SINH LÝ BỆNH CÁC CƠ QUAN HỆ THỐNG

Trong máu có thể xuất hiện thành phần lạ, vi khuẩn, độc tố vi khuẩn, γ-globulin cũng
tăng lên.
- Rối loạn hô hấp: Hô hấp tăng nhanh, ngoài nhiệm vụ tăng nhanh do nhu cầu oxy
và nhu cầu thải CO
2
còn nhu cầu thải nhiệt.
- Rối loạn tiêu hoá: Cảm giác ăn uống biểu hiện sớm nhất trong rối loạn tiêu hoá:
gia súc bỏ ăn, miệng khô, giảm tiết dịch tiêu hóa, giảm hấp thu các chất dinh dưỡng,
tùy theo từng trường hợp mà giảm nhu động hay tăng nhu động.
Rối loạn tiết niệu: do rối loạn tuần hoàn và độc tố của vi khuẩn trong nhiễm khuẩn
mà chức năng của thận thay đổi. Trước khi sốt giai đoạn đầu có hiện tượng tích nhiệt,
co mạch ngoại vi dẫn đến giảm thải nước tiểu, giai đoạn hai tiết ít và giai đoạn ba trở
lại bình thường. Chất lượng nước tiểu cũng thay đổi tuỳ theo từng bệnh.
- Rối loạn nội tiết: nói chung khi sốt hoạt động của nội tiết đều tăng lên đặc biệt là
tr
ục hạ khâu não và thượng não.
Rối loạn chuyển hóa gan: chuyển hóa tại gan tăng lên 30-40%, các chức năng
khác của gan đều tăng lên.
4.3.8. Ý nghĩa của sốt
Sốt là phản ứng thích ứng toàn thân mang tính chất bảo vệ: Nó hạn chế được quá
trình nhiễm khuẩn (tác nhân phổ biến gây sếu vì khi sốt có tăng số lượng và chất lượng
bạch cầu, tăng khả năng thực bào, tăng khả năng sản xuất kháng thể và bổ thể, tăng
khả năng chống độc và khử độc của gan, tăng chuyển hóa, tăng chức năng tạo máu,
tăng hoạt động các chức năng sinh lý khác. Trên cơ sở đó tạo ra nhiều liên kết giầu
năng lượng làm cho cơ thể mau chóng được hồi phục.
Trong y học người ta sử dụng phản ứng sốt nhân tạo để điều trị nhiều bệnh: bệnh
thần kinh, bệnh viêm khớp mãn tính, bệnh hen, loét dạ dầy, tăng huyết áp. Do vậy cần
phải tôn trọng khi sốt nhẹ.
Ngược lại để ngăn chặn những biến chứng có hại khi sốt cao thì phải dùng các
phương pháp để cắt cơn sốt. Trong điều trị phải tìm ra được các nguyên nhân gây ra
sốt để điều trị có hiệu quả.

108
Chương 3
SINH LÝ BỆNH CÁC CƠ QUAN HỆ THỐNG
1. SINH LÝ BỆNH HỆ THỐNG MÁU
1.1. Đại cương
Máu là một tổ chức lỏng lưu thông trong hệ thống tim mạch, liên lạc mật thiết với
tất cả các cơ quan bộ phận trong cơ thể. Máu làm nhiều vụ cung cấp các chất dinh
dưỡng và oxy cho cơ thể, đồng thời thanh trừ các chất độc và khí CO
2
. Máu còn đóng
vai trò bảo vệ cơ thể, điều hoà thân nhiệt (co mạch, giãn mạch), cân bằng nước và các
chất điện giải, điều khiển tất cả các hoạt động sống của cơ thể thông qua thần kinh và
thể dịch. Mặc dù từ các cơ quan và các bộ phận của cơ thể đưa vào máu rất nhiều các
tạp chất nhưng máu vẫn giữ được thành phần c
ủa nó ở một giới hạn nhất định, đó là sự
cân bằng tương đối luôn luôn được đảm bảo nhờ cơ chế phản xạ thần kinh phức tạp.
Vì vậy, máu chính là tấm gương phản ánh hoạt động sinh lý cũng như bệnh lý của cơ
thể. Cho nên những biến đổi của máu cũng ảnh hưởng rất lớn đến hoạt động sống của
cơ thể.
1.2. Rối loạn của máu
1.2.1. Sự thay đổi về khối lượng máu
Khối lượng máu của gia súc chiếm từ 5-9% toàn bộ khối lượng cơ thể, trong đó
55- 60% là thể dịch (huyết tương), 40-45% là thành phần hữu hình (bao gồm hồng cầu,
bạch cầu tiểu cầu) Tuỳ thuộc vào các loài gia súc và các cá thể khác nhau mà khối
lượng máu cũng như thành phần của máu thay đổi chút ít.
1.2.1.1. Khối lượng máu tăng (hypervolumer)
Khối lượng máu có thể tăng toàn bộ trong trường hợp tiếp máu, hoặc lao động
nặng máu từ các cơ quan dự trữ đổ vào vòng tuần hoàn, trong trường hợp này cơ thể
dễ điều chỉnh để trở lại bình thường.
- Khối lượng máu tăng chỉ tăng hồng cầu gặp ở bệnh tim, phổi, động vật ở vùng

núi cao do cơ thể thiếu oxy kích thích các cơ quan tạo máu tăng sản xuất hồng cầu đưa
vào vòng tuần hoàn. Số lượng hồng cầu có thể tăng gấp hai lần bình thường.
- Tăng khối lượng của máu chỉ tăng huyết tương, thường xảy ra ở gia súc mắc
bệnh thận, thiếu máu, mất máu, gầy đói lâu... trong các trường hợp này thành phần hữu
hình trong máu rất ít gọi là chứng máu loãng.
1.2.1.2. Khối lượng máu giảm
- Máu có thể giảm toàn bộ trong trường hợp mất máu: mất toàn bộ cả huyết tương
lẫn máu làm cho khối lượng máu giảm xuống, khi đó cơ thể có những phản ứng bảo vệ
cơ thể:
109
+ Co mạch ngoại vi làm thu hẹp vết rách, làm máu chảy ra ngoài chậm hơn, đồng
thời giữ cho huyết áp không bị hạ.
+ Hút nước ở gian bào vào lòng mạch để giữ huyết áp không tụt và để làm cho
tuần hoàn cơ thể lưu thông được.
+ Tiết ra các men đông máu mục đích là bịt các mạch quản vỡ tức là hình thành
nên các huyết khối (các nút Hayem)
Ngoài ra để phù hợp cơ thể giảm hoạt động để giảm tiêu thụ oxy tối thiểu.
Nếu mất một khối lượng máu ít thì cơ thể sẽ dần dần khôi phục lại được, đặc biệt
cơ quan tạo máu ở tuỷ xương tăng sinh ra hồng cầu để bù đắp. Nếu mất một khối
lượng máu lớn, nhanh thì những phản ứng trên không thể đáp ứng kịp gây tình trạng
sốc đo mất máu, chủ yếu là truỵ tim mạch.
Giảm khối lượng máu chủ yếu do giảm hồng cầu, ví dụ: truyền máu khác nhóm,
hoặc hồng cầu bị dung giải do ký sinh trùng, vi trùng dẫn đến thiếu oxy, chỉ có phản
ứng tăng sình hồng cầu để đưa vào vòng tuần hoàn.
Giảm khối lượng máu do giảm huyết tương gặp trong trường hợp như nôn, mửa,
bỏng nặng, ra mồ hôi, ỉa chảy nặng từ đó làm cho máu cô đặc, truỵ tim mạch, mất các
chất điện giải và nó có thể gây sốc.
Giảm khối lượng máu trong vòng tuần hoàn do giãn mạch đột ngột, ví dụ: ngộ độc
histamin, nấm độc, a sen, thuỷ ngân. Khi bị ngộ độc nơi bị tác động ngộ độc giãn
mạch, còn nơi không bị nhiễm độc gây một phản xạ co thắt rất mạnh làm cho nước

thoát ra ngoài, có trường hợp phá huỷ thành mạch rất nhanh.
1.2.2. Rối toàn thành ph
ần hữu hình của máu
1.2.2.1. Hồng cầu (Erythrocytes)
Hồng cầu được sản xuất trong tuỷ xương, khi trưởng thành được đưa vào máu lưu
thông trong hệ tuần hoàn. Hồng cầu làm nhiệm vụ vận chuyển oxy và khí CO2 tham
gia vào quá trình hô hấp. Hồng cầu sống trung bình khoảng từ 100 - 120 ngày kể từ
khi ở tuỷ xương ra máu ngoại vi. Hồng cầu già được tiêu huỷ trong hệ võng mạc nội
mô chủ yếu ở lách, gan và tuỷ xương.
Số lượng hồng cầu trong máu ngoại vi tương đối hằng định, dao động từ 3,7 triệu
đến 4,2 triệu, tuỳ theo từng loài, giống và giới tính của gia súc. Nhờ vào số hằng định
này mà khi xét nghiệm máu người ta biết được hồng cầu tăng lên hay giảm đi. Việc tạo
hồng cầu ở thận có hormon erythropoietin, khi tiết ra nó kích thích tuỷ xương sản sinh
ra hồng cầu.
110
Bảng 7. Số lương hồng cầu một số loài gia súc gia cầm
(ĐVT: triệu/1ml máu)
Loài Số lượng hồng cầu Loài Số lượng hồng cầu
Ngựa
Trâu
Bò
Cừu
Dê
7-11
3,2 - 6,7
5-8
9-13
12-13
Lợn
Chó

Mèo
Thỏ
Gà
5-8
5-8
6-9
5 - 7
2 - 5
1.2.2.2. Chứng tăng hồng cầu
Là hiện tượng số lượng hồng cầu tăng lên trong một đơn vị khối lượng máu.
Có thể do một số yếu tố thông thường sau đây:
- Do thiếu oxy: khi thiếu oxy tuỷ xương bị kích thích tăng sinh hồng cầu. Gặp
trong các trạng thái bệnh lý do các bệnh ở tim, ở phổi, ở mạch, trong trường hợp bị
ngộ độc...
- Do thần kinh: thần kinh b
ị kích thích cao độ vào các vùng, đặc biệt là các vùng
não thần kinh trung ương
- Do kích thích của hormon: hormon ở hạ não, hormon sinh dục, hon non do thận
tiết ra (erythropoietin).
1.2.2.3. Thiếu máu (Anemia)
Thiếu máu là tình trạng máu bị giảm hoặc số lượng hồng cầu hoặc hemoglobin
hoặc giảm cả hai. Đó là sự mất cân bằng giữa hai quá trình sinh sản và huỷ hoại hồng
cầu. Có thể quá trình huỷ mạnh hơn quá trình sinh, quá trình huỷ tăng, quá trình sinh
giảm hoặc phối hợp cả
hai.
a) Thiếu máu do xuất huyết
Khi xuất huyết cơ thể có các phản xạ bảo vệ như co mạch, tăng nhịp tim, tăng co
bóp tim, tăng phân phối lại máu, tăng hô hấp, tăng hút nước ở gian bào vào lòng mạch.
Nhưng khi mất nhiều máu thì cơ thể không thể thích ứng nổi, lâm vào tình trạng sốc
gọi là sốc chảy máu (khi mất từ 30-40% thể tích máu).

Thiếu máu do mất máu là một hiện tượng thiếu máu nhược sắc, tức là các hồng
cầu bắt màu nhạt (do thiếu sắt, thiếu hemoglobin), ngoài ra còn nhiều hồng cầu non
đưa vào vòng tuần hoàn, những hồng cầu này bắt màu bazơ gọi là hồng cầu ưa bazơ.
b) Thiếu máu do dung huyết
Là hiện tượng hồng cầu bị vỡ do một số nguyên nhân vi khuẩn, ký sinh trùng
đường máu, ngộ độc thuốc Sulfamid, ngộ độc các chất độc như phenol, chì, anilin,...
111
Thiếu máu dung huyết, do không mất máu ra ngoài, không mất sắt nên có những
đặc điểm sau:
- Thiếu máu đẳng sắc.
- Trong máu ngoại vi có nhiều hồng cầu lưới, nhiều nguyên hồng cầu đa sắc và ưa axit.
- Xuất hiện hemoglobin niệu.
- Bilirubin tự do trong máu tăng rõ rệt.
- Kèm theo hiện tượng vàng da nhẹ.
- Sắt trong máu tăng, hemoglobin tự do trong huyết thanh tăng.
c) Thiếu máu do rối loạn chức năng của cơ quan tạo máu
Loại này phức tạp và do nhiều nguyên nhân.
- Do dinh dưỡng: khẩu phần ăn có thể thiếu nhiều loại hoặc từng loại như thiếu Fe,
hoặc do hấp thu kém, hoặc do bệnh ở gan, hoặc thiếu sắt do thiếu vitamin C.
- Thiếu thoát: do dinh dưỡng hoặc quá trình hấp thu thoát kém, cơ thể thiếu
nguyên liệu cơ bản của axit quan để tạo hồng cầu hoặc thiếu thoát do tiêu hao thoát
quá mức.
- Thiếu máu do thiếu vitamin: thiếu vitamin C (cần thiết cho việc hấp thu sắt),
thiếu vitamin B
12
và axit folic cần thiết cho việc tạo hồng cầu, nếu thiếu B
12
gọi là
thiếu máu ác tính. Đặc điểm của loại thiếu máu này là xuất hiện hồng cầu ưa sắc, xuất
hiện hồng cầu khổng lồ, sắt trong huyết thanh tăng.

- Nếu thiếu máu do tuỷ xương không hoạt động gặp trong trường hợp tuỷ xương
bị cốt hóa, u ác tính, bệnh ác tính ung thư tuỷ xương hoặc là thuốc ức chế tuỷ xương
hoạt động: cloroxit, sulfamid, hiện tượng phóng xạ cũng ức chế tuỷ xương hoạt động
kém. Đặc điểm của loại thiếu máu này là thiếu đẳng sắc hay là nhược sắc, hồng cầu bé,
ít tế bào non, chủ yếu là tuỷ xương không sinh ra được tế bào máu.
d) Những hoạt động thích nghi của cơ thể khi thiếu máu
Tất cả những hoạt động của cơ thể đều nhằm duy trì cho cơ thể khỏi bị thiếu oxy
đến mức độ nguy hiểm. Cụ thể là có:
- Tăng cường hô hấp: do lượng hồng cầu giảm nhất là mất máu do xuất huyết cấp,
đồng thời do nhu cầu tận dụng oxy cao hơn làm cho nồng độ oxy giảm, oxy trong tổ
chức giảm, từ đó kích thích trung tâm hô hấp làm tăng nhịp hô hấp.
Tăng lưu lượng tuần hoàn nhờ những cơ chế sau đây:
+ Tăng nhịp tim và tăng sức co bóp của tim: thành phần oxy trong máu giảm nên
các phản xạ từ xoang động mạch cảnh, cung động mạch chủ và các phản xạ ngay ở cơ
tim kích thích trung tâm tim mạch làm tăng nhịp và sức co bóp của tim.
112
+ Do điều động khối máu dự trữ ở lách, gan vào vòng tuần hoàn, đồng thời có sự
phân phối lại máu (giảm máu ngoại vi, tăng máu ở tim và não).
+ Vì thiếu máu nên nước ở gian bào được hút vào lòng mạch làm cho máu loãng,
giảm độ nhớt, sức cản ngoại vi giảm, làm máu dễ lưu thông và tốc độ tuần hoàn tăng.
- Tăng khả năng tận dụng oxy của tổ chức: Chỉ số tận dụng oxy trong toàn bộ cơ
thể bằng 30%, lúc làm việc nặng có thể tăng lên 60%, ở tim chỉ số sử dụng 67%, ở não
62%, ở cơ 60% như vậy oxy được tận dụng ở mức độ cao. Khi cơ thể thiếu máu chỉ số
oxy chung có thể lên đến 85%, cao hơn cả các cơ quan trên. Do đó tim, não và cơ
khi
thiếu máu là những cơ quan bị rối loạn đầu tiên lâm vào tình trạng thiếu oxy.
- Tuỷ xương tăng cường sản xuất hồng cầu để đưa vào vòng tuần hoàn, biểu hiện
trong máu ngoại vi xuất hiện nhiều hồng cầu non, hồng cầu lưới, hồng cầu còn nhân.
1.2.2.4. Bạch cầu (Lellkocytes)
a) Khái niệm về tổ chức bạch cầu

Dựa vào hình thái của bạch cầu mà người ta chia bạ
ch cầu làm hai dòng sau:
- Bạch cầu có hạt (Granulocyte)
+ Bạch cầu đa nhân trung tính (Neurophil)
+ Bạch cầu ái toan (hay toan tính) (Eosinophil)
+ Bạch cầu ái kiềm (hay kiềm tính) (Basophil)
- Bạch cầu không hạt (Agranulocyte)
+ Lympho bào (Lymphocyte)
+ Tế bào plasma
+ Tế bào Mast
+ Bạch cầu đơn nhân (Monocyte hay Macrophage)
* Bạch cầu có hạt
Bạch cầu có hạt được sinh ra, trưởng thành trong tuỷ xương và phóng thích vào
vòng tuần hoàn. Trong nguyên sinh chất của bạch cầu loại này bao gồm những hạt đặc
biệt bắt màu trung tính, axit hoặc bazơ và nhờ đó người ta chia ra làm ba loại bạch cầu:
trung tính, ái toan và ái kiềm. Nhân của bạch cầu này biến đổi dần từ non tới già tức là
từ tròn to rồi bé dần và cuối cùng chia thành từng đất (đa nhân). Bạch cầu nhân có
hình đũa là giai đoạn trung gian giữa non và già.
- Bạch cầu đa nhân trung tính (Neurophil): có chứa nhiều men tiêu hóa thoát,
gluxit, oxydaza, peroxydaza và nhất là phosphataza kiềm. Do có nhiều loại men nên
bạch cầu trung tính làm nhiệm vụ thực bào bảo vệ cơ thể. Ngoài ra nó còn tham gia
vào quá trình gây sốt, thông qua chất gây sốt nội sinh.
113
Bạch cầu ái toan (Eosinophil): bạch cầu này cũng có nhiều loại men trong bào
tương làm nhiệm vụ thực bào, đặc biệt thực bào các phức hợp kháng nguyên-kháng thế
trong các phản ứng dị ứng. Nó tham gia vào sự điều hoà miễn dịch bằng cách ức chế
hiện tượng phản vệ thông qua cơ chế tiết histaminaza (men phá huỷ histamin).
Hormon Glucocorticosteroit và ACTH là hai yếu tố chính điều hoà và làm giảm bạch
cầu ái toan.
- Bạch cầu ái kiềm (Basophil): giầu heparin và histamin có vai trò trong điều hoà

tính thấm thành mạch, đông máu và phản ứng dị ứng.
* Bạch cầu không hạt
- Lymphocyte được sinh ra ở các hạch lâm ba, tuỷ xương, lách, tuyến ức, gan, túi
Fabricius và hệ thống lưới nội mô. Hai chức năng chính của lymphocyte là duy trì tất
cả các loại kháng thể cho đáp ứng miễn dịch dịch thể và đáp ứng miễn dịch tế bào.
- Tế bào Plasma được tạo thành bởi quá trình trưởng thành hay biế
n chuyển từ
lymphocyte B. Chức năng của chúng là sản xuất và duy trì kháng thể, chúng có mặt
nhiều trong một số loại viêm mãn tính.
- Monocyte hay Macrophage được sinh ra từ tế bào nguồn đặc biệt ở tuỷ xương di
chuyển trong máu một thời gian ngắn, rồi tới các tổ chức làm nhiệm vụ thực bào và
được gọi là tế bào thực bào.
- Tế bào Mast: có liên quan với bạch cầu ái kiềm và có chức năng hình thành
kháng thể.
b) Rối loạn tạo bạch cầu
* Rối loạn về số lượng bạch cầu
Bạch cầu có nhiều chức năng khác nhau nhưng chủ yếu là bảo vệ cơ thể. Rối loạn
bạch cầu là số lượng bạch cầu tăng, số lượng bạch cầu giảm và bệnh ở cơ quan tạo
bạch cầu.
- Tăng bạch cầu: là hiện tượng số lượng bạch cầu tăng lên trong một đơn vị khối
lượng máu, tuỳ theo từng loài gia súc.
Tăng bạch cầu sinh lý
+ Sau bữa ăn bạch cầu đạt tới mức tối đa sau 2-3 giờ, nếu thức ăn có nhiều thoát
thì số lượng bạch cầu đa nhân trung tính tăng nhiều, đặc biệt là ở ngựa và chó bạch cầu
tăng sau bữa ăn rất rõ.
+ Tăng bạch cầu sau hoạt động cơ học: sau làm việc bạch cầu tăng rất rõ, chủ yếu
là tăng lymphocyte, bạch cầu trung tính.
+ Tăng bạch cầu khi gia súc có thai: bạch cầu đa nhân trung tính tăng lên, sau khi đẻ
một tuần con mẹ vẫn tăng bạch cầu sau đó mới trở lại bình thường. Do khi người có thai
tăng cường nội tiết dẫn đến tăng cường hoạt động của tổ chức cơ thể (tổ chức bạch cầu).

114
Tăng bạch cầu bệnh lý.
Đây là trạng thái cố định trong nhiễm bệnh truyền nhiễm, vì vậy là một chỉ số cần
thiết trong chẩn đoán nhưng nó cũng phụ thuộc vào tính chất của bệnh và trạng thái cơ
thể.
Ví dụ: Bệnh dịch tả lợn, bạch cầu không tăng mà bạch cầu còn giảm hoặc ở một
số cơ thể quá yếu dù có kích thích bệnh thì bạch cầu cũng không tăng.
Bạch cầu còn tăng do tác động của một số thuốc như: long não, antypirin,
adrenalin, hoặc do tác động khác như tia phóng xạ, đưa một lượng thoát lạ vào cơ thể,
hoặc sau khi mất máu thì bạch cầu tăng. Bạch cầu tăng có thể tăng từng loại một.
+ Tăng bạch cầu đa nhân trung tính: trong trường hợp nhiễm khuẩn cấp tính,
nhiễm độ
c các chất độc chì, thuỷ ngân, nọc độc rắn, các sản phẩm phân giải như huỷ
huyết, bỏng, u ác tính đang phát triển mạnh. Khi tăng bạch cầu đa nhân trung tính, khi
kiểm tra người ta lưu ý hướng nhân của bạch cầu, nếu tăng mà có nhiều nhân non
(bạch cầu ấu, bạch cầu gậy đó là bạch cầu non), chỉ tiêu tăng bạch cầu nhân chuyển
sang trái thì tiên lượng tốt. Nếu xem nhân bạch cầu nhiều múi, đất thì chỉ tiêu nhân
bạch cầu chuyển sang phải đó là tăng sinh kém dẫn đến tiên lượng kém, không tốt.
+ Tăng bạch cầu toan tính: tỷ lệ bạch cầu toan tính trong máu ít so với bạch cầu
đa nhân trung tính, thường gặp trong bệnh ký sinh trùng, các bệnh dị ứng phát ban,
bệnh ngoài da có tính chất dị ứng như eczema, đặc biệt là trong bệnh lợn đóng dấu,
bạch cầu toan tính tăng 45% (toan tính mang tính chất giải độc ch
ống histamin).
+ Tăng bạch cầu kiềm tính: rất ít gặp, thường gặp trong bệnh bạch cầu tuỷ, bệnh
ưa chảy máu ở người.
+ Tăng lâm ba cầu (lymphocyte): tỷ lệ lâm ba cầu ở trâu bò chiếm cao. Bình
thường gặp ở các bệnh mãn tính: lao, giang mai ở người, giai đoạn lành bệnh lâm ba
cầu cũng tăng. Đặc biệt ở gia cầm bệnh Marek và Leuco, lâm ba cầu tăng mạnh (trong
bệnh Leuco tăng lymphoblast non, còn bệnh Marek tăng lymphocyte gồm ba loại to,
vừa và nhỏ).

+ Ngoài ra còn tăng tế bào đơn nhân: xuất hiện nhiều ở bệnh nhiễm khuẩn mãn
tính như bệnh lao, bệnh tỵ thư, bệnh sảy thai truyền nhiễm và trong các thời kỳ lành
bệnh (là các đại thực bào dọn dẹp).
+ Xuất hiện tổ chức bào (histiocyte): khi tổ chức liên võng kích thích.
- Giảm bạch cầu: là hiện tượng số lượng bạch cầu giảm đi trong một đơn vị khối
lượng máu, tuỳ từng loại động vật.
+ Giảm bạch cầu toàn bộ: trong bệnh dịch tả lợn, trong trường hợp ngộ độc: asen,
benzen, sulfamid, hoặc trong trường hợp chiếu tia phóng xạ: tia rơn ghen.
+ Giảm bạch cầu trung tính chủ yếu do cơ quan tạo máu bị ức chế.
115
+ Giảm bạch cầu toan tính thấy ở các giai đoạn phát triển toàn diện của bệnh.
+ Giảm lymphocyte do cơ quan miễn dịch bị ức chế như bệnh AIDS ở người,
bệnh Gumboro ở gà, ngoài ra còn do chất phóng xạ.
+ Giảm bạch cầu đơn nhân do cơ thể suy kiệt, suy dinh dưỡng, giảm sức đề kháng
chung.
* Rối loạn về chất lượng bạch cầu chủ yếu biểu hiện bệnh bạch cầu.
- Bệnh Leuko.
Đặc điểm: Bệnh Leuko giống một quá trình u ác tính gồm 3 đặc điểm chính.
+ Hiện tượng quá sản: tổ chức bạch cầu tăng sinh quá mức lấn át các tổ chức lân
cận, ức chế các hoạt động chung.
+ Hiện tượng dị sản (các tế bào không biệt hoá): sinh ra các bạch cầu đặc biệt ít
giống bạch cầu bình thường, biểu hiện là thay đổi hình thái của nhân và nguyên sinh
chất, cho nên không thể xác định được dòng bạch cầu, vì thế người ta gọi chung là
bạch cầu non leukoblast.
+ Hiện tượng loạn sản tức là sản xuất bạch cầu ở những nơi bất thường (ví dụ: u
bạch huyết ở dưới da lymphodermic) hoặc là nang kín lâm ba được phát triển thành cơ
quan tạo bạch cầu.
Kết quả của ba đặc điểm trên là đưa vào dòng máu ngoại vi rất nhiều bạch cầu non
chưa hoàn chỉnh trong khi đó các dòng khác lại bị giảm như thiếu máu giảm tiểu cầu.
Có nhiều loại bệnh bạch cầu:

- Bạch cầu dòng tuỷ (Myeloleucose)
- Bạch cầu dòng lympho (lympholeucose)
- Bạch cầu dòng liên võng (Reticulose)
Nguyên nhân và cơ chế
Hiện nay người ta cho nó là bệnh ung thư dựa vào lý thuyết ung thư, bệnh bạch
cầu có những yếu tố sau đây:
(1) Tăng sinh các tổ
chức tạo huyết tạo ra tế bào mới kém chịu đựng, không hoàn
chỉnh và biệt hóa.
(2) Gia súc bị bệnh rối loạn trao đổi chất nghiêm trọng.
(3) Các chất xuất hiện trong bệnh bạch cầu có tính chất cũng giống các chất trong
bệnh ung thư.
(4) Hậu quả điều trị cũng giống như bệnh ung thư (cũng phải dùng các hóa chất ức
chế sự phát triển của t
ế bào, dùng tia phóng xạ chiếu ức chế sự phát triển tế bào thì
cũng thấy có hiệu quả).
116
Tóm lại: Bệnh bạch cầu, các loại bạch cầu không điển hình, khó phân biệt được
các loại bạch cầu, khả năng thực bào và tạo kháng thể giảm. Hiện nay về nguyên nhân
gây bệnh người ta chưa tìm được nguyên nhân gì chung cả nhưng riêng lẻ từng bệnh
thì người ta đã thấy (ví dụ như vi rút leuko). Một số trường hợp nếu chiếu tia phóng xạ
lâu hoặc dùng hóa chất: methyl clokintrena, benzopinena sử dụng nhiều cũng gây ung
thư và bệnh bạch cầu (ở người Trong bệnh bạch cầu thấy rối loạn chức năng và tính
phản ứng là rõ nhất. Bạch cầu chủ yếu giữ chức năng tạo kháng thể và thực bào do đó
khi giảm bạch cầu xuất hiện các hiện tượng viêm, loét, hoại tử tổ chức và nhiễm trùng
máu. Rối loạn quá trình trao đổi chất do giảm hoạt tính của các men trong tế bào. Đặc
biệt hồng cầu và tiểu cầu giảm cho nên vừa gây thiếu máu, vừa d
ễ xuất huyết. Bạch
cầu có thể thâm lấn vào các cơ quan tổ chức, biến tổ chức đó thành tổ chức của bạch
cầu làm cho chức năng của cơ quan đó giảm sau đó mất.

1.2.2.5. Tiểu cầu (Platelet hay thrombocyte)
Tiểu cầu là thành phần hữu hình nhỏ nhất của máu có tên là Platelet hay
thrombocyte. Tiểu cầu được tạo ra trong nguyên sinh chất của những tế bào
Megakaryocyte của tuỷ xương và đượ
c đưa vào vòng tuần hoàn máu. Tiểu cầu tiết ra
thrombokinaza có tác dụng đông máu.
Số lượng tiểu cầu thay đổi có liên quan tới quá trình bệnh lý của các cơ quan tạo
máu:
- Số lượng tiểu cầu giảm.gặp trong bệnh thiếu máu ác tính, bệnh giảm bạch cầu và
một số bệnh truyền nhiễm (thiếu máu truyền nhiễm ngựa, bệnh xuất huyết điểm), gặp
trong trường hợp ngộ độc benzen, bệnh nhiễm xạ (chiếu tia rơn ghen, phóng xạ nặng)
Hậu quả của giảm tiểu cầu là giảm quá trình đông máu (xuất hiện chảy máu dưới da,
niêm mạc dạ dầy, ruột).
- Số lượng tiểu cầu tăng gặp khi mất nước, máu bị cô đặc, trong quá trình hồi phục
của bệnh truyền nhiễm, trong trường hợp thiếu máu dai dẳng thì tiểu cầu tăng, tăng cả
tế bào mẹ (megakaryocyte) của tiểu cầu do tuỷ xương tăng sinh.
1.2.3. Rối loạn quá trình đông máu
1.2.3.1. Khả năng làm đông máu đó là cơ chế bảo vệ sinh học, bảo vệ cho cơ thể
khỏi bị mất máu khi bị các yêu tốkllác nhau gây tổn thương
Quá trình đông máu gồm ba giai đoạn:
- Giai đoạn một: đó là sự tương quan về hóa sinh rất phức tạp, tạo ra hoạt tính củ
a
men thrombokinaza thì thromboplastin và tiểu cầu kết hợp với sự tác động tương hỗ
giữa chúng với protein của huyết tương.
- Giai đoạn hai: thrombin được hoạt hóa trong huyết tương từ prothrombin, hoạt
hóa prothrombin có sự tham gia của con Ca
2+
, men thrombokinaza hoạt hóa và protein
của huyết tương.
117

- Giai đoạn ba: thrombin chuyển fibrinogen thành fibrin có thể hoà tan, sau đó
fibrin có thể hoà tan dưới sự tham gia của con Ca
2+
và yếu tố ổn định fibrin (yếu tố
XIII) trở thành dạng sợi fibrin không hoà tan (túi máu sợi tơ huyết).
1.2.3.2. Quá trình chống đông máu
Ngược lại với quá trình đông máu là quá trình chống đông máu, bao gồm các yếu
tố sau tham gia:
- HepHrin là chất chống đông máu được tạo ra ở gan, phổi và trong các tế bào mỡ
quanh các huyết quản.
- Fibrinolysin (plasmin) làm tan fibrin.
- Hàng loạt các chất thoát ngăn cản sự tạo ra thrombin và thromboplastin, phân
huỷ fibrinogen dẫn tới chống đông máu.
Sự động máu và chống đông máu đó là hai hệ thống liên quan đến nhau, tác động
tương hỗ với nhau, nó có tác dụng làm cho máu có thể lỏng và lưu thông được. Sự
điều tiết chung của hai hệ thống này là cơ chế điều hoà của thần kinh và thể dịch.
1.2.3.3. Rối loạn đông máu
Rối loạn sự đông máu cũng có thể do nhiều nguyên nhân gây nên tăng hoặc giảm
tốc độ đông máu. Tốc độ đông máu của các loài động vật khác nhau cũng khác nhau (ở
ngựa tốc độ đông máu chậm hơn so với cừu, chó và các loài thú nuôi để lấy lông như
chồn, cáo...).
- Tốc độ đông máu chậm có thể gặp:
+ Rối loạn hệ thống prothrombin và fibrinogen do các bệnh tại gan.
+ Ở một vài bệnh thiếu máu làm giảm bạch cầu hoặc thiếu chất phylochinol vào
cơ thể.
+ Thiếu tiểu cầu trong choáng (sốc) quá mẫn, bệnh huyết thanh, u ác tính làm
giảm ton Ca
2+
.
+ Tăng tạo các chất chống đông máu như heparin.

Giảm tốc độ đông máu thường trùng lặp với sự tăng tính thấm thành mạch dẫn tới
hiện tượng xuất huyết trong các tổ chức khác nhau như trong sốt xuất huyết, thiếu máu
truyền nhiễm ngựa, hoàng đản, chảy máu chân răng...
- Tốc độ động máu nhanh: thường gặp khi máu bị cô đặc, trong bệnh viêm phổi,
bệnh thận cấp tính và trong một số trạng thái bệnh lý. Thường phù hợp với sự huỷ hoại
tổ chức (sốt cao).
Tăng tốc độ đông máu thường do tổn thương thành mạch, các dịch thể vào máu
mang theo nhiều thromboplastin, thừa ton Ca
2+
và phylochinol vào cơ thể. Tốc độ
đông máu nhanh dễ gây hiện tượng huyết khối dẫn tới lấp quản, nhồi huyết.
118
2. SINH LÝ BỆNH TUẦN HOÀN
2.1. Đại cương
Bộ máy tuần hoàn gồm tim và hệ thống mạch có chức năng tưới máu đầy đủ và
liên tục cho mọi tế bào nhằm tạo ra môi trường sống thuận lợi cho chúng, khi chúng ở
trạng thái nghỉ cũng như khi chúng hoạt động ở cường độ cao nhất.
Chức năng tuần hoàn bao gồm:
(1) Cung cấp các chất dinh dưỡng, đảm bảo nồng độ không giảm trong môi tr
ường
quanh tế bào;
(2) Mang đi các chất do tế bào đào thải, sao cho nồng độ chúng không tăng;
(3) Đưa các hormon từ tuyến tới tế bào.
Như vậy, hệ tuần hoàn tạo điều kiện để các tế bào dễ dàng trao đổi chất với môi
trường xung quanh chúng, gồm tiếp nhận và đào thải.
Toàn cơ thể cũng như từng tế bào của nó luôn luôn thay đổi cường độ hoạt động
để
thích nghi với điều kiện sống, kéo theo sự thay đổi nhu cầu trao đổi chất, do vậy hệ
tuần hoàn cũng phải thích nghi theo. Sự phù hợp giữa lượng máu được cung cấp với
nhu cầu trao đổi của tế bào phụ thuộc vào khả năng thích nghi của hệ tuần hoàn, tức là

khả năng tăng năng suất của tim và mạch.
Khả năng thích nghi của hệ tuần hoàn là rất lớn. Ví dụ: nó có thể tăng chức năng
lên 8 - 10 lần lúc cơ thể hoạt động thể lực tối đa so với lúc cơ thể hoàn toàn nghỉ ở
người bình thường, hay 12-15 lần ở người có luyện tập. Đó là nhờ sự phối hợp của
tim, mạch, hô hấp và gan. Tim và mạch đảm bảo số lượng máu; còn hô hấp và gan
đảm bảo chất lượng máu.
Sở dĩ hệ tuần hoàn thực hiện được những chức năng trên là nhờ sự hoạt động nhịp
nhàng của tim và mạch. Hệ thống tim mạch có thể hoạt động tăng hay giảm để thích
nghi với nhu cầu luôn thay đổi của cơ thể là nhờ sự điều khiển của hệ thần kinh - thể
dịch ở ngay trên cơ quan tuần hoàn và thần kinh trung ương.
Rối loạn tuần hoàn sẽ dẫn tới rối loạn hàng loạt các chức năng khác của các cơ
quan, hệ thống trong cơ thể, làm giảm tính thích nghi của cơ thể đối với môi trường
ngoài, đặc biệt ngừng tuần hoàn có thể sẽ chết. Bệnh lý của hệ tuần hoàn chủ yếu phụ
thuộc vào hoạt động của tim và mạch. Rối loạn tuần hoàn g
ặp trong hầu hết các bệnh
của tim, mạch, hô hấp và hệ thần kinh. Ngoài ra, các cơ quan hệ thống khác như: gan,
thận, nội tiết,... cũng có những ảnh hưởng nhất định đến hoạt động của tim và mạch.
2.2. Rối loạn tuần hoàn phụ thuộc vào tim và mạch
2.2.1. Rối loạn hoạt động của tim
2.2.1.1.. Thay đổi lưu lượng
119
a) Lưu lượng máu tăng
- Tăng nhịp chủ yếu do nhu cầu cơ thể và nó phụ thuộc vào các phản xạ sau:
+ Phản xạ Marey: Khi huyết áp ở xoang động mạch cảnh và cung động mạch chủ
giảm (trong sốc chảy máu nặng, mất nước nghiêm trọng...) tác động lên cơ quan cảm
thụ ở cung động mạch chủ và xoang động mạch cảnh từ đó kích thích lên trung khu
tim mạch làm cho tim đập nhanh nhằm khôi phục huyết áp.
+ Phản xạ Bainbridge: Khi huyết áp ở nhĩ phải tăng (trong suy tim) tác động lên
cơ quan cảm thụ từ đó kích thích lên trung khu tim mạch làm cho tim đập nhanh để
tăng huyết áp.

+ Phản xạ Alam-smirk: Khi máu ở cơ tim không đủ, gây trạng thái thiếu oxy ở cơ
tim kích thích tim đập nhanh để cung cấp oxy cho cơ tim.
- Tăng co bóp: là tống được một lượng máu nhiều nhất từ tim đi vào mạch quản.
Do vậy tăng nhịp và tăng co bóp làm cho lưu lượng máu tăng lên.
b) Lưu lượng máu giảm
Tức là giảm nhịp và giảm co bóp có thể do các nguyên nhân sau đây:
- Giảm chuyển hóa làm thiểu năng tuyến giáp, nhu cầu về oxy ít.
- Do truỵ mạch gây giảm đột ngột dẫn đến hiện tượng sốc do lưu lượng máu đi các
nơi thấp.
- Loạn nhịp: tim đập nhanh nhưng sức co bóp quá yếu nên lượng máu ra khỏi tim
ít, dẫn tới lưu lượng máu giảm.
- Do hở hẹp van tim: mặc dù co bóp rất mạnh nhưng lượng máu vào trong động
mạch ít.
Ngoài ra, trong các bệnh như viêm ngoại tâm mạc, viêm cơ tim, viêm màng phổi,
viêm bao tim do ngoại vật... làm giảm áp lực co bóp của tim dẫn đến giảm lưu lượng
máu.
c) Giãn tim
Là tình trạng tế bào cơ tim giãn dài ra hơn trước. Có hai loại giãn tim:
- Giãn tim sinh lý: tim có thể giãn để tăng lưu lượng, tim càng giãn to hút máu
càng nhiều tăng sức chứa đựng của quả tim, đồng thời co bóp mạnh để tống một lượng
máu lớn vào vòng tuần hoàn: thấy ở vận động viên thể thao rèn luyện tết, tim co bóp
chặt giãn rộng.
Giãn tim bệnh lý: thường gặp trong suy tim khi sức co bóp của cơ tim giảm do
bệnh của hệ tim mạch hay do những nguyên nhân ngoài tim mạch. Đây là trường hợp
thụ động, do cơ tim yếu mềm, giảm trương lực cơ tim, sức co bóp của tim yếu nên
máu ứ lại trong tim gây giãn tim.
120
d) Tim phì đại (thành cơ tim to lên)
Là tình trạng mỗi sợi cơ tim to ra (tăng đường kính) khiến vách quả tim dầy lên,
tức là tăng khối lượng hơn trước.

Sự giãn tim sau một thời gian dài, nếu tim tăng cường giãn rộng và co bóp mạnh
thì sợi cơ tim to ra dẫn đến hiện tượng tim phì đại. Cũng có thể do trương lực của cơ
tim càng mạnh thì sức co bóp càng khoẻ và như vậy tim sẽ phì đại. Tim phì đại sức co
bóp c
ủa tim tăng, do đó tim phì đại là cơ chế thích nghi quan trọng của tim trong điều
kiện sinh lý cũng như trong bệnh lý.
- Phì đại sinh lý: gặp ở những cơ thể vận động nhiều nên tỷ lệ trọng lượng của tim
và trọng lượng cơ thể không thay đổi.
- Phì đại bệnh lý: gặp trong các bệnh tim mạch (bệnh về van tim, bệnh huyết áp
cao). Đặc điểm của phì đại bệnh lý là tr
ọng lượng của cơ tim không tương ứng với
trọng lượng của cơ thể. Cũng có trường hợp tim phì đại đồng tâm, cơ tim tăng cường
hoạt động đều; phì đại không đồng tâm do phì đại một phần của tim vì phần đó tăng
cường hoạt động.
Tim phì đại là một biện pháp thích nghi quan trọng của tim. Song tim phì đại quá
mức sẽ dẫn tới suy cơ tim.
2.2.1.2. Suy tim (Heart Failure)
Là trạng thái bệnh lý khi tim mất đi một phần hoặc toàn bộ khả năng co bóp để
đẩy ra khỏi tim một lượng máu thích hợp với sự đòi hỏi của cơ thể.
a) Nguyên nhân gây suy tim
- Do bệnh ở hệ tim mạch:
+ Do nhiễm độc, nhiễm khuẩn và các độc tố tác động lên tim gây rối loạn chuyển
hóa ở cơ tim, thậm chí gây tổn thương cơ tim dần dần dẫn tới suy tim.
+ Do các loại bệnh ở tim: suy tuần hoàn mạch vành, bệnh van tim, rối loạn nhịp
tim, các bệnh tim bẩm sinh, v.v. làm trở ngại đến hoạt động của tim dẫn tới thiếu oxy
cho toàn bộ cơ thể trong đó có cơ tim gây rối loạn chuyển hóa ở cơ tim dẫn tới suy
tim.
+ Các bệnh ở mạch: huyết áp cao cũng gây trở ngại đến cơ tim và tim phải co bóp
mạnh dẫn tới phì đại và dần dần dẫn đến suy tim.
- Nguyên nhân ngoài tim:

+ Nhiễm trùng: gây tăng chuyển hóa, nhu cầu oxy cao, bắt tim tăng hoạt động có
thể dẫn tới suy tim.
+ Những bệnh ở phổi: hen suyễn, khí phế nang, xơ phổi, viêm phổi mãn,... làm
cản trở tới tuần hoàn phổi gây trạng thái thiếu oxy dẫn tới suy tim phải.
121
+ Thiếu máu: khi thiếu máu buộc tim phải tăng cường hoạt động để bù đắp vì nhu
cầu oxy của cơ thể. Sự tăng hoạt động liên tục như vậy sẽ dẫn đến suy tim.
+ Những bệnh về chuyển hóa và dinh dưỡng như: ưu năng tuyến giáp làm tăng
chuyển hóa cơ bản, tăng nhu cầu về oxy. Thiếu vitamin B
1
cũng gây rối loạn tổng hợp
axetyl-CoA dẫn tới rối loạn tạo năng lượng, ảnh hưởng tới sự co cơ của tim.
b) Cơ chế của suy tim
Cho tới nay để giải thích một cách tường tận về cơ chế suy tim thì người ta chưa
tìm ra được một giả thuyết nào thoả mãn, song suy tim thường xảy ra do mấy lý do
sau:
- Tổn thương nguyên phát: thiếu máu cung cấp cho cơ tim, các độc tố huỷ hoại cơ
tim.
Tổn thương thứ phát: sau khi cơ tim làm việc quá sức mà việc cung cấp oxy và
dinh dưỡng ít, oxy thiếu cơ tim yếu dần và suy kiệt.
- Rối loạn chuyển hóa tại cơ tim: là yếu tố bệnh sinh chủ yếu của suy tim. Quá
trình chuyển hóa ở cơ tim diễn ra ba giai đoạn: sản xuất năng lượng, bảo quản năng
lượng và sử dụng năng lượng. Nếu một trong ba giai đoạn đó bị rối loạn khả năng co
bóp của tim giảm dẫn đến suy tim.
+ Suy tim do rối loạn tạo năng lượng: hậu quả của rối loạn chuyển hóa dẫn đến rối
loạn tạo năng lượng, đặc biệt rối loạn chuyển hóa gluxit, lipit, thoát, các chất điện giải,
vitamin, men.
+ Suy tim do rối loạn sử dụng năng lượng: Co cơ tim chỉ phát sinh khi hóa năng
chuyển thành cơ năng (sử dụng năng lượng để co cơ). Cơ tim có thể giảm co bóp do
rối loạn sử dụng năng lượng hoặc hoại tử cơ tim lan rộng, cơ tim không có khả năng

sử dụng năng lượng hoặc do giảm hoạt tính của men ATP-aza (trong myosin) đã hạn
chế giải phóng năng lượng từ ATP. Các con Ca
++
, Mà rất cần cho sự hoạt động của
men ATP-aza, nếu thiếu ton Ca
++
sẽ làm giảm hoạt tính của men ATP-aza dẫn tới rối
loạn sử dụng năng lượng phát sinh suy tim.
c) Rối loạn chỉ tiêu hoạt động của tim khi suy tim
Giảm lưu lượng: khi suy tim khả năng co bóp của tim giảm, máu ứ đọng trong tâm
thất vào vòng tuần hoàn ít.
- Thể tích máu tăng: khi suy tim không đẩy hết máu ra khỏi tim, máu trở về tim
không đầy đủ, bị ứ lại ở hệ tĩnh mạch, máu qua thận ít nên ít lọc ở cầu thận, giảm giữ
nước và muối do đó thể tích máu tăng.
- Giảm lốc độ máu chảy: khả năng co bóp của tim giảm nên máu chảy chậm, đặc
biệt máu bị ứ lại ở phổi khi suy tim trái và máu ứ lại trong hệ tĩnh mạch ngoại vi khi
suy tim phải.
122
- Thay đổi huyết áp: trong suy tim huyết áp ở động mạch giảm do lưu lượng máu
giảm và mạch ngoại vi giãn, còn huyết áp tĩnh mạch tăng vì máu ứ lại ở tĩnh mạch
(phổi và ngoại vi).
- Công và hiệu suất của tim giảm:
Công của tim được tính bằng công thức: W = QP trong đó, W là công của tim; Q
là lượng máu phóng ra; P là huyết áp động mạch.
Trong suy tim lượng máu tống ra giảm, huyết áp giảm nên công của tim giảm. Khi
tim suy công suất của tim giảm đồng thời, tim đập nhanh, tiêu thụ oxy nhiều hơn, kết
quả là hiệu suất của tim giảm.
d) Các biểu hiện ra bên ngoài của suy tim
- Những biểu hiện chính của suy tim trái (Left-sided heart failure):
+ Khó thở biểu hiện thở nông, nhanh có cảm giác ngạt: hiện tượng khó thở do tim

trái suy, co bóp yếu không đẩy hết máu ra khỏi tim dần dần phát sinh ứ máu ở phổi,
chèn ép lên phế nang gây khó thở.
+ Phù phổi: máu ứ lại phổi làm tăng áp lực thuỷ
tinh, nước thoát ra phế nang gây
phù phổi.
+ Trao đổi khí giảm: do máu ứ nên tính đàn hồi của phổi giảm, làm cho lượng
không khí trao đổi ở phổi giảm. Suy tim trái kéo dài có thể dẫn tới xơ phổi (do ứ trệ
tuần hoàn dẫn tới rối loạn trao đổi chất ở phổi, tích luỹ sản phẩm chuyển hóa trung
gian, nồng độ axit tăng tạo điều kiện cho tổ chức xơ phát triển).
- Những biểu hiện chính của suy tim phải (Right-sided heart failure):
+ Rối loạn chức năng của gan: khi suy tim phải gây ứ máu tại gan, gan to ra, tuần
hoàn rối loạn dẫn tới rối loạn trao đổi chất tại gan. Tế bào nhu mô gan thoái hóa mỡ
dần dần cũng dẫn tới xơ gan.
+ Rối loạn tiết niệu: lưu lượng máu qua thận giảm, huyết áp tĩnh mạch tăng làm
giảm áp lực lọc ở cầu thận gây giảm lượng nước tiểu.
+ Phù trong suy tim do nhiều yếu tố gây nên:
Huyết áp ở tĩnh mạch tăng làm cho nước thoát khỏi lòng mạch ra ngoài nhiều.
Giảm áp lực keo: do gan giảm tổng hợp protein huyết tương vì ứ máu rối loạn
chuyển hóa ở gan.
Nước tích lại kéo theo muối do giảm lọc ở cầu thận.
+ Hiện tượng xanh tím: triệu chứng này hay gặp ở cơ thể suy tim nặng vì máu
không lưu thông nên nồng độ cacbon hemoglobin tăng, ngược lại oxy ít bão hoà, các
mao tĩnh mạch bị giãn, ứ máu.
2.2.2. Rối loạ
n hoạt động của mạch máu
123
Mạch máu đóng vai trò quan trọng trong hoạt động của hệ tuần hoàn. Rối loạn
mạch máu thường do sự thay đổi tính chất cơ lý học của thành mạch bao gồm:
- Độ nhẵn của lòng mạch quản.
- Độ bền của thành mạch.

- Tính chất đàn hồi của mạch.
- Sức căng của mạch quản.
Những rối loạn này biểu hiện cụ thể lên sự thay đổi của huyết áp.
Rối loạn điều hoà huyết áp
a) Trường hợp sinh lý bình thường
Để đảm bảo được hoạt động bình thường của các cơ quan tổ chức thì huyết áp
động mạch phải giữ một mức nhất định. Mức độ huyết áp phụ thuộc vào những yếu tố
sau đây:
- Khối lượng máu tuần hoàn: khối lượng máu tăng thì huyết áp tăng, còn khố
i
lượng máu giảm thì huyết áp giảm.
- Sự hoạt động của tim: tim tăng hoạt động thì huyết áp tăng và ngược lại.
- Tính đàn hồi của mạch quản nó làm cho dòng máu chảy theo nhịp đập của tim và
nó phân phối đều tới các mao mạch. Nếu tính đàn hồi giảm (mạch giãn không co) máu
ứ trệ sẽ cản trở việc chuyển từ động năng của tim thành thế năng của thành mạch ở
trạng thái giãn do sóng mạch gây nên, vì thế mạch quản khó trở lại thế ban đầu.
- Trương lực của thành mạch quản: trương lực thành mạch quản được điều tiết bởi
cơ chế của thần kinh và nội tiết. Các yếu tố vasopressin, histamin, re nin... tác động lên
thành mạch quản thông qua các đầu mút thần kinh của thần kinh vận mạch. Mức huyết
áp mà giữ được ở mức độ nhất định đều do điều hoà tự động của trương lực thành
mạch. Trong cơ thể muốn kiểm tra mức độ huyết áp bằng phản xạ tại vùng cung động
mạch chủ và xoang động mạch cảnh và các cơ quan cảm thụ khắp nơi trong cơ thể.
Sức cản ngoại vi: tức là sức cản máu trong mạch quản tại các tiểu động mạch và mao
động mạch. Khi co các tiểu động mạch này thì sức cản đó tăng lên còn khi giãn các
tiểu động mạch này thì sức cản đó giảm và huyết áp giảm.
Huyết áp được hằng định tương đối ở động vật cao cấp là do sự tham gia của vỏ
não, của trung tâm vận mạch ở vùng hypothalamus và hành tuỷ.
124
Bảng 8. Huyết áp ở động vật bình thường
Huyết áp động mạch (cột mmHg)

Loài Động vật
Cực đại Cực tiểu Mạch
Huyết áp tĩnh mạch
mm (cột trước)
Ngựa-La
Trâu-Bò
Lạc đà
Dê-Cừu
Lợn trưởng thành
Chó
100-120
110-140
130-155
112-120
135-155
120-140
35-50
35-50
50-75
50-65
45-55
30-40
60-70
90
80
50-55
90-100
90-100
80-130
80-130

220-280
90-115
90-110
90-110
(Theo tài liệu Sinh lý động vật nông nghiệp, A.A MypHBear 1977)
b) Bệnh lý của huyết áp
- Tăng huyết áp do nhiều quá trình bệnh lý sau:
+ Gián tiếp kích thích các trung tâm vận mạch (ví dụ: khi ngạt CO
2
tăng cường
kích thích, do nhiễm độc chì, strychnin gây rối loạn hệ thần kinh trung ương dẫn tới rối
loạn các vùng phản xạ như cung động mạch chủ, xoang động mạch cảnh).
+ Rối loạn nội tiết: ưu năng tuyến thượng thận, tuyến giáp (tăng catecalamin,
aldosteron, ACTH, vasopressin, tăng tyroxin).
+ Quá trình bệnh lý ở thận như viêm thận cấp tính, viêm thận mãn tính, do nội tiết
tố re nin kích thích hệ thống tăng huyết áp.
Khâu chính trong bệnh tăng huyết áp là sự rối loạn cơ trơn của vòng tuần hoàn lớn
làm thay đổi tính chất lý học của thành mạch quản, độ đàn hồi và sức căng của mạch
quan.
+ Do rối loạn trao đổi cholesterol đó là một yếu tố làm thay đổi tính đàn hồi của
mạch và sức căng của mạch, đồng thời làm tăng sức cản ngoại vi.
+ Bệnh tăng huyết áp cũng có thể do những nguyên nhân di truyền là tăng hoạt
tính của cơ chế vận mạch.
- Giảm huyết áp:
Khi huyết áp giảm thì xuất hiện giảm trương lực của động mạch và tiểu động
mạch do một số lý do sau:
+ Giảm hoạt động của tim.
+ Liệt trung tâm vận mạch và các hạch thần kinh thực vật ngoại vi của hệ thần kinh.
+ Rối loạn hệ thống nội tiết.
+ Giảm khối lượng máu tuần hoàn.

125
+ Giảm trương lực của các mao mạch quản ngoại vi.
Giảm huyết áp mãn tính có thể do các quá trình bệnh lý dưới tác động của các độc
tố của vi khuẩn (trong nhiễm khuẩn) làm cho cơ thể suy kiệt. Ở động vật có thể do đói,
nuôi dưỡng kém, thiếu dinh dưỡng, thiếu vitamin. Khi giảm huyết áp cao độ dẫn tới
giảm toàn bộ hoạt động sống của cơ thể gây trạng thái bệnh lý gọi là sốc (shock).
- Sốc (shock).
Trong tất cả các trường hợp sốc đều thấy huyết áp giảm nghiêm trọng. Sốc có thể
do nhiều nguyên nhân gây ra: chấn thương, sau phẫu thuật, sau khi mất máu, sốc do
nội độc tố, sốc phản vệ, sốc do điện giật, sốc do truyền máu.
Trong thực nghiệm người ta có thể gây sốc chấn thương diễn biến qua các giai
đoạn sau:
+ Giai đoạn hưng phấn có tính chất tạm thời (ngắn) biểu hiện tăng hoạt động toàn
bộ chức năng của cơ thể: tim đập nhanh, hô hấp tăng, huyết áp tăng, con vật kêu la vật
vã.
+ Giai đoạn sốc: toàn bộ cơ thể đã bị ức chế, vỏ não bị ức chế và ức chế lan toả tới
các trung tâm dưới vỏ, toàn bộ cơ thể suy sụp, tim đập ch
ậm, hô hấp giảm, huyết áp
giảm, các phản xạ đều giảm, thường con vật không hồi phục được dẫn tới tử vong (do
thiếu oxy cao độ, rối loạn trao đổi chất cao độ dẫn tới nhiễm độc axit và chết)
- Truỵ mạch
Là tình trạng suy mạch cấp do trung tâm vận mạch bị ức chế sâu sắc dẫn tới giãn
mạch toàn bộ, máu ít về tim, không lên não gây thiếu máu não, ức chế vỏ não và các
trung tâm dưới vỏ não từ đó ức chế hoạt động sống của cơ thể dẫn tới nhiễm độc axit.
Mặt khác do rối loạn chuyển hóa dẫn tới nhiễm độc axit. Gan khi thiếu máu dẫn tới
thiếu oxy nghiêm trọng và tiết ra chất gây giãn mạch VDM (Vaso-dilatator-material)
làm cho mạch càng giãn, ứ máu nặng và nhiễm độc càng nặng.
Truỵ mạch có thể do nhiều nguyên nhân:
+ Do nhiễm trùng, do độc tố của vi khuẩn và các sản phẩm trong quá trình sống
của vi khuẩn tác động lên thành mạch, trung tâm vận mạch và cơ tim.

+ Do chọc tháo hơi trong bệnh chướng hơi dạ cỏ một cách đột ngột vì vậy mạch
máu ở thành bụng được giải phóng đột ngột giãn quá mức, máu dồn về nội tạng gây
thiếu máu não.
+ Do leo cao hoặc hít thở không khí thiếu oxy có thể phát sinh truỵ mạch, giảm
huyết áp.
+ Do thay đổi tư thế như nằm lâu, đứng lên đột ngột gây thiếu máu não vì máu
dồn xuống phía dưới cơ thể theo trọng lượng mà các trung khu thích nghi không kịp
đưa máu lên não.
126
- Ngất
Là trạng thái bệnh lý mà làm cho con vật mất tri giác bất thình lình trong một thời
gian ngắn, sau đó tự hồi phục lại được. Cơ chế chủ yếu của nó là đột ngột thiếu máu
não.
Đặc điểm của ngất là giảm toàn bộ chức năng của toàn bộ cơ thể không thể đáp
ứng với các kích thích bên ngoài, cơ vân nhão. Trong một vài phút nếu máu não không
hồi phục, thiếu máu kéo dài dẫn tới chết.
- Xơ cứng mạch
Giảm tính đàn hồi thành mạch do các nguyên nhân sau:
+ Lắng đọng cholesterol trong thành mạch.
+ Do lắng đọng can xi.
+ Lắng đọng chất kính.
Cả ba nguyên nhân trên đều xuất phát từ rối loạn chuyển hóa thành mạch làm thay
đổi tính chất lý hóa. Rối loạn chuyển hóa thành mạch do nhiễm độc từ thức ăn đưa
vào, hoặc ký sinh trùng di hành, viêm đặc biệt ở trâu bò hay can xi hóa thành mạch.
Hậu quả:
- Xơ cứng mạch dễ tạo thành huyết khối.
- Hẹp lòng mạch quản cản trở lưu thông máu dễ dẫn tới phì đại tim.
- Xơ cứng mạch làm tăng huyết áp.
3. SINH LÝ BỆNH HÔ HẤP
3.1. Đại cương

Bộ máy hô hấp là cơ quan chủ yếu của cơ thể làm nhiệm vụ trao đổi khí giữa cơ
thể và môi trường bên ngoài. Nhờ có sự trao đổi đó mà cơ thể sống hấp thu được oxy
và thải khí cacbonic ra bên ngoài.
Vai trò của hô hấp vô cùng quan trọng đối với cơ thể sống, thông qua trao đổi khí
cân bằng kiềm toan, điều hoà thân nhiệt, nếu hệ thống hô hấp ngừng hoạt động quá 5
phút là cơ thể có thể bị huỷ diệt. Trung tâm hô hấp nằm ở hành não và cầu não (bao
gồm trung tâm hít vào, trung tâm thở ra và trung tâm điều chỉnh) có chức năng điều
hoà hô hấp tự động, còn vỏ não chi phối hô hấp gắng sức. Trung tâm này rất nhạy cảm
đối với sự thay đổi đậm độ CO
2
, O
2
, pH và cả nhiệt độ của máu qua não.
Ngoài trung tâm nói trên, chức phận hô hấp còn chịu sự điều hoà của các cơ quan
cảm thụ tại xoang động mạch cảnh, quai động mạch chủ, của các dây cảm thụ ngoại vi
tại da, tại cơ và nhất là chịu sự điều hoà của vỏ não.
Hô hấp là quá trình trao đổi khí của sinh vật với môi trường bên ngoài nhằm cung
127
cấp oxy cho cơ thể và đào thải khí cacbonic khỏi cơ thể.
Quá trình hô hấp gồm bốn giai đoạn chính:
- Giai đoạn thông khí (hay còn gọi là hô hấp ngoài): là giai đoạn thực hiện sự trao
đổi khí giữa phế nang với ngoại môi, thể hiện bằng hai động tác luân phiên hít vào và
thở ra. Trong động tác hít vào các cơ hô hấp co lại làm cho lồng ngực giãn nở, nhờ vậy
tạo ra áp lực âm trong phế nang (so với áp lực khí quyển) có tác dụng đưa không khí
vào phổi. Chức năng của thông khí là đổi mới không khí ở phế nang để PCO
2
ở khí
cặn khỏi tăng lên và PO
2
ở đó khỏi giảm xuống.

- Giai đoạn khuếch tán: Bản chất là sự trao đổi khí thụ động giữa phế nang với
máu (qua một cấu trúc gọi là màng khuếch tán, gồm vách phế nang và vách mao
mạch...). Mức chênh lệch áp suất chất khí hai bên màng, tổng diện tích vách phế nang,
độ dầy của nó và độ hoà tan từng chất khí quyết định tốc độ khuếch tán mỗi loại khí.
- Giai đoạn vận chuyển: Đó là quá trình máu đem oxy từ phổi tới các tế bào, đồng
thời đem khí CO
2
từ tế bào theo chiều ngược lại để tới phổi. Hiệu qủa của giai đoạn
vận chuyển phụ thuộc vào chức năng máu và tuần hoàn.
- Trao đổi qua màng tế bào và hô hấp tế bào: Hô hấp tế bào là sử dụng oxy trong
tế bào để tạo ra năng lượng cho hoạt động tế bào. Tại màng tế bào, có sự thu nhận oxy
và đào thải CO
2
. Quá trình trao đổi khí này phụ thuộc vào phân áp mỗi chất khí ở hai
bên màng tế bào, thực chất là phụ thuộc vào cường độ hô hấp bên trong tế bào. Mức
tiêu thụ oxy (làm giảm po2 trong tế bào) quyết định tốc độ oxy từ máu vào tế bào. Nếu
hô hấp tế bào giảm cường độ thì dù ở máu có đầy đủ oxy, tế bào cũng không thể tiếp
tục tiếp nhận.
3.2. Rối loạn hô hấp
3.2.1. Rối loạn quá trình thông khí
3.2.1.1. Rối loạn thông khí do thay đổi không khí hít thở
Bình thường không khí hít vào gồm 20,96% oxy và 0,04% CO
2
, khi thay đổi
thành phần không khí lượng oxy giảm, CO
2
tăng cộng với lượng NH
3
và hơi nước,...
(trong điều kiện vệ sinh kém, chuồng trại bí, thiếu sự thông thoáng) oxy cung cấp ít sẽ

dẫn tới trạng thái ngạt.
Ví dụ: Lượng CO
2
chiếm 6-8% gây khó thở, CO
2
chiếm 8-10% gây ngạt, còn CO
2
chiếm 15-20% gây ngạt ức chế toàn thân, tim đập chậm, huyết áp giảm dẫn tới hôn
mê, còn khi lượng CO
2
chiếm tới 30% gia súc chết do tê liệt hô hấp.
Ngạt là tình trạng bệnh lý xảy ra do thiếu oxy trong thành phần không khí thở.
Ngạt có thể do những nguyên nhân sau đây gây ra:
- Do không khí xung quanh không được thay đổi, khí cacbonic thở ra càng ngày
càng tích lại, oxy càng ngày càng ít đi.
128
- Do chướng ngại trên đường khí quản như thắt cổ, bóp cổ, co thắt khí quản phản
xạ…
- Do phế nang bị tràn đầy những chất dịch như trong phù phổi cấp, hay xẹp xuống
như trong xẹp phổi.
Quá trình ngạt thường chia ra làm ba giai đoạn:
+ Giai đoạn hưng phấn: trung tâm hô hấp bị kích thích cao độ do khí cacbonic
tăng và oxy giảm trong máu, con vật thở sâu và nhanh, tiếp theo đó là khó thở vào.
Trung tâm vận mạch c
ũng bị kích thích nên tim đập nhanh, huyết áp cao, tiếp theo hô
hấp chậm lại, khó thở ra, co giật toàn thân, co bóp cơ trơn gây ỉa đái.
+ Giai đoạn ức chế. hô hấp bị ngừng lại và có những lúc ngừng thở hẳn, huyết áp
hạ do trung tâm hô hấp bị ức chế bởi đậm độ khí cacbonic quá cao trong máu.
+ Giai đoạn suy sụp toàn thân: trung tâm hô hấp, vận mạch đều bị ức chế một
cách sâu sắc bởi đậm độ khí cacbonic tăng cao trong máu. Do đó các phản xạ mất,

đồng tử giãn, cơ mềm nhão, huyết áp giảm, co bóp tim rất chậm và yếu. Thở ngáp cá,
rồi ngừng hẳn.
Ngoài tình trạng ngạt ở trên ta còn thấy một tình trạng khác xảy ra ở những vùng
núi cao nên còn gọi là "bệnh núi cao". Khi lên vùng cao tỷ lệ các thành phần không khí
không thay đổi nhưng áp lực không khí giảm, nên áp lực riêng phần của từng chất khí
cũng giảm theo.
Ví dụ: Khi áp lực không khí xuống 600 mmHg (bình thường 760 mmHg) thì áp
lực oxy chỉ còn 600 x 20,96% = 126 mmHg, áp lực oxy giảm như vậy gây nên tình
trạng thiếu oxy và gây hiện tượng thở nhanh ở giai đoạn đầu. Nhưng khi thở nhanh sẽ
đào thải nhiều khí cacbonic, lượng CO
2
trong máu giảm làm các trung tâm hô hấp khó
bị kích thích nên tiếp theo thời kỳ thở nhanh là thời kỳ thở chậm và yếu.
Đối với những cơ thể hoạt động nhiều ở các vùng núi cao có thể dẫn tới hiện
tượng nhiễm độc axit.
3.2.1.2. Rối loạn thông khí do các bệnh của bộ máy hô hấp
Bộ máy hô hấp hoạt động bình thường đảm bảo cho không khí từ ngoài đến phế
nang và ngược lại khi đã trao đổi thì từ phế nang ra ngoài. Sự hoạt động nhịp nhàng đó
là nhờ các cơ hô hấp vận động, áp lực của lồng ngực và sự lưu thông của khí quản, phế
quản.
- Bệnh liệt cơ hô hấp: Các cơ hô hấp có thể bị liệt do tổn thương thần kinh ở tuỷ
sống (cơ hoành, cơ gian sườn, cơ cổ) hoặc do viêm nhiều dây thần kinh, bệnh gây tổn
thương cột sống vào khu vực cổ, lưng hoặc do các bệnh ở cơ ngực. Khi liệt một phần
thì thông khí giảm và không biểu hiện rõ rệt. Nếu liệt toàn bộ cơ hô hấp con vật sẽ chết
do ngạt.
129
- Tổn thương lồng ngực: Lồng ngực tổn thương sẽ ảnh hưởng tới áp lực của lồng
ngực như gẫy xương, vẹo cột sống), đặc biệt là tràn khí, tràn dịch phế mạc. Tràn khí
lồng ngực do tổn thương làm cho xoang ngực thông với khí trời, mất áp lực âm, phổi
bị xẹp hạn chế diện tích hô hấp. Tràn dịch lồng ngực: dịch phù hoặc dịch rỉ viêm hoặc

máu (do xuất huyết nội) tích trong xoang ngực, chèn ép lên phổi hạn chế tính đàn hồi
của phổi.
- Trở ngại đường hô hấp:
+ Trở ngại đường hô hấp trên khi bị viêm phù, u sẹo, dị vật chèn ép ở đường hô
hấp trên. Khí quản, phế quản bị viêm, gây phù, sưng niêm mạc lòng khí quản, phế
quản làm cho tiết diện lòng khí quản, phế quản bị hẹp lại ho
ặc trong hen suyễn, viêm
mãn tính khí quản dầy, xuất tiết dịch rỉ viêm làm hẹp, đặc bít các khí quản. Bệnh nguy
hiểm nhất là bệnh bạch hầu, bệnh CRD, bệnh đậu ở thể miệng, bệnh Newcastle, viêm
thanh khí quản truyền nhiễm. Đặc biệt do các vật lạ rơi vào khí quản. Các nguyên nhân
trên cản trở thông khí gây khó thở.
+ Trở ngại đường hô hấp dưới: chủ yếu là viêm phổi (trong bệnh tụ huyết trùng
lợn), phế nang và các vi phế nang bị tổn thương, dịch rỉ viêm và dịch phù xuất tiết làm
đông đặc các phế nang và vi phế nang, không khí không lọt vào phế nang, không tiếp
xúc được với lưới mao mạch. Rối loạn hô hấp trong bệnh suyễn lợn cơ chế chủ yếu
gây khó thở là do các cơ trơn ở phế quản và vi phế quản co thắt kết hợp với phù nề và
xuất tiết chất dịch làm c
ản trở thông khí gây thiếu oxy trường diễn. Trở ngại thông khí
đường hô hấp dưới ngoài việc gây rối loạn thông khí cản trở khí vào phế nang còn ảnh
hưởng tới cả quá trình khuếch tán của O
2
và CO
2
.
3.2.2. Rối loạn quá trình khuếch tán
3.2.2.1. Các yếu tố ảnh hưởng đến quá trình khuếch tán
a) Diện tích khuếch tán
Diện tích khuếch tán là bề mặt phế nang tiếp xúc với mao mạch phổi nhờ tính đàn
hồi của nhu mô phổi và sức căng bề mặt của màng chất nhầy tráng bên trong phế nang
có tác dụng làm tăng sức đàn hồi của phổi.

b) Màng khuếch tán
Màng khuếch tán bao gồm năm lớp: lớp màng tế bào, lớp khe tế bào, lớp màng
mao mạch, lớp huyết tương và hồng cầu. Oxy phải xuyên qua năm lớp này để lọt vào
trong hồng cầu. Trên thực tế lớp màng khuếch tán gồm ba lớp chính là lớp nước tráng
bên trong tế bào, lớp màng tế bào và thành mạch của mao mạch phổi. Cả ba lớp tạo
thành một màng gọi là màng trao đổi, độ dầy 4
µ
. Các chất khí muốn khuếch tán qua
màng trao đổi phải được hoà tan trong các lớp nước này. Độ hoà tan của khí CO
2
lớn
hơn độ hoà tan của O
2
24 lần và(khả năng khuếch tán của khí CO
2
>O
2
20 lần.
c) Hiệu số khuếch tán
130
Khả năng khuếch tán của phổi còn phụ thuộc vào áp lực khí ở hai vùng phế bào và
mao mạch phổi.
- Tại phổi
Phế bào
Thành tế bào
Thành mao mạch
Trong tĩnh mạch
-Tại mô bào các cơ quan
Máu động mạch
Thành mao mạc

Tế bào mô bào
Do sự chênh lệch trên mà O
2
từ phổi có thể khuếch tán vào máu, rồi từ máu động
mạch vào các tế bào của các cơ quan, tổ chức. Ngược lại khí CO
2
từ tế bào của các cơ
quan tổ chức vào máu và từ máu tĩnh mạch khuếch tán vào phế nang để tống ra ngoài.
3.2.2.2. Những tình trạng bệnh lý ở phổi ảnh hưởng đến quá trình khuếch tán
a) Khí phế nang
Bệnh này làm cho các phế nang căng to, tính đàn hồi bị giảm vì:
- Diện tích khuếch tán bị thu hẹp khi bị khí phế nang, một số phế nang căng to,
chèn ép các phế nang khác và chèn ép mạch quản làm một số phế nang bị x
ẹp, máu
không lưu thông được.
- Màng khuếch tán dầy to ra do tổ chức xơ phát triển quanh các phế bào (khi khí
phế, máu không lưu thông gây rối loạn dinh dưỡng tổ chức, rối loạn chuyển hóa, tạo
điều kiện cho tổ chức xơ phát triển, gây xơ hóa phổi). Màng khuếch tán dầy trở ngại
việc khuếch tán khí.
- Hiệu số khuếch tán giảm, tính đàn hồi của nhu mô phổi giảm, phế dung cặn tăng
lên, không khí không tống ra hết nằm lại trong phế nang nhiều, oxy hít vào đã ít lại
phải pha trộn với một lượng khí cặn lớn nên phân áp oxy vào phổi giảm rõ rệt gây
giảm hiệu số khuếch tán.
b) Bệnh viêm phổi thuỳ
Một vùng phổi (hay một thuỳ phổi) bị viêm, bị đông đặc, có rối loạn tuần hoàn,
rối loạn trao đổi chất nên ảnh hưởng trực tiếp đến quá trình khuếch tán.
Di
ện tích khuếch tán giảm do phần phổi bị viêm hoàn toàn không tham gia gì vào
131
quá trình khuếch tán, các vùng phổi xung quanh ổ viêm cũng giảm diện tích khuếch

tán do sung huyết, do viêm kích thích đau, quá trình hô hấp nông, giảm tính đàn hồi,
làm diện tích còn lại cũng bị hạn chế.
- Màng khuếch tán thay đổi do viêm, vùng viêm và vùng xung quanh phù nề, phủ
nhiều dịch rỉ viêm làm cho màng dầy, các khí khó hoà tan.
Hiệu số khuếch tán giảm chủ yếu kích thích đau, vật không thở sâu mạnh nên khí
hít vào ít, tống ra ít, khí cặn còn lại pha trộn với không khí mới vào làm cho phân áp
oxy giảm nên hiệu số khuếch tán giảm.
c) Bệnh phù phổi
Xảy ra khi dịch huyết thanh tràn vào các phế bào, gian bào chung quanh nhu mô phổi:
- Diện tích khuếch tán giảm rất m
ạnh do dịch nước phù chiếm chỗ của không khí
trong các phế nang.
- Màng khuếch tán dầy vì khi phù màng phế nang bị bao phủ cả một lớp bọt và
nước phù dầy.
- Hiệu số khuếch tán giảm vì toàn bộ phế nang chứa đầy dịch, lượng oxy trong
không khí không thể vào phế nang được, do đó hiệu số khuếch tán hầu như không có.
3.2.3. Rối loạn quá trình vận chuyển oxy do máu và tuần hoàn
3.2.3.1. Do máu
Rối loạn quá trình vận chuyển oxy do máu chủ y
ếu là thiếu máu. Khi thiếu máu
tức là thiếu hồng cầu, cho nên hồng cầu còn lại không đủ khả năng vận chuyển oxy
theo nhu cầu cơ thể. Hoặc khi rối loạn hemoglobin trong hồng cầu như bị ngộ độc,
loạn hemoglobin... hemoglobin mất khả năng kết hợp với oxy cũng không đảm bảo
được nhu cầu cơ thể.
3.2.3.2. Do tuần hoàn
Các bệnh gây rối loạn tuần hoàn: bệnh ở hệ tim mạch, bệnh về phổi (suy tim, hở
hẹp van tim, phù phổi, viêm phổi...) gây ứ trệ tuần hoàn không vận chuyển oxy đầy đủ
cho các cơ quan tổ chức.
Mặt khác một số bệnh như thông liên nhĩ, liên thất, động mạch chủ với động mạch
phổi cũng làm cho máu pha trộn ít bão hoà nên vận chuyển ít oxy cho tổ chức.

3.2.4. Rối loạn quá trình hô hấp tế bào
3.2.4.1. Hô hấp tế bào bình thường
Hô hấp tế bào là giai đoạn cuối cùng của quá trình hô hấp mà cũng là giai đoạn
phức tạp nhất. Đầu vào của nó gồm oxy và các chất dinh dưỡng chứa năng lượng, cả
hai đều do tuần hoàn đưa tới. Đầu ra của nó gồm năng lượng (được tế bào sử dụng cho
các hoạt động sống của mình), khí CO
2
và nước.
132
Như vậy, sản phẩm đầu vào và đầu ra của sự oxy hóa chất dinh dưỡng trong tế bào
cũng giống như sự dốt cháy các chất hữu cơ trong không khí. Tuy nhiên, sự oxy hóa
trong tế bào được thực hiện qua nhiều bước. Năng lượng được giải phóng dần dần
dưới dạng ATP chứ không biến tất cả thành nhiệt. Khí CO
2
trong hô hấp tế bào được
tạo ra từ sự khử cacboxyl của axit hữu cơ nhờ men decacboxylaza xúc tác (chủ yếu ở
chu trình Krebs).
Nước được tạo thành từ một dây chuyền phản ứng bao gồm quá trình tách dần
hydrô ra khỏi cơ chất, vận chuyển H2 qua một chuỗi các chất trung gian để đi đến oxy.
Trong quá trình này cả hydrô và oxy phân tử đều hoạt hóa chuyển thành dạng ton H
+
,
O
--
nhờ hệ thống vận chuyển điện tử; các con H
+
, O
-
có hoạt động hóa học rất mạnh và
gặp nhau tạo thành nước.

Trong quá trình vận chuyển hyđrô tới oxy tạo thành nước giải phóng rất nhiều
năng lượng cho cơ thể. Quá trình tách H
2
ra khỏi cơ chất vận chuyển H
2
đến O
2
tạo