổi q trình sinh lý, sinh hóa lâu dài mới phát hiện ra.
Ngộ độc gây ung thư: là trạng thái lâu dài hơn. Trạng thái gây rối loạn hoạt
động của tế bào và acid nucleotic, làm biến đổi cấu trúc gen dẫn đến ung thư.

1

CHƯƠNG 1: CÁC CHẤT PHẢN DINH DƯỠNG CÓ NGUỒN GỐC TỪ THỰC
VẬT
Các chất phản dinh dưỡng có nguồn gốc thực vật có nhiều loại.Tác dụng của
những chất này là có thể làm cho tác dụng có sẵn của các chất dinh dưỡng bị kém đi
hoặc gây ra một sự tổn thất phụ nào đó cho các chất dinh dưỡng. Các chất phản dinh
dưỡng có thể biểu hiện hoạt tính ở những giai đoạn khác nhau:
+ Trong khi ăn: các enzyme được giải phóng ra khi nhai có thể làm phá hủy một
số chất dinh dưỡng vốn đồng hóa trực tiếp được.
+ Trong khi tiêu hóa: các chất này có thể kìm hãm các enzyme thủy phân của
đường tiêu hóa.
+ Trong q trình chuyển hóa trao đổi chất, khi giải độc các chất này có thể dẫn
đến làm tổn thương các phân tử nội sinh.
Về phương diện dinh dưỡng, người ta có thể dựa vào kiểu chất dinh dưỡng để
phân loại các chất phản dinh dưỡng có nguồn gốc tự nhiên thành các loại sau:
• Các chất tác động đến quá trình tiêu hóa hoặc q trình trao đổi chất của các
protein.
• Các chất cạnh tranh với sự đồng hóa của các chất vơ cơ.
• Các chất làm vơ hoạt các vitamin hoặc làm tăng nhu cầu về vitamin.
1.1. Các chất làm vô hoạt hoặc tăng nhu cầu vitamin
1.1.1. Các chất kháng vitamin C
 Enzyme ascorbatoxydase
Là enzyme có sáu nguyên tử Cu, phổ biến trong tế bào thực vật, có trong họ
bầu bí (dưa chuột, bí non, dưa tây), cà rốt, táo, cà chua, đậu Hà Lan…Enzyme
ascorbatoxydase xúc tác oxy hóa vitamin C (acid ascorbic) thành acid
dehydroascorbic. Sau khi tạo thành acid dehydroascorbic có thể nhận hydro của các
hợp chất khác làm xảy ra một số phản ứng phụ tạo orthoquinon-là những chất oxy
hóa.
Sự có mặt của ascorbatoxydase trong rau quả là một trong những nguyên

nhân làm tồn thất vitamin C và mở đầu cho các phản phản ứng tạo màu xẫm của sản
phẩm khi bảo quản, chế biến (cắt, nghiền, ép nguyên liệu).

2


Hoạt tính của enzyme có thể bị kìm hãm nhanh chóng bởi nhiệt (chần rau quả
ở 1000C trong 1 phút hoặc ở 850C trong 3 phút) enzyme bị ức chế và vitamin C
không bị phá hủy.
1.1.2. Các chất kháng niacin
 Niacinogen
Là chất tiền thân của acid nicotinic (niacin hoặc vitamin PP) thường có mặt
trong ngơ. Vitamin PP hoạt động chỉ được giải phóng ra sau khi thủy phân
niacinogen bằng kiềm. Người ta cho rằng ở trong ngô, vitamin PP ở trạng thái liên
kết đặc biệt khó tiếp xúc được với enzyme đường tiêu hóa. Tuy nhiên, có thể là trong
ngơ có chứa một chất nào đó có tác dụng kháng niacin mà người ta hiện nay chưa
biết rõ cấu trúc và tính chất.
1.1.3. Các chất kháng vitamin K
Trong cây cỏ xa trục người ta tìm thấy một chất kháng vitamin K, đó là
dicumarol (hoặc dihydroxycumarin)có cấu trúc giống với vitamin K do đó nó có thể
thế chỗ của vitamin K trong enzyme cần thiết để tạo ra protrombin. Protrombin trong
máu giảm do đó sẽ xảy ra chứng chảy máu (hemorragies). Nếu đưa vitamin K vào sẽ
thiết lập lại trạng thái bình thường.

Hình 1.1: Cơng thức cấu tạo dicumarol
1.1.4. Các chất kháng vitamin E
Nhiều nghiên cứu cho thấy có những chất có tính kháng vitamin E (αtocopherol), hoặc làm giảm khả năng hấp thụ đường ruột vitamin E hoặc là phá hủy
vitamin E trong ruột. Một số acid béo không no như acid linoleic làm tăng nhu cầu
vitamin E. Các chất có trong cây đinh lăng lại làm tăng sự bài xuất vitamin E. Trong
3

cả hai trường hợp đều làm cơ thể thiếu hụt vitamin E. Có thể bổ sung bằng cách tăng
liều lượng α-tocopherol trong khẩu phần ăn.
1.2. Các chất đối kháng canxi, magie, kẽm, sắt
Acid oxalic và acid phytic được xem là những chất đối kháng điển hình của Ca.
1.2.1. Acid oxalic
Acid oxalic có nhiều trong các loại cây rau chút chit (sorel) 270-730mg%, cây
đại hoàng (rhubarb) 257-1336%, trong lá chè, ca cao, củ cải đường và trong
chocolate. Acid oxalic có mặt dưới dạng tự do hoặc dưới dạng muối Na, K và Ca.
Khi ở dưới dạng muối Ca thì hầu như khơng hịa tan trong nước. Hai dạng độc hại
của acid oxalic có liên quan với sự đồng hóa của Ca và sự tạo sỏi thận (calcul renal)
có mối tương quan tới độ phân ly rất yếu của muối Ca. Ngưỡng độc của acid oxalic
khá thấp: DL50ở người khoảng 5g.
Về phương diện dinh dưỡng, vấn đề chủ yếu là tỷ lệ Ca trong khẩu phần.
Người ta thấy cứ 2.25g acid oxalic kết tủa được một gam Ca. Tỷ lệ Ca trong thực
phẩm được xác định bằng tỷ lượng acid oxalic g (Kg)/ Ca g (Kg). Một số thực phẩm
có tỷ lượng cao: đại hoàng (1/0.04), khoai tây (0.15/0.03), cacao (0.8/0.12), chè
(1.3/0.5). Tất cả thực phẩm có tỷ lượng này cao hơn 2.25 không những là nguồn Ca
xấu mà phải được xem như chất làm mất Ca.
Các loại rau có lượng acid oxalic cao: rau dền trắng 388mg%, rau dền đỏ
352.5mg%, mồng tơi 315mg%, cải xoong 39.8mg%.
Hệ số sử dụng Ca của sữa khá cao hơn một số rau. Nhiều thí nghiệm khẳng
định rằng tác dụng phản dinh dưỡng của oxalate đối với Ca trở nên tai hại nhất trong
thời kỳ mà nhu cầu Ca rất quan trọng: thời kỳ sinh trưởng, cho con bú.
Khi ăn nhiều rau có lượng acid oxalic cao có thể gây buồn nơn, tiêu chảy, đau
bụng, đau dạ dày. Nặng hơn có thể bị co giật, hơn mê.Biện pháp phịng ngửa là ăn ít
các loại rau có nguy cơ cao. Nên luộc nhiều nước và tăng lượng Ca trong khẩu phần.
1.2.2. Acid phytic
Acid phytic là este hexaphosphoric của cyclohexanol (acid inositol

hexaphosphoric). Sự có mặt của các nhóm acid này tạo điều kiện cho việc tạo thành
các muối khác nhau, các muối kim loại kiềm hòa tan trong nước trong khi các muối
4


kim loại hai hóa trị thực tế khơng hịa tan. Một gam acid phytic tạo phức không
thuận nghịch được với một gam Ca.
Acid phytic có trong ngũ cốc và đậu tương. Trong ngũ cốc, acid phytic có 25g/Kg, chủ yếu là ở lớp vỏ quả.
Dưới tác dụng của acid (nóng) hoặc enzyme phytase, phosphatase có mặt
trong các thực phẩm giàu acid phytic, chất này sẽ bị thủy phân giải phóng ra inositol
và acid phosphoric. Enzyme phytase hoạt động tối ưu ở pH 5.5 và nhiệt độ 60 0C. Khi
nấu sẽ ức chế 1 cách nhanh chóng enzyme và ngăn cản sự thủy phân. Khi sử dụng
thuốc nở bicacbonat sẽ làm tăng pH của khối bột và ức chế phytate.
Đối với người, axit phytic là một nguồn phosphat xấu bởi lẽ hoặc nó khơng
được giải phóng ra hoặc ở dưới dạng muối không tan.
Axit phytic làm tăng sự tổn thất canxi theo phân và góp phần vào việc làm
mất canxi xủa cơ thể cho dù canxi và vitamin D được cung cấp một cách bình
thường.
Sự tổn thất Ca do axit phytic có thể được khắc phục bằng cách ăn sữa.
Tác dụng độc của axit phytic là làm giảm khả năng hấp thụ các nguyên tố
trung lượng (Cu, Mg, Fe, Zn) cần thiết mà kết quả là làm giảm khả năng tiêu hóa.
1.3. Các chất kìm hãm enzyme
1.3.1. Antitrypsin
Một số loại rau xanh, lạc…và đặc biệt là đậu tương có chứa chất ức chế
trypsin (trysin inhibitor TI). Trong đậu tương lượng TI chiếm khoảng 6 % tổng số
protêin. Có hai loại TI đã được nghiên cứu kỹ là TI loại Bowman Brik (B-B) và TI
loại Kunitz. Tác dụng kìm hãm của chất ức chế trypsin là do chất này liên kết với
trypsin tạo thành một hợp chất bền vững không thuận nghịch. Ngược lại với
kimotripsin thì tạo ra một hợp chất khơng bền và thuận nghịch.
Tính độc của các chất ức chế này là làm giảm sự hấp thụ protein, lipid, tăng

khối lượng và tăng sự bài tiết enzym tụy, giảm sự phát triển của cơ thể
Biện pháp xử lý nhiệt độ cao trong môi trường ẩm đã loại bỏ được 95% TI.
Nhiều hạt ngũ cốc, hạt đậu và khô dầu của các hạt có dầu có chứa các protein có khả
năng kìm hãm các enzym trypsin. Khi gia nhiệt ẩm, có thể làm biến tính và vơ hoạt
5


các antitrypsin. Cách tốt nhất để khỏi làm tổn thất các axitamin cần thiết là rang, hấp,
ép đùn.

1.3.2. Anticholinesterase
Chất kìm hãm enzym này có nhiều trong thực vật, đặc biệt trong họ cà:
khoai tây, cà chua…
Chẳng hạn solanin của khoai tây là một glucoalcaloid có cấu trúc triterpenoid,
có vai trị bảo vệ cho củ, bình thường solanin có nồng độ dưới 50mg/kg, song khi bị
nhiễm vật ký sinh hay để khoai tây ngồi ánh sáng thì lượng solanin có thể tăng lên
gấp 5 lần. Solanin có tác dụng kìm hãm cholinesterase nhưng khơng loại trừ nó, có
vai trị sinh qi thai và người ta nghi ngờ nó là tác nhân gây nên tật nứt đốt sống ở
người. Solanin phân bố không đều: trong mầm 1.34g/kg, cao hơn nhiều trong ruột
khoai tây 0.04-0.07g/kg hoặc trong vỏ 0.03-0.05g/kg.

Hình 1.2: Cơng thức cấu tạo solanidien
Khi bị ngộ độc solanin và chocolin thường có biểu hiện tiêu chảy do tổn
thương niêm mạc dạ dày và ruột. Nặng hơn có thể bị liệt trung tâm hô hấp dẫn tới tử
vong.
1.3.3. Gossypol
Khô dầu bông giàu protein và được dùng làm nguồn protein cho chăn nuôi gia
súc. Nhưng khơ dầu bơng lại chứa nhiều gossypol-hợp chất polyphenol-có tác dụng
kìm hãm quá trình thủy phân protein ở đường tiêu hóa, mặt khác cịn có tác dụng độc
trực tiếp. Động vật nhai lại kém nhạy cảm với gossypol hơn động vật không nhai lại.

6


Gossypol thường tồn tại dưới ba dạng tautomer (đồng phân hỗ biến): quinoid
(I), aldehyd (II) và hemiacetal (III). Công thức phân tử là C30H30O8.
Gossypol có thể tạo phức khơng hịa tan với nhiều kim loại như Fe, và có thể
liên kết với các gốc axitamin trong protein. Sự liên kết với protein cho thấy gossypol
có thể làm giảm khả năng sử dụng của protein thực phẩm cũng như làm vô hoạt
nhiều enzym quan trọng.

Hình 1.3: Cơng thức cấu tạo gossypol
1.3.4. Tanin (Polyphenol)
Tác dụng phản dinh dưỡng của các polyphenol chủ yếu là làm tăng sự bài xuất
ra phân có Nitơ, do:
-

Sự có mặt trong các thực phẩm phức tanin-protein rất bền đối với tác dụng
của các enzym đường tiêu hóa.

-

Ức chế khơng đặc hiệu của các enzym đuờng tiêu hóa bởi các tanin tự do của
thực phẩm.

-

Tác dụng trực tiếp của các tanin đến màng nhầy của đuờng tiêu hóa mà hậu
quả là kích thích sự bài xuất.
Các polyphenol cịn có khả năng tạo phức với các ion 2 và 3 hóa trị. Người ta

chứng tỏ uống chè sẽ làm giảm sắt của thực phẩm. Ngược lại dự tạo phức của
polyphenol với Pb và các kim loại nặng có tác dụng ngăn cản sự hấp thụ các ion này.
Axit tanic liên kết với vitamin B12 làm giảm hoạt tính của vitamin này.
Vitamin B1 cũng có thể bị phá hủy bởi tanin chè, cũng như dự trữ vitamin A ở
gan cũng bị giảm khi có mặt một số tanin trong khẩu phần.
1.3.5. Xathin
7


Cafein, theobromin và theophilin là những alcalnoid có trong một số cây
nhập nội: cà phê, cacao, chè, cola…chúng được coi là những chất kích thích hệ thần
kinh trung ương. Hiện nay các hợp chất này thường có mặt với tỷ lệ khác nhau trong
các nước uống quen thuộc hàng ngày của chúng ta.
Các alcaloid tác động đến các vùng não kiểm tra hoạt động tâm lý. Chúng có
tác động làm dễ dàng cho lao động trí óc và làm giảm mệt mỏi do tác động đến các
vùng hoạt động. Tuy nhiên người ta nhận thấy: phản ứng não của những người
nghiện café nhiều không tốt bằng những người uống café vừa. DL 50 của cafein ở
người là 10g. Nếu cho người khơng có thói quen uống 250mg cafein thì sẽ làm tăng
tỷ lệ renin của huyết tương lên 57%, tỷ lệ adrenalin lên 20% và tỷ lệ noradrenalin lên
75%
1.4. Các chất phản dinh dưỡng khác
1.4.1. Các hợp chất gây bướu giáp Goitrigenes
Bướu giáp là một sự tăng sản của tuyến giáp do thiếu iod. Mặt khác nhiều cây
thực phẩm như các cây họ cải (cải bắp, cải củ, củ cải nghệ, hạt cải dầu…), tỏi và các
cây bộ đậu có chứa những glucosid mà aglucon của chúng là những chất hoạt động
như:- Các thiocyanat: N=C-S-R
- Các isothiocyanat: R-N=C=S
- Thiooxazolidin
- Các antocyan

Có điều là cách tác dụng của các aglucon hoạt động này khác nhau:
Các polyphenol (antocyan) thường cạnh tranh trực tiếp với thyroxin trong
việc gắn kết iod dẫn đến làm giảm sự sinh tổng hợp ra thyroxin. Do vậy nếu tăng
cung cấp iod trong khẩu phần ăn thì có thể bù trừ lại sự thiếu hụt iod này.
Các thiooxazolidin lại thường sở hữu một nhóm thioamin như kiểu thioure
hoặc thiouracil vốn chỉ cạnh tranh chút ít với tuyến giáp trong việc gắn kết iod. Do
đó trong trường hợp này khơng thể bằng cách uống iod để thiết lập lại trạng thái bình
thường mà cần thiết phải có mặt các hormone tuyến giáp.
Các thiocyanat là một icon có kích thước rất gần với kích thước của iod nên là
chất kìm hãm cạnh tranh của sự hoạt tải iod ở tuyến giáp cũng như ở các mô khác do
8


đó làm tăng sự tổn thất ion này ở đường thận. Trong những điều kiện này, sự kết hợp
iod vô cơ với thyroxin bị giảm sút, song có thể bù trừ lại bằng cách tang lượng cung
cấp iod lên.
Các isothiocyanat là những chất độc chính hiệu khi thủy phân các
thioglucosid bằng enzyme. Chẳng hạn như allylisothiocyanat có trong mù tạt là chất
gây bướu ở chuột, hay γ-metylsulfonylpropylisocyanat có mặt dưới dạng glucosid
trong cây họ cải là chất gây bướu cho các bê chăn thả.
Nói chung các thiocyanat, isothiocyanat và các thiooxazolidin thường được
giải phóng ra từ các thioglucosid dưới tác dụng của một thioglucosidase cị tên là
myrosinase. Enzyme này có thể bị kìm hãm khi gia nhiệt kéo dài và do đó khử được
độc.
Đậu tương cũng là nguồn gốc của bướu giáp ở trẻ con được nuôi bằng sữa
đậu nành. Các hợp chất hoạt động này là hemaglutinin đính vào trên màng nhày của
ruột non sẽ cạnh tranh hấp thụ lại thyroxin đã được tiết ra trong ruột cùng với mật.
Nếu cơ chế này có vai trị trong việc thu lại iod là bình thường thì tỷ lệ của thyroxin
bị thải cùng với phân sẽ lớn và do đó cơ thể bị mất thyroxin.
Sữa của bị ni ở trên các bãi chăn thả giàu cây họ cải sẽ chứa nhiều hợp

chất có hoạt tính sinh bướu giáp.
1.4.2. Hemaglutinin
Hemaglutinin là những mucoprotein có khả năng gây ngưng kết hồng câu của
các loài động vật khác nhau. Hemaglutinin của đâu tương chứa 4.5% maltose, 1%
glucosamine, và 2 chuỗi polypeptide. Tác dụng của các chất này được thể hiện bằng
sự kìm hãm mạnh mẽ sự sinh trưởng: do phong tỏa sự hấp thu các chất dinh dưỡng ở
ruột.
Nhiều cây họ đậu như haricot, đậu lăng, đậu lạc, đậu tằm có chứa lectin. Có
thể dễ dàng loại bỏ lectin khỏi thực phẩm bằng cách gia nhiệt trong môi trường
nước.
Trong hạt thầu dầu đặc biệt là khơ dầu thầu dầu có chứa chất rixin cịn có độc
tính mạnh hơn hemaglutinin.

9


1.4.3. Các hợp chất gây suy cơ
Một số hạt của loại đậu Lathyrus và Vicia mà dân ẤN Độ và vùng Địa Trung
Hải thường dùng làm thực phẩm có chứa 3 chất gây suy cơ và chứng tê liệt các chi
dưới:
- β-Aminopropionitryl gây ảnh hưởng đến mô lien kết và xương.
- α,γ- Diaminobutyric
- β-Cyan-L-alanin
tác động đến hệ thần kinh trung ương.
Bình thường người ta ít khi sử dụng đậu có chất gây suy cơ. Các chất này có
thể khử bỏ bằng gia nhiệt.
CHƯƠNG 2: ĐỘC TỐ TỰ NHIÊN TỪ THỰC VẬT
2.1. Các alcaloid
2.1.1. Nguồn gốc
Năm 1806 một dược sĩ tên là Frienrich Wilhelm Sertumer phân lập được một

chất từ nhựa cây thuốc phiện có tính kiềm và gây ngủ mạnh đã đặt tên là morphin.
Năm 1810 Gomes chiết được chất kết tinh từ vỏ cây Canhkina và đặt tên là
Cinchonino. Sau đó P.J. Pelletier và J.B. Caventou lại chiết được hai chất có tính
kiềm từ hạt một lồi cây Strychnos và đặt tên là strychnin và brucin. Đến năm 1819
một dược sĩ là Whilhelm Meissner đề nghị xếp các chất có tính kiềm lấy từ thực vật
ra thành một nhóm riêng và đề nghị gọi tên là alcaloid.
Whilhelm Meissner cũng đưa ra khái niệm đầu tiên về alcaloid. Theo ông
alcaloid là những hợp chất hữu cơ, có chứa nitơ, có tính kiềm và lấy từ thực vật.
Tuy nhiên, sau này người ta đã tìm thấy alcaloid khơng những có trong thực vật
mà trong động vật cũng có như: samandarin, samanin từ tuyến da con Salamandra và
S. altra.
Hình1.4: Cơng thức cấu tạo Samandarin và Samanin.

10


Sau này, Polonopski đã định nghĩa lại “Alcaloid là những hợp chất hữu cơ chứa
nitơ, đa số có nhân dị vịng, có phản ứng kiềm, thường gặp trong thực vật và đơi khi
trong động vật, thường có được lực tính rất mạnh và cho những phản ứng hóa học
với một số thuốc thử gọi là thuốc thử alcaloid”.
Các alcaloid có phổ biến trong các lồi thực vật, có trên 6000 alcaloid từ hơn
5000 loài, hầu hết ở thực vật bậc cao chiếm 15 – 20% tổng số các loài cây như
Papaveraceae (họ thuôc phiện) 400 alcaloid, Fabaceae (họ đậu) 350 alcaloid,
Rutaceae (họ cam) 300 alcaloid, Liliaceae (họ hành) 250 alcaloid, Solanaceae (họ cà)
200 alcaloid, Rubiaceae (họ cà phê) 156 alcaloid, …
Trong cây, alcaloid thường tập trung ở một số bộ phận nhất định. Ví dụ: alcaloid
tập trung ở hạt như cà phê, tỏi độc,…; ở quả như ớt, hồ tiêu, thuốc phiện, …; ở hoa
như cà độc dược.
2.1.2. Tính chất
 Công thức cấu tạo

Phần lớn các alcaloid trong tự nhiên có cơng thức cấu tạo chung là CxHy Nz Ot
Ví dụ: morphin (C17H19 N O3), codein (C18H21N O3),…
 Tính chất vật lý
Những alcaloid thường ở thể rắn ở nhiệt độ thường nếu trong cơng thức cấu tạo
có oxy (như morphin, codein, stry chnin) và ở thể lỏng nếu trong công thức cấu tạo
khơng có oxy (như conitin, nicotin, spartein).
Các alcaloid ở thể rắn thường kết tinh được và có điểm nóng chảy rõ ràng,
nhưng cũng có một số alcaloid khơng có điểm nóng chảy vì bị phá hủy ở nhiệt độ
nóng chảy.
Những alcaloid ở thể lỏng bay hơi được và thường bền vững, không bị phá hủy
ở nhiệt độ sôi nên thường được chưng cất kéo bằng hơi nước để lấy làm dược liệu.
Mùi vị: Đa số các alcaloid không có mùi, có vị đắng và một số ít có vị cay như
capsaixin, piperin,…
Màu sắc: hầu hết các alcaloid đều khơng màu, trừ một số loại có màu vàng như
becberin, palmatin, chelidonin.
Độ tan: hầu hết các alcaloid không tan trong nước, tan tốt trong các dung môi
hữu cơ như methanol, ethanol, ether, cloroform, benzen,… ngược lại muối của các
alcaloid lại dễ tan trong nước và khó tan trong các dung mơi hữu cơ.
 Tính chất hóa học

11


Hầu hết các alcaloid có tính bazơ yếu, tuy nhiên cũng có một số có tính bazơ
mạnh có thể làm xanh quỳ tím như nicotin. Do có tính bazơ yếu nên có thể giải
phóng alcaloid ra khỏi muối của chúng bằng những kiềm trung bình và mạnh.
Những tính chất hóa học cơ bản của alcaloid như: tác dụng với acid để tạo muối;
kết hợp với kim loại nặng (Hg, Bi, Pt,…); phản ứng với thuốc thử (phản ứng tạo kết
tủa và phản ứng tạo màu).
2.1.3.Cơ chế gây độc của một số loại alcaloid

 Nicotin
Nicotin là chất lỏng như dầu, sôi ở 2470C, dung dịch màu xanh có tinh bazơ
mạnh.
Khi hít, nicotin qua phổi rồi vào máu, làm dày thành động mạch gây hẹp động
mạch, hẹp mạch vành và dẫn tới hẹp van tim. Ngồi ra, nicotin cịn kìm hãm hoạt
động thần kinh, làm ngưng hô hấp, tê liệt hoạt động của tim.
 Solanin và chaconine
Solanine và chaconine là hai độc tố điển hình thuộc nhóm lycoalkaloids xuất
hiện nhiều nhất trong khoai tây. Chúng có thể xuất hiện một cách tự nhiên trong bất
cứ bộ phận nào của cây khoai tây, bao gồm lá, quả, củ, mầm.

Hình1.5: Cơng thức cấu tạo solanin và chaonine trong khoai tây
Khoai tây sản xuất solanin một cách tự nhiên như cơ chế bảo vệ chống lại côn
trùng, nấm, bệnh tật… Nồng độ solanin trong khoai tây phụ thuộc vào các yếu tố ánh
12


sáng, thời gian dự trữ, nhiệt độ (nhiệt độ tốt nhất để dự trữ khoai tây khoảng 10 0C),
giống khoai, điều kiện phát triển, mưa. Hàm lượng solanin phân bố không đều trong
củ khoai tây: hàm lượng solanin trong mầm (1,34g/kg) cao hơn nhiều so với trong
ruột khoai tây (0,04 - 0,07g/kg) hoặc trong vỏ (0,03 - 0,05g/kg). Solanin có tác dụng
độc hại đối với người ở nồng độ từ 20 - 25mg/100g và gây chết người ở nồng độ lớn
hơn 400mg/100g. Ước tính để đạt được nồng độ làm chết người, người ta phải ăn
sống một lần từ 4 - 20kg khoai tây. Solanin không bị phân hủy bởi nhiệt độ hoặc hệ
thống tiêu hóa. Khoai tây luộc cũng như chiên ngập dầu ở 170 0C khơng có tác dụng
làm giảm hàm lượng Glycoalkaloids.
Vì vậy, biện pháp phịng tránh ngộ độc solanin là không ăn khoai tây mọc mầm,
khoai tây có những mảng xanh.
Độc tố này khá bền nhiệt và khơng bị phân hủy trong q trình nấu ăn, hấp,
nướng, chiên hoặc dùng lị vi sóng. Chúng có vị đắng và khơng dễ dàng hịa tan

trong nước.
Các yếu tố như ánh sáng và điều kiện bảo quản không đúng cách, tổn thương cơ
học và hiện tượng thối rữa gây ra bởi nấm hay vi khuẩn có thể dẫn đến hình thành
của các chất độc một cách nhanh chóng.
Khi tiếp xúc với ánh sáng, chất diệp lục được sản xuất trong khoai tây để quang
hợp nhằm tạo các điều kiện thuận lợi để này mầm. Thơng qua một q trình riêng
biệt, việc tiếp xúc với ánh sáng cũng gây ra nồng độ cao glycoalkaloids được sản
xuất trong khu vực cùng một nơi mà chất diệp lục được hình thành.
Nếu điều kiện môi trường thuận lợi cho tăng trưởng như nhiệt độ, độ ẩm, chúng
có thể nảy mầm. Các mầm phát triển từ các vùng mắt củ và tăng trưởng trở lên.
Trong quá trình này, số lượng lớn là glycoalkaloids sản xuất tại các vùng mắt và tập
trung ở các mầm. Nếu được bảo quản trong điều kiện mát, các củ khoai tây có thể
kéo dài tình trạng ổn định và không nảy mầm.
Trong lịch sử, solanin đã được sử dụng để điều trị bệnh động kinh và bệnh hen
suyễn. Tuy nhiên, phương pháp này giờ khơng cịn thực hiện nữa vì đã có nhiều
phương pháp an tồn và hiệu quả hơn.
Các chất này cũng được sử dụng làm tê liệt khi sinh con, điều trị bện parkinson.
Người dân Nepal sử dụng nó như một thuốc an thần, người Maroc sử dụng để kích
thích bộ nhớ.
Ngộ độc solanine và choconine: Các chất độc này gây rối loạn tiêu hóa và thần
kinh. Khi ăn với hàm lượng đủ lớn sẽ gây buồn nôn, đau bụng, tiêu chảy, cùng các
13


triệu chứng như nhầm lẫn, chóng mặt, nói vu vơ. Cuối cùng cơ thể trở nên yếu dần
và dẫn đến tử vong. Liều từ 2 – 5 mg/kg thể trọng sẽ gây ra các triệu chứng ngộ độc
và liều từ 3 – 6 mg/kg thể trọng sẽ dẫn đến tử vong. Các triệu chứng thường xảy ra
từ 8 – 12 giờ sau khi ăn phải chất độc này nhưng nếu hàm lượng độc cao thì có thể
chỉ mất 30 phút.
Cơ chế gây độc: cơ chế gây độc của solanine và choconine được gây ra bởi sự

tương tác với màng ty thể. Các thử nghiệm cho thấy, các chất độc này tiếp xúc và
mở các kênh kali của ty thể, tăng khả năng thấm của màng tế bào. Dẫn đến Ca 2+
được vận chuyển theo nồng độ từ ngoài vào trong tế bào gây tổn thương tế bào và rối
loạn quá trình trao đổi chất.
Cách phịng tránh solanin và chaconin trong khoai tây:
• Khơng sử dụng khoai tây đã nảy mầm hoặc có mảng xanh
• Khơng để khoai tây lâu dưới ánh sáng mặt trời
• Bảo quả ở 40C nếu tồn trữ dài hạn và 7 – 10oC nếu tồn trữ ngắn hạn
2.2. Các glucosid sinh cyanhydric
2.2.2.Cơ chế gây độc
Bản thân hợp chất cyanogenic glycoside không gây độc khi các cyanohydrins đã
được ổn định bằng glycosyl hóa (liên kết với các gốc đường. Tuy nhiên, nó được
xem là nguồn gây độc bởi vì liên kết glucoside dễ bị thuỷ phân bởi các enzyme
glucosidase. Các enzyme gây nên sự phân giải cyanoglycosides (β-glucosidase) có
thể tồn tại sẵn có trong nguyên liệu hoặc từ hệ vi sinh đường ruột. Quá trình thuỷ
phân sẽ sinh ra glucose, aldehyde hoặc ketone và đặc biệt là hydrogen cyanide
(HCN) – một chất cực độc đối với cơ thể, dẫn đến ngộ độc cyanide cấp tính.
Glycoside cyanogenic sẽ sinh ra HCN. Đây là chất rất độc, nồng độ cho phép bé
hơn 1 – 2 ppm. Sau khi đi vào cơ thể sẽ kết hợp với một số kim loại trong enzyme
của cơ thể (như metaloprotein) làm phá hủy các enzyme hô hấp và mất khả năng vận
chuyển oxy của máu. HCN cịn ức chế các enzyme đóng vai trị oxy hóa trong cơ
thể.
HCN ức chế enzyme xitochrome oxidase của ty lạp thể trong tế bào, enzyme
này cần thiết cho sự hơ hấp hiếu khí của tế bào. HCN ngăn chặn tế bào tiêu thụ oxy,
vì vậy nó được xem là tác nhân làm ngạt. Não là cơ quan cũng là đích đầu tiên mà
HCN nhắm đến nhưng nhiều hệ cơ quan khác nhau cũng bị ảnh hưởng. Biểu hiện
14


đầu tiên khi nhiễm độc là chóng mặt, buồn nơn, mệt mỏi, co giật, bất tỉnh. Nếu hàm

lượng lớn hơn 1 mg/l sẽ dẫn đến tử vong.
Mặc dù HCN có thể tương tác với các chất như methacmoglobin trong máu,
phần lớn sự trao đổi xảy ra trong mô. HCN được chuyển hóa ở hệ thống động vật có
vú bằng một tuyến đường lớn và một số tuyến đường nhỏ. Các tuyến đường chính
của sự trao đổi chất cho HCN là giải độc trong gan do rhodanese enzyme ty thể xúc
tác chuyển lưu huỳnh của thiosulfate để ion cyanide tạo thành lớp màng mỏng.
Khoảng 80% xyanua được khử độc bằng cách này.

Hình1.7: Sơ đồ chuyển hóa của xyanua trong cơ thể
2.2.1 Nguồn gốc
Cyanogenic glycoside hoặc cyanoglycoside là nhóm độc tố chiếm đến 90%
trong tổng số các độc tố thực vật thuộc nhóm cyanogens. Cyanogenic glycoside (độc
tố xycanua), đã được phát hiện trong hơn 2500 lồi thực vật khác nhau, có vai trị
quan trọng trong cơ chế bảo vệ cây khơng bị tấn cơng bởi các lồi ăn thực vật do có
vị đắng và có tính độc. Các đặc điểm chính của các độc tố là có khả năng sản sinh ra
hydrogen cyanide (HCN) tự do, bởi vì nó được tạo nên bởi sự kết hợp với
15


cyanohydrins đã được ổn định bằng glycosyl hóa (liên kết với các loại đường) để tạo
thành các glycoside cyanogenic.
Glycoside cyanogenic có trong nguyên liệu như: quả hạnh nhân, hạt chồi của cây
kê, cây đậu, đậu tương, đậu nành, rau bina, măng tre, cây sắn, …

Hình1.6: Cơng thức cấu tạo của một số hợp chất cyanua glycoside
Bảng1. Hàm lượng glycoside cyanogenic trong một số loại thực phẩm
Loại sản phẩm

Nồng độ glycoside cyanogenic (mg/kg)

Hạt ngũ cốc

0,001 – 0,45

Sản phẩm của protein đậu

0,07 – 03

nành
Vỏ đậu tương

1,24

Hố mai (khối lượng ướt)

89 – 2170

Dâu tây

4,6

Mơ

2,2

Sắn (toàn bộ củ)

380

Măng tre

7700

Đậu lima

3000

16


2.2.

Độc tố cyanogenic glucoside trong một số nguyên liệu thực phẩm
 Khoai mì
Khoai mì, hoặc củ sắn, tiếng Anh gọi là cassava, tiếng Pháp gọi là le manioc, bột

khoai mì bán ở Âu Mỹ gọi là tapioca. Cây sắn có nguồn gốc từ Brazil - Nam Mỹ, do
người Bồ Đào Nha đem về phổ biến khắp thế giới, trở thành món ăn hàng ngày cho
hàng trăm triệu người ở Châu Phi, Châu Á và Châu Mỹ La tinh ngày nay.
Ở Việt Nam, khoai mì là một trong những loại nơng sản phổ biến được trồng.
Cây khoai mì trồng dễ dàng, ngay ở những đất khô cằn và mọc nhanh. Người dân
Việt Nam có lẽ đã quen thuộc với thức ăn dễ trồng, rẻ tiền này qua nhiều thế hệ, nhất
là trong những năm thất mùa đói kém, mà hầu như ai cũng "ăn độn dài dài".
Độc tính của khoai mì là do sự hiện diện một chất đường có cyanide (CN)
(cyanoglucoside) tên là linamarin. Qua q trình tiêu hóa, cyanoglucoside thải ra
hydrogen cyanide (HCN) gây ngộ độc.
Đối với khoai mì, người ta thường biết rằng có loại củ ít độc (loại ngọt, sweet
cassava, manioc sucré), có loại độc nhiều (đắng, manioc amer, bitter cassava). Hàm
lượng cyanogenic glucoside trong hai loại khoai mì khơng giống nhau:
• Khoai mì đắng (bitter cassava): 6-15mg%.

• Khoai mì ngọt (sweet cassava): 2-3mg%.
Cyanogenic glucoside phân bố khơng đồng đều trong củ khoai mì:
• Ở lớp vỏ, lõi và hai đầu củ thường có hàm lượng cao nhất (15-20mg%).
• Ruột sắn phần ăn được (9mg%).
Khoai mì độc có đặc điểm trong, dẻo, có vị đắng. Độc chất có nhiều trong đầu
củ, vỏ lụa và trong cuống lá. Khoai mì cao sản dùng trong cơng nghiệp chế biến bột
ngọt, mì ăn liền, glucose, phụ gia dược phẩm, rượu, có cọng lá dày màu xanh ánh
vàng, đọt lá màu tím, đặc biệt củ nhỏ, trịn, dài, có vỏ lụa màu trắng.
Ngộ độc khoai mì thường xảy ra ở vùng sâu, vùng xa – những nơi thiếu thốn về
lương thực cũng như các thơng tin tun truyền cịn nhiều hạ chế. Ngộ độc nặng hơn
ở trẻ em, người suy dinh dưỡng đặc biệt là ăn sắn khi đói và ăn nhiều.
Biện pháp phịng ngừa
Khoai mì là một loại cây lương thực phổ biến, do vậy cần tuyên truyền rộng rãi
các biện pháp phịng ngừa ngộ độc khoai mì như:
• Khơng ăn khoai mì cao sản, khoai mì lâu năm, khoai mì có vị đắng, đọt
khoai mì.
• Chế biến đúng cách để làm giảm lượng HCN trong khoai mì: bỏ vỏ, cắt bỏ
đầu củ là phần độc, bào hoặc băm nhuyễn và ngâm lâu trong nước để hòa
17


tan độc chất, giúp làm giảm HCN, khi nấu mở nắp nồi cho bay hơi có độc
chất.
• Chỉ nên ăn lá khoai mì non và luộc thật chín. Củ khoai mì cũng khơng
được ăn sống mà phải nấu thật chín. Khi ăn không ăn nhiều quá, đặc biệt ở
trẻ em cần thận trọng vì dễ ngộ độc và bị nặng hơn người lớn.
• Trung Tâm An Tồn thực phẩm khun người tiêu dùng nên mua thức ăn
sản xuất từ những "nguồn đáng tin cậy" (reliable suppliers), chế biến thức
ăn kỹ lưỡng và dù có "ghiền" món nào đi nữa, cũng tránh ăn món đó nhiều
quá, làm khả năng nhiễm độc nếu có, cao hơn.

 Măng
Măng là thực phẩm được chế biến và sử dụng rộng rãi. Măng tre ít chất béo, giàu
chất xơ dễ tiêu hóa và nhiều chất khống. Tuy nhiên, một số loại măng, đặc biệt là
măng tươi có thể gây ngộ độc, thậm chí dẫn đến tử vong. Theo các chuyên gia nếu
ăn măng không chế biến kỹ, người đó có thể bị ù tai, nơn ói, nặng hơn đau đầu, hơn
mê, thậm chí là tử vong.
Bản thân cây măng ln có vị đắng. Măng càng cao, bẹ, thân hóa xanh càng
nhiều thì măng càng đắng. Chất gây ra vị đắng được gây ra bởi các cyanogenic
glucoside. Độc tố có trong măng tươi là Cyanide có nguồn gốc từ một loại
cyanogenic glucoside có tên là taxiphillin. Bản thân nó khơng gây độc nhưng lại là
nguồn gốc chất gây độc. Khi cây măng bị tổn thương (vết cắt do khai thác, chế biến,
vết sâu bệnh...), cyanogenic glucoside thủy phân thành hydrogen cyanide. Đây chỉ là
một phản ứng sinh học của cây măng giống như ở nhiều loài thực vật khác để sản
sinh ra chất độc chống lại vi sinh vật, nấm gây hại thâm nhập qua vết thương.
Hợp chất hydrogen cyanide là một chất gây độc. Măng tre có thể chứa hơn 1.000
mg chất này trên mỗi kilogam. Hàm lượng chất gây độc nhiều hay ít phụ thuộc vào
loài tre, thời gian lưu giữ măng, phương pháp bảo quản và chế biến măng...
Trên mỗi cây măng, ở phần đỉnh ngọn hàm lượng chất độc cao nhất, thấp nhất là
phần gốc. Măng càng đắng thì càng chứa nhiều cyanide và càng có khả năng gây ngộ
độc cao.
Người bị ngộ độc do sử dụng măng tươi khơng qua q trình ngâm luộc, hoặc do
uống nước luộc măng. Theo đó, khi ăn độc tố cyanide có trong măng được hấp thụ
nhanh qua đường tiêu hoá vào máu rồi đến các cơ quan khác trong cơ thể.
Lượng độc tố xyanua còn thay đổi tùy loại măng, mùa thu hái và thổ nhưỡng.
Chẳng hạn, măng thu hái ở một số nơi vào tháng 8 và tháng 9 đã cho thấy thường có
18


hàm lượng độc tố này cao hơn so với măng lấy sau tháng 12 (tại cùng một địa điểm).
Măng tre gai có nhiều độc tố nhất nên ít được dùng để ăn, măng tre vầu được dùng

nhiều nhất do có ít xyanua hơn, tuy nhiên hàm lượng vẫn cao hơn ở sắn. Ở sắn,
thông thường độc tố chỉ tập trung ở hai đầu, vỏ và lõi trong khi đó có thể tìm thấy
chất này ở tồn bộ phần ăn được của măng. Trong măng tươi có hàm lượng cyanide
rất cao, khoảng 230 mg trong một kg măng củ.
Để tránh ngộ độc khi ăn măng, Cục An toàn thực phẩm khuyến cáo người dân
nên ngâm và luộc măng nhiều lần, thay nước sau mỗi lần luộc, khi nước sôi nhớ mở
vung và tuyệt đối không sử dụng khi nghi ngờ măng độc.
Chất này có thể gây tổn thương hệ thần kinh, mệt mỏi chân tay, đi khơng vững,
tai ù, nơn ói..., nặng hơn sẽ gây triệu chứng thở gấp, tăng nhịp tim, huyết áp hạ, đau
đầu, hôn mê và khả năng tử vong cao.
Chất này có khả năng phân hủy nhanh trong nước sơi. Vì thế luộc măng trong
nước sơi 98 độ trong 20 phút có thể giảm gần 70% cyanide. Và nếu nhiệt độ cao hơn,
thời gian lâu hơn sẽ giảm đến 96%.
Vì vậy, nếu bóc vỏ, thái lát mỏng măng rồi luộc trước khi đem chế biến món ăn
sẽ giảm hoặc loại bỏ được chất gây ngộ độc
2.3.

Glucosid ở đậu tằm
Ở những người bệnh do thiếu bẩm sinh enzyme glucose-6-phosphat

dehydrogenase thì ăn đậu tằm có thể gây ra hiện tượng thiếu máu đặc trưng
(anaemical phenomenon) của bệnh ngộ độc đậu. Đó là do hai pyrimidin, isouramyl
và divicin có mặt trong đậu tằm dưới dạng glucosid convicin và vicin

Hình1.8: Cơng thức cấu tạo của Convicin và Vicin
19


Đậu tằm khơ có chứa khoảng 2% các hợp chất convicin và vicin.
Dưới tác dụng của β-glucosidase, aglucon pyrimidin bị giải phóng. Các chất này

có cấu trúc cacbonylaminoenol dễ dàng bị oxy hóa thành quinon trong mơi trường có
oxy như máu:

Hình1.9: Cơ chế phản ứng chuyển hóa của glyside trong cơ thể
Phản ứng trên tạo ra H2O2 là cơ sở để sinh ra các gốc oxy nhưng có thể bị phá
hủy do glutationperoxydase. Pyrimidin bị oxy hóa là một chất oxy hóa rất đặc hiệu
của glutation. Tập hợp các phản ứng này có liên quan với GSH và dẫn đến tích tụ
GSSG. Tuy nhiên trong hồng cầu, GSH được tái sinh bởi hệ NADPH-GSSG
reductase và con đường duy nhất để tổng hợp NADPH trong huyết cầu tố là con
đường pentozophosphat mà enzyme glucose-6-phosphat dehydrogenase (G-6-DH)
có vai trị cơ sở. Cơ chế này hiện nay đã được chấp nhận. Hồng cầu bị thiếu glutation
rất dễ vỡ và sự tiêu máu khá dễ dàng. Từ lâu người ta đã thừa nhận rằng các cá nhân
đã tới giai đoạn ngộ độc đậu nặng do thiếu enzyme G-6-DH nên thường có tỷ lệ
glutation trong hồng cầu thấp và trong thời gian còn ngộ độc thì hàm lượng GSH cịn
giảm nữa.
Chuẩn đốn thiếu men G6PD được thực hiện bằng phân tích định lượng bằng đo
ánh sáng quang phổ, thường làm hơn là test nhanh huỳnh quang phát hiện sự tạo
NADPH từ NADP. Test này dương tính nếu mẫu máu khơng phát quang dưới ánh
20


sáng tia cực tím. Trong lĩnh vực nghiên cứu, số lượng bệnh nhân lớn do đó những
test nhanh là cần thiết, những test khác vẫn sử dụng; tuy nhiên với một kết quả bất
thường thì địi hỏi một xét nghiệm đáng tin cậy. Phương pháp PCR (polymerase
chain reaction) được dùng để phát hiện những đột biến cụ thể, và được sử dụng cho
tầm sốt cộng đồng, nghiên cứu gia đình, hay chNn đoán tiền sản.
Những bệnh nhân tán huyết cấp, test chuẩn đốn thiếu men G6PD có thể âm tính
giả bởi vì những hồng cầu già bị thiếu men đã bị tán huyết. Những hồng cầu non và
những hồng cầu lưới có lượng men G6PD gần bình thường hay bình thường. Thể dị
hợp tử ở nữ rất khó chuẩn đốn bởi vì có hiện tượng lấn áp của nhiễm sắc thể X cịn

lại dẫn đến thiếu một phần nên khơng phát hiện với những test tầm soát.
Thiếu men G6PD là một trong những bệnh thiếu máu tán huyết bẩm sinh. Do đó,
chuẩn đốn nên được xem xét ở những trẻ có tiền sử gia đình về vàng da, thiếu máu,
gan lách to, và sỏi mật, đặc biệt là những trẻ vùng châu Á, châu Phi, vùng Địa Trung
Hải. Chúng cũng được xem xét ở những trẻ có cơn tán huyết cấp gây ra bởi nhiễm
trùng, dùng thuốc gây oxy hóa, hay ăn những thực phẩm có chứa đậu tằm. Mặc dù
hiếm nhưng thiếu men G6PD cũng có thể gây ra thiếu máu tán huyết mãn khơng có
hồng cầu hình cầu.
Tổ chức Y tế Thế giới (WHO) khuyến cáo nên tầm sốt tất cả những trẻ sơ sinh,
vì tần suất mắc bệnh có thể lên đến 3 – 5 % và nhiều hơn ở trẻ nam.
2.4.

Các amin có hoạt tính sinh lý
Nhiều thực phẩm có chứa các amin vịng như histamin, tyramin, tryptamin,

serotonin do loại bỏ (decacboxyl) CO2 của histidin, tyrosin, tryptophan và của 5hydroxytryptophan, epinephrin…là những hợp chất có khả năng gây tác động sinh lý
nhất là áp suất máu (tăng huyết áp).
Các thực phẩm có chứa các chất này: chuối, dứa, cà chua, quả bơ, dưa bắp cải,
một số phomat, một số rượu vang. Trong vài trường hợp như đậu fava chứa
dihydroxyphenylalanine (DOPA) có thể decacboxyl tạo ra dopamine. Hàm lượng
tyramine thường cao trong các thực phẩm được bảo quản lạnh như nước sốt đậu
nành, đậu nành dạng paste và nhiều loại gia vị. Phomat Thụy Sỹ cũng thường bị hư
21