Đánh giá hiệu quả điều trị hội chứng ngừng thở khi ngủ do tắc nghẽn trên trẻ có quá phát amydal (FULL TEXT)

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO

BỘ Y TẾ

TRƢỜNG ĐẠI HỌC Y H NI

PH TH QUNH ANH

ĐáNH GIá HIệU QUả ĐIềU TRị
HộI CHứNG NGừNG THở KHI NGủ DO TắC NGHẽN
TRÊN TRẻ Cã QU¸ PH¸T AMYDAL

LUẬN ÁN TIẾN SĨ Y HỌC

HÀ NỘI - 2020


MỤC LỤC
ĐẶT VẤN ĐỀ .................................................................................................. 1
Chƣơng 1: TỔNG QUAN TÀI LIỆU ............................................................ 4
1.1. Khái quát về hội chứng ngừng thở khi ngủ ........................................... 4
1.1.1. Lịch sử, tình hình nghiên cứu hội chứng ngừng thở khi ngủ trên
thế giới và tại Việt Nam .................................................................. 4
1.1.2. Đại cương về giấc ngủ .................................................................... 8
1.2. Nguyên nhân, cơ chế bệnh sinh, hậu quả của hội chứng ngừng thở do
tắc nghẽn ở trẻ em ................................................................................. 9
1.2.1. Cơ chế bệnh sinh ............................................................................. 9
1.2.2. Nguyên nhân và các yếu tố nguy cơ ............................................. 11
1.2.3. Hậu quả của hội chứng ngừng thở khi ngủ do tắc nghẽn ở trẻ em.... 18
1.3. Chẩn đoán hội chứng ngừng thở do tắc nghẽn ở trẻ em ...................... 20
1.3.1. Lâm sàng ....................................................................................... 20

1.3.2. Cận lâm sàng ................................................................................. 25
1.3.3. Chẩn đoán ..................................................................................... 33
1.4. Điều trị hội chứng ngừng thở khi ngủ do tắc nghẽn ở trẻ em .............. 34
1.4.1. Điều trị nội khoa bằng thuốc ......................................................... 34
1.4.2. Điều trị phẫu thuật......................................................................... 38
1.4.3. Điều trị không phẫu thuật ............................................................. 43
1.4.4. Các phương pháp điều trị khác ..................................................... 44
Chƣơng 2: ĐỐI TƢỢNG VÀ PHƢƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU ............. 45
2.1. Đối tượng nghiên cứu .......................................................................... 45
2.1.1. Tiêu chuẩn lựa chọn bệnh nhân nghiên cứu ................................. 45
2.1.2. Chẩn đoán Amydal và/hoặc VA quá phát .................................... 45


2.1.3. Chẩn đoán hội chứng ngừng thở do tắc nghẽn khi ngủ ................ 46
2.1.4. Tiêu chuẩn loại trừ ........................................................................ 47
2.2. Phương pháp nghiên cứu...................................................................... 47
2.2.1. Thiết kế nghiên cứu....................................................................... 47
2.2.2. Công thức t nh cỡ mẫu .................................................................. 48
2.2.3. Nội dung nghiên cứu ..................................................................... 49
2.2.4. Các biến số nghiên cứu ................................................................. 54
2.3. Công cụ, kĩ thuật thu thập số liệu ........................................................ 58
2.3.1. Thăm khám lâm sàng .................................................................... 58
2.3.2. Khám Tai- M i- Họng .................................................................. 59
2.3.3. Đo đa k hô hấp khi ngủ ................................................................ 62
2.3.4. Phẫu thuật cắt Amydal-nạo VA. ................................................... 64
2.4. Xử l số liệu .......................................................................................... 67
2.5. Đạo đức nghiên cứu ............................................................................. 68
Chƣơng 3: KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU ........................................................ 69
3.1. Đặc điểm lâm sàng và đa k hô hấp của trẻ có Amydal quá phát
mắc OSAS ........................................................................................... 69

3.1.1. Đặc điểm chung ............................................................................ 69
3.1.2. Đặc điểm lâm sàng ........................................................................ 72
3.1.3. Đặc điểm trên đa k hô hấp khi ngủ .............................................. 78
3.1.4. Các mối tương quan ...................................................................... 81
3.2. Đánh giá kết quả điều trị bằng thuốc kháng Leukotrienes .................. 86
3.2.1. Thay đ i trên triệu chứng lâm sàng .............................................. 86
3.2.2. Thay đ i trên đa k hô hấp khi ngủ ............................................... 91
3.3. Đánh giá kết quả sau phẫu thuật .......................................................... 92
3.3.1. Thay đ i trên triệu chứng lâm sàng .............................................. 92
3.3.2. Thay đ i trên đa k hô hấp khi ngủ ............................................... 97


Chƣơng 4: BÀN LUẬN ................................................................................. 99
4.1. Đặc điểm lâm sàng và đặc điểm đa k hô hấp khi ngủ của trẻ em có
Amydal quá phát bị OSAS ................................................................. 99
4.1.1. Đặc điểm chung ............................................................................ 99
4.1.2. Đặc điểm triệu chứng cơ năng. ................................................... 109
4.1.3. Đặc điểm triệu chứng thực thể. ................................................... 116
4.1.4. Đặc điểm trên đa k hô hấp. ........................................................ 118
4.1.5. Một số mối liên quan với chỉ số ngừng thở, giảm thở AHI và mức
độ nặng của hội chứng ngừng thở do tắc nghẽn khi ngủ. ........... 122
4.2. Đánh giá mức độ cải thiện của OSAS sau điều trị bằng thuốc kháng
Leukotrienes ...................................................................................... 126
4.3. Đánh giá mức độ cải thiện của OSAS sau phẫu thuật cắt Amydalnạo VA .............................................................................................. 132
KẾT LUẬN .................................................................................................. 143
KIẾN NGHỊ ................................................................................................. 145
CÁC CƠNG TRÌNH KHOA HỌC ĐÃ CƠNG BỐ CĨ LIÊN QUAN
ĐẾN LUẬN ÁN
TÀI LIỆU THAM KHẢO
PHỤ LỤC

DANH MỤC BẢNG
Bảng 2.1. Thang điểm SSS ............................................................................ 56
Bảng 3.1. Đặc điểm nhân trắc học. ............................................................... 69
Bảng 3.2. Phân bố giới .................................................................................. 70
Bảng 3.3. Phân bố nhóm tu i ........................................................................ 70
Bảng 3.4. Mức độ xuất hiện triệu chứng ban đêm ........................................ 72
Bảng 3.5. Mức độ xuất hiện các triệu chứng ban ngày ................................. 73
Bảng 3.6. Mức độ xuất hiện các triệu chứng giảm chú ý............................. 73
Bảng 3.7. Mức độ xuất hiện các triệu chứng tăng động................................ 74
Bảng 3.8. Đặc điểm ngủ ngáy ....................................................................... 75
Bảng 3.9. Phân độ Amydal theo nhóm tu i .................................................. 76
Bảng 3.10. Phân độ VA theo nhóm tu i ......................................................... 77
Bảng 3.11. Phân độ mallampati ...................................................................... 77
Bảng 3.12. Phân độ AHI ................................................................................. 78
Bảng 3.13. Phân độ AHI theo nhóm tu i ........................................................ 79
Bảng 3.14. Đặc điểm đa k hô hấp khi ngủ ..................................................... 80
Bảng 3.15. Mối liên quan độ quá phát VA và mức độ nặng của OSAS ......... 81
Bảng 3.16. Mối liên quan giữa phân độ Amydal- độ nặng của OSAS ........... 81
Bảng 3.17. Mối liên quan tần suất ngáy – Mức độ nặng của OSAS .............. 82
Bảng 3.18. Mối liên quan thời gian ngáy- Mức độ nặng của OSAS .............. 83
Bảng 3.19. Mối liên mức độ to của tiếng ngáy- Mức độ nặng của OSAS ..... 83
Bảng 3.20. Mối liên quan chỉ số đa k hô hấp – Mức độ nặng của OSAS ..... 85
Bảng 3.21. Thay đ i mức độ xuất hiện của từng triệu chứng trên nhóm triệu
chứng ban đêm .............................................................................. 87
Bảng 3.22. Thay đ i mức độ xuất hiện từng triệu chứng trên nhóm triệu
chứng ban ngày ............................................................................. 88

Bảng 3.23. Thay đ i mức độ xuất hiện từng triệu chứng trên nhóm triệu
chứng giảm chú ý .......................................................................... 88
Bảng 3.24. Thay đ i điểm số tần suất từng triệu chứng trên nhóm triệu chứng
tăng động ....................................................................................... 89
Bảng 3.25. Thay đ i mức độ xuất hiện trên các nhóm triệu chứng ................ 89
Bảng 3.26. Thay đ i mức độ ngáy .................................................................. 90
Bảng 3.27. Thay đ i trên đa k hô hấp khi ngủ ............................................... 91
Bảng 3.28. Thay đ i mức độ xuất hiện từng triệu chứng trên nhóm triệu
chứng ban đêm .............................................................................. 93
Bảng 3.29. Thay đ i điểm số tần suất từng triệu chứng trên nhóm triệu chứng
ban ngày ........................................................................................ 94
Bảng 3.30. Thay đ i mức độ xuất hiện từng triệu chứng trên nhóm triệu
chứng giảm chú ý .......................................................................... 94
Bảng 3.31. Thay đ i mức độ xuất hiện từng triệu chứng trên nhóm triệu
chứng tăng động ............................................................................ 95
Bảng 3.32. Thay đ i mức độ xuất hiện các nhóm triệu chứng ....................... 95
Bảng 3.33. Thay đ i mức độ ngáy .................................................................. 96
Bảng 3.34. Thay đ i trên đa k hô hấp khi ngủ ............................................... 97
Bảng 3.35. Tỉ lệ tai biến của phẫu thuật.......................................................... 98
Bảng 4.1. Tỉ lệ ngủ ngáy, rối loạn hô hấp khi ngủ, ngừng thở khi ngủ theo
tu i và giới t nh61 ........................................................................ 100


DANH MỤC BIỂU ĐỒ

Biểu đồ 3.1.
Biểu đồ 3.2.
Biểu đồ 3.3.
Biểu đồ 3.4.
Biểu đồ 3.5.

Biểu đồ 3.6.
Biểu đồ 3.7.
Biểu đồ 3.8.

Phân độ BMI ............................................................................. 69
Lý do đi khám ........................................................................... 71
Tiền sử bản thân và gia đình của bệnh nhân nghiên cứu .......... 71
Tỉ lệ gặp các triệu chứng ban ngày và ban đêm. ...................... 74
Phân độ Amydal........................................................................ 75
Phân độ VA ............................................................................... 76
Phân độ mallampati .................................................................. 78
Mối tương quan giữa độ quá phát của Amydal và VA với chỉ
số AHI ....................................................................................... 82
Biểu đồ 3.9. Mối tương quan giữa tần suất ngáy, thời gian ngáy và cường độ
ngáy với chỉ số AHI .................................................................. 84
Biểu đồ 3.10. Mối tương quan giữa MBI với AHI ......................................... 84
Biểu đồ 3.11. Mối tương quan giữa Mallampati với AHI .............................. 84
Biểu đồ 3.12. Mối tương quan giữa SpO2 và chỉ số AHI ............................... 85
Biểu đồ 3.13. Mối tương quan giữa tần số mạch và AHI ............................... 86
Biểu đồ 3.14. Thay đ i tỉ lệ mắc của các triệu chứng ban đêm trước và sau
điều trị ....................................................................................... 86
Biểu đồ 3.15. Thay đ i tỉ lệ mắc của các triệu chứng ban ngày trước và sau
điều trị ....................................................................................... 86
Biểu đồ 3.16. Thay đ i mức độ nặng của các nhóm triệu chứng trước- sau
điều trị ....................................................................................... 89
Biểu đồ 3.17. Thay đ i từng yếu tố trong mức độ ngáy. ................................ 90
Biểu đồ 3.18. Thay đ i mức độ nặng theo AHI trước- sau điều trị thuốc ...... 91
Biểu đồ 3.19. Thay đ i tỉ lệ mắc của các triệu chứng ban đêm - ban ngày
trước và sau phẫu thuật. ............................................................ 92
Biểu đồ 3.20. Thay đ i tần suất trên các nhóm triệu chứng sau phẫu thuật theo

mức độ ...................................................................................... 95
Biểu đồ 3.21. Thay đ i từng yếu tố trong mức độ ngáy ................................. 96
Biểu đồ 3.22. Thay đ i mức độ nặng theo AHI trước-sau phẫu thuật ........... 97


DANH MỤC HÌNH
Hình 1.1. Bất thường giải phẫu đường hơ hấp trên gây OSAS .................... 11
Hình 1.2. Vịng Waldeyer và vị tr Amydal- VA ......................................... 12
Hình 1.3. Phân độ Mallampati ...................................................................... 13
Hình 1.4. Phân độ quá phát của VA ............................................................. 24
Hình 1.5. Phân độ Amydal ............................................................................ 25
Hình 1.6. Ngừng thở tắc nghẽn ..................................................................... 27
Hình 1.7. Ngừng thở trung ương .................................................................. 27
Hình 1.8. Ngừng thở hỗn hợp ....................................................................... 27
Hình1.9.

Đo đa k giấc ngủ ở trẻ em ............................................................ 29

Hình 1.10. Hình ảnh chụp cộng hưởng từ đường hơ hấp trên bình thường
(trái) và bệnh nhân OSAS (phải) .................................................. 31
Hình 1.11. Phẫu thuật cắt Amydal đáy lưỡi và cắt đáy lưỡi theo đường giữa..... 43
Hình 1.12. Máng răng và nong hàm trên ........................................................ 44
Hình 2.1. Cân seca đo chiều cao, cân nặng .................................................. 59
Hình 2.2. Dụng cụ khám tai m i họng thơng thường ................................... 60
Hình 2.3. Hệ thống nội soi tai m i họng ống cứng, ống mềm. .................... 60
Hình 2.4. Phân độ Amydal ............................................................................ 61
Hình 2.5. Phân độ Mallampati ...................................................................... 62
Hình 2.6. Máy đo đa k hô hấp apnea-link plus ............................................ 63
Hình 2.7. Máy được lắp trên bệnh nhi .......................................................... 64
Hình 2.8. Hệ thống dao m plasma và coblator ........................................... 65

Hình 2.9. Cắt Amydal và dụng cụ phẫu thuật............................................... 66
Hình 2.10. Phẫu thuật ngày thứ 1-7-14 sau phẫu thuật .................................. 66


1

ĐẶT VẤN ĐỀ

Hội chứng ngừng thở tắc nghẽn khi ngủ (Obstructive sleep apnea
syndrome: OSAS) là sự lặp đi lặp lại hiện tượng tắc nghẽn một phần hay hồn
tồn đường hơ hấp trên trong khi ngủ dẫn đến hậu quả giảm thở hoặc ngừng
thở hồn tồn mặc d vẫn có tăng cường hô hấp1 ,2 ,3 .
Các loại rối loạn hô hấp khi ngủ khá ph biến, trong đó OSAS đã được
nghiên cứu suốt 30 năm qua. Tuy nhiên, OSAS vẫn chưa được hiểu biết đầy
đủ và dễ bị bỏ qua. Hội chứng ngừng thở khi ngủ mới thực sự được quan tâm
trong khoảng 10 năm gần đây do sự ảnh hưởng r rệt của những rối loạn này
lên chất lượng cuộc sống và sức khoẻ của bệnh nhân3 .
Ở trẻ em, ngừng thở khi ngủ do tắc nghẽn được công nhận là nguyên nhân
gây bệnh đáng kể. Tỉ lệ mắc OSAS ở trẻ em ước t nh từ 1-3% tuỳ theo các tiêu
chuẩn chẩn đoán. OSAS gặp ở mọi lứa tu i, nhưng cao nhất là từ 2 đến 8
tu i, song song với sự phát triển của mô bạch huyết xung quanh đường thở
trong giai đoạn này4 ,5 .
Hội chứng ngừng thở do tắc nghẽn khi ngủ nếu không được chẩn đoán
và điều trị sẽ gây ra các hậu quả nghiêm trọng. Bệnh nhi mắc hội chứng
ngừng thở do tắc nghẽn khi ngủ có thể bị suy giảm nhận thức, giảm độ tập
trung và tr nhớ, trẻ có thể mắc chứng trầm cảm hay hiếu động quá mức. Y văn
c ng ghi nhận một số trường hợp OSAS nặng ở trẻ em có thể gây đột tử khi ngủ.
Ngồi ra, những cơng trình nghiên cứu gần đây c n cho thấy OSAS là yếu tố
nguy cơ độc lập với các bệnh lý tim mạch và thần kinh như bệnh lý mạch
vành, nhồi máu cơ tim, tăng huyết áp khi trẻ lớn lên. Tuy nhiên, theo thống kê

có đến 80

đến 90

điều trị1 ,2 ,3 ,6 .

bệnh nhân mắc hội chứng này không được phát hiện và


2

Gần đây, những tiến bộ trong y học và công nghệ đã giúp cho việc chẩn
đoán và điều trị hội chứng ngừng thở khi ngủ do tắc nghẽn có nhiều thuận lợi và
ch nh xác hơn. Tiêu chuẩn vàng để chẩn đoán xác định và chẩn đoán mức độ của
hội chứng này dựa vào đa k hô hấp hoặc đa k giấc ngủ thông qua chỉ số ngừng
thở, giảm thở trong khi ngủ1 ,2 ,3 .
Để điều trị OSAS có rất nhiều phương pháp khác nhau được đưa ra nhưng
chưa có phương pháp nào có ưu thế n i trội. Các hướng điều trị hiện nay vẫn
đang tiếp tục được phát triển.
Ở trẻ em, nguyên nhân chủ yếu gây ra OSAS là do sự quá phát của
Amydal và hạnh nhân hầu (VA: Vegetations Adenoides) làm h p hoặc b t tắc
đường hô hấp trên nên phương pháp điều trị chủ yếu với trẻ em mắc hội chứng
này vẫn là cắt Amydal và nạo VA. Đây là phương pháp hiệu quả để điều trị
OSAS ở trẻ em với tỉ lệ thành công từ 82

đến 100

t y theo nghiên cứu7 .

Tuy nhiên đây c ng là phương pháp điều trị có xâm lấn nên có nguy cơ với các

tai biến của phẫu thuật: chảy máu sau m , đau, nhiễm khuẩn vết m , tai biến gây
mê8 . Hơn nữa, Amydal ở trẻ em giữ vai tr miễn dịch quan trọng nên chỉ định cắt
Amydal ở trẻ em vẫn là vấn đề c n nhiều tranh luận. Do đó thúc đẩy việc tìm
kiếm các phương pháp điều trị t xâm lấn hơn thay thế cho phẫu thuật.
Trong những năm gần đây, sử dụng thuốc để điều trị OSAS ở trẻ em bắt
đầu được chú ý. Leukotrienes là một nhóm các chất trung gian hóa học có bản
chất là các acid béo. Những nghiên cứu gần đây chỉ ra vai tr của leukotrienes
trong sinh lý bệnh của quá phát Amydal - VA và OSAS. Leukotrienes đóng vai
tr là chất trung gian gây viêm tại chỗ và toàn thân ở trẻ mắc OSAS, được sản
xuất bởi một số tế bào và gắn với thụ thể là cycLT1 receptor. Một số lượng lớn
LT receptor được tìm thấy ở trong t chức Amydan của trẻ bị OSAS. Đây là cơ
sở cho việc sử dụng các thuốc kháng leukotriens trong điều trị Amydan, VA quá
phát9 . Nhiều tác giả đã chỉ ra hiệu quả khi d ng thuốc kháng leukotrienes để điều


3

trị OSAS mức độ nh và vừa ở trẻ em, có tới trên 50

trẻ khơng c n cơn ngừng

thở giảm thở sau 12 tuần điều trị, đồng thời c ng ghi nhận tác dụng phụ của thuốc
rất t gặp, chỉ ở mức độ thoáng qua10 .
Tại Việt Nam, hội chứng ngừng thở do tắc nghẽn khi ngủ đã được một
số tác giả đề cập đến nhưng chủ yếu trên người lớn. Đối với trẻ em mắc
OSAS có Amydal quá phát giải pháp can thiệp nào là tối ưu? Phẫu thuật hay
khơng phẫu thuật? Cho đến nay vẫn chưa có nghiên cứu về vấn đề này. Vì
vậy chúng tơi tiến hành đề tài: ―Đ nh gi hiệu quả điều trị h i chứng
ng ng th

hi ngủ do tắc ngh n trên tr có qu ph t Amydal‖ với các

mục tiêu sau:
1. Mô tả đặc điểm lâm sàng và đặc điểm đa kí hơ hấp khi ngủ của trẻ
em có Amydal q phát bị hội chứng ngừng thở do tắc nghẽn khi ngủ
tại bệnh viện Nhi Trung Ương từ 2016 đến 2019.
2. Đánh giá mức độ cải thiện của hội chứng ngừng thở do tắc nghẽn
khi ngủ sau điều trị b ng thuốc kháng eukotrienes.
3. Đánh giá mức độ cải thiện của hội chứng ngừng thở do tắc nghẽn
khi ngủ sau điều trị phẫu thuật cắt Amydal- nạo A.


4

Chƣơng 1
TỔNG QUAN TÀI LIỆU
1.1. Kh i qu t về h i chứng ng ng th

hi ngủ

1.1.1. Lịch sử, tình hình nghiên cứu hội chứng ngừng thở khi ngủ trên thế
giới và tại Việt Nam
Nghiên cứu về giấc ngủ và rối loạn giấc ngủ đã được đề cập đến từ rất xa
xưa khoảng 1000 năm trước công nguyên trong các y văn c điển.
Denys D Heraclee (351-306 trước công nguyên) trong văn học c đã mô
tả vị thần rượu Hy Lạp Dionysos với những biểu hiện ph hợp với hội chứng
ngừng thở trong giấc ngủ. Đến thế kỷ 19, William Osler đã mơ tả những
người béo phì ở Hoa Kỳ có kết hợp rối loạn giấc ngủ và ngủ ngáy nhưng chưa
hiểu biết về cơ chế bệnh sinh11 .
Năm 1937 là năm vàng của nghiên cứu giấc ngủ, Loomis và cộng sự nhận

thấy hoạt động điện não thay đ i khi ngủ chia giấc ngủ làm 5 giai đoạn12 .
Năm 1953 Kleitman lần đầu tiên sử dụng điện não đồ kéo dài để thăm d về
giấc ngủ và ông đã phát hiện ra giai đoạn động mắt nhanh của giấc ngủ12 .
Năm 1960, Henri Gastaut và cộng sự trong quá trình ghi điện não nhận
thấy bệnh nhân có những cơn ngừng thở tái diễn nhiều lần trong khi ngủ.
Năm 1965, bằng đa k hô hấp, chuyên gia thần kinh này đã chỉ ra những mối
liên hệ giữa OSAS và tiếng ngáy trong giấc ngủ12 .
Năm 1964, Ikemastsu đã công bố phẫu thuật chỉnh hình họng- lưỡi gàmàn hầu (UPPP) để điều trị ngủ ngáy13 .
Nghiên cứu rối loạn giấc ngủ thực sự khởi sắc vào những năm 1970 ở
Mỹ khi mà cảm biến về hô hấp, tim mạch, điện não, nhãn cầu đồ, điện cơ
được ghi hàng đêm và được Holland cùng cộng sự đặt tên là đa k giấc ngủ
(PSG-Polysomnography)12 .


5

Năm 1981, Shiro Fujita đã chỉ ra phẫu thuật UPPP không chỉ điều trị ngủ
ngáy đơn thuần mà c n điều trị cơn ngừng thở, giảm thở do tắc nghẽn13 ,14 .
Từ năm 1983, các thăm d về giấc ngủ và rối loạn giấc ngủ là một lĩnh
vực mới trong y học và bắt đầu phát triển mạnh mẽ. Cho đến năm 2000, trên
Medline đã có hơn 2000 cơng trình nghiên cứu khoa học đề cập đầy đủ các
lĩnh vực có liên quan: sinh lý bệnh, các triệu chứng lâm sàng, các phương
pháp chẩn đoán và điều trị hội chứng ngừng thở do tắc nghẽn khi ngủ. Gần
đây các nghiên cứu càng được mở rộng và đi sâu hơn nữa, tìm hiểu mối liên
quan giữa hội chứng OSAS với các bệnh lý thuộc nhiều chuyên khoa khác
nhau15 ,16 ,17 .
Năm 1976, Guilleminault và cộng sự công bố nghiên cứu đầu tiên về hội
chứng ngừng thở do tắc nghẽn khi ngủ ở trẻ em. Từ đó có rất nhiều nghiên
cứu về rối loạn thở trong khi ngủ được công nhận, nhiều phương pháp điều trị
OSAS ở trẻ em được đưa ra, trong đó phẫu thuật cắt Amydal và nạo VA vẫn

là phương pháp điều trị chủ yếu18 ,19 .
Năm 2005, Goldbart AD sử dụng Montelukast cho trẻ bị OSAS đã thấy:
d ng montelukast hàng ngày trong 12 tuần làm giảm mức độ nghiêm trọng
của OSAS và độ lớn Amydal quá phát ở trẻ em9 .
Năm 2012, Marina và cộng sự20 đã so sánh sự xuất hiện của Cysteinyl
leukotrienes receptors (CysLT1 và CysLT2) ở t chức Amydal của trẻ bị
Amydal quá phát có hội chứng ngừng thở khi ngủ với trẻ bị viêm Amydal tái
phát nhiều lần (RT) và khơng có hội chứng OSAS. Tác giả thấy rằng có sự gia
tăng nồng độ leukotriene và các receptor của nó trong mơ Amydal của trẻ bị
OSAS so với nhóm chứng. Yuelin và cộng sự c ng cho kết quả tương tự21 .
Năm 2014, Marina tiếp tục nghiên cứu về sự hiện diện của các enzymes
sinh t ng hợp leukotrienes trên tế bào lympho B và T lấy từ t chức Amydal của
trẻ bị OSAS. Tác giả nhận thấy rằng t n hiệu RNA cho 4 loại enzyme xúc tác
cho quá trình sinh t ng hợp Leukotrienes có trên tế bào lympho T và B của cả 2


6

nhóm. Nhưng trên nhóm bệnh nhân bị OSAS có sự gia tăng của Leukotrien C4
synthetase (LTC4S) ở tế bào lympho T và B so với nhóm chứng22 .
Năm 2016, Murat Kar và cộng sự đã chỉ ra một lượng lớn receptor LT được
tìm thấy trong mơ Amydal của trẻ có OSAS và thuốc kháng Leukotrienes có hiệu
quả trong việc làm giảm chỉ số AHI và tình trạng quá phát của Amydal23 .
Tình hình nghiên cứu tại Việt Nam
Từ đầu năm 2008, Viện Lão khoa trung ương đã được trang bị máy đo
đa ký giấc ngủ polysomnography với đầy đủ các kênh theo d i cấu trúc giấc
ngủ và bất thường hô hấp.
Năm 2010, trong hội nghị hội ph i Pháp – Việt t chức lần đầu tiên tại
Việt Nam, Nguyễn Xuân B ch Huyên báo cáo theo d i điều trị thở áp lực
dương liên tục trên bệnh nhân OSAS nặng tại bệnh viện Chợ Rẫy. Tác giả ghi

nhận đây là phương pháp điều trị ưu việt24 .
Tháng 5/2011, khoa hô hấp bệnh viện Bạch Mai bắt đầu triển khai đa k
hô hấp để theo d i các bệnh nhân có bất thường về hơ hấp trong khi ngủ. Năm
2014, Đinh Thị Thanh Hồng nghiên cứu về đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng
và kết quả đo đa k hô hấp của bệnh nhân có OSAS tại trung tâm hơ hấp bệnh
viện Bạch Mai25 .
Năm 2012, Nguyễn Thanh Bình và cộng sự đã nghiên cứu đặc điểm lâm
sàng, đa k giấc ngủ và hiệu quả của thở áp lực dương liên tục trong điều trị
hội chứng ngừng thở do tắc nghẽn khi ngủ26 .
Từ năm 2013, Dương Sỹ Quý và cộng sự đã nghiên cứu đa trung tâm
(thành phố Hồ Ch Minh và Lâm Đồng) về tần xuất OSAS ở người trưởng
thành là 7,6%- 8,5%27 .
Năm 2018, Nguyễn Thị Vân nghiên cứu về tình trạng ngừng thở khi ngủ
ở trẻ hen phế quản tại bệnh viện nhi trung ương. Đây là nghiên cứu đầu tiên


7

về ngừng thở khi ngủ ở trẻ em tại Việt Nam. Tác giả nhận thấy nhóm trẻ bị
hen nặng có nguy cơ mắc OSAS cao hơn nhóm trẻ hen nh

28

.


8

1.1.2. Đại cương về giấc ngủ
1.1.2.1. Sinh lý giấc ngủ

Ngủ là một hoạt động sinh lý bình thường của con người, là nhu cầu bắt
buộc giúp con người tồn tại và phát triển để b đắp với hoạt động thức, giúp
các cơ quan trong cơ thể được nghỉ ngơi và có thời gian hồi phục. Có nhiều
giả thuyết đưa ra để giải th ch về chức năng của giấc ngủ.
Nhu cầu về thời gian ngủ của con người là khác nhau t y theo lứa tuồi và
hoạt động của mỗi người. Tu i càng nhỏ nhu cầu về thời gian ngủ càng dài và
giảm dần khi trưởng thành. Trung bình một ngày một người trưởng thành cần
ngủ 7 – 8 giờ, trong khi trẻ nhỏ cần tới 16 giờ ngủ mỗi ngày, thiếu niên cần
khoảng 9h. Nhịp thức ngủ được điều chỉnh bởi các nhịp nội sinh như nhiệt độ
cơ thể, chu kì bài tiết hormon melatonin và nhịp sáng tối bên ngoài29 .
Chu kỳ đầy đủ của giấc ngủ chia làm 2 giai đoạn ch nh là giai đoạn
chuyển động mắt không nhanh (non - REM) và giai đoạn chuyển động mắt
nhanh (REM), trong đó non – REM được chia làm 4 giai đoạn, 2 giai đoạn
đầu tiên tương ứng với giấc ngủ chậm nông và 2 giai đoạn sau tương ứng với
giấc ngủ chậm sâu.
1.1.2.2. Phân loại rối loạn giấc ngủ
Phân loại rối loạn giấc ngủ là cần thiết giúp hiểu r triệu chứng, nguyên
nhân, sinh lý bệnh học và định hướng điều trị. Bảng phân loại rối loạn giấc
ngủ (ICSD) phiên bản 2 liệt kê ra 85 loại rối loạn giấc ngủ, mỗi loại được mô
tả chi tiết với các tiêu chuẩn chẩn đoán cụ thể, chia ra làm 8 nhóm chính30,31.
Các rối loạn hơ hấp liên quan đến giấc ngủ ở trẻ em được phân ra các
phân nhóm nhỏ hơn bao gồm: hội chứng ngừng thở trung ương khi ngủ,
ngừng thở khi ngủ tiên phát ở trẻ em, hội chứng ngừng thở do tắc nghẽn khi
ngủ, hội chứng giảm thông kh /giảm oxy liên quan đến giấc ngủ, hội chứng
rối loạn hô hấp khác liên quan đến giấc ngủ


9

1.1.2.3. Một số khái niệm về rối loạn hô hấp khi ngủ ở trẻ em.

Chứng ngủ ng y đơn thuần. Ngáy là tình trạng âm thanh được tạo ra
do luồng không kh đi qua một khe h p ở v ng hầu họng làm rung niêm mạc
tại chỗ và các mô xung quanh. Ngáy phát sinh do h p đường thở ở v ng hầu
họng. Ngủ ngáy đơn thuần được xác định là ngáy mà khơng có ngừng thở, giảm
thở, thiếu oxy, tăng kh CO2, hoặc gián đoạn giấc ngủ.
H i chứng tăng h ng lực đƣờng hô hấp trên (UARS). Là rối loạn về
hô hấp liên quan đến ngáy, hạn chế luồng thơng kh mà khơng có bất thường
về trao đ i kh . Rối loạn này gây thức giấc và gián đoạn giấc ngủ, nhưng
khơng có ngừng thở, giảm thở hoặc giảm bão h a oxy. UARS có liên quan
đến các triệu chứng thần kinh vào ban ngày tương tự như OSAS và đáp ứng
t ch cực đối với việc điều trị theo cách tương tự như OSAS. Tuy nhiên, tỷ lệ
hiện mắc UARS ở trẻ em chưa được nghiên cứu32 .
H i chứng ng ng th do tắc ngh n hi ngủ(OSAS). Hội chứng ngừng
thở do tắc nghẽn khi ngủ: là sự lặp đi lặp lại liên tiếp hiện tượng tắc nghẽn
một phần hay hoàn toàn đường hô hấp trên trong khi ngủ dẫn đến hậu quả
giảm thở hay ngừng thở hồn tồn mặc d vẫn có gắng sức hô hấp.
1.2. Nguyên nhân, cơ chế bệnh sinh, hậu quả của h i chứng ng ng th do
tắc ngh n

tr em

1.2.1. Cơ chế bệnh sinh
Đường hô hấp trên có chức năng thơng kh , phát âm và nuốt. Để đảm
nhân các chức năng này, đường hô hấp trên có cấu tạo giải phẫu và điều khiển
thần kinh đặc biệt. Phần từ khẩu cái cứng đến hầu có khả năng thay đ i hình
dạng, đường hơ hấp trên sẽ đóng lại khi nuốt, nói và đây c ng là đặc điểm
tiềm tàng của h p, tắc đường hô hấp trên khi ngủ. Hầu là vị tr thường bị tắc
nghẽn trên bệnh nhân mắc OSAS. Thành trước của hầu miệng tạo bởi lưỡi và
khẩu cái mềm. Thành sau tạo bởi cơ co hầu trên, giữa và dưới. Những thành
phần này nằm trước cột sống c . Thành bên hầu là cấu trúc phức tạp gồm cơ,

mô lympho và các mô lỏng (mảng mỡ quanh hầu)33 . Giải phẫu của đường hô


10

hấp trên bao gồm những thành phần: niêm mạc, cơ, và cân. Trong họng không
tồn tại các cấu trúc cứng duy trì sự mở của đường hơ hấp trên. Khẩu k nh của
đường hơ hấp trên chỉ được duy trì bởi sự căng đồng thời của v ng này17 ,34 .
Từ những năm 1970, sinh lý bệnh học về tắc nghẽn đường hô hấp trên đã
được nghiên cứu. Khả năng đóng đường hơ hấp trên dựa vào cân bằng của hai
loại áp lực: áp lực âm trong l ng hầu do cơ hồnh tạo ra trong thì h t vào và
áp lực dương ngoài l ng hầu tạo ra từ các mơ xung quanh6 . Ở thì h t vào, việc
co của cơ hoành tạo ra áp lực âm thấp hơn áp xuất kh quyển, hút không kh
vào ph i.

p lực âm này có xu thế làm đóng đường hơ hấp trên. Cơ chế bảo

vệ của cơ thể sẽ khởi phát sự co thắt các cơ giãn ở họng. Hoạt động trương lực
của những cơ ở họng miệng đóng vai tr quan trọng trong duy trì sự mở của
đường hơ hấp trên. Khi các cơ này bị giảm trương lực sẽ đồng nghĩa với sự giảm
thể t ch của đường hô hấp trên. Như vậy, tất cả sự biến đ i hoạt động các cơ giãn
của họng sẽ làm thay đ i sự co x p của đường hô hấp trên6 .
Theo Danny J.E và cộng sự, cơ chế bệnh sinh của tắc nghẽn đường hô
hấp trên khi ngủ gồm nhiều yếu tố, bao gồm hình thể, trương lực đường hô
hấp và điều khiển hô hấp của hệ thần kinh trung ương17 . Richard J.S và cộng
sự cho rằng, mọi thay đ i của các thành phần giải phẫu đường hơ hấp trên có xu
hướng gây x p đường hơ hấp trên là yếu tố đầu tiên được đề cập trong cơ chế
bệnh sinh35 . Lúc tỉnh hệ thần kinh trung ương kiểm soát thần kinh cơ thường
xuyên đối với việc mở kh quản. Trong lúc ngủ, sự kiểm soát này đối với cơ
giãn hầu bị ức chế và việc mở hầu do sự do sự điều khiển của các yếu tố thụ

động, cơ học34 . Trong khi ngủ, cơ ở hầu bị mất trương lực dẫn đến bị sụp
xuống. Nếu trương lực cơ bị mất một phần và hầu bị sụp một phần nhưng vẫn
đủ chỗ để cho không kh đi qua, khi đó sẽ có ngáy và giảm thở. Nếu mất
trương lực cơ và hầu bị sụp đ hoàn toàn sẽ gây tắc nghẽn, hiện tượng ngừng
thở sẽ xẩy ra và bệnh nhân yên lặng, không ngáy34 . Ở trẻ em có Amydal-VA
quá phát, cơ chế sinh bệnh học của OSAS là sự phối hợp tình trạng giảm hoặc


11

mất trương lực cơ v ng hầu họng c ng với sự h p đường hô hấp trên ở v ng cửa
m i sau do VA quá phát và h p eo họng do Amydal quá phát.
Danny J.E khi nghiên cứu về cơ chế bệnh sinh của OSAS đã giải th ch là
để vượt qua giai đoạn ngừng thở bệnh nhân sẽ phải thức giấc và trong phần lớn
các trường hợp là thức giấc thoáng qua. Cơ chế của thức giấc là giảm kh oxy,
tăng kh cacbonic trong máu, tăng hiệu ứng không kh và áp lực âm của d ng
kh . Thức giấc thoáng qua biểu hiện bằng sự thay đ i trên điện não, vận động
các chi, trở mình, hoặc bệnh nhân nói. Thức giấc hoạt hố cơ hầu và làm cơ
hầu mở ra, việc mở lại cơ hầu khiến cho bệnh nhân ngủ sâu trở lại và khi đó cơ
hầu lại giãn ra, hầu lại thu h p lại và tắc nghẽn. Và như vậy chu kỳ ngủ sâu, tắc
nghẽn, thức giấc lại tiếp diễn17 .
1.2.2. Nguyên nhân và các yếu tố nguy cơ
1.2.2.1. Nguyên nhân thuộc về cấu trúc giải phẫu
Các yếu tố về cấu trúc gây ra h p đường thở trong khi ngủ bao gồm các
dị hình giải phẫu và các hội chứng gây ra h p sọ mặt như hội chứng Pierre
Robin, hội chứng Down, hội chứng Marfan, hội chứng Prader-Willi, khe hở
v m36 . Trong đó Amydal và VA phì đại là nguyên nhân ph biến nhất gây
OSAS ở trẻ em.

ình 1.1. ất thường giải phẫu đường hô hấp trên gây OSAS17

12

Amydal và VA là hai t chức lympho thuộc vòng bạch huyết Waldeyer
nằm ở xung quanh đường hô hấp trên. V ng Waldeyer có 6 khối lympho
đóng vai tr như cửa ng bảo vệ cơ thể với sự xâm nhập ban đầu của các tác
nhân gây bệnh. Amydal v m hay VA (Vegetations Adenoides) chỉ có 1 nằm ở
v m m i họng . Amydal khẩu cái là một cặp nằm trong hố Amydal khẩu cái ở 2
thành bên họng miệng.
VA

Amydal

Hình 1.2. Vịng Waldeyer và vị trí Amydal- VA 36
Đánh giá độ quá phát của VA và Amydal theo thang phân loại Likert và
Brodsky37 ,38 . VA chia làm 4 độ, từ độ 1 đến độ 4, dựa vào mức độ che lấp
cửa m i sau. VA từ độ 2 trở lên là VA quá phát. Amydal chia làm 5 mức độ,
từ độ 0 đến độ 4, dựa vào tỷ lệ của Amydal so với họng miệng (khoảng cách
giữa hai trụ trước). Amydal từ độ 2 trở lên là Amydal quá phát.
Khi VA quá phát gây tắc nghẽn v ng m i là nguyên nhân tiềm tàng của
ngừng thở tắc nghẽn khi ngủ, làm tăng áp lực đường hô hấp trên và dễ dẫn
đến h p thành hầu. Hơn thế nữa, tắc nghẽn m i mạn tính cịn gây ra thở bằng
đường miệng, đẩy hàm dưới ra sau, xuống dưới, gây tắc nghẽn đường hô hấp
ở đáy lưỡi.
Khi Amydal quá phát gây h p và tắc nghẽn ở eo họng. Đánh giá k ch
thước eo họng, dựa vào phân độ Mallampati39 có 4 phân độ, dựa trên việc quan
sát lưỡi gà, khẩu cái mềm, trụ trước và trụ sau Amydal.

13

Mallampati độ I: nhìn r lưỡi gà, khẩu cái mềm, trụ trước và trụ sau Amydal.
+ Mallampati độ II: nhìn được lưỡi gà, khẩu cái mềm, không quan sát
được Amydal.
+ Mallampati độ III: chỉ quan sát được khẩu cái mềm và phần gốc của
lưỡi gà.
+ Mallampati độ IV: không quan sát được khẩu cái mềm và lưỡi gà.

ình 1.3. Phân độ Mallampati39
VA và Amydal phát triển dần trong suốt thời thơ ấu40, trong khi ranh
giới xương của đường hô hấp trên từ từ mở rộng. Trong khoảng từ 3 đến 8
tu i, k ch thước VA và Amydal lớn nhất làm cho đường hô hấp trên h p. Sự
chênh lệch về k ch thước này tr ng khớp với giai đoạn trẻ em có tỉ lệ mắc
OSAS cao41 . Tuy nhiên, có một số trẻ bị phì đại VA-Amydal nhưng không bị
OSAS, thậm ch không bị ngáy khi ngủ.
Khi nghiên cứu sinh bệnh học OSAS ở trẻ em, Arens và cộng sự đã sử
dụng các kỹ thuật chụp MRI để mô tả chi tiết đường thở trên, các mô xung
quanh c ng như cấu trúc xương ở trẻ có OSAS42 . Các phép đo thể t ch cho
thấy VA và Amydal gia tăng đáng kể ở trẻ có OSAS so với trẻ không bị
OSAS. Hơn nữa, thể t ch Amydal kết hợp với VA có tương quan thuận với
chỉ số ngừng thở, giảm thở (AHI) khi đã kiểm soát độ tu i, chiều cao, trọng
lượng, giới t nh và ph hợp về chủng tộc giữa các đối tượng nghiên cứu. Kích
thước trung bình khẩu cái mềm c ng được ghi nhận là lớn hơn 30

ở nhóm trẻ

bị OSAS, càng làm giảm khẩu k nh đường thở. Tuy nhiên, chưa có nghiên cứu

14

nào giải quyết được câu hỏi ch nh về những yếu tố khác nhau giữa trẻ bị OSAS
và không bị OSAS, khi kết hợp với mức độ phì đại VA-Amydal. Cho đến nay
mới chỉ có sự tương tác giữa bệnh béo phì và sự phì đại VA-Amydal được làm
sáng tỏ là nguyên nhân tồn dư OSAS sau phẫu thuật cắt Amydal- nạo VA38 ,43 ,44 .
Ngồi phì đại VA-Amydal, trẻ em bị OSAS c ng cho thấy có tăng sản
của các mô bạch huyết ở các v ng khác của đường thở, các hạch bạch huyết ở
ngồi vịng Waldeyer, hạch hạnh nhân lưỡi. Hoặc các bất thường đường hô
hấp trên, như viêm m i, lệch vách ngăn m i, viêm tai giữa ứ dịch, và hình mờ
của các xoang c ng đã được mô tả ở trẻ bị OSAS45 . Như vậy có thể có một
rối loạn tồn thân ảnh hưởng đến đường hô hấp, qua trung gian bởi các quá
trình viêm, mãn t nh hoặc tái phát, hoặc kết hợp các quá trình này.
Cơ chế ch nh xác của việc tăng sinh các nang lympho, Amydal và VA
vẫn chưa được hiểu r . Khi các mô Amydal từ trẻ bị OSAS được đặt trong hệ
thống nuôi cấy in vitro, tỷ lệ phát triển của các tế bào CD3, CD4 và CD8 cao
hơn so với các mô Amydal từ trẻ em bị viêm Amydal thông thường46 . Hơn
nữa, các yếu tố hoại tử khối u (TNF) -α, interleukin (IL) -6, và IL-1α được
biểu hiện mạnh mẽ hơn ở các amydal có nguồn gốc OSAS. Người ta giả định
rằng các virus đường hô hấp và sự rung động liên tục của các thành đường thở
trên có thể thúc đẩy viêm tại chỗ. Leukotriene B4 và leukotrien cysteinyl
trong kh thở ra đã được báo cáo là cao hơn ở trẻ bị OSAS47 . Tương tự, bạch
cầu đa nhân trung t nh trong đờm của trẻ em bị OSAS c ng tăng hơn so với
nhóm chứng48.
Các bệnh lý tồn thân
 Hen phế quản
Các bệnh về đường hô hấp như hen, ảnh hưởng đến 7,5-10

trẻ em

Mỹ, thể tạng hay cơ địa (atopy) được coi là các yếu tố nguy cơ cho sự phát
triển OSAS49.
Hội chứng ngừng thở khi ngủ ở trẻ bị hen đã được quan tâm và nghiên
cứu trong một vài năm gần đây cho thấy OSAS là bệnh đồng mắc và thường
gặp hơn ở bệnh nhân hen. Một phân t ch gộp cho thấy tỷ lệ OSAS ở trẻ hen


15

phế quản ước t nh khoảng 63 , nguy cơ OSAS ở bệnh nhân hen cao gấp
3,73 so với người khơng mắc bệnh hen 50.
Bệnh hen và OSAS có thể c ng tồn tại để gây ra một hội chứng, trong
đó mối quan hệ hai chiều có thể ảnh hưởng xấu đến nhau 51. Sinh lý bệnh của
những rối loạn này có thể tr ng lặp, vì cả hai đều bị ảnh hưởng bởi viêm,
yếu tố thần kinh, yếu tố giải phẫu như béo phì, có c ng các yếu tố nguy cơ
như viêm m i dị ứng hay trào ngược dạ dày thực quản 52. Ngoài ra, các thay
đ i về cytokine, chemokin và giải phẫu bệnh học c ng xuất hiện ở cả OSAS
và hen53. Các bất thường của m i họng và đường dẫn kh dưới có thể c ng
tồn tại do đáp ứng của đường hô hấp với các k ch th ch dị ứng hoặc
viêm. Thiếu ngủ, ph nề và viêm đường hô hấp trên mãn t nh kết hợp với
thiếu oxy ngắt quãng do OSAS có thể làm trầm trọng hơn các triệu chứng
hen ban đêm53.
 Viêm mũi dị ứng
Ph nề niêm mạc m i do viêm m i dị ứng, làm tăng khả năng đề kháng
của m i, c ng có thể làm trầm trọng thêm hoặc gây rối loạn giấc ngủ ở trẻ em
và thanh thiếu niên54 . Các nghiên cứu trước đây đã chứng minh rằng tắc
nghẽn m i do dị ứng tăng gấp 1,8 lần nguy cơ phát triển OSAS mức độ
nặng55 . Một số nghiên cứu đã chỉ ra rằng tắc nghẽn m i có thể là một yếu tố
nguy cơ độc lập đối với OSAS56 .
Một số cơ chế giải th ch mối liên quan giữa viêm m i dị ứng và OSAS là

làm tăng sức đề kháng đường thở. Mặc d các vị tr gây tắc nghẽn ch nh cho
OSAS là nằm ở v ng hầu họng nhưng sức đề kháng m i đã c ng được chứng
minh đóng góp tới 50

kháng lực đường thở trên. Khi có sự gia tăng kháng lực

ở m i, gây ra sự gia tăng chênh lệch áp suất giữa không gian v ng hầu họng
(áp suất âm) và kh quyển (áp suất dương) gây ra x p đường thở. Mặt khác tắc
m i gây thở bằng miệng sẽ làm giảm luồng thông kh so với thở m i. Và kéo
dài thở miệng liên quan với tắc nghẽn m i đã được chứng minh là gây ra hội
chứng mặt dài ở trẻ em. Sự tăng kháng lực thụ động của mô mềm ở mặt và c


16

khiến cho cơ bắt đầu phát triển thêm về ph a trước làm tăng nguy cơ OSAS ở
nhóm trẻ này57 .
 Béo phì
Ở người lớn, mối liên hệ mạnh mẽ giữa béo phì và nguy cơ rối loạn hơ
hấp khi ngủ đã được mơ tả và béo phì là yếu tố nguy cơ ch nh gây OSAS ở
người lớn. Có rất nhiều nghiên cứu đãđánh giá mối liên quan giữa béo phì và
OSAS ở trẻ em. Trẻ béo phì có nguy cơ cao bị OSAS và mức độ của OSAS tỷ
lệ thuận với mức độ béo phì38 ,58 ,59 . Trong một thiết kế nghiên cứu bệnh chứng,
Redline và cộng sự thấy rằng nguy cơ bị OSAS ở trẻ em bị béo phì đã tăng lên 4
đến 5 lần49 .
Sự tương tác giữa béo phì và OSAS là do sự lắng đọng chất béo ở các
cấu trúc đường hô hấp trên làm thu h p đường thở60 . Mallampati đã tìm thấy
sự tăng k ch thước VA và Amydal ở trẻ mắc OSAS bị béo phì so với trẻ
khơng béo phì38 . Ngồi ra béo phì làm ảnh hưởng hoạt động của ph i và di
động cơ hoành do chất béo nội tạng ảnh hưởng đến khoang trong lồng ngực,

đặc biệt là tư thế nằm ngửa, dẫn đến dự trữ oxy thấp hơn và tăng công thở
trong khi ngủ, giảm thể t ch ph i và đường thở, làm tăng nguy cơ x p đường
thở và ngừng thở do tắc nghẽn60 .
Ngày nay, bệnh béo phì là nguyên nhân ch nh gây ra OSAS trong nhi
khoa ở các nước phương Tây do sự gia tăng đáng kể tỷ lệ béo phì ở trẻ
em. Một nghiên cứu dịch tễ học lớn cho thấy béo phì là yếu tố nguy cơ quan
trọng nhất đối với việc phát triển OSAS ở trẻ từ 2 - 18 tu i, nguy cơ mắc OSAS
ở nhóm trẻ béo phì tăng lên gấp 4,5 lần. Và người ta cho rằng OSAS trong nhi
khoa với chứng béo phì sẽ được phân loại là "OSAS trẻ em loại 2" vì nó có các
đặc điểm lâm sàng tương tự với OSAS ở người trưởng thành54 .
1.2.2.2. Các yếu tố nguy cơ
Chủng t c. Khi xem xét mối liên hệ tiềm tàng giữa chủng tộc và tỉ lệ ngủ
ngáy hoặc rối loạn hô hấp khi ngủ ở trẻ em, các nghiên cứu đã chỉ ra người
Mỹ gốc Phi so với chủng tộc da trắng là một yếu tố nguy cơ độc lập đáng kể


17

cho rối loạn hô hấp khi ngủ. Ở người Mỹ gốc Phi, k ch thước mô mềm dày
như khối lưỡi và niêm mạc miệng là những yếu tố nguy cơ đối với OSAS.
Người lớn ở châu
Trẻ em châu

có xu hướng mắc OSAS trầm trọng hơn người da trắng.

c ng có OSAS nặng hơn trẻ da trắng, mặc d tỷ lệ hiện mắc

OSAS thấp hơn. Đặc điểm giải phẫu sọ ngắn đã được ghi nhận là một yếu tố
nguy cơ về chủng tộc ở người châu

54

.

Giới tính. Nhiều nghiên cứu cho thấy sự khác biệt đáng kể về tỷ lệ ngáy, rối
loạn hô hấp khi ngủ theo giới t nh. Hầu hết các nghiên cứu đều thấy tỉ lệ trẻ
trai cao hơn so với trẻ gái61 . Các tác giả cho rằng sự khác biệt về tỉ lệ rối loạn
hô hấp khi ngủ theo giới t nh thường xuất hiện nhiều hơn khi trẻ bước vào
tu i dậy thì. Nguyên nhân có thể do sự thay đ i về nội tiết và sinh lý. Ở tu i
dậy thì đường hơ hấp trên ở trẻ trai trở nên dài hơn ở trẻ gái, điều này giải
th ch tỉ lệ mắc OSAS ở trẻ trai sau tu i dậy thì và nam giới trưởng thành cao
hơn so với nữ62 .
Tuổi. OSAS ở trẻ em xảy ra ở mọi lứa tu i, cao nhất từ 2 đến 8 tu i song
song với sự phát triển của mô bạch huyết xung quanh đường thở trong giai
đoạn này63 . Giai đoạn sơ sinh và trẻ nhỏ cấu trúc sọ mặt ảnh hưởng rất lớn
đến cấu trúc đường hô hấp trên ,hơn nữa các rối loạn thần kinh liên quan đến
sự chưa trưởng thành của hệ thống thần kinh có thể dẫn đến tắc nghẽn đường
thở trong khi ngủ. Giai đoạn sau OSAS kết hợp với béo phì là ph biến trong
độ tu i đi học và tu i vị thành niên64 .
Tiền sử. Trẻ sinh non có nguy cơ cao mắc bệnh loạn sản phế quản - ph i,
bệnh v ng mạc do non tháng, chậm phát triển, c ng như các biến chứng
khác65 . Gần đây, OSAS c ng đã được xác định là một vấn đề phức tạp trong
nhóm trẻ này66 ,67 . Nghiên cứu của Tapia báo cáo tỷ lệ mắc bệnh OSAS ở trẻ
sinh non là 9,6% cao hơn so với tỷ lệ trẻ em nói chung. Điều này đặc biệt có ý
nghĩa vì OSAS đã gây ra các hậu quả nghiêm trọng với trẻ em khi không điều
trị, như tăng trưởng chậm, giảm nhận thức và hành vi68 .