đường tiêu hóa sốt kéo dài gây biến chứng xuất huyết tuần hoàn và thủng ruột

Bạn đang xem bản rút gọn của tài liệu. Xem và tải ngay bản đầy đủ của tài liệu tại đây (1.08 MB, 50 trang )

(1)<div class='page_container' data-page=1>

1. BỆNH THƯƠNG HÀN

Định nghĩa: Nhiễm trùng toàn thân so Salmonella typhi/Salmonella paratyphi. A,B,C lây lan qua 
đường tiêu hóa, sốt kéo dài, gây biến chứng xuất huyết tuần hoàn và thủng ruột.

Câu 1. Diễn biến lâm sàng 
Gồm 4 thời kỳ:

 Ủ bệnh: 7-14 ngày , (3-60 ngày) 
 Khởi phát: 5-7 ngày

-Nhức đầu

-Đau bụng, tiêu chảy, buồn nơn, táo bón
-Sốt tăng dần hình bậc thang trong 5-7d
 Toàn phát: 7-10 ngày

 Sốt: 39-40O

C, tuần thứ 2 tạo hình cao nguyên. Mạch nhiệt phân ly: 30%.
 Dấu hiệu nhiễm độc.

 Triệu chứng tiêu hoá:

 Tiêu chảy, phân lỏng vàng lợn cợn.
 Sình bụng, lạo xạo hố chậu phải.

 Gan. Lách to 2-3cm, mềm, đau (30-40%).
 Lưỡi mắt gai, loét vòm hầu.

 Hồng ban: ngày 7-10, 2-4mm, bụng, ngực, hông, mất sau 2-3 ngày.

 Triệu chứng khác:

 Ho khan, ran phế quản phổi.
 Xuất huyết da niêm, rong kinh.
 Vàng da, đau bụng.

* TE< 5 tuổi: khơng điển hình
-Tiêu chảy, ói mửa.

-Ít khi táo bón.
-Co giật tồn thân.

-Ít khi gặp mạch nhiệt phân ly
-Tử vong cao hơn.

 Lui bệnh (hồi phục): tuần thứ 3-4, sốt hạ dần, các triệu chứng lâm sàng giảm dần.
Câu 2. Biến chứng của thương hàn

1. XHTH: tuần 2 – 3, 15%
Nhẹ: tự giới hạn

Nặng: sốc, da niêm xanh, bụng chướng đau, tiêu phân đen. XN: Hb↓, HC lưới ↑
2. Thủng ruột: 3%, 25% khơng điển hình

60cm đoạn cuối hồi tràng, gần góc hồi manh tràng
Đau bụng dữ dội HC (P) hoặc lan tỏa toàn bụng

Khám: mạch nhanh, HA tụt, đề kháng thành bụng, mất vùng đục trước gan
XQ: liềm hơi dưới cơ hoành

</div>
(2)<div class='page_container' data-page=2>

Câu 3. Điều trị bệnh thương hàn 
1. Kháng sinh:

-Quinolone: 7- 10d

+Ofloxacine: 200mg x 2/d
+Ciprofloxacine: 500 mg x 2/d
+Levofloxacine: 500mg-750mg/d

Thận trọng: TE, PNMT/ Quinolonesụn thú vật↑
- Cephalosporin III: Ceftriaxone

- NL: 2-3 gram/d x14d
- TE: 50-60mg/kg/d

- Azithromycin: 1gram x 5d hoặc 1gram N1500mg N2-6
2. Điều trị nâng đỡ

- Cân bằng nước-điện giải
- TĂ dễ tiêu, ăn đủ calori
- Uống nhiều nước.
3. Điều trị biến chứng:
-XHTH:

Khám bụng 2lần/d, TM, tiêu phân đen.
Truyền máu ngay khi có xuất huyết đáng kể.
Tử vong: 1%

-Thủng ruột:

</div>
(3)<div class='page_container' data-page=3>

2. SỐT XUẤT HUYẾT DENGUE 
Câu 1:

ĐN: Bệnh SXH Dangue (SXH-D): nhiễm trùng cấp do siêu vi Dengue, gây ra biến chứng nặng như 
sốc do thoát huyết tương, xuất huyết nặng và suy tạng. → tử vong nếu khơng được điều trị thích hợp
và kịp thời.

Tác nhân gây bệnh:

- Siêu vi Dengue: nhóm ARBOVIRUS, truyền bệnh từ người bệnh sang người lành qua vết cắn của
muỗi.

- Có 4 type siêu vi Dangue gây bệnh
Trung gian truyền bệnh :

- Muỗi vằn Asdes aegypti, Aedes albopictus sống ở nơi nước đọng quanh nhà, những nơi tăm tối, ẩm
thấp trong nhà.

- Muỗi cái hút máu và truyền bệnh vào ban ngày.

Câu 2. Hai cơ chế sinh bệnh trong bệnh SXH-Dengue

 Tăng tính thấm thành mạch: thốt huyết tương làm máu cơ đặc lại và làm giảm lưu lượng tuần
hồn → sốc nếu lượng huyết tương bị mất > 20%.

 Rối loạn đông máu do 3 nguyên nhân khác nhau:
 thành mạch dễ vỡ,

 giảm số lượng và chất lượng tiểu cầu,
 giảm yếu tố đông máu huyết tương.

Câu 3. SXH Dengue có hoặc khơng có dấu hiệu cảnh báo

Nghi ngờ SXH-Dengue Các dấu hiệu cảnh báo

Sống / đến vùng lưu hành dengue
Sốt và có hơn > 2 trong số sau:
- Nơn, ói

- Phát ban
- Đau nhức

- Dấu dây thắt (+)
- Giảm bạch cầu máu
- Có dấu hiệu cảnh báo

- Đau bụng.
- Nơn ói liên tục.

- Có ứ dịch trên lâm sang.
- Xuất huyết niêm mạc.
- Li bì, bứt rứt.

- Gan to >2 cm.

</div>
(4)<div class='page_container' data-page=4>

SXH-D nặng :

-Thất thoát huyết tương nặng:
+ Sốc và sốc nặng.

+ Ứ dịch kèm suy hô hấp.
-Xuất huyết nặng.

-Suy tạng nặng:

+ Gan : AST hoặc ALT ≥ 1000 U/L.
+ TKTW: rối loạn tri giác/

+ Tim thận và các cơ quan khác.
Câu 4: Biểu hiện lâm sàng

A. Gđ sốt (2-3 ngày đầu)

Sốt khởi phát đột ngột, sốt cao liên tục
Mệt mỏi, kém ăn

Đau nhức: nhức đầu, đau cơ, đau khớp
Biểu hiện hơ hấp (sổ mũi, ho): ít gặp

Biểu hiện tiêu hóa: ói, buồn ói, đau bụng, tiêu chảy
Xuất huyết da niêm: ít gặp

Phát ban

Bạch cầu và tiểu cầu có xu hướng giảm dần
B. Gđ nguy hiểm (ngày 3-7)

- biểu hiện LS như gđ sốt nhưng có những biểu hiện đăc trưng hơn:

+ Biểu hiện LS của thoát huyết tương: gan to đau, DTHC tăng, tràn dịch đa màng

+Xuất huyết da niêm mạc: chảy máu chân răng, chảy máu mũi, ói ra máu, tiêu phân đen,…
- Bệnh trở nặng khi bệnh nhân hết sốt (nhiệt độ hạ đột ngột), thường ngày 4-6

Triệu chứng báo động vào sốc:

- nhiệt độ hạ đột ngột (ngày 4-6)
- Đau bụng gia tăng, gan lớn hơn
- Lăn lộn, bứt rứt, ói mửa nhiều
- Tay chân mát lạnh

- Tiểu ít
C. Gđ hồi phục

- bệnh nhân bước vào gđ hồi phục sau gđ thoát huyết tương 48-72g. có sự tái hấp thu dịch từ mơ kẽ
vào lòng mạch

- BN khỏe hơn, thèm ăn trở lại

</div>
(5)<div class='page_container' data-page=5>

3. SỐT RÉT 
Câu 1. Các biến chứng của sốt rét nặng

 Sốt rét ác tính thể não (hơn mê),

 Suy thận, tiểu huyết sắc tố (nước tiểu sậm đen),
 Vàng da,

 Thiếu máu nặng, xuất huyết (rối loạn đông máu), hạ HA,
 Phù phổi,

 Hạ đường huyết,

 Rối loạn thăng bằng kiềm toan (toan máu, lactate máu tăng).
Câu 2. Nguyên tắc điều trị

 Chế độ dinh dưỡng, nghỉ ngơi.

 Điều trị đặc hiệu: thuốc kháng kí sinh trùng sốt rét
 SR do P.vivax, P.ovale hoặc do P.malariae :

- CHLOROQUINE: viên 250 mg (N1, N2= 4 viên; N3 = 2 viên)

- PRIMAQUINE: viên 13,2mg [2 viên/ngày x 14 ngày (CCĐ: thai phụ)] 
 SR do P. falciparum :

 SR nhẹ (SR cơn)

- ARTESUNATE viên 50mg [N1: 4mg/kg ; N2-N3: 2mg/kg]. Phối hợp Mefloquine 
(15mg/kg) – NL 3 viên hoặc Doxycycline (100mg x2 / ngày x 5 ngày)

- ARTEKIN (DHA + Piperaquine) N1: 4 viên, N2- N3: 2 viên. Phối hợp Primaquin 
0,5mg/kg, NL 4 viên duy nhất diệt giao bào.

 SR nặng (SR ác tính)

- ARTESUNATE lọ 60 mg TB hoặc TM [T0: 2,4mg/kg; T12= 2,4mg/kg; T24= 2,4mg/kg;
T48= 2,4mg/kg]

- Khi bệnh nhân tỉnh hoặc uống được thì uống Artekin 3 ngày. 
Câu 3. Bệnh cảnh lâm sàng 4 thời kỳ:

Ủ bệnh: muỗi chích -> triệu chứng: cơn sốt đầu tiên (12 - 28 ngày), BN cảm thấy khoẻ hoặc chỉ 
ớn lạnh

Khởi phát: không rõ

Toàn phát: Cơn sốt rét điển hình: 3 giai đoạn

- Rét run: 15-60 ph, mệt mõi, nhức đầu, nơn ói, da lạnh, mạch nhanh 
 - Sốt cao đột ngột sau cơn rét, T=39-40°C, da khô, 30ph.- 6giờ

- Vã mồ hôi sau sốt, nhiệt đđộ giảm dần, đẫm mồ hôi, mạch chậm, da ấm, BN buồn ngủ, dễ 
chịu.

+ Đặc điểm cơn sốt rét: trình tự ba giai đoạn, chu kỳ tuỳ loại KST, giữa các cơn BN cảm thấy 
khoẻ mạnh.

</div>
(6)<div class='page_container' data-page=6>

4. BỆNH LẬU

1. Định nghĩa: là bệnh lây truyền qua đường tình dục, do song cầu Neisseria gonorrhoeae 
gây ra.

2. Đường lây truyền của bệnh: >90% do quan hệ tình dục, 10% qua các đường khác. 
3. Biểu hiện lâm sang: chủ yếu ở niệu đạo trước của nam bị viêm.

4. Triệu chứng lâm sàng ở nam (học kĩ): 
ời gian ủ bệnh: 3 – 5 ngày

ệu chứng mắc bệnh lần đầu: Tiểu mủ, tiểu gắt, tiểu nhiều lần, mũ dễ ra khi vuốt dọc đường tiểu
ỗ tiểu đỏ, sưng, có mủ vàng xanh, lỗng

ệu chứng mắc bệnh những lần sau:

ảm giác nhồn nhột ở đường tiểu rồi tiểu mủ

– 12 tuần sau nếu không điều trị triệu chứng trên biến mất, chỉ còn triệu chứng giọt đục buổi sáng.
5. Triệu chứng lâm sàng ở nữ:

ệu chứng âm thầm không rõ rang
ờng là người mang mầm bệnh

ểu hiện lâm sàng thường nghèo nàn: tiểu buốt, đau rát, lỗ tiểu sưng đỏ, huyết trắng có mủ
vàng đục

6. Cận lâm sàng:

ực tiếp: song cầu trùng hạt cà phê nằm trong bạch cầu đa nhân trung tính → sử dụng nhiều tại
VN

ấy: chỉ sử dụng khi lậu kháng thuốc hay ở nữ mang mầm bệnh, hay soi nghi ngờ

ản ứng miễn dịch quỳnh quang, phản ứng cố định bổ thể, phản ứng men để tìm kháng thể lậu
→ dùng trong nghiên cứu.

7. Chẩn đoán xác định bệnh lậu (học kĩ)

ểu mủ, tiểu buốt gắt, mủ vàng xanh, loãng, dễ ra
ời gian ủ bệnh 3 – 5 ngày

ực tiếp: song cầu gram âm nội ngoại tế bào

ếu nghi ngờ thì cho cấy mẫu

8. Chẩn đoán phân biệt viêm niệu đạo do lậu và không do lậu (học kĩ)

VNĐ do lậu VNĐ không do lậu

Thời gian ủ bệnh 3 – 5 ngày > 15 ngày
TCLS (tiểu mủ, tiểu gắt,

tiểu nhiều lần)

Rầm rộ Âm thầm

Tính chất mủ Vàng xanh, loãng, ra liên tục
trong ngày

Vàng cam, đặc, ít, vào
buổi sáng

Lỗ tiểu Đỏ, sưng (có hoặc

khơng)

Thường ít đỏ

Số bạn tình > 1 người Thường 1 người

</div>
(7)<div class='page_container' data-page=7>

5. BỆNH GIANG MAI

1. Định nghĩa: là bệnh chủ yếu lây truyền qua đường tình dục; tác nhân gây bệnh là

Treponema pallidum; là bệnh hệ thống: da, niêm, cơ xương, nội tạng. Nếu không điều trị sớm sẽ truyền
cho thế hệ sau bằng giang mai bẩm sinh

Phản ứng huyết thanh giang mai đóng vai trị quan trọng trong việc chẩn đoán
2. Triệu chứng lâm sàng của giang mai kì 1:

Thời kì ủ bệnh: trung bình 3 tuần (10 – 100 ngày)
Đặc trưng bởi săng và hạch

Thời gian trung bình khoảng 45 ngày
Có 2 giai đoạn:

Tiền huyết thanh: chỉ có triệu chứng lâm sàng, phản ứng huyết thanh âm tính
dễ trị liệu, có thể khỏi 100%.

Huyết thanh: khoảng tuần thứ 2 sau khi sang nổi, phản ứng huyết thanh dương
tính trị liệu khó khăn, lâu dài.

3. Săng là gì (học kĩ)

Nam rõ hơn nữ, với 6 đặc tính:

Vết lở trịn/bầu dục, d = 0,5 – 2 cm

Giới hạn rõ và đều, thường không thấy bờ

Đáy sạch, trơn, bóng láng, màu đỏ giống thịt tươi
Bóp khơng đau

Nền cứng

Hạch

4. Hạch là gì (học kĩ)

ất hiện 5 – 6 ngày sau săng
– 80% có hạch ở giang mai kì 1

ạch bên T; săng bên P, hạch bên P; săng ở giữa, hạch 2 bên
ặc tính của hạch:

ều hạch chụm lại thành từng nhóm
ớn nhỏ khơng đều, có 1 hạch lớn nhất

ắc và lay chuyển được
ủ

5. Phân biệt săng giang mai và săng hạ cam mềm

Săng giang mai Săng hạ cam mềm

Nam rõ hơn nữ, với 6 đặc tính:
-Vết lở trịn/bầu dục, d = 0,5 – 2 cm

-Giới hạn rõ và đều, thường không thấy bờ

-Đáy sạch, trơn, bóng láng, màu đỏ giống thịt
tươi

-Bóp khơng đau
-Nền cứng

-Hạch

Thuờng khơng có tiền chứng

-Khởi đầu là sẩn mềm trên nền hồng ban

-Sau đó sẩn thành mụn mủ, rồi vỡ ra thành
vết lt hình trịn đk 1 – 2 cm

-Vết loét: bờ rõ, bờ đơi (2 viền: trong vàng,
ngồi đỏ) bề mặt có mủ vàng, đáy (dưới lớp
mủ) không bằng phẳng, lởm chởm

</div>
(8)<div class='page_container' data-page=8>

6. BỆNH PHONG

Câu hỏi thầy cho: Nguyên nhân, dấu hiệu chẩn đoán và phác đồ điều trị phong nhiều khuẩn –
nguời lớn

Trả lời:

1. Nguyên nhân: do Mycobacterium leprae gây ra, làm tổn thương chủ yếu là da và thần
kinh ngoại biên

2. Dấu hiệu chẩn đốn: có 1 trong 3 dấu hiệu chính sau:

Mất hoặc giảm cảm giác rõ ở tổn thương da hoặc ở vùng da bị bệnh (nhiệt độ, sờ
mó nhẹ, đau)

Thần kinh ngoại biên phì đại và nhạy cảm, phối hợp với các dấu hiệu của tổn
thương dây thần kinh như liệt, mất cảm giác, teo cơ, loạn dưỡng da

BH (vi khuẩn Hansen) dương tính – nghĩa là tìm được vi trùng phong
3. Phác đồ điều trị phong nhiều khuẩn cho người lớn

a. Thể nhiều khuẩn
Ngày 1 Ngày 2 – 28

Rifampicine 600 mg (2 viên) 0

Clofazimine 300 mg (3 viên) 50 mg (1 viên)
Dapsone 100 mg (1 viên) 100 mg (1 viên)
Thời gian điều trị 12 vỉ, trong vòng 12 – 18 tháng
b. Thể ít khuẩn (thêm)

Ngày 1 Ngày 2 – 28

Rifampicine 600 mg (2 viên) 0

</div>
(9)<div class='page_container' data-page=9>

7. SỐC PHẢN VỆ 
Câu 1: Định nghĩa và nguyên nhân gây sốc phản vệ ?

- Sốc phản vệ ( Anaphylaxis) là phản ứng tăng nhạy cảm type 1, toàn thân, xảy ra trên một cá thể nhạy
cảm tạo ra các biểu hiện lâm sàng ở da niêm, tim mạch, hô hấp và thường đe dọa tính mạng.

- Nguyên nhân gây sốc phản vệ:

ức ăn: các loại đậu, trứng, sữa, hải sản...
ứa, kiến, bò cạp...

ốc: kháng sinh, kháng viêm aspirin/NSAIDs, vaccin, thuốc cản quang...

ật liêu tiếp xúc: hạt latex, kim loại...

ệt độ lạnh, vận động, truyến máu, huyết tương...
Câu 2: Triệu chứng lâm sàng của sốc phản vệ ?

- Miệng: ngứa quanh môi, lưỡi và phù môi, lưỡi...

- Da: đỏ, mẩn ngứa, phù mạch, hồng ban đa dạng và nổi gai ốc
- Hệ tiêu hóa: buồn nơn, đau bụng quặn từng cơn, ói mửa, tiêu lỏng

- Hệ hơ hấp: cảm giác ngứa, khó chịu ở hầu họng, nuốt khó, khó nói, khàn giọng, ho khan, đôi khi biểu
hiện co thắt phế quản gây thở nhanh, ngắn, khị khè, khó thở, tức ngực...

- Tim mạch: cảm giác mệt mỏi, ngất, đau ngực, loạn nhịp tim, hạ huyết áp

- Khác: ngứa quanh hốc mắt, phù đỏ, sưng mô liên kết và chảy nước mắt, đau lưng.
Câu 3: Những triệu chứng cần nhập cấp cứu ngay ( trẻ lớn và nguời lớn): 
- Dấu hiệu tắc nghẽn đường hô hấp

- Nhịp thở nhanh
- SpO2 < 92%

- Mạch < 50 hay > 120 lần/phút
- HA tâm thu < 90mmHg
- Điểm Glassgow < 12 điểm

Câu 4: Nguyên tắc điều trị sốc phản vệ:

- Đánh giá cung cấp đủ oxy, cung lượng tim, tưới máu mơ, tình trạng sốc.
- Nằm đầu bằng.

- Ngưng ngay thuốc đang truyền, các chất đang tiếp xúc, garot phía trên nơi tiêm thuốc.

- Thông đường thở và cung cấp oxy 100%: nếu bệnh nhân có biểu hiện tắc nghẽn đường thở với tiếng
thở rít, đặt nội khí quản hoặc mở khí quản.

- Sau khi đánh giá tình trạng sốc tiến hành tiêm bắp Adrenalin ngay 0,01mg/kg/liều, tối đa 0,5mg có
thể lặp lại mỗi 3-5 phút nếu cần, khi có dấu hiệu giảm tưới máu mô chuẩn bị Adrenalin truyền tĩnh
mạch.

- Kháng histamin: Pipolphen 0,5-1mg/kg/lần lặp lại mỗi 6=8 tiếng.

</div>
(10)<div class='page_container' data-page=10>

8. CẤP CỨU NHI – SỐT CAO CO GIẬT 
Câu 1: Kể tên 5 nhóm nguyên nhân gây co giật?

1. Chấn thương:
- Sang chấn sản khoa.

- Chấn thương đầu: xuất huyết não, tụ máu ngoài màng cứng, tụ máu dưới màng cứng.
2. Nhiễm trùng:

- Viêm não, viêm màng não (vi trùng, siêu vi, lao, nấm, miễn dịch).

- Lỵ Shigella có biến chứng thần kinh. Sốt rét ác tinh thể não. Sốt cao co giật đơn giản
3. Rối loạn chuyển hóa:

- Hạ đường huyết. Hạ canxi/máu hay tăng canxi/máu, hạ natri/máu hay tăng natri/máu, hạ magne/máu.
- Xuất huyết não màng não muộn do thiếu vitamin K.

- Bệnh lý lệ thuộc Pyridoxine. Hội chứng tăng urê huyết cao.

4. Ngộ độc:

- Ngộ độc thuốc: Theophylline, Strychnine, Parathione, long não Amphetamine, Nicotine
- Hội chứng ngưng thuốc đột ngột do lạm dụng các thuốc an thần.

5. Bất thường hệ thần kinh:

- U não, kén não, não úng thủy. Phình vỡ dị dạng mạch máu não. Động kinh.
Câu 2: Trình bày tiêu chuẩn chẩn đoán cho giật do sốt? (6 ý)

- Trẻ từ 6 tháng đến 5 tuổi
- Sốt

- Cơn co giật toàn thể.

- Cơn co giật thường ngắn trong 10 - 15 phút.
- Sau cơn co giật không co dấu thần kinh định vị.

- Khơng có dấu hiệu nhiễm trùng của hệ thần kinh trung ương, rối loạn chuyển hóa.
Yếu tố gia đình có liên quan đến 40% trẻ bị sốt cao co giật

Câu 3: Trình bày ngun tắc xử trí và điều trị ban đầu của hội chứng co giật 
H ỗ trợ hô hấp: thông đường thở, cung cấp oxy.

- Hút đàm, đặt bệnh nhân nằm nghiêng, đầu ngữa, mông cao hơn đầu.
- Đặt cây đè lưỡi quấn gạc nếu đang co giật

- Hút đàm thở oxy để SaO2 92-96%.. đặt nội khí quản giúp thở nếu thất bại với oxygen hay ngưng thở.
C ắt cơn co giật:

Lorazepam: 0.05-0.1mg/kg/lần, tối đa 4mg/lần, có thểlặp lại sau 5-10 phút.

o Diazepam: 0.2-0.3mg/kg/lần (tối đa 5mg ở trẻ <5 tuổi và 10mg ở trẻ ≥5 tuổi), có thể lặp lại sau 5-10p
o Nếu khơng có đường truyền tĩnh mạch: Diazepam 0.5mg/kg/lần bơm hậu mơn, tối đa 10-15mg, có
thể lặplại sau 5-10 phút.

Đi ều trị nguyên nhân. Sốt: nhanh chóng hạ sốt bằng hai phương pháp
- Phương pháp vật lý: lau mát hay tắm để hạ nhiệt..

- Phương pháp hóa học: dùng paracetamol, suppositore, prodafalgan để hạ sốt
Câu 4: Trình bày co giật do sốt tái phát

Co giật do sốt tái phát: 30% (50% trẻ< 1T)
Yếu tố nguy cơ tái phát:

1. Tiền sử gia đình có người bị sốt co giật.
2. Co giật lần đầu trước 18 tháng, đặc biệt
trước 12 tháng

3. Nhiệt độ khi co giật < 38 oC

</div>
(11)<div class='page_container' data-page=11>

9. ĐỘT QUỴ 
Câu 1. Định nghĩa đột quỵ

Bệnh lý tổn thương một phần não do bất thường mạch máu dẫn tới mất các chức năng thần kinh
(khu trú>toàn thể), xảy ra một cách đột ngột, tự phát

Câu 2. Nhận biết sớm đột quỵ

 Diện (F): cho bệnh nhân cười, nhe răng.

 Thủ (A): bảo người bệnh giơ hai tay lên

 Ngơn (S): bảo bệnh nhân nói một câu hoặc nói tên tuổi, địa chỉ. 
 Đợt ngợt (T), khẩn cấp

Triệu chứng đột ngột xảy ra trên người đang sinh hoạt và làm việc bình thường
- Lơ mơ, lú lẫn đột ngột, nói khó hoặc khơng nói được

- Đột ngột tê hoặc yếu liệt 1 bên
- Đau đầu đột ngột

- Đột ngột mờ mắt 1 hoặc cả 2 bên
- Đột ngột xây xẩm choáng váng
Câu 3. Xử trí đợt quỵ ngồi bệnh viện

 Người thân

 Nhận biết các triệu chứng của đột quỵ: FAST – méo miệng, yếu tay chân, nói nghe khó xảy
ra đột ngột.

 Đặt nằm, giữ thơng thống đường thở, khơng tự dùng thuốc dù HA cao.
 Khơng cạo gió, cắt lễ, cúng vái, chờ…

 Chuyển đến cơ sở y tế gần nhất.
 Đội cấp cứu ngoại viện

 Nhận biết đột quỵ (FAST)

 Đảm bảo ABC (Airway, Breathing, Circulation)
 Vận chuyển nhanh đến cơ sở điều trị

 Cơ sở gần nhất, hoặc

 Cơ sở đã biết có thể điều trị đặc hiệu đột quỵ - tốt nhất báo điện thoại trước
Câu 4. Xử trí đợt quỵ tại bệnh viện

 Đảm bảo chức năng sinh tồn (Airway, Breathing, Circulation)
 Điều trị đặc hiệu:

 Tái thông mạch máu cho thiếu máu não
 Phẫu thuật cho nhồi máu não/ xuất huyết não

 Can thiệp túi phình cho xuất huyết dưới nhện (mổ, nội mạch)
 Điều trị chung.

</div>
(12)<div class='page_container' data-page=12>

Câu 5. Trình bày các yếu tố nguy cơ của đột quỵ

Các YTNC không điều chỉnh được Các YTNC điều chỉnh được 
- Chủng tộc

- Tuổi
- Nam giới

- Tiền căn TBMMN

- Tiền căn gia đình TBMMN

- Tăng huyết áp, Đái tháo đường, Rối loạn lipid máu
- Các bệnh tim mạch

- Bệnh lý mạch máu ngoại biên
- Thuốc lá

- Rượu, thuốc ngừa thai, béo phì, lối sống ít vận động

Câu 6: Phịng ngừa đợt quỵ: 
- Phòng ngừa tiên phát

+ Điều chỉnh các yếu tố nguy cơ: THA, ĐTĐ, RL lipid máu, bệnh tim, béo phì…
+ Thay đổi lối sống

- Phòng ngừa thứ phát

+ Điều chỉnh các yếu tố nguy cơ
+Thay đổi lối sống

+ Điều trị theo nguyên nhân
Câu 7: Biểu hiện lâm sàng

Triệu chứng đột ngột xảy ra trên người đang sinh hoạt, làm việc bình thường.
-Đau đầu đột ngột.

-Đột ngột mờ mắt một hoặc cả hai bên.
-Đột ngột xây xẩm, chống váng.
-Lơ mơ, lú lẫn đột ngột.

-Nói khó/ Ko nói được.

</div>
(13)<div class='page_container' data-page=13>

10. ĐỘNG KINH

Quan trọng: Phân loại động kinh, Vấn đề chủ yếu trong thuốc trị động kinh
Câu 1. Phân loại cơn động kinh:

1. Động kinh cục bộ

- Động kinh cục bộ đơn giản
(không ảnh hưởng tri giác)

ận động
ảm giác
ảm
ần

- Động kinh cục bộ phức tạp
(ảnh hưởng tri giác)

Ảnh hưởng tới ý thức
ngay từ đầu

ặc khởi đầu là cơn cục
bộ đơn giản rồi sau đó ảnh
hưởng tới ý thức

- Động kinh cục bộ đơn giản
hay phức tạp tồn thể hố
Cơn cục bộ nhưng sau đó có
co cứng co giật tồn thân

2. Động kinh tồn thể
Khơng co giật

- Cơn vắng ý thức điển hình

- Cơn vắng ý thức khơng điển hình
- Cơn giật cơ

Co giật

- Cơn mất trương lực
- Cơn co cứng

- Cơn co giật

- Cơn co cứng co giật
Câu 2. Thuốc điều trị động kinh

- Thuốc chống động kinh là thuốc làm giảm tần số và độ nặng của các cơn động kinh

- Các thuộc chống động kinh chỉ điều trị triệu chứng cơn động kinh chứ không điều trị căn nguyên
- Mục tiêu điều trị: cải thiện chất lượng cuộc sống bằng cách giả số cơn tối đa với các tác dụng phụ
của thuốc tối thiểu. Lý tưởng nhất là hết cơn.

- Một số trường hợp cơn có thể cịn ở mức độ bệnh nhân chấp nhận được

- Cơ chế: ổn định màng tế bào bằng cách kiểm soát các kênh ion của màng tế bào
ờng hệ thống ức chế tự nhiên GABA

Ức chế hệ thống các acid amin kích thích như Glutamin

- Một thuốc có thể có nhiều cơ chế tác dụng. Sử dụng một thuốc thích hợp với thể lâm sàng

- Vấn đề chủ yếu trong thuốc điều trị động kinh: có thể gây ra dị ứng

- Cơn cục bộ:

- Cơn toàn thể (trừ cơn vắng ý thức và cơn giật cơ)

- Cơn vắng ý thức và cơn giật cơ

- Có thể ngưng thuốc chống động kinh khi đạt các điều kiện sau:
ết cơn từ 3-5 năm (trung bình 3,5 năm)

ệnh nhân chỉ có 1 loại cơn

ển tâm thần kinh bình thường
ện não đồ bình thường lúc ngưng thuốc
- Sau khi ngừng thuốc có thể tái phát trong 30% các trường hợp

</div>
(14)<div class='page_container' data-page=14>

11. BỆNH LÝ TUYẾN GIÁP 
Câu 1: Hội chứng cường giáp : basedow,…

Định nghĩa: Hội chứng cường giáp (Thyrotoxicosis) : gồm các triệu chứng lâm sàng gây nên do 
hormon giáp tăng cao và tăng thường xuyên trong máu.

Triệu chứng lâm sàng:

 Rối loạn điều hòa nhiệt : sợ nóng, đổ mồ hơi nhiều, da ấm ẩm và mịn

 Triệu chứng tim mạch – hô hấp: hồi hộp, đánh trống ngực, khó thở khi gắng sức, khó thở thường
xuyên nếu cường giáp nặng. Khám mạch nhanh > 100 lần/phút, nảy mạnh. Tiến tim T1 mạnh. Huyết
áp tâm thu cao, tâm trương thấp

 Thần kinh: Thay đổi tính tình, dễ bị kích thích, thích hoạt động, khó ngủ, mất ngủ. Khám có dấu run
đầu ngón tay, nặng thì run tồn thân.

 Tiêu hóa: Ăn nhiều nhưng sụt cân, thể trạng gầy sút. Dễ bị tiêu chảy.
 Cơ: yếu cơ, teo cơ

 Triệu chứng sinh dục: ở nữ gây thiểu kinh, vô kinh. Dễ bị vô sinh, sảy thai. Ở nam: gây giả nữ hóa
(vú to nam giới)

 Triệu chứng mắt: mắt sáng long lanh, co kéo cơ nâng mi trên
 Bướu giáp lớn: tùy nguyên nhân

Cận lâm sàng:

 T3, T4, FT4, FT3: tăng

 TSH tăng nếu nguyên nhân do tuyến yên, giảm nếu nguyên nhân do tuyến giáp
 Độ tập trung iod phóng xạ, Xạ hình tuyến giáp:

+ Tăng hấp thu iod: bệnh Basedow.

+ Giảm hấp thu iod : viêm giáp, cường giáp do iod, do thuốc…
 Siêu âm tuyến giáp

Chẩn đốn hợi chứng cường giáp

 Chẩn đốn xác định: khi đầy đủ triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng nêu trên
 Chẩn đoán phân biệt: khi triệu chứng lâm sàng khơng điển hình

+ Phân biệt rối loạn thần kinh thực vật: mạch nhanh, run tay, đổ mồ hôi lạnh, sụt cân do ăn kém
+ Cường giao cảm do u tủy thượng thận

Chẩn đốn ngun nhân hợi chứng cường giáp: 
 Do bệnh tuyến giáp :

+ Basedow

+ Viêm tuyến giáp,

+ Cường giáp do dùng thuốc hormon giáp
+Do dùng iod

+Nhân độc tuyến giáp

+Bướu giáp đa nhân hóa độc…

 Nguyên nhân tuyến yên: u tiết TSH

 Thai trứng, carcinom tế bào nuôi tiết quá nhiều hCG
Nguyên nhân cường giáp:

 Bệnh Basedow

+ Nguyên nhân thường gặp
+Bệnh tự miễn

</div>
(15)<div class='page_container' data-page=15>

+Lâm sàng: hội chứng cường giáp, bướu giáp to lan tỏa có âm thổi trên bướu, lồi mắt và phù niêm
trước xương chày

+ Cận lâm sàng: FT4, FT3 tăng; TSH giảm; Độ tập trung iod phóng xạ: tăng hấp thu iod; Xạ hình
tuyến giáp: tuyến giáp lớn, tăng bắt xạ; Siêu âm tuyến giáp: tuyến giáp lớn, độphản âm kém, tăng tuần
hoàn trên tuyến giáp; Kháng thể kháng giáp tăng cao.

 Bướu giáp đa nhân hóa học
+ Thường gặp ở nữ lớn tuổi

+Bướu giáp lớn diễn tiến lâu ngày mới xuất hiện hội chứng cường giáp
+Lâm sàng: bướu giáp to, nhiều nhân

+Hội chứng cường giáp: nổi bật các triệu chứng tim mạch như runh nhĩ, suy tim…
+Siêu âm tuyến giáp: nhiều nhân

+ Xạ hình: vùng tăng bắt xạ xen lẫn vùng giảm bắt xạ
 Nhân độc giáp

+Khám bướu giáp có một nhân

+Hội chứng cường giáp: nổi bật triệu chứng tim mạch
+ Xạ hình: hình ảnh nhân tăng bắt xạ (nhân nóng)

 Viêm tuyến giáp: thường cường giáp thống qua và tự giới hạn
 Cường giáp do thuốc hay quá tải iod

+ Hỏi tiền sử dùng thuốc hormon tuyến giáp hay thuốc chứa iod kéo dài
+Độ tập trung iod phóng xạ giảm

+Xạ hình tuyến giáp không bắt xạ

 Nguyên nhân khác: hiếm gặp: u tuyến yên, thai trứng, carcinom tế bào nuôi

Điều trị bệnh Basedow

 Nội khoa:

+ Thuốc ức chế beta: giảm các triệu chứng ngoại biên của cường giáp.

Liều propanolol : 40-120mg/ngày, uống 3-4 lần. Chống chỉ định: suy tim, hen phế quản, bệnh lý mạch
máu ngoại biên…

+ Thuốc kháng giáp tổng hợp: làm giảm tổng hợp hormon giáp, PTU còn tác dụng giảm chuyển T3
thành T4 ở ngoại vi

Hai nhóm : Thiouracil và Imidazol

a. Điều trị tấn công 6-8 tuần, duy trì 16-18 tháng

b. Tác dụng phụ: nhẹ : phản ứng da, đau khớp, đau cơ; nặng: giảm bạch cầu hạt, giảm tiểu cầu, viêm
gan

c. Nhược điểm: thời gian điều trị kéo dài, tái phát cao (35-50%) sau ngưng thuốc
+ Thuốc an thần

+ Corticoid: dùng khi cường giáp nặng, tác dụng: ức chế phóng thích hormon ra khỏi tuyến giáp ; liều:
Dexamethasone 2mg uống hoặc tiêm mỗi 6h

</div>
(16)<div class='page_container' data-page=16>

Câu 2: Suy giáp

Định nghĩa: bệnh lý do nồng độ hormon giáp giảm thấp kéo dài trong máu

Nguyên nhân suy giáp: do bất cứ bất thường về cấu trúc và/ hoặc chức năng → tổng hợp không đủ

hormon giáp trạng

Triệu chứng lâm sàng: 
ệu chứng da niêm:

+ Mặt trịn như mặt trăng, ít biểu lộ tình cảm, trán nhiều nế ớc tuổi, mi mắt phù
+Gị má hơi tím, dãn mạch, mơi dày hơi tím

+Lưỡi to, có dấu ấn răng, khàn tiếng, ù tai, giảm thính lực
+Bàn tay, bàn chân: da dầy, các ngón to, thơ nhám

+Da thường khơ, bong vảy. Lơn, tóc khơ, dễ rụng, móng tay, móng chân dễ gãy
ệu chứng giảm chuyển hóa:

+Sợ lạnh, thân nhiệt giảm, mặc áo ấm ngay cả mùa hè, giảm tiết mồ hơi
+Uống ít, tiểu ít, có hiện tượng chậm bài niệu

+Tăng cân dù ăn uống ít, có giả phì đại cơ
+Táo bón kéo dài

ệu chứng tim mạch:

+Nhịp tim thường < 60l/p, HA tâm thu thấp

+Đau vùng trước tim, cơn đau thắt ngực, khó thở gắng sức. Khám: mỏm tim đập yếu, diện tim rộng,
tiếng tim mờ nhỏ, có thể tràn dịch màng ngồi tim

ệu chứng thần kinh – cơ:

+Có hiện tượng giả phì đại kèm yếu cơ

+Cảm giác duỗi cứng cơ, giãm phản xạ gân xương, bị vọp bẻ
ệu chứng tâm thần”

+Thờ ơ, chậm chạp, trạng thái vô cảm

+Suy giảm hoạt động cơ thể, hoạt động trí óc
ớu giáp có thể to hay khơng to

ối loạn kinh nguyệt: thiểu kinh hay vô kinh kèm chảy sữa, giảm bilido
Cận lâm sàng

T3, T4, FT3, FT4 giảm

TSH giảm nếu nguyên nhân do tuyến yên, TSH tăng nếu nguyên nhân do tuyến giáp
Xạ ký tuyến giáp: giảm độ tập trung iod phóng xạ

Siêu âm tuyến giáp: đánh giá kích thước và các bất thường của tuyến giáp

Các kháng thể kháng giáp: KT kháng thyroglobuline >1/2500 và KT microsome > 1/50
cho phép nghĩ đến khả năng viêm giáp tự miễn

Test Quérido: chẩn đoán nguyên nhân suy giáp tại tuyến giáp hay tại tuyến yên

Sinh thiết tuyến giáp qua chọc hút bằng kim nhỏ: phát hiện bất thường về mơ học của tuyến giáp
Chẩn đốn

Chẩn đoán xác định: dựa vào các triệu chứng lâm sàng và quan trọng là cận lâm sàng phù hợp
Chẩn đốn ngun nhân: có thể phân loại nguyên nhân theo các cách sau:

+Chia ra theo vị trí giải phẫu

+Chia theo tuổi mắc bệnh: bẩm sinh, mắc phải
+Chia theo ngun nhân có hay khơng có bướu giáp
Nguyên nhân

ại tuyến giáp)
+Viêm giáp Hashimoto

+Tai biến do điều trị: Iod đồng vị phóng xạ, phẫu thuật tuyến giáp, điều trị thuốc kháng giáp tổng hợp
+Rối loạn chuyển hóa iod: thừa hoặc thiếu iod

+Thiếu men tổng hợp hormon tuyến giáp bẩm sinh
+Viêm giáp bán cấp

</div>
(17)<div class='page_container' data-page=17>

Suy tuyến yên gây giảm tiết TSH gặp trong: u tuyến yên, phẫu thuật tuyến yên, do tuyến yên bị phá
hủy (hội chứng Sheehan)

p đệ tam cấp: rối loạn chức năng vùng hạ đồi gây giảm TRH → giảm tiết TSH
Điều trị

ế phẩm dùng trong điều trị suy giáp
+L-T4 là thuốc được ưu tiên chọn

+L-T3 ít dùng, chủ yếu để điều trị hơn mê suy giáp

+Dạng hỗn hợp T4-T3:4/1, 5/1, 7/1 không cho thấy nhiều ưu điểm hơnL-T4
+Trích tinh tuyến giáp được trích từ tuyến giáp súc vật

Liều lượng và cách theo dõi

+Người lớn: nên bắt đầu bằng liều nhỏ tăng dần: 25mcg/ngày LT4, tăng dần mỗi 2-3 tuần từ 25-50mcg
+ Liều duy trì thường 150-200mcg/ngày

+Nếu bệnh nhân trẻ, suy giáp không nặng và không có bệnh lý tim mạch kèm theo có thểbắt đầu ngay
với liều 100mcg/ngày

+Bệnh nhân > 60 tuổi, có bệnh lý mạch vành: cần theo dõi thiếu máu cơ tim trên lâm sàng và ECG,
dùng liều thấp < 75-100mcg/ngày, ± thuốc dãn mạch vành. Nặng: có khi phải ngưng thuốc

+ Trên LS và CLS cần phải theo dõi: cân nặng, nhịp tim,tình trạng táo bón, đáp ứng linh hoạt,
cholesterol máu, T3-FT4-TSH

+Biểu hiện quá liều: nhịp tim nhanh, sụt cân nhanh, tiêu chảy, người nóng ấm là đã quá liều, nên giảm
bớt liều dùng

Câu 3: Xét nghiệm cận lâm sàng tuyến giáp

Nồng độ hormon giáp /máu: tăng trong cướng giáp, giảm trong suy giáp, làm các xét nghiệm T4
toàn phần, T3 toàn phần, FT3, FT4

ồng độ TSH/ máu: BT: 0,1-4µUI/ml, giúp chẩn đốn vị trí bệnh lý
+Cường giáp, TSH tăng→nguyên nhân tuyến yên

+Cường giáp, TSH giảm→nguyên nhân tuyến giáp
+Suy giáp, TSH giảm→nguyên nhân tuyến yên
+Suy giáp, TSH tăng→nguyên nhân tuyến giáp

ệm máu khác: một số bất thường

+Cholesterol máu: giảm trong cường giáp, tăng trong suy giáp
+Kali máu: có thể giảm trong cường giáp

+Đường huyết: có thể tăng trong cường giáp
+Calci máu: có thể tăng trong cường giáp

+Men gan có thể tăng trong cường giáp hoặc suy giáp
ể kháng tuyến giáp:

Bệnh lý tự miễn: Basedow, viêm giáp Hashimoto

+ Antimicrosome = TPO Ab: tăng trong bệnh Basedow, và tăng cao trong bệnh viêm giáp Hashimoto
+Anti Thyroglobulin (Tg Ab) ít nhạy cảm và đặc hiệu hơn TPO Ab

+ Kháng thể kháng thụ thể TSH (TRAb): đặc hiệu cho bệnh Basedow
ộ tập trung iod phóng xạ

ạ hình tuyến giáp với Iod đồng vị phóng xạ, Xạ hình bằng Technitium 99m
ến giáp

+Đo kích thước tuyến giáp
+Đánh giá mật độ tuyến giáp

+Phát hiện nhân giáp, hướng dẫn chọc dò sinh thiết

+Siêu âm Doppler tuyến giáp : giúp chẩn đoán một số trường hợp Basedow
ọc dò sinh thiết bằng kim nhỏ (FNA)

</div>
(18)<div class='page_container' data-page=18>

Câu 4: Giải phẫu, sinh lý tuyến giáp

ến giáp nằm ở trước cổ, bình thường khơng thấy, nếu người gầy mới thấy được ở eo giáp, di
động theo nhịp nuốt

ồm 2 thùy nối với nhau bởi eo giáp, mỗi thùy có kích thước 2x3x6 cm
ức năng tuyến giáp:

+Tuyến nội tiết : tổng hợp, dự trữ và bài tiết hormon tuyến giáp: Thyroxin (T4), Triiodothyronin (T3)
+ Tế bào C tuyến giáp cịn tiết calcitonin, có vai trị trong chuyển hóa canxi

ức năng hormon giáp:

+Ảnh hưởng đến sự phát triển và tăng trưởng (hệ xương, hệ thần kinh trung ương)
+Tạo nhiệt bằng tăng chuyển hóa cơ bản

+ Tim mạch: tăng lưu lượng dòng máu, tăng cung lượng tim, tăng nhịp tim
+Thần kinh trung ương, giấc ngủ

+ Chuyển hóa lipid

ển hóa hormon giáp

+ Ở ngoại biên 80% T3 do T4 chuyển thành tại tuyến yên, gan, thận…

+ Hormon giáp: đa số được khử iod tại mô ngoại biên, bài tiết qua phân, nước tiểu. Lượng nhỏ chuyển
hóa tại gan, bài tiết qua thận.

+ 99,98% T4 và 99,97% T3 gắn với protein, lượng hormon tự do(dạng hoạt động) rất thấp
ế điều hòa:

+ Vùng hạ đồi : tiết TRH, tuyến yên tiết TSH, Tuyến giáp tiết T3 T4 tự do

+TRH, TSH kích thích tuyến giáp tăng sản xuất hormon giáp +T3,T4 ảnh hưởng tiết TSH
Câu 5: Bướu giáp đơn thuần

Lâm sàng

ến giáp to lan tỏa hai thùy hay đa nhân

ến giáp không sưng, không đau, không âm thổi..
ệu chứng cường hay suy giáp
ếu lớn nhiều có thể gây triệu chứng chèn ép
Cận lâm sàng

ờng

ến giáp lớn, lan tỏa, đồng nhất hay không
Nguyên nhân

ếu iod tương đối do: giảm cung cấp, tăng nhu cầu: dậy thì, có thai..
ối loạn bẩm sinh tổng hợp hormon giáp

ễm khuẩn

ức ăn có nhiều chất tạo ra thiocyanate gây phì đại tuyến giáp như : khoai mì, măng, củ cải,
su su…

ốc: amiodarone, thuốc chứa iod, …
ột số bệnh lý gây mất hormon giáp quá mức
ừa iod

ỡng
Điều trị

ội khoa: hormon giáp
ẫu thuật:

+ Khi bướu lớn gây chèn ép
+Bướu to, lớn nhanh

+Nghi ung thư hóa

+Bướu chìm sau xương ức

</div>
(19)<div class='page_container' data-page=19>

12. TRÀN DỊCH MÀNG PHỔI 
Câu 1. Định nghĩa tràng dịch màng phổi

 Là sự tích tụ dịch bất thường trong khoang màng phổi, bình thường chỉ có khoảng 10-20 ml
dịch ở mỗi bên phổi. - Dịch màng phổi có thể là: máu, dịch dưỡng trấp, dịch thấm, dịch thanh tơ
huyết. -Tràn dịch màng phổi tự do và TDMP khu trú (vùng đỉnh, vùng hoành, rãnh liên thùy).
Câu 2. Cơ chế bệnh sinh và nguyên nhân

TDMP dịch thấm TDMP dịch tiết

Cơ chế Là do sự mất cân bằng giữa 2 áp
lực: áp lực keo (do albumin,
được gan tổng hợp và quyết
định) và áp lực thủy tĩnh (do
muối NaCl quyết định).

Là do hiện tượng viêm tại màng phổi,

dẫn đến xuất huyết xuất tiết dịch vào
khoang màng phổi.

 Tăng áp lực thủy tĩnh:

 Mao mạch hệ thống: ST P, viêm màng
ngoài tim co thắt.

 Mao mạch phổi: ST T

 Giảm áp lực keo: Xơ gan, suy dinh
dưỡng, hội chứng thận hư.

 Giảm áp lực trong khoang màng phổi:
xẹp phổi.

 Tăng tính thấm mao mạch: viêm MP mọi
nguyên nhân.

 Giảm tái hấp thu của mạch bạch huyết
 U phổi, TDMP cận viêm phổi.

 Thấm dịch từ khoang màng bụng qua
khe hở cơ hoành hay mạch bạch huyết
xuyên cơ hoành: thẩm phân phúc mạc. 
Nguyên

nhân

- Bệnh lý gan: xơ gan, ..

- Bệnh lý thận: hội chứng thận hư, … 
- Bệnh lý tim: suy tim phải,…

- Suy dinh dưỡng.

- Lao màng phổi 
- Ung thư màng phổi 
- Viêm mủ màng phổi

- Bệnh lý tạo keo: Lupus ban đỏ,… 
Câu 3. Các tiêu chuẩn chẩn đốn

 TDMP dịch tiết. 
Khi có 1 trong 3 tiêu
chuẩn sau:

 Protein dmp/
Protein huyết
tương > 0.5
 LDH dmp/ LDH

huyết tương > 0.6
 LDH dmp/ 2/3 trị
số bình thường cao

của LDH huyết
tương

 Lao màng phổi

 Cấy BK dịch màng
phổi.

 PCR lao.

 ADA (Adenosine
deaminase) trong
DMP > 40 U/L.

 Nồng độ Intereron
> 40 pg/ml

 Sinh thiết màng
phổi: nang lao 
 Ung thư màng phổi

 Cellblock dịch
màng phổi. 
 Sinh thiết màng

phổi. 
Câu 4. Nguyên tắc điều trị

 Điều trị triệu chứng: hạ sốt, giảm đau, chọc tháo dịch …
 Điều trị đặc hiệu:

 Lao màng phổi: - Thuốc kháng lao

- Điều trị chống dày dính màng phổi: chọc dịch và điều trị sớm, tập thể thở để làm giản nở

khoảng gian sườn…

</div>
(20)<div class='page_container' data-page=20>

13. SUY THẬN CẤP 
Câu 1: ĐN

• Tình trạng:

– suy giảm đột ngột chức năng thận

– ứ đọng các sản phẩm của ni-tơ và các chất cặn bã bình
thường được lọc bỏ bởi thận

• Bao gồm nhiều tình trạng bệnh lý có đặc điểm chung là:

– nồng độ BUN (blood urea nitrogen) tăng và/hoặc nồng độcreatinine máu tăng
– Giảm thể tích nước tiểu (thường có)

• Suy thận cấp có thể hồi phục hồn tồn hoặc diễn tiếnđến suy thận mạn
Câu 2. Phân loại và nguyên nhân.

 Trước thận

- Giảm thể tích máu. 
- Giảm cung lượng tim.

- Giảm thể tích tuần hồn hiệu quả.

- Giảm cơ chế tự điều hòa của thận do thuốc như NSAID, thuốc ức chế men chuyển. 
 Tại thận

- Tổn thương mạch máu. 
- Tổn thương cầu thận.

- Tổn thương ống thận mô kẽ.

- Hoại tử ống thận cấp do thiếu máu thận kéo dài hoặc do chất độc là nguyên nhân thường gặp 
nhất của suy thận cấp tại thận.

 Sau thận

- Tắc nghẽn niệu quản: sỏi, cục máu đơng, chèn ép từ bên ngồi, xơ hóa sau phúc mạc.

- Tắc nghẽn bàng quang: phì đại tuyến tiền liệt, ung thư, cục máu đông hay hẹp, tắc ống thông 
tiểu.

Câu 3. Các giai đoạn hoại tử ống thận cấp

- Giai đoạn khởi đầu: kéo dài từ vài giờ đến vài ngày, tổn thương nặng nhất ở ống thận gần và 
phần dày nhánh lên của quai Henle.

</div>
(21)<div class='page_container' data-page=21>

14. SUY THẬN MẠN 
Câu 1. Triệu chứng của hội chứng ure huyết cao

- Các rối loạn do tích tụ các chất thải và độc chất
- Rối loạn cân bằng nội môi

- Phản ứng viêm tiến triển
Biểu hiện

- Huyết học:

 Gây thiếu máu do thiếu Erythropoietin do tủy xương bị ức chế

 Số lượng tiểu cầu và hoạt động tiểu cầu giảm gây nguy cơ rối loạn đông máu
 Xuất huyết do giảm tiểu cầu

- Tim mạch

 Tăng HA gây nguy cơ suy tim, phù nề, xuất huyết đáy mắt
 Viêm màng ngồi tim vơ khuẩn

 Suy tim
 Rối loạn nhịp

- Tiêu hóa: nơn mữa, đi lỏng, viêm lt hệ thống tiêu hóa, xuất huyết tiêu hóa
- Hơ hấp: viêm màng phổi

- Thần kinh: độ tập trung kém, ngủ gà, hôn mê, co giật
- Xương khớp nội tiết:

 Viêm khớp, mất cân bằng hormone cận giáp, phosphate máu
 Suy giảm chức năng sinh dục do giảm hormone sinh dục
Câu 2. Chuẩn đoán và các giai đoạn của bệnh thận mạn

- Chuẩn đoán dựa vào 1 trong 2 tiêu chuẩn sau tồn tại trên 3 tháng (KDO QI)
 Tổn thương về cấu trúc và chức năng

 Độ lọc cầu thận < 60 ml/phút/1,73m2
- Các giai đoạn:

1. Tổn thương thân và độ lọc cầu thận bình thường hoặc tăng: độ lọc cầu thận trên 90
ml/phút/1.73 m2

2. Tổn thương thận và độ lọc cầu thận giảm nhẹ: 60 – 89
3. Giảm độ lọc cầu thận trung bình: 30 – 59

4. Giảm độ lọc cầu thận nặng: 15 – 29

</div>
(22)<div class='page_container' data-page=22>

15. BỆNH GAN MẬT 
Câu 1: Viêm gan virus

VGVR cấp

- TK ủ bệnh: vài tuần – vài tháng 
Ko có TC đặc biệt

- TK tiền vàng da: tb 1 tuần

mệt mỏi, ăn uống kém, đau cơ, đau khớp, giống cảm cúm; sốt nhẹ ko kèm lạnh
run, đau tức vùng hs (P), tiểu vàng

- Tk vàng da: vàng da tăng dần, nước tiểu vàng sậm, buồn nôn, nôn, ko dung nạp chất mỡ, sốt 
giảm hoặc hết sốt, mệt mỏi, suy nhược, gan to nhẹ, mềm, đau tức, có thể có lách to hoặc sao
mạch thoáng qua

Vàng da kéo dài 2-6 tuần

- TK hồi phục: vàng da giảm dần, tiểu nhiều, bn cảm giác khoẻ hơn 
đôi khi mệt mỏi kéo dài vài tuần đến vài tháng

Tác nhân VGVR: VRVG A,B,C,D,E,G..;CMV,EBV, Herpes, quai bị, rubella...
Câu 2: Bệnh cảnh lâm sàng tổn thương gan do thuốc

Tăng men gan không triệu chứng

 ALT tăng < 3 lần giới hạn bình thường
 Phosphatase kiềm và bilirubin hiếm khi tăng

 Men gan không tiếp tục tăng dù vẫn tiếp tục dùng thuốc
 Hiếm khi có tổn thương mơ học nặng

 Thường gặp nhất: INH, tacrine, kháng sinh, chống trầm cảm, thuốc hạ lipd máu, sulfonamide,
salicylate, sulfonylurea, và quinidine

Viêm gan cấp

 Viêm gan cấp do thuốc có bệnh cảnh lâm sàng tương tự như viêm gan virus
 Tổn thương mô học có thể gặp

 Hoại tử tế bào gan theo vùng: thuốc có độc tính nội tại

 Hoại tử tế bào gan khơng theo vùng: thuốc có độc tính đặc ứng
 Thối hóa mỡ

Tắc mật cấp

 Bệnh cảnh lâm sàng tương tự như tắc mật ngoài gan: vàng da, ngứa, phân bạc màu
 Phosphatase kiềm và bilirubin tăng cao

 Men gan tăng nhẹ, thường < 3 lần bình thường

 Tiên lượng tốt hơn bệnh cảnh hủy tế bào gan

 Thường do thuốc: captopril, chlorpromazine, dicloxacillin, erythromycin, naproxen, sulfonylureas
Hỗn hợp

 Tăng cả men gan và phosphatase kiềm
 Bệnh cảnh điển hình là do phenytoin
Tổn thương gan mạn

 Tích tụ sắc tố lipofuscin: phenothiazin, phenacetin
 Tích tụ sắc tố hemosiderin: sử dụng quá nhiều sắt
 Gan thối hóa mỡ (microvesicular, macrovesicular)
 Alcohol, aspirin, amiodarone, piroxicam, valproic acid
 Alcohol, corticosteroid, methotrexate, nifedipine
 Viêm gan nhiễm mỡ: amiodarone, nifedipin, estrogen
 Phospholipidosis: tích tụ phospholipid trong lysosome

</div>
(23)<div class='page_container' data-page=23>

Các bệnh lý khác tại gan

 Viêm gan dạng hạt: sulfonamide, phenytoin

 Tắc mật mạn: chlopropamide, amoxicillin-clavulanate
 Viêm gan tự miễn: methyldopa, minocycline

 Tổn thương mạch máu

 Nghẽn tắc tĩnh mạch: Alcohol, thừa vit A, floxuridine
 Viêm gan xuất huyết: thuốc ngừa thai, steroid

 Tổn thương tân sinh

 Tăng sinh dạng nốt khu trú, bướu tuyến: steroid ngừa thai uống
 Angiosarcoma: Vinyl chloride thorium dioxide

Biểu hiện ngoài gan 
 Phản ứng quá mẫn

 Phản ứng tương tự tăng bạch cầu đơn nhân nhiễm khuẩn: hạch to, tăng lympho, lympho khơng
điển hình

 Thuốc có thể gây tổn thương đa cơ quan: tủy xương, thận, phổi, da, mạch máu ...
(chlorpromazine, amoxicillin-clavulanate, erythromycin, sulindac)

 Huyết thanh miễn dịch có thể (+) khi sử dụng procainamide, hydrochlorothiazide
Câu 3: Tổn thương gan do rượu

Biểu hiện lâm sàng

 Gan nhiễm mỡ: không triệu chứng
- gan to ±

 Viêm gan do rượu

- không triệu chứng

- nhẹ: sốt, đau bụng, biếng ăn,

buồn nôn, nôn, sụt cân, vàng da
- nặng: suy gan nhanh, bệnh não gan,
báng bụng, xuất huyết, tử vong

 Xơ gan do rượu: bệnh gan giai đoạn cuối
Cận lâm sàng

 Gan nhiễm mỡ

- chức năng gan bình thường hoặc
- transaminase ↑ nhẹ , AST > ALT

 Viêm gan do rượu

- transaminase ↑ rõ, AST > ALT
- ALP ↑, Bilirubin kết hợp ↑
- thời gian PT/INR kéo dài

 Xơ gan do rượu

</div>
(24)<div class='page_container' data-page=24>

16. VIÊM GAN SIÊU VI CẤP 
Câu 1. Biểu hiện lâm sàng

1. Thời kỳ ủ bệnh:

- Vài tuần đến 6 tháng, phụ thuộc vào từng loại siêu vi gây bệnh.
- Bệnh nhân khơng có triệu chứng lâm sàng.

2. Thời kỳ khởi phát (thời kỳ tiền vàng da):

-Không đặc hiệu: uể oải, mệt mỏi, chán ăn trể, nơn ói, đau lâm râm vùng hạ sườn phải trước vàng da
1 đến 2 tuần.

-Sốt nhẹ hoặc không sốt (20-40%), đôi khi sốt cao 390C.

-Nước tiểu giảm, sậm màu.

-Một số có bệnh lý huyết thanh: sốt, đau khớp, phát ban ngoài da.
-Kéo dài 3 – 10 ngày.

3. Thời kỳ toàn phát (thời kỳ vàng da):

-Vàng da vàng mắt xuất hiện có thể kèm ngứa, tiểu sậm màu: BN hết sốt và cảm thấy khỏe hơn.
-Khám phát hiện rất ít dấu hiệu lâm sàng: đôi khi nhịp tim chậm do bilirubine trong huyết thanh quá

cao, gan hơi to và đau nhẹ, lách to…
- Kéo dài 2 – 8 tuần.

4. Thời kỳ hồi phục:

Vàng da giảm dần và biến mất, bệnh nhân thấy khỏe hơn, mất hết các triệu chứng
lâm sàng.

5. Diễn tiến tự nhiên của viêm gan siêu vi cấp:

. HAV: lành tính, khơng chuyển mạn, tối cấp (0,1%).
. HBV:

. HCV: mạn tính 80-90%.

. HEV: giống HAV, tối cấp (1- 2%)
Câu 2. Biểu hiện cận lâm sàng 
Xet nghiệm sinh hóa:

1. AST (aspartate aminotransferase) và ALT (alanine aminotransferase) đều gia tăng, ALT > 8 lần so

vs BT

2. Bilirubine trực tiếp và gián tiếp đều tăng.

3. Prothrombin thường bình thường, kéo dài khi bệnh nặng (suy gan).
4. Markers chẩn đoán VGSV cấp:

- VGSV A cấp: IgM antiHAV (+)

- VGSV B cấp: HBsAg (+), IgM anti HBc (+)

</div>
(25)<div class='page_container' data-page=25>

Câu 3. Biến chứng

Đa số BN khỏi bệnh trong vịng 6 tháng, chỉ một số trường hợp có biến chứng:
1. Viêm gan siêu vi tối cấp, suy gan cấp (0,1-1%): tỷ lệ tử vong cao (>80%)
2. Viêm gan siêu vi mạn tính:

- Xảy ra trong VGSV B, C và D.

- Triệu chứng lâm sàng (nhất là suy nhược), tăng men gan vẫn tồn tại kéo dài sau 6 tháng.
- Có thể diễn tiến thành xơ gan, ung thư gan.

Câu 4. Điều trị 
1. Điều trị nâng đỡ:

+ Nghỉ ngơi: hết vàng da, transaminase <2 lần.
+ An nhiều đạm, nhiều đường, ít mỡ, khơng bia rượu.

+ Vitamine K1: 10- 20 mg/ ngày x 3- 5 ngày khi Prothrombine < 60%.
+ Corticoides: không sử dụng, trừ thể tối cấp.

+ Tránh các thuốc không cần thiết, đặc biệt là các thuốc gây tổn thương gan.
+ Theo dõi phát hiện điều trị kịp thời các biến chứng.

+ Ghép gan khi bị viêm gan tối cấp.

2. Điều trị đặc hiệu: khơng có chỉ định điều trị thuốc chống virus.
3. Điều trị viêm gan thể tối cấp:

+ Dinh dưỡng đầy đu, khẩu phần ít đạm, khoảng 20- 30 g/ngày.
+ Diệt vi khuẩn đường ruột có khả năng tăng NH3 máu:

Neomycin 1- 1,5g/ngày hoặc Metronidazole 750mg/ ngày.
Lactulose 30- 60 ml/ngày: hạn chế sự phát triển của vi khuẩn.
+ Thụt tháo đại tràng: bằng Lactulose.

</div>
(26)<div class='page_container' data-page=26>

17. ĐÁI THÁO ĐƯỜNG 
Câu 1: Định nghĩa đái tháo đường

 Bệnh mãn tính

 Rối loạn chuyển hóa glucid, lipid, protid
 Tăng đường huyết

 Do thiếu insulin hay giảm tác dụng của insulin hoặc do cả hai
 Có biến chứng cấp tính hay mạn tính

Câu 2: Phân loại đái tháo đường theo hội ĐTĐ Mỹ 1997 (WHO 1998)

+Kháng insulin (chủ yếu) + giảm insulin

+Giảm insulin (chủ yếu) + kháng insulin

+Bệnh lý gen: MODY (majurity onset diabetes of the young)
+Bệnh lý tụy: viêm tụy mãn, xơ hóa tụy, chấn thương/ cắt bỏ tụy…
+Bệnh nội tiết: to đầu chi, HC Cushing, Basedow…

+Do thuốc: corticoid, thiazide..

+Các hội chứng di truyền khác: hội chứng kháng insulin..

Câu 3: Triệu chứng lâm sàng, cận lâm sàng 
+ Triệu chứng 4 nhiều (tăng đường huyết): tiểu
nhiều, uống nhiều, gầy sụt cân nhiều, ăn nhiều
+Khô da, ngứa tồn thân

+Mờ mắt thống qua +Dễ nhiễm trùng

âm sàng: Đường huyết đói (nhịn 8h)
+Bình thường: 70-100mg/dl

+Rối loạn đường huyết đói: 100-125mg/dl
+Đái tháo đường : đường huyết đói ≥ 126mg/dl
Câu 4: Tiêu chí chẩn đốn ĐTĐ theo hợi ĐTĐ Mỹ 1997 (WHO 1998)

Cần có 1 trong 4 tiêu chí:

1. ĐH lúc đói ≥ 126mg/dl x 2 lần

2. ĐH bất kỳ ≥ 200mg/dl + triệu chứng tăng đường huyết (tiểu nhiều, khát, uống nhiều, sút cân)
3. ĐH 2h sau khi uống 75g glucose ≥ 200mg/dl

4. HbA1c ≥ 6,5% ( XN phải chuẩn theo NGSO và phương pháp của nghiên cứu DCCT) Trong trường
hợp không có rối loạn cấp tính, cần lặp lại tiêu chí một lần nữa. Tình trạng đói: khơng ăn :8h

Câu 5: Phân biệt các dạng ĐTĐ và các yếu tố nguy cơ

ĐTĐ TYPE 1 ĐTĐ TYPE 2

Tỉ lệ mắc bệnh 10% bệnh nhân ĐTĐ 90% bệnh nhân ĐTĐ

Tuổi khơi bệnh Đa số <30 Đa số >40

Khiểu khơi phát Đột ngột Từ từ

Trọng lượng cơ thễ Không mập Mập phì bình thường

Cân nặng Bình thường hay gầy Mập (thường gặp), có thể gầy
Insulin huyết tương Khơng có hay ít Bình thường hay tăng

Nhiễm toan ceton Dễ bị Ít khả năng, thường có yếu tố

thúc đẩy (stress)

Điều trị bằng insulin Bắt buộc Có lúc cần

Điều trị bằng thuốc uống hạ ĐH Không đáp ứng Có đáp ứng

Tiền căn gia đình 10-15% 30%

Tự kháng thể (+) antiGAD, kháng thể kháng

tiểu đảo

</div>
(27)<div class='page_container' data-page=27>

+Mập phì, mập phì dạng nam
+Tăng huyết áp

+Rối loạn chuyển hóa lipid

+Gia đình có ngưới họ hàng đời thứ nhất bị ĐTĐ typ2
+Phụ nữ sanh con >4kg, đa ối, hay bị sẩy thai

+Tiền căn ĐTĐ thai kỳ

+Rối loạn dung nạp glucose, rối loạn đường huyết đói
+Ít vận động, ăn nhiều thức ăn nhiều năng lượng
Câu 6: Các biến chứng của đái tháo đƣờng 
1. Biến chứng cấp tính:

+ Hơn mê nhiễm acid ceton

+Hôn mê do tăng áo lực thẩm thấu
2. Biến chứng mạn tính

+Biến chứng mạch máu lớn

 Bệnh mạch vành: bệnh tim thiếu máu cục bộ, nhồi máu cơ tim
 Tai biến mạch máu não: nhồi máu não

 Xơ vữa động mạch ngoại biên: gây triệu chứng đi cách hồi, hoại thư ngọn chi. Cơ chế : do xơ
vữa động mạch

+Biến chứng mạch máu nhỏ

 Bệnh lý mạch máu võng mạc: hậu quả làm giảm thị lực, có thể dẫn đền mù
 Bệnh lý cầu thận

o Tiểu albumin vi lượng (30-300mg/24h)→ dùng tầm soát sớm biến chứng cầu thận ĐTĐ
o Tiểu albumin đại lượng (>300mg/24h) → suy thận mạn gđ cuối nếu khơng điều trị tích cực

, viêm đơn dây TK, biến chứng TK tự chủ

Câu 7: Nguyên tắc điều trị 
+HbA1c < 7% (6.5%)
+Huyết áp <130/80mmHg
+LDL cholesterol <100mg/dl

+HDL cholesterol nam>40mg/dl, nữ >50mg/dl
+Triglyceride <150mg/dl

+Đường huyết đói 70-130mg/dl
+Đường huyết sau ăn <160mg/dl

ổi chế độ ăn phù hợp : protein 15-20%, lipid 30%, glucid 50-60% tổng calo trong ngày
Tập thể dục: tập loại dẻo dai: đi bộ, chạy bộ, đi xe đạp, tập 30 phút/ngày x 5 ngày/tuần

+ĐTĐ typ 1: dùng insulin suốt đời

+ĐTĐ typ 2: thuốc uống hạ đường huyết, có thể cần insulin, điều trị tăng huyết áp, tăng lipid máu,
mập phì

Giáo dục bệnh nhân về ĐTĐ:

+Về bệnh ĐTĐ và các biến chứng
+Biết cách tự theo dõi đường huyết

+Biết cách ăn uống thích hợp vớibệnh của mình
+Biết sử dụng insulin

</div>
(28)<div class='page_container' data-page=28>

Câu 8: Insulin 
+ĐTĐ typ1

+ĐTĐ typ2 nếu gầy, thất bại với thuốc viên, có
biến chứng cấp hoặc nhiễm trùng, suy gan, suy
thận

+Có thai
+Trẻ em
+Phẫu thuật

Các loại insulin

+Aspart, glulisin, lispo 4-8h
+Regular 6-8h

+NPH 12-20h
+Ultralente 18-24h

+Glargine 24h

+Premixed :NPH/Regular 70/30 18-24h,
Novomix 70/30 10-12h

+Hạ đường huyết
+Tăng cân

+Loạn dưỡng mỡ da nơi tiêm insulin

+Kháng insulin do miễn dịch: >200 đơn vị/ngày
mà đường huyết khơng hạ, do insulin động vật
+Dị ứng: ít khi dị ứng toàn thể như phù

Quincke, mẫn đỏ
Câu 9: Điều trị ĐTĐ typ2

+Kích thích tiết insulin : Sulfonylure, repaglinide

+Giảm tạo glucose ở gan, tăng nhạy cảm insulin ở mô ngoại biên: biguanide
+Ức chế alpha- glucosidase

+Thiazolidinedione

+Thuốc khuếch đại tác dụng của insulin

Các thuốc ức chế DPP-4 (Sitagliptin, Vildagliptin, Saxagliptin)
Đồng vận GLP-1 (Exenatide, Liraglutide)

Tụy: SU, glinide, ức chế DPP-4
Gan: Metformin, TZD, ức chế DPP-4

Ruột: ức chế alpha-glucosesidase, metformin
Cơ và mỡ: TZD, merformin

Phối hợp thuốc hạ đường huyết uống
+Khơng phối hợp 2 thuốc cùng nhóm

+Thường phối hợp tối đa 3 loại thuốc, không nên phối hợp 4 loại, nếu không hiệu quả nên
chuyển sang tiêm insulin

+Phải theo dõi đường huyết cẩn thận

+ Tôn trọng đúngchỉ định và chống chỉ định

Phác đồ điều trị của ADA – EASD cho ĐTĐ typ 2

1. Lối sống + metformin Nếu : HbA1c ≥ 7% thêm SU, Hoặc thêm TZD, hoặc thêm insulin nền
2. Nếu sau bước 1 : HbA1c tiếp tục ≥ 7% thêm TZD và thêm insulin nền, Hoặc thêm SU và thêm
insulin nền, hoặc tăng insulin

</div>
(29)<div class='page_container' data-page=29>

18.HỘI CHỨNG THẬN HƯ

Câu 1. Định nghĩa hội chứng thận hư: HCTH là hội chứng đặc trưng của bệnh cầu thận biểu hiện bởi 
tiểu đạm lượng nhiều trên 3,5g/1,73 m2 da trong 24 giờ, giảm albumin máu, phù và tăng lipid máu. 
Câu 2. Các nguyên nhân của HCTH

 NGUYÊN PHÁT: Chiếm tỉ lệ trên 90%, được mô tả bằng tổn thương mô học:
 Sang thương tối thiểu

 Xơ chai cầu thận khu trú từng vùng
 Bệnh cầu thận màng

 Viêm cầu thận tăng sinh màng
 Viêm cầu thận tăng sinh gian mạch

 THỨ PHÁT

 Do thuốc: Penicillamine, Probenecide, Captopril, NSAID, Muối vàng, thủy ngân, lithium,
Interferon Alfa, Ampicillin, Rifampin, Trimethadione, Pamidronate, Chlorpropamide,
Tolbutamide, Phenindione, Warfarine.

 Dị ứng: phấn hoa, côn trùng đốt, rắn cắn.

 Nhiễm trùng: vi trùng (hậu nhiễm liên cầu trùng…), nhiễm virus (VGSV B, C, HIV), ký
sinh trùng.

 Bệnh hệ thống: Lupus, Viêm khớp dạng thấp, HC Good-Pasture, Ban xuất huyết
Henoch-Schonlein, Sarcoidose, Amyloidosis…

 Ung thư: Bướu đặc, ung thư máu

 Bệnh di truyền và chuyển hóa: Đái tháo đường…
 Các nguyên nhân khác: liên quan thai kỳ…

Câu 3. Trình bày tiêu chuẩn lâm sàng và cận lâm sàng để xác định chuẩn đoán HCTH 
 Triệu chứng lâm sàng

 Phù toàn thân: là triệu chứng thường gặp

 Thường bắt đầu ở mặt, lan toàn thân, phù chân, mắt cá, vùng thắt lưng khi nàm lâu, phù bìu,
phù âm hộ.

 Phù mềm, trắng, ấn lõm, không đau, đối xứng hai bên
 Có thể tràn dịch đa màng

 Tiểu ít: nước tiểu nhiều bọt do có nhiều đạm.
 Tiểu máu và tăng huyết áp: ít gặp.

 Triệu chứng cận lâm sàng
 Xét nghiệm nước tiểu

 Tổng phân tích nước tiểu (TPTNT): Tiểu đạm nặng, thường trên 300-500mg/dL
 Có thể kèm tiểu máu, tiểu BC

 Có thể kèm tiểu glucose nếu tổn thương ống thận mô kẽ

 Cặn lắng: trụ HC, hạt mỡ, trụ mỡ, thể mỡ, tinh thể cholesterol, trụ hyalin
 Đạm niệu 24h: > 3,5g/1,73 m2 da/24h

 Cặn Addis để xác định tiểu máu, tiểu BC
 Xét nghiệm máu

 Đạm máu: < 60g/L,
 Albumin máu: < 30 g/L

 Điện di đạm máu: α2- Globulin tăng, γ-Globulin giảm hoặc bình thường (trừ trường hợp
Lupus đỏ, Thối biến dạng bột).

 Lipid máu: Lipid máu tồn phần, Cholesterol TP, và LDL tăng. HDL không đổi hoặc giảm,
Triglyceride và VLDL có thể tăng

 Chức năng thận: thường bình thường trong giai đoạn đầu, có thể tăng do suy thận chức năng.
Theo thời gian có thể giảm dần nếu khơng điều trị.

</div>
(30)<div class='page_container' data-page=30>

 Rối loạn điện giải: hạ Na, K, Ca.

 Xét nghiệm chẩn đoán nguyên nhân

 Đường huyết.

 Xét nghiệm truy tầm bệnh tự miễn: kháng thể kháng nhân, bổ thể.

 Xét nghiệm truy tầm nhiễm trùng: ASO, HBs Ag, Anti HCV, Anti HIV…
 Xét nghiệm truy tầm ung thư.

 Siêu âm thận 
 Sinh thiết thận

Câu 4. Trình bày biến chứng của HCTH 
 Biến chứng cấp

 Suy thận cấp
 Tắc mạch

 Biến chứng nhiễm trùng: tất cả các dạng nhiễm trùng, nhiễm siêu vi, lưu ý viêm mô tế
bào và viêm phúc mạc nguyên phát

 Biến chứng mãn

 Tim mạch: tăng huyết áp, xơ vữa động mạch,
 Suy thận mãn,

 Suy dinh dưỡng,

 Các rối loạn chuyển hóa khác: Giảm canxi máu, thiếu máu thiếu sắt.
Câu 5. Trình bày nguyên tắc điều trị của HCTH

 Điều trị triệu chứng và biến chứng 
 Điều trị phù và giảm đạm niệu

 Tiết chế muối: < 6g/ngày và tiết chế nước nhập

 Tiết chế đạm: 0,8g/kg/ngày + lượng đạm mất qua nước tiểu
 Hạn chế vận động nặng

 Dùng thuốc ức chế men chuyển hoặc thụ thể angiotensinII
 Kiểm sóat HA đạt hiệu quả tối ưu

 Dùng thuốc lợi tiểu

 Truyền Albumin: khi đề kháng lợi tiểu hoặc phù nhiều
 Điều trị giảm lipid máu: Statin

 Điều trị tăng đông máu: thuốc kháng đông

 Điều trị HCTH nguyên phát (cần quan tâm tác dụng phụ)

 Corticoide (HC Cushing, THA, Tăng ĐH, Tăng NT, Suy tuyến thượng thận, lỗng xương,
hoại tử vơ trùng đầu xương đùi…)

 Ức chế miễn dịch:

 Nhóm Alkyl: Cyclophosphamide, Chlorambucil (Ức chế tủy gây giảm BC, NT nặng,
viêm BQ XH, Suy tuyến sinh dục, gây ung thư…)

 Nhóm chuyển hóa: Azathiopril, Mycophenolate mofetil (Ức chế tủy gây giảm BC,

tăng NT, viêm gan, RLTH…)

 Nhóm Anti-calcineurine: Cyclosporine, Tacrolimus (Suy thận cấp do co tiểu ĐM vào,
THA, Tăng Cholesterol, xơ hóa OTMK gây Suy thận mãn, tương tác thuốc…)

</div>
(31)<div class='page_container' data-page=31>

19. VIÊM PHỔI DO VI KHUẨN 
Câu 1. Định nghĩa:

- Bệnh phổ biến, tỉ lệ tử vong thứ 6, nguyên nhân tử vong hàng đầu bệnh nhiễm khuẩn.

- Là tình trạng nhiễm trùng cấp tính nhu mơ phổi, có thể do dị ứng, tác nhân vật lý, hóa học, nhiễm
trùng.

- Viêm phổi do nhiễm trùng có thể do: vi trùng, virus, nấm, KST.
- Có 2 loại:

Viêm phổi trong cộng đồng

Viêm phổi trong bệnh viện: sau 48h nhập viện
- Trên lâm sàng:

Viêm phổi điển hình

Viêm phổi khơng điển hình
Viêm phổi hít

VP trên bệnh nhân có RL miễn dịch
Câu 2. Yếu tố thuận lợi:

- Nhiễm lạnh đột ngột

- Sau nhiễm virus như: virus cúm, sởi, thủy đậu…

- Hít các chất chứa vi trùng, dịch dạ dày, dị vật…đặc biệt BN có RL tri giác, say rượu,
RL nuốt…

- Hít các chất khí làm tổn thương phổi
- Hít lâu dài khơng khí khơ, khơng khí lạnh

- Sức đề kháng giảm, SGMD: ung thư, HIV, thuốc độc tế bào, corticoid,..
- Bệnh mãn: tiểu đường, suy tim, viêm phế quản mãn, dãn phế quản
- Bệnh nhân đặt nội khí quản, bệnh nhân mở khí quản

- Bệnh nhân nghiện rượu, RL TKTW.
Câu 3. Tác nhân gây bệnh:

- Viêm phổi cộng đồng: Streptococcus Pneumoniea, Hemophillus influenza,
Moxarella catarhalis, trực khuẩn Gram âm như Klebsiella pneumoniea…,
Mycoplasma pneumoniea, Chlamydia pneumoniea, Legionella pneumophilla, virus,..
- Viêm phổi bệnh viện:

Gram dương: S.aureus, S.pneumoniea

Gram âm: Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella pneumoniea, Acinetobacter,
Proteus, E.coli..

Câu 4. Đường vào của vi trùng:

Hô hấp: vi khuẩn vùng xoang, mũi, hầu họng, khơng khí..

Đường máu: nhọt da, nhiễm trùng tiêu hóa,..thuyên tắc do huyết khối nhiễm trùng (viêm
tắc tĩnh mạch, đặt Catheter lâu dài…)

Câu 5. Lâm sàng:

- Triệu chứng cơ năng (BN khai):
Sốt cao có thể kèm lạnh run
Ho khan, ho khạc đàm mủ
Đau ngực kiểu màng phổi

Khó thở, nhức đầu, mệt mỏi, uể ỏai

- Triệu chứng thực thể (NV y tế khám phát
hiện ra):

Bóng nước ở môi

Thở nhanh, co kéo cơ hô hấp phụ
Nhịp tim nhanh

Tím tái môi đầu chi

</div>
(32)<div class='page_container' data-page=32>

Câu 6. Xét nghiệm chẩn đoán:

- Xét nghiệm đàm: nhộm soi, cấy KS đồ

- Xét nghiệm máu: công thức máu, cấy máu, tốc độ lắng

- Huyết thanh chẩn đoán đối với tác nhân: Mycoplasmae, Chlamydia pneumoniae, Legionella
pneumoniae, virus

- Xét nghiệm nước tiểu tìm KN đối với Legionella và phế cầu.
- Xquang phổi:

Nối mờ rải rác một hoặc hai bên phổi: viêm phế quản

Đám mờ đồng nhất, giới hạn rõ hình tam giác hoặc hình thang đáy ra ngoài:
viêm phổi thùy.

- Khí máu động mạch: PaO2↓, PaCO2↑, trong VP nặng.

- Chẩn đốn phân biệt: bệnh nặng hoặc khơng đáp ứng điều trị, cần làm: CT scan ngực, nội soi phế
quản, hút đàm.

Câu 7. Nhập viện:

Bệnh nhân cần nhập viện điều trị:

- Người có yếu tố tiên lượng nặng: chỉ cứu được 50%
ếu tố tiên lượng năng:

o Tuổi > 65

o Biến chứng nhiễm trùng ngoài phổi
o RL tri giác

o Suy hô hấp

o X-quang: viêm trên 1 thùy, tràn dịch màng
phổi, áp

xe phổi
o Trụy mạch
Câu 8. Nguyên tắc điều trị:

- BN cần nghỉ ngơi, ăn uống đảm bảo cung cấp năng lượng
- Điều trị triệu chứng:

ốc ho khi bệnh ho nhiều

ốc giảm đau, hạ sốt khi bệnh nhân sốt cao, nhức đầu nhiều
- Cân bằng nước, điện giải

- Tập vật lý trị liệu giúp bệnh nhân khạc đàm dễ dàng, đặc biệt BN tăng tiết nhiều đàm
hoặc RL phản xạ ho.

</div>
(33)<div class='page_container' data-page=33>

20. VIÊM PHÚC MẠC

A. Triệu chứng lâm sàng VPM? 
1. Triệu chứng cơ năng:

- Đau bụng: triệu chứng đầu tiên, bao giờ cũng có, đau khu trú hoặc đau khắp bụng. Vị trí khởi
đầu và vùng đau nhiều nhất gợi ý nguyên nhân của VPM.

- Nơn ói: thường là nơn khan
- Bí trung đại tiện.

2. Tr chứng thực thể

- Co cứng thành bụng: cứng, im lìm, các thớ cơ nổi rõ, sờ cứng như gỗ,…

- Cảm ứng phúc mạc

- Gõ: vang- đục vùng thấp; trong vùng trước gan.
- Thăm âm đạo- trực tràng: túi cùng Douglas căng, đau.
3. Tr chứng toàn thân:

- Nhiễm trùng: sốt cao, 39-40o, môi khô, lưỡi dơ, mạch nhanh.

- Nhiễm độc: khi BN đến trễ: lơ mơ, nói nhảm, lúc tỉnh lúc mê, lo âu hốt hoảng. Nặng hơn
mạch, HA ko bắt được

B. Tr chứng cận lâm sàng? 
1. Xn sinh hóa máu:

- Sluong bạch cầu 15.000-20.000/mm3, neutrophil tăng.
- Ure, cre tăng cao (suy thận cấp) với tình trạng nhiễm độc.
- Nhiễm toan, thiếu hụt Na, K,Cl

2. X quang:
- Hình ảnh VPM

- Hình ảnh riêng tùy nguyên nhân
3. Siêu âm bụng:

- Phát hiện dịch ổ bụng.

-Có thể phát dịch (báng , máu , mủ)

</div>
(34)<div class='page_container' data-page=34>

21. XUẤT HUYẾT NỘI 
A. Triệu chứng lâm sàng XHN?

1. Tr chứng toàn thân:
- Da xanh, niêm nhợt.
- Hoa mắt, chóng mặt.

- Vật vã, giãy dụa, hoặc nằm im, đáp ứng chậm.
- Tứ chi lạnh, nổi vân

- Khát nước.

- Mạch nhanh, nhỏ, HA thấp, kẹp
2. tr chứng thực thể:

- Nhìn: bụng chướng ( sau 3-4 giờ sau chấn thương) do liệt ruột.
- Nghe: ko nghe dc nhu động ruột do liệt ruột, bí trung đại tiện.
3. Gõ: đau khi gõ bụng, đục vùng thấp

4. Sờ nắn: - Phản ứng thành bụng( PUTB).
- Nắn rất đau.

Các dấu hiệu có thể trội ở vùng nào đấy.

- PUTB rất có giá trị nếu đau hố chậu Phải/ trái sau chấn thương nửa trên bụng.
- PUTB có thể ko có khi BNhan đang sốc, nhưng PU phúc mạc bao giờ cũng có.
5. Thăm AD- TTrang: túi cùng Douglas căng và đau.

6. Dấu hiệu Kehr: nằm ngửa, đầu thấp, BNhan dau vai ( T).
B. Tr chứng cận LS XHN?

1. Xn sinh hóa máu: - Sluong H cầu, HCt.

- Nhóm máu

-Amylase
-Xn thử thai
2. Chuẩn đốn hình ảnh:

a-Chụp bụng ko sửa soạn: - bụng mờ đều

- mất đườngg sang cạnh bên
- vách quai ruột dày

b- Siêu âm bụng: phương tiện đầu tay:
- Phát hiện dịch ổ bụng.

-Cơ quan và mức thương tổn
c-Chụp cắt lớp: có gia trị hơn SA.
d- Nội soi ổ bụng

e- Chọc dị và chọc rửa ổ bụng.

C. Chuẩn đốn vài nguyên nhân gây XHN thƣờng gặp: 
1. Vỡ gan do chấn thƣơng:

- Chấn thương ( CT ) ngực thấp, hạ sườn (HS)phải
- Đau HS P, PUTB

- TChứng mất máu

- SA, CT Scan, Chụp ĐM gan
2. Vỡ lách:

- CT HS (T), gãy các xuong sườn thấp T
- D hiệu Kehr.

- XQ bụng ko sửa soạn
- SA, CT scan

3. Thai ngồi tử cung vỡ

- Pnu tuổi sinh đẻ có tr chứng mất kinh
- Quick stick +

- Đau hạ vị

</div>
(35)<div class='page_container' data-page=35>

22. VIÊM PHẾ QUẢN CẤP

Câu 1. Định nghĩa Viêm phế quản cấp 
- Viêm khí phế quản;

- Cấp (thường dưới 3 tuần, dưới 8 tuần);

- Tự giới hạn và lành, hồi phục chức năng hoàn toàn.
Câu 2. Các nguyên nhân gây Viêm phế quản cấp 
Nguyên nhân ở 16 – 29% trường hợp:

Các siêu vi hô hấp thường gặp (80%) Vi trùng (trong khoảng 20%) 
- Influenza và parainfluenza virus (75 – 93%)

- Adenovirus (45 – 90%)
- Rhinovirus (32 – 60%)

- Coronavirus (10 – 50%)

- Khác : Sởi, RSV, Human

metapneumovirus,…

- Mycoplasma (0,5 – 11%)
- Chlamydia (0 – 18%)

- Pertussis (0 – 7%) (trong 20% bệnh
nhân ho hơn 2 – 3 tuần)

- Haemophillus (2 – 8%)
- Pneumococci (2 – 30%)

 Streptococcus pneumonia,
 Haemophillus influenza,
 Staphylococcus aureus,
 Moraxella catarrhalis,
 Hay vi khuẩn Gram âm

 Khi có bất thường ở phế quản từ trước
(như mở khí quản, đặt nội khí quản hoặc
viêm phế quản mãn) hoặc thứ phát sau
một viêm phế quản siêu vi.

Câu 3. Bệnh học Viêm phế quản cấp 
- Sung huyết niêm mạc;

- Tróc, phù, thâm nhập bạch cầu lớp dưới niêm;

- Chất tiết nhầy mủ, đặc dính;

- Chức năng bảo vệ của các lông chuyển phế quản, sự thực bào và hệ lympho bị rối loạn, dẫn đến
vi khuẩn có thể phát triển ở các phế quản bình thường là vơ trùng;

- Ho là thiết yếu để loại trừ chất tiết phế quản;

- Tắc nghẽn khí đạo có thể hiện diện do phù thành phế quản, ứ đọng chất tiết và trong một vài
trường hợp là co thắt phế quản.

Câu 4. Triệu chứng lâm sàng của Viêm phế quản cấp 
Chia làm 5 nhóm:

- Viêm phế quản (thông thường);
- Viêm phế quản do cúm;

- Viêm phế quản do Mycoplasma;
- Viêm phế quản do Chlamidia;
- Viêm phế quản do ho gà.
Cơ năng:

- Triệu chứng VHHTSV: đau họng, chảy mũi, không phân biệt được trong những ngày đầu;
- Ho: thường nặng, nhiều, kéo dài hơn, trung bình từ 1 – 3 tuần. 50% viêm phế quản cấp hết ho

sau ngày thứ 18.

- Sau vài giờ đến vài ngày: Ho khan, rồi đàm trong, nhầy; sau đó đàm nhiều hơn, trắng, nhầy
hoặc nhầy mủ. 50% bệnh nhân đàm mủ không có nhiễm trùng;

</div>
(36)<div class='page_container' data-page=36>

- Thường chỉ nóng nhẹ hoặc ớn lạnh; <10% sốt 38,3 – 38,8 0C (101 – 1020F) trong 3 – 5 ngày.

Nếu có sốt phải coi chừng cúm hoặc viêm phổi;

Thực thể - Khám có thể phát hiện: 
- Ran ẩm, to hạt: đàm

- Ran ngáy: Rải rác

- Không đặc hiệu, không nhạy
Cúm:

- Tỷ lệ mắc rất cao, có trị liệu đặc hiệu;

- Ho, đàm mủ, sốt và triệu chứng toàn thân (nhức đầu, đau cơ,… ) trong mùa cúm.
- Yếu tố dịch tễ qua sự lây lan rất quan trọng trong chẩn đoán

Mycoplasma pneumonia: 
- Tương đối thường gặp;
- Ở người trẻ;

- Viêm họng (pharyngitis);
- Triệu chứng toàn thân;
- Ho, đàm, thường nhầy;
- Có thể kéo dài từ 4 – 6 tuần;
Chlamidia pneumonia:

- 5% trong 63 sinh viên bị viêm phế quản;

- Lâm sàng: Viêm họng, viêm thanh quản và viêm phế quản;

- Khàn tiếng, sốt nhẹ và ho kéo dài là các đặc điểm rất gợi ý nhưng khơng phải lúc nào cũng có.

Ho gà Pertussis:

- Bordetella pertussis và B. parapertussis

- Rất thường gặp, gây mắc bệnh và tử vong những năm 40 khi chưa có vaccin;
- Chủng ngừa hiệu quả cao, bảo vệ khỏi bệnh nặng 95% trường hợp;

- Những trường hợp chủng ngừa khơng đủ vẫn có thể mắc bệnh;

- Những bệnh nhân được miễn dịch một phần thường biểu hiện khơng điển hình giống viêm phế
quản do siêu vi nhưng ho kéo dài hơn;

- Hiếm hơn, vẫn còn được gặp với biểu hiện lâm sàng là ho ơng ổng như chó sủa, nặng, thành cơn,
kéo dài và thương gây nôn.

Câu 5. Triệu chứng cận lâm sàng của Viêm phế quản cấp

- Thường bạch cầu khơng tăng, có thể giảm bạch cầu trung tính và/hoặc tăng lympho;
- CRP thường thấp;

- X-quang bình thường. Thường không cần X quang, chỉ chụp khi:

 Nguy cơ cao viêm phổi: Già (trên 75 tuổi), nghiện rượu, từng bị viêm phổi trong năm
qua,…

 Không điển hình: Ho trên 3 tuần, khơng có triệu chứng đường hô hấp trên, bệnh nhân
nặng,…

 Nghi ngờ viêm phổi khi khám: Ví dụ mạch > 100/phút, nhịp thở >24, hoặc nhiệt độ
>390C, nghe ran nổ ở phổi;

 Dịch tễ nghi cúm, SARS,…
- Chức năng hô hấp:

 40% viêm phế quản cấp có FEV1 =< 80% dự đốn;

 Phản ứng tính phế quản vẫn tăng trong vịng 5 tuần sau đợt viêm phế quản;
Câu 6. Chẩn đoán Viêm phế quản cấp

 Chẩn đoán xác định:

 Ho đàm cấp (<3 tuần);
 Không bệnh phổi trước đó;

</div>
(37)<div class='page_container' data-page=37>

 Điển hình: Khơng cần đo oxy, chức năng hơ hấp, thử đàm hoặc chụp X quang phổi.
 Chẩn đoán phân biệt:

 Ho cấp:

 Nhiễm siêu vi hô hấp trên: thường ho quá 5 ngày đã cần chú ý viêm phế quản; trên 14
ngày thì độ đặc hiệu cao hơn (ho mất trong vòng 14 ngày ở ¾ bệnh nhân có nhiễm siêu
vi hơ hấp trên);

 Thường không đàm;

 Các trường hợp viêm họng điển hình do Streptococcus beta hemolytic group A thường
không ho (tiêu chuẩn Centor: họng viêm xuất tiết, hạch cổ, sốt, không ho).

 Viêm xoang: nhiễm siêu vi hô hấp trên kéo dài với các triệu chứng nhức đầu, đau răng
hàm trên, chảy mũi mủ,…

 Viêm phổi nếu T>390

C hoặc kéo dài, nhịp tim >100, nhịp thở >24, đau nhực khu trú, hội
chứng đông đặc hoặc ran nổ, không biểu hiện chảy mũi/đau họng và tổn thương viêm
phổi trên X quang.

 Hen: thường có bệnh sử ho, khị khè, khó thở mãn trên các bệnh nhân có cơ địa dị ứng
 Các loại VPQ khác:

 Viêm phế quản cấp kích thích do tiếp xúc với hóa chất, khói bụi độc hại,…

 Đợt bùng phát viêm phế quản mạn hoặc đợt bùng phát bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính;
 Viêm phế quản mãn: ho hầu hết các ngày trong tháng ở trên 3 tháng/năm trong 2 năm

liên tiếp.

Câu 7. Điều trị Viêm phế quản cấp 
 Điều trị nguyên nhân:

 Bệnh nhân nhiễm cúm A điều trị hiểu quả chỉ nếu khởi đầu trong vịng 48 giờ đầu nếu có triệu
chứng.

 Thuốc ức chế neuraminidase: zanamivir hít và oseltamivir uống;

 Các nghiên cứu cho thấy khơng có hiệu quả khi dùng kháng sinh thường quy, ví dụ
erythromycin, azithromycin,..trừ khi điều trị ho gà.

 Ho gà có thể được điều trị bằng erythromycin, dùng càng sớm càng tốt, 250 – 500 mg 4lần/
ngày cho bệnh nhân ho gà hoặc tiếp xúc ho gà.

 Khi lâm sàng gợi ý M. pneumoniae hoặc C. pneumonia với ho kéo dài và những biểu hiện đặc
trưng ở đường hô hấp trên: tetracylin, doxycycline, macrolid và fluoroquinolon có thể được use.
Không cho kháng sinh trừ:

 CRP > 50mg/l

 Viêm phế quản rất nặng;

 Sốt trên 1 tuần hoặc từ không sốt chuyển qua sốt;
 Có yếu tố dịch tễ;

 Bệnh nhân suy giảm miễn dịch
 Điều trị triệu chứng:

 Nghỉ ngơi, uống nhiều nước khi sốt;
 Giảm đau, hạ sốt:

o Người lớn: Aspirin 650 mg, ibuprofen 200–400 mg hoặc acetaminophen 650 mg mỗi 4 – 6g
o Trẻ em: ibuprofen 10 mg/kg hoặc acetaminophen 10-15 mg mỗi 4–6 giờ; giảm mệt mỏi, sốt.
 Ho cải thiện đáng kể khi dùng giả dược;

 Khơng có hiệu quả: Codein, dextromethorphan hoặc salbutamol khi so sánh với giả dược;

 Dãn phế quản chỉ nên cho dùng khi có tắc nghẽn/khị khè và/hoặc ho trên 4 tuần (nhưng phải
lưu ý tác dụng phụ như tim nhanh, run tay, vọp bẻ,…)

 Các triệu chứng viêm hô hấp trên kèm theo có thể điều trị triệu chứng bằng ipratropium và/hoặc
thuốc chống sung huyết mũi (đồng vận giao cảm);

</div>
(38)<div class='page_container' data-page=38>

23. HEN PHẾ QUẢN 
Câu 1. Định nghĩa hen phế quản.

Hen là viêm mãn khí đạo trong đó có sự tham gia của nhiều tế bào và thành tố của tế bào.

Tình trạng viêm mãn tính khí đạo làm khí đạo tăng đáp ứng với các kích thích dẫn đến các cơn khị
khè, khó thở, nặng ngực và ho đặc biệt ban đêm hoặc sáng sớm.

Các cơn này thường đi kèm với các mức độ nghẽn tắc phế quản lan tỏa khác nhau mà thường hồi
phục tự nhiên hoặc với điều trị.

Câu 2. Trình bày dấu hiệu lâm sàng của hen phế quản. 
 Triệu chứng cơ năng

- Khị khè: tình trạng nghe được tiếng thở; tiếng này có tính liên tục với âm sắc cao. 
- Ho, khởi đầu ho khan, sau có đàm nhầy, ho khạc được đàm đỡ khó thở.

- Khó thở: cảm giác ngộp thở, khơng đủ khơng khí để thở, khó thở ra, thở ra khó khăn.

- Nặng ngực: Cảm giác bóp chặt, khơng thực sự cảm giác đau ngực, thường kèm theo khó thở. 
 Triệu chứng thực thể

- Toàn thân:

 BN cảm thấy lo lắng vật vã.
 Vã mồ hơi, tím tái.

 Mạch nhanh. HA thường tăng.
- Kiểu thở:

 Thường thở nhanh, đôi khi thở chậm.

 Thở co kéo cơ hô hấp phụ: trong thì hít vào co cơ ức địn chũm, cơ thang, cơ liên sườn;
thì thở ra: cơ thẳng bụng, cơ chéo bụng ngồi…Thì thở ra kéo dài.

- Khám phổi:

 Lồng ngực căng phồng ứ khí, giảm di động, khe liên sườn giãn.
 Rung thanh giảm.

 Gõ vang.

 Giảm phế âm lan tỏa hai phế trường,
 Ran rít ran ngáy lan tỏa.

Câu 3. Diễn tiến của cơn hen 
 Thuận lợi

- Giảm sau khi ngưng tiếp xúc với tác nhân kích thích. 
- Giảm sau khi điều trị.

 Không thuận lợi 
- Suy hô hấp cấp 
- Tràn khí màng phổi 
- Hen kéo dài

- Hen ác tính 
- Tử vong

Câu 4. Diễn tiến của bệnh hen

 Biến chứng mãn

- Suy hô hấp mãn 
- Đa hồng cầu 
- Tâm phế mãn 
- Tử vong 
 Ở trẻ em

- Suy dinh dưỡng

</div>
(39)<div class='page_container' data-page=39>

Câu 5. Đặc điểm cận lâm sàng của hen phế quản 
 Công thức máu: có thể tăng bạch cầu ái toan.

 X quang lồng ngực: cho phép loại trừ các bệnh lý khác, chẩn đoán biến chứng của tràn khí
màng phổi.

 Đàm: Có các TB viêm, đặc biệt BC ái toan, các TB mast, IgE,…nhưng khơng có giá trị chẩn
đốn hen.

 Phản ứng dị ứng miễn dịch học: Hỏi bệnh sử, khám bệnh, xét nghiệm.
 Chức năng hô hấp: Quan trọng nhất, dùng lưu lượng đỉnh kế.

 FEV1: V thở ra gắng sức trong giây đầu => theo dõi FEV1 cho biết diễn tiến và tiên lượng
của bệnh

 VC: dung tích sống. FEV1/VC < 70% => tắc nghẽn
 Khí máu động mạch: đo PaO2, SaO2, PaCO2, pH.
Câu 6. Làm sao kiểm soát cơn hen

 Ngăn ngừa cơn hen đừng khởi phát

 Điều trị bệnh hen

 Loại bỏ các yếu tố khởi phát

 Nhận biết/điều trị sớm (dự đoán/ngăn chặn cơn hen sắp xảy ra)
 Điều trị cơn hen cấp.

Câu 7. Các thuốc điều trị hen

Các thuốc điều trị hen nhằm vào 2 mục tiêu chính:

- Cắt cơn hen: với các thuốc tác dụng nhanh, giúp cải thiện nhanh triệu chứng, thường sử dụng 
ngắn hạn, không phải dùng mỗi ngày.

- Phịng ngừa: bao gồm kiểm sốt tình trạng viêm khí đạo, phịng các cơn hen, phịng ngừa các 
triệu chứng mãn tính của cơn hen như khó thở với những thuốc sử dụng dài hạn hơn thường là
mỗi ngày.

Có hai loại thuốc chính được dùng để kiểm soát cơn hen: Thuốc dãn phế quản và thuốc kháng viêm
giúp làm khí đạo bớt viêm. Thuốc kháng viêm không thể dùng cắt cơn hen một khi cơn đã xảy ra.
Thuốc kháng viêm là thuốc cơ bản, nền tảng của điều trị hen.

Câu 8. Nêu 6 mục tiêu đều trị hen phế quản 
- Đạt và duy trì kiểm sốt các triệu chứng.

- Duy trì mức độ hoạt động bình thường kể cả vận động. 
- Duy trì chức năng phổi càng gần mức BT càng tốt. 
- Ngừa đợt hen kịch phát.

- Tránh tác dụng phụ do thuốc hen.

- Ngăn ngừa được tử vong do hen.

Câu 9. Điều trị theo từng bậc đê giảm nguy cơ 
-Bậc 1: SABA khi cần.

-Bậc 2:Thuốc kiểm soát hen liều thấp và SABA khi cần.
ICS liều thấp.

LTRA.

Phối hợp ICS liều thấp với LABA/SABA khi cần.

-Bậc 3: 1 trong 2 thuốc kiểm soát và thuốc cắt cơn hen theo nhu cầu.
-Bậc 4: 2 hay nhiều hơn thuốc kiểm soát + thuốc cắt cơn hen theo nhu cầu.
-Bậc 5: Chăm sóc ở mức cao hơn và/ hoặc các trị liệu cộng thêm.

</div>
(40)<div class='page_container' data-page=40>

+Thuốc kháng Leukotrien: Montelukast (LTRA).
+Đồng vận β2 tác dụng dài hít (LABA).

+Corticoid tồn thân: uống, chích (OCS).
+Theophyline.

+Cromones.

+Đồng vận β2 tác dụng dài uống (LABA).
+Anti-lgE.

*Thuốc cắt cơn: + Đồng vận β2 tác dụng nhanh (SABA).
+ Corticoid tồn thân: uống, chích.

+Anticholinergics.
+Theophyline.

</div>
(41)<div class='page_container' data-page=41>

24.TÁC DỤNG PHỤ CỦA THUỐC LÊN HỆ TẠO MÁU 
1. Thiếu máu đại nguyên bào: do rối loạn tổng hợp ADN, thuốc ngừa thai dạng uống
2. Tán huyết: vỡ hồng cầu, làm đời sống hồng cầu ngắn lại

- Tán huyết nội mạch: HC vỡ ngay trong lòng mạch máu, tiểu đen, có Hb niệu
- Tán huyết nội mơ: HC bị vỡ ở gan, lách

- Cơ chế tán huyết:

+ Hapten mạnh: Cephalosporin, PNC, tetracyclin
+ Hapten yếu: Acetaminophen, Chlorpromazin, INH

+ Phản ứng miễn dịch: do kích thích sx kháng thể kháng HC gây tán huyết nội mô: Methyldopa,
Levodopa

3. Suy tủy: giảm HC, BC, TC
4. Giảm BC

5. Giảm BC hạt:

- Miễn dịch: Sulfamid, kháng giáp, phenylbutazone

- Tác dụng độc trên tủy xương: thuốc hóa trị ung thư, carbamazepine, chloramphenicol
- Đặc dị: captopril

6. Tăng BC ái toan

- Cơ chế: BC ái toan sx IgE, IgE gắn vào dưỡng bào, phóng thích chất gây nổi mề đay,
chống phản vệ

- Thuốc: PNC, cephalosporin, Erythromycin, Methotrexate
7. Giảm số lượng tiểu cầu: thuốc hóa trị ung thư

8. Giảm chất lượng (chức năng) tiểu cầu: Aspirin
9. Rối loạn đông máu:

- Ức chế tổng hợp các yếu tố đông máu, giảm tổng hợp prothombin
- Thuốc: Heparin, anti-vitamin K (warfarin, sintrom)

</div>
(42)<div class='page_container' data-page=42>

25.TÁC DỤNG PHỤ CỦA THUỐC LÊN HỆ TIM MẠCH 
Câu 1. Tác dụng phụ của thuốc lên hệ tim mạch

1. Tăng huyết áp

Các thuốc gây THA hoặc làm THA nặng lên:
Erythropoietin Ciclosporin

Ergotamine Dùng rượu quá mức
Cocain

Oestrogens Anticholinergic

NSAIDs Sympathomimetic
Corticosteroid

Carbenoxolone
Liquorice

Erythropoietin:

- 25-35% bệnh nhân, xảy ra trong vòng 3 tháng đầu tiên trong điều trị

- Giảm nguy cơ THA: Tăng liều từ từ sao cho Hb mỗi tháng không vượt quá 1g/dl .
- Nếu có THA kèm quá tải thể tích: dùng lợi tiểu, lọc thận

- Nếu có THA khơng kèm q tải thể tích: dùng thuốc dãn mạch
Ciclosporin:

• Điều trị phịng ngừa thải ghép, bệnh mảnh ghép chống lại kí chủ, viêm đa khớp dạng thấp, vảy
nến, viêm da .

• ADR chính là độc thận, ngồi ra cịn có: độc gan, THA, hói,.

• THA có thể thấy một thời gian ngắn sau dùng thuốc, và thường gặp nhất sau ghép tim.
Chống trầm cảm MAOIs:

Ngăn thối giáng Noradrenalin

Có nhiều tương tác với thức ăn chứa tyramin- 1 tiền chất của noradrenalilin và các chất giao cảm như
adrenalin, noradrenalin, dopamin, dobutamin, phenylephrine.- Cơn THA.

MAOIs không chọn lọc (phenelzine) nguy cơ THA nhiều hơn MAOIs chọn lọc (selengiline)
Cơn THA do MAOIs có thể xảy ra 3 tuần sau khi đã ngưng thuốc.

Oestrogens:

Cơ chế gây THA: Tăng khối lượng cơ, tăng thể tích tuần hồn, tăng đề kháng Insulin ở mơ ngoại biên,

kích hoạt hệ RAA.

</div>
(43)<div class='page_container' data-page=43>

2. Tụt huyết áp

-Các thuốc gây tụt huyết áp

Dopaminergic agents Nitrates Chẹn α Thuốc hạ áp cơ chế trung ương Opioids Lợi tiểu
(đặc biệt nếu lợi tiểu quai liều cao)

Acetylcystein Phenyltoin Benzodiazepines (đặc biệt ở liều cao) Lithium Antispychotics.
-Thường gây tụt huyết áp tư thế, triệu chứng thoáng qua và xảy ra khi đứng: đau đầu, hoa mắt, chóng

mặt, ngất.

-Khắc phục: Bắt đầu với liều thấp, dùng thuốc vào giờ đi ngủ, hoặc khởi đầu dùng khi BN vẫn còn
nằm nhiều ( nằm viện), với tụt HA do Levodopa : chia nhỏ liều và dùng nhiều lần trong ngày.
 3. Chức năng tạo nhịp:

Nhịp chậm: < 60 l/phút. 
-ADR hay gặp nhất.

-Cung lượng tim (ml/phút) = tần số tim (phút) x thể tích nhát bóp (ml) triệu chứng của giảm tưới
máu mơ: mệt mỏi, loạng choạng, nhức đầu, ngất, ngã...

-YTNC: Nữ lớn tuổi sử dụng kết hợp chẹn beta và chẹn kênh canxi nhóm NonDHP (Verapamil,
Diltiazem); sử dụng kết hợp Verapamil và Digoxin

-Các thuốc hay gây nhịp chậm:
+Thông thường:

Chẹn β , Verapamil, Diltiazem , Digoxin

Thuốc chống loạn nhịp (Amiodarone, Procainamide) , Adenosine , Opioids (đặc biệt khi quá liều)
+Ít gặp :

Lithium (đặc biệt khi quá liều) , Chẹn α, Kháng Histamin H2, Carbamazepine
Chống trầm cảm SSRI ,Prostaglandins , Thuốc hạ áp trung ương

-Nhịp chậm xoang
Nhịp nhanh

- Nhịp nhanh: tần số tim > 100 l/phút

-Dấu hiệu không đặc hiệu, thường gặp trong thực hành lâm sàng.
- Thuốc sympathomimetic , anticholinergic sẽ gây nhịp nhanh 
+ Sympathomimetic: Pseudoephedrin hydrochloride – xiro trị ho

+ Thuốc anticholinergic: Bezatropin, Trihexyphenidyl - điều trị hội chứng Parkinson.; TCAs, 
phenothiazine antispychotics, các thuốc dãn phế quản kháng muscarinic

-Thuốc hạ huyết áp: CCB DHP dãn mạch ( Nifedipine), lợi tiểu, Minoxidil

-Thyroxine, liệu pháp thay thế nicotine, Theophylline 
Rung nhĩ

Kéo dài khoảng QT và Torsades de pointes

-Triệu chứng thường gặp của Torsades de pointes: hồi hộp, triệu chứng của giảm tưới máu não: chóng
mặt, ngất, co giật. Nặng nhất: đột tử

</div>
(44)<div class='page_container' data-page=44>

-Triệu chứng thường gặp của Torsades de pointes: hồi hộp, triệu chứng của giảm tưới máu não:
chóng mặt, ngất, co giật. Nặng nhất: đột tử

Thuốc hay gây kéo dài khoảng QT là các thuốc chống loạn nhịp như: Quinidine, Procainamide,
Disopyramide (Class Ia) và Sotalol, Amiodarone, Dofetilide hoặc Ibutilide (class III). ---- 1-8%
Bn dùng thuốc có kéo dài khoảng QT và Torsades de pointes.

-YTNC:

Tương tác với thuốc khác làm nồng độ thuốc vượt ngưỡng điều trị.

Giới nữ Lớn tuổi Nhịp chậm Hạ K Hạ Mg Suy thận Phì đại thất Suy tim
Tổn thương hệ thần kinh trung ương Chế độ ăn kiêng muối

Rối loạn dinh dưỡng: chán ăn thần kinh hoặc bị bỏ đói.
4. Suy tim sung huyết

Thuốc gây suy tim bằng cách:

1. Giảm cung lượng tim: Các thuốc inotrope âm làm giảm chức năng cơ tim

- CCB (Verapamil ức chế tim nhiều hơn Diltiazem), CCB dãn mạch như Nifedipine có tác dụng
âm in vitro, in vivo thì ít, CCB mới (Felodipine, Isradipine) ức chế tim rất ít.

- Chẹn β: giảm co bóp cơ tim, giảm nhịp tim, tăng kháng lưc mạch ngoại biên, tăng tiền tải. Tuy
nhiên vì suy tim có tăng hoat hệ giao cảm nên mơt số chẹn β có lợi làm giảm tử vong: Metoprolol
succinat, bisoprolol, carvedilol, nebivolol.

- Amiodarone và các thuốc chống loạn nhịp đặc biệt nhóm Ic (Flecainide, Propafenone)
2. Giữ muối nước  tăng thể tích tuần hồn

- NSAIDs: loại chọn lọc và không chọn lọc
- Corticosteroids.

- Các thuốc gây ra hoặc làm suy tim sung huyết nặng lên :

Antacids (nồng độ muối cao) Chẹn β Verapamil Diltiazem
Chẹn α NSAIDs Corticosteroid Thuốc chống loạn nhịp class I
5. Độc cơ tim

- Các thuốc độc tế bào gây độc tim

Busulfan Carmustine Ciplastin Cyclophosphamide Cytarabine
Daunorubicin Doxorubicin Epirubicin Etoposide Ifosfamide
Mitomycin Mitoxantrone Paclitaxel Trastuzumab Vinca alkaloids

- Các thuốc này gây độc trực tiếp trên tim: bệnh cơ tim, bất thường chức năng co bóp, rối loạn dẫn
truyền, loạn nhịp.

- Thay đổi hình thái thường xảy ra sau một thời gian dài tiếp xúc với thuốc, lâm sàng chẩn đoán trễ
xác định nguyên nhân khó khăn.

- Nhóm Anthracycline

Các thuốc độc tế bào nhóm Anthracycline như Doxorubicin có bệnh suất và tử suất cao, gây độc cấp
hoặc bán cấp, nhiễm độc cơ tim diễn tiến mạn tính khởi phát sớm và khởi phát muộn

</div>
(45)<div class='page_container' data-page=45>

Nhiễm độc cấp hoặc bán cấp: lâm sàng tương tự như suy tim cấp, hoặc hội chứng viêm cơ tim 
-viêm màng ngoài tim.

Nhiễm độc cơ tim diễn tiến mạn tính khởi phát sớm: xảy ra trong vòng 1 năm sau khởi phát điều trị, 
tồn tại và diễn tiến suy tim dù ngừng thuốc, thường dẫn đến bệnh cơ tim dãn nở (BCTDN) mạn
tính ở người lớn hoặc bệnh cơ tim hạn chế ở trẻ em.

Nhiễm độc cơ tim diễn tiến mạn tính khởi phát muộn: ít gặp, BCTDN giai đoạn diễn tiến. 
Giảm nguy cơ:

Liều tích lũy khơng vượt q 450 – 550 mg/m2

Bn được theo dõi trong và dài hạn sau điều trị : khám lâm sàng, CLS: XQ ngực thẳng, điện tâm đồ,
siêu âm tim.

Dexrazoxane?

6. Đột quỵ và nhồi máu cơ tim

Hướng dẫn gần đây của Medicines and Healthcare products Regulatory Agency (MHRA):

- Chuyển từ NAIDS ức chế chọn lọc COX2 (COX2 I) sang thuốc khác càng sớm càng tốt trên BN 
bị bệnh tim thiếu máu cục bộ hoặc bệnh lý mạch máu não.

- Cân nhắc lợi ích – nguy cơ của COX2 I và các thuốc khác trên nguy cơ tim mạch, tiêu hóa của 
BN.

- Tất cả NSAIDs bao gồm COX2 I nên được sử dụng ở liều thấp nhất có hiệu quả và trong thời 
gian ngắn nhất.

- Bn sử dụng NSAIDs khơng chọn lọc mạn tính nên sử dụng thuốc bảo vệ dạ dày. 
Câu 2. Hạn chế tác dụng phụ của thuốc

- Bác sĩ cần biết tất cả các thuốc bệnh nhân đang sử dụng điều trị bệnh khác để tránh tương tác 
thuốc bất lợi.

- Bác sĩ cần đánh giá toàn trạng của bệnh nhân, bệnh lý của các cơ quan vì rối loạn chức năng 
một số cơ quan có thể dễ gây tác dụng phụ.

- Nhắc nhở bệnh nhân các loại thức ăn nước uống có tương tác bất lợi với thuốc đang dùng. 
- Nhà sản xuất thuốc được yêu cầu liệt kê tất cả tác dụng phụ được biết của các sp của họ. 
- Khi các td phụ của thuốc cần thiết là nghiêm trọng, 1 số bp áp được áp dụng cho bệnh nhân:

 Thêm một thuốc thứ 2 để giảm td phụ.
 Hiệu chỉnh liều.

 Thay đổi lối sống và chế độ ăn.

- Khi td phụ là nghiêm trọng, chế độ điều trị thích hợp nhất là bắt đầu với liều thấp và tái đánh giá
sự cần thiết để tăng liều thuốc khi đã đạt được hiệu quả thuốc ở tình trạng ổn định.

- Bệnh nhân phải tuân thủ đúng chế độ điều trị theo toa.

</div>
(46)<div class='page_container' data-page=46>

26. TÁC DỤNG PHỤ CỦA THUỐC LÊN HỆ HÔ HẤP 
Câu 1. Các hội chứng bệnh phổi-đường hô hấp do thuốc -> Ngun nhân.

 Giảm thơng khí phế nang:

 Tăng CO2, giảm oxy, nhưng không chênh áp oxy phế nang-động mạch; X quang phổi:
giảm thể tích.

 Thường nhất do ngủ quá mức do dẫn chất morphin; kế: ức chế thần kinh cơ
(γ-Hydroxybutyrate and aminoglycosides) hoặc bệnh cơ (corticoid)  giảm sức cơ.

 Co thắt phế quản

 Thường sớm sau dùng thuốc; đường khí dung, uống, tiêm
 Khị khè và khó thở/X quang tăng sáng

 Thường kháng viêm non steroid (NSAIDs) và chẹn β (chủ yếu trên hen và COPD)
 Viêm tiểu phế quản tắc nghẽn Bronchiolitis obliterans

 Tắc nghẽn gây bởi viêm và tắc khí đạo nhỏ
 Khó thở, khị khè bán cấp hoặc mãn

 Giảm FEV1 giảm FEF25-75 , tăng sáng/X quang

 Thuốc: Cyclophosphamid, methotrexat, lomustin (CCNU), penicillamin
 Phù phổi không do tim

 Giảm oxy máu, thâm nhiễm phế nang 2 bên, không suy tim trái

 Tăng tính thấm mao mạch phế nang  dịch, protein vào các khoảng kẽ, phế nang
 Dẫn chất morphin, salicylat, thuốc liệt cơ, hydrochlorothiazid, protamin

 Thâm nhiễm phổi và tăng eosinophil (pulmonary infiltrates and eosinophilia)

 Hội chứng Löffler cấp với ho, khó thở, sốt, ban, tăng eosinophil máu và thâm nhiêm phổi
thoáng qua hoặc viêm phổi tăng eosinophil mãn với sốt nhẹ, bán cấp, ho khan, sụt cân và
đông đặc phế nang ngoại vi dạng mảng

 Nội soi và rửa phế quản-phế nang xác nhận tăng eosinophil (>25%).
 Kháng sinh (β-lactams, nhóm sulfa)

 Viêm phổi mô kẽ do thuốc (drug-induced hypersensitivity pneumonitis) 
 Sốt, lạnh run, mệt mỏi, khó thở cấp, bán cấp hoặc mãn

 Giảm FVC và DLCO

 HRCT: hình kính mờ thùy trên hai bên, các nốt trung tâm tiểu thùy bở khơng rõ và ứ khí
thì thở ra); nếu mãn  xơ hóa (tổ ong và dãn phế quản do co kéo)

 Sinh thiết: granuloma cận tiểu PQ tận, thâm nhiễm lympho và tương bào khí đạo (viêm
phỗi mô kẽ thông thường hoặc không đặc hiệu

 Miễn dịch, đáp ứng ngừng thuốc và/hoặc corticoid 0,5-1mg/kg prednisolone giảm liều
dần

 nitrofurantoin and methotrexate
 Viêm phế nang (±xơ phổi)

 Khó thở cấp, bán cấp hoặc mãn kèm ran nổ, sụt cận và đơi khi có ngón tay dùi trống
 HRCT: sớm: tổn thương sớm mô kẽ dạng lưới đối xứng; muộn: xơ hóa (tổ ong/dãn phế

quản do co kéo)

 CNHH: hạn chế (giảm FVC và TLC, giảm DLCO)
 Thường nhất:

 Bleomycin: thuốc hóa trị
 Amiodarone: tim mạch
 Drug-induced lupus erythematosus

 Lupus do thuốc có hoặc ANA hoặc kháng thể antihistone

 Khó thở, tràn dịch màng phổi, sốt, ban, đau và sưng khớp

 50-70% bn có thâm nhiễm phổi hai bên và/hoặc tràn dịch màng phổi
 Thường nhất hydralazin, procainamid, quinidin, isoniazid và penicillamine
 Xuất huyết phế nang

</div>
(47)<div class='page_container' data-page=47>

 Kháng đông coumadin, aspirin, thuốc ức chế glycoprotein tiểu cầu; ngồi ra cịn
amiodarone, sirolimus và cocaine

Câu 2. Một số thuốc thường gặp gây bệnh phổi-đường hơ hấp. 
 Thuốc hóa trị

-Bleomycin-induced pneumonitis (BIP-thường nhất), bleomycin hypersensitivity syndrome (hiếm), 
và bleomycin-induced organizing pneumonia (sốt, thâm nhiễm di chuyển).

-BIP:

+ Thường khi đang điều trị nhưng có thể sau ngừng thuốc 6 tháng
+ Khó thở, ran nổ hít vào, ho khan.

+ HRCT: nốt dưới màng phổi và đường nhỏ ở đáy phổi, tiến triển thành xơ hóa và tổ ong 2 bên
+ Sinh thiết: không đặc hiệu (chuyển sản gai biểu mô tiểu phế quản, tế bào viêm phế nang, lắng

đọng collagen và xơ hóa)

+ Nguy cơ liên quan (1) liều: tần suất BIP 3% - 5% ở bn dùng 300 mg bleomycin và tăng đến 20%
ở bn dùng 500 mg hay hơn; (2) suy thận (3) xạ trị và (4) oxygen liều cao

+ Ngừng thuốc. Corticoid 0.5- 1 mg/kg/ngày và giảm liều dần
+ Mitomycin, Cyclophosphamid, ATRA, Methotrexate

 Thuốc chống loạn nhịp

-Amiodarone (thường nhất), procainamide and quinidine (lupus-like)
-Amiodarone:

+5% bn dùng amiodarone, tử suất 10-20%. Amiodarone có gốc iod, bán hủy 30-60 ngày nên sẽ
hiện diện trong máu nhiều tháng sau dừng thuốc

+Viêm phế nang cấp/bán cấp giống ARDS nhưng thường mạn hơn: ho, khó thở sụt cân. CNHH
hàng năm để phát hiện hc hạn chế và giảm DLCO đặc trưng

+X quang gần bình thường, HRCT: thâm nhiễm phế nang, mơ kẽ hỗn hợp hai bên (hiếm: tràn dịch,
nốt đơn độc, thâm nhiễm thùy)

+Rửa PQPN: dịch nhiều lympho và đại thực bào phế nang dạng bọt (foamy alveolar macrophage)
+Mô bệnh học: cấp tương tự ARDS (tổn thương phế nang lan tỏa- diffuse alveolar damage: xuất
huyết trong phế nang, tăng sinh tế bào biểu mô loại II phế nang, thành lập màng hyalin) và viêm
phế nang xơ hóa mạn (chronic fibrosing alveolitis: dày thành phế nang do thâm nhiễm lympho,
mono và tương bào).

+Ngừng thuốc, đổi thuốc chống loạn nhịp và corticoid.
 Thuốc kháng sinh

</div>
(48)<div class='page_container' data-page=48>

27. TÁC DỤNG PHỤ CỦA THUỐC LÊN HỆ NIỆU 
Câu 1. Kể tên các nhóm thuốc gây đợc thận và trình bày cơ chế tác dụng

Cơ chế Các nhóm thuốc

Giảm tưới máu thận gây suy thận chức

năng

AINS*, IEC**, ARA2***, Ciclosporine,
tacrolimus

Tác dụng độc trực tiếp lên ống thận Aminnosides, thuốc cản quang, cicplatine,
ifosamide, cyclosporine, tacrolimus,
dextran, immunoglobulines IV

Tác dụng độc gián tiếp lên ống thận
 Do ly giải cơ vân

 Do tán huyết

 Do lắng đọng tinh thể

→Fibrates, statins
→Quinine, Rifampicine

→Aciclovir, foscarnet, indinavir,
methotrexate

Tác dụng độc trên ống thận mô kẽ Lithium, tenofovir
Cơ chế miễn dịch dị ứng (Viêm ống thận

mô kẽ)

AINS, Beta Lactam, Rifampicine,
Cemitidine, ciprofloxacine, lợi tiểu,
allopurinol

Cơ chế miễn dịch (tổn thương cầu thận) AINS, D-penicillamine, interferon, muối
vàng

Huyết khối vi mạch (microangiopathie
thrombotique)

Ciclosporine, gemcitabine, clopidogrel,
mitomycine

Xơ hóa phúc mạc Ergotamine, ức chế Beta

- Một số thuốc có thể gây độc lên thận cùng một lúc nhiều cơ chế

AINS: Gây tổn thương chức năng (suy thận chức năng, ứ muối và nước)
Viêm OT-MK cơ chế miễn dịch dị dứng.

Viêm cầu thận màng.

-Một số loại thuốc vừa gây độc tính cấp vừa gây độc tính mãn trên hệ niệu
Ciclosporine: Gây tổn thương chức năng do giảm tưới máu thận.

Gây viêm ống thận mô kẽ mạn.
-Tổn thương ống thận mô kẽ có 2 loại:

+ Tổn thương độc trực tiếp, thường gặp, phụ thuộc liều, có thể phòng ngừa bằng cách cho liều
thích hợp và theo dõi tác dụng phụ.

+ Tổn thương miễn dịch dị ứng, ko phụ thuộc liều, có thể xảy ra ngay lần đầu tiên tiếp xúc với
thuốc.

</div>
(49)<div class='page_container' data-page=49>

Câu 2. Trình bày bệnh cảnh lâm sàng các tổn thương thận do thuốc 
A. Suy thận cấp

 Suy thận cấp chức năng

 Lợi tiểu, AINS, ức chế men chuyển, ức chế thụ thể, Ciclosporine.
 Yếu tố nguy cơ: suy tim, mất nước, sốt cao

 Hoại tử ống thận cấp do độc trực tiếp
 Thường gặp, phụ thuộc liều

 Yếu tố nguy cơ

 Diễn tiến thiểu niệu sau vài ngày, vài tuần

 Tiên lượng tùy thuộc biến chứng suy thận cấp, di chứng suy thận mãn, bệnh đi kèm. 
 Viêm ống thận mô kẽ cấp do miễn dịch dị ứng

 Tiền căn dị ứng thuốc

 Triệu chứng ngoài thận (ngứa phát ban, đau khớp, tăng men gan, tăng Eosinophile) 
 Triệu chứng tại thận (tăng nhanh creatinine, protein niệu < 1g/L, tiểu BC Eo, tiểu máu

có thể gặp.

 Trường hợp nặng có thể để lại di chứng: xơ hóa mô kẽ, teo ống thận và suy thận mạn. 
B. Suy thận mạn

 Tăng creatinin dần dần đi kèm TPTNT gần như bình thường

 Bệnh thận mãn do Lithium: tổn thương ống thận (ĐTĐ do thận mất khả năng cơ đặc và
pha lỗng nước tiểu)

 Bệnh thận do thuốc giảm đau:

- Thuốc: phenaceyine, aspirine, paracetamol, AINS… dung phối hợp hoặc liều cao,
kéo dài

- Diễn tiến bằng những đợt hoại tử nhú thận (đau quặn thận, tiểu máu đại thể), đơi
khi khơng có triệu chứng

 Ức chế Calcineurine (Ciclosporine và Tacrolimus)
- Dùng kéo dài

- Xơ hóa mơ kẽ, teo ống thận
 Các thuốc gây độc thận mạn:

- Lithium

- Ciclosporine A, Tacrolimus
- Thuốc giảm đau

- Cisplatine

- Kháng virus (Foscarnet, cidofovir, tenofovir)
C. Các tổn thương thận khác

 Tổn thương cầu thận

 Hội chứng thận hư với sang thương tối thiểu (AINS, Interferon)
 Bệnh cầu thận màng ( D-Penicikkamine, AINS)

 Sỏi thận

 Khoảng 1% các trường hợp sỏi thận liên quan với thuốc

 Sự tạo thành sỏi là do: lắng đọng tinh thể do thuốc hoặc các chất chuyển hóa
(indinavir) hoặc do tác dụng chuyển hóa như tăng Calci niệu do vitamine D, tăng
oxalate niệu do uống VitC liều cao, tăng acide urique niệu.

 Sơ hóa sau phúc mạc

</div>
(50)<div class='page_container' data-page=50>

Câu 3. Trình bày ngun tắc phịng ngừa tổn thương thận do thuốc

 Ở các bệnh nhân có nguy cơ, chỉ sử dụng các thuốc gây độc cho thận khi thật cần thiết, theo dõi
chặt chẽ và dùng trong thời gian ngắn nhất.

 Khi cần dùng thuốc có tác dụng độc trên ống thận, lưu ý tránh để thiếu nước.
 Không nên phối hợp nhiều thuốc độc thận cùng lúc

 Điều chỉnh liều theo chức năng thận, đối với các thuốc thải qua thận, theo dõi nồng độ thuốc.
 Theo dõi những dấu chỉ điểm cho thấy ảnh hưởng lên thận: creatinine, độ thanh lọc cầu thận

ươc đoán đối với những thuốc gây suy thận, đạm niệu dối với thuốc gây bệnh cầu thận.
Câu 4. Trình bày nguyên tắc sử dụng thuốc ở bệnh nhân có bệnh thận mạn

 Ưu tiên sử dụng thuốc không thải qua thận.

 Nếu cần dùng thuốc thải qua thận thì phải chỉnh liều theo chức năng thận.

 Đo nồng độ thuốc huyết thanh.

</div>

đường tiêu hóa sốt kéo dài gây biến chứng xuất huyết tuần hoàn và thủng ruột

Tài liệu liên quan

Tài liệu bạn tìm kiếm đã sẵn sàng tải về