Đề cương dược lý y dược

ĐỀ CƯƠNG DƯỢC LÝ
Câu 1: Trình bày các đường hấp thu thuốc
•

Hấp thu thuốc gián tiếp

+ Qua da
+ Qua hệ tiêu hóa: niêm mạc dưới lưỡi, niêm mạc dạ dày, niêm mạc ruottj, niêm mạc
trực tràng.
+ Qua hệ hô hấp: Mũi, phế quản, phổi.
•

Hấp thu trực tiếp:

+ Tiêm dưới da, tiêm bắp, tiêm tĩnh mạch, tiêm thanh dịch, tiêm tủy sống.
Câu 2: Trình bày các đường đào thải thuốc
•

Thận, Tiêu hóa, hơ hấp, dịch tiết, nước tiểu, nước bọt, dịch vị, mật, dịch ruột, hơi
thở, sữa, mồ hơi.

Câu 3: Trình bày đích tác động của thuốc:
•
•

Các protein
Có chức năng điều hịa: receptor, kênh ion. Enzyme, chất vận chuyển.

Câu 4: Trình bày receptor gắn cới G protein
•
•

•
•

3 tiểu đơn vị α, β, y ( có nhiều dạng anpha khác nhau)
Gắn với GDP ( guanosin diphosphat) khi khơng hoạt hóa.
Khi được hoạt hóa sẽ trao đổi GDP thành GTP.
Effector: adenylyl cyclase (AC), phospholipase C ( PLC).

Câu 5: Trình bày tương tác thuốc:

•
•


Sử dụng đồng thời (>= 2 thuốc).
Thay đổi tác dụng hoặc độc tính.
Hậu quả có lợi, bất lợi
Tương tác dược động: hấp thu, phân bố, chuyển hóa, thải trừ.
Tương tác dược lực: Trên cùng receptor, khác receptor
Hậu quả: Hiệp lực (↑ tác dụng, ↑ độc tính), Đối kháng (↓ tác dụng).

Câu 6: Trình bày các receptor của hệ thần kinh giao cảm, đối giao cảm và vị trí đặc thù của
các loại receptor này.
- Hệ thần kinh giao cảm:
• α- adrenergic: + α 1: cơ trơn mạch máu, cơ tia mống mắt, gan, tuy tạng,..
+ α 2: nơ ron TKTV, mô TKTV,..
•

β- adrenergic: + β 1: cơ tim
+ β 2: cơ trơn khí phế quản

+ β 3: mơ mỡ.


•

Hệ thần kinh đối giao cảm:
Muscarin: + M2, M4: cơ tim
+ M1,M3,M5: Hạch TKTV

•

Nicotin: + Nm: Bản vận động cơ xương
+ Nn: Hạch TKTV, tuyến thượng thận.

Câu 7: Trình bày cơ chế tác động - tác động dược lý - đặc tính dược động học - chỉ định sử
dụng, cách sử dụng – tác động bất lợi - chống chỉ định của adrenalin
• Cơ chế tác động:

•

Tác động dược lý: + ꞵ1 : tăng co bóp cơ tim, nhịp tim, dẫn truyền => tăng nhu cầu sử
dụng oxi.
+ α 1 : co mạch ngoại vi, tăng HA ( liều cao)
+ ꞵ2 : giãn mạch, hạ HA ( liều thấp) .

Trên ꞵ2 gây: giãn cơ trơn ( hơ hấp, tiêu hóa), co cơ vòng bàng quang. Ngăn co cơ tử cung
cuối thai kì. Giảm tiết dịch ngoại tiết.
Trên chuyển hóa: Tăng glucoxe huyết ( β2), tăng nồng độ acid béo ( β3).
•

Đặc tính dược động học: + PO: bị oxy hóa/ ruột
+ SC: tác động chậm, IM: hấp thu tốt, truyền IV.
+ Chuyển hóa: MAO, COMT.

•

•
•
•

Chỉ định sử dụng: Hồi sức tim phổi. • Phục hồi tim ở bệnh nhân ngưng tim đột ngột •
Sốc phản vệ • Cầm máu niêm mạc • Kéo dài thời gian tác dụng của thuốc tê • Tụt huyết
áp/ gây mê • Cơn hen ác tính (phối hợp với các thuốc khác như glucocorticoid,
salbutamol).
Cách sử dụng: Epipen, Nebuliser, IV: 0.1-0.5-1.0 mg/ml, SC: 0.3-0.5mg.
Tác động bất lợi: Nhức đầu, run, giật mạch đánh trống ngực. Nguy hiểm: xuất huyết não,
loạn nhịp.
Chông chỉ định: đang sử dụng chẹn beta kh chọn lọc.

Câu 8: Trình bày cơ chế tác động - tác động dược lý - đặc tính dược động học - chỉ định sử
dụng, cách sử dụng – tác động bất lợi - chống chỉ định của noradrenalin
• Cơ chế tác động:

•

Tác động dược lý:


Dược động học: + PO: bị oxh/ ruột
+ SC: kém hấp thu, thường chỉ truyên IV

+ chuyển hóa bởi MAO, COMT.
• Chỉ định: sốc tim, sốc phản vệ, hồi sức tim phổi, tụt HA, Tăng thơi gian tê,..
• Cách sử dụng: truyền IV, Truyền qua phúc mạc , nhỏ giọt qua ống tiêu hóa.
• Tác động bất lợi: Tăng HA mạnh, hoại tử và tổn thương nơi tiêm. Giảm máu đến thận
và ruột.
• Chống chỉ định: PN có thai( gây chậm nhịp tim thai nhi, co tử cung.
Câu 9: Trình bày cơ chế tác động - tác động dược lý - đặc tính dược động học - chỉ định sử
dụng, cách sử dụng – tác động bất lợi - chống chỉ định của dopamine
• Cơ chế tác động:
•

•

Tác động dược lý:

ã

Dc ng hc: + PO: b oxh
+ IV: T ẵ khoảng 2 phút.
+ chuyển hóa bởi MAO, COMT.
Chỉ định: suy tim nặng, sốc tim, sốc nhiễm khuẩn, hồi sức tim phổi,....
Cách sử dụng: tiêm truyền( TM to: trước khuỷu + bơm), truyền trong xương( hồi sức
tim phổi).
Tác động bất lợi: nhanh nhịp tim, buồn nơn, đau ngực, ít gây loạn nhịp, tăng HA.
Thoát mạch: hoại tử, truyền IV lâu gây hoại tử chi.
Chống chỉ định: U tế bào ưa crôm, loạn nhịp nhanh, rung tâm thất. Tránh dùng cùng
với thuốc gây mê halothan.

•
•

•
•

Câu 10: Trình bày cơ chế tác động - tác động dược lý - đặc tính dược động học - chỉ định sử
dụng, cách sử dụng – tác động bất lợi - chống chỉ định của dobutamin
• Cơ chế tác động:

•

Tác động dược lý:

•

Dược động hoc: + PO: bị oxh
+ IV: T ½ khoảng 2ph
+ Chuyển hóa bởi MAO, COMT.

•
•
•
•

Chỉ định: suy tim mất bù, sốc tim, suy tim sung huyết, hồi sức tim phổi,...
Cách sử dụng: tiêm truyền( TM to: trước khuỷu + bơm), truyền trong xương( hồi sức
tim phổi).
Tác động bất lợi: Nhanh nhịp tim, HA, viêm tĩnh mạch.
Chống chỉ định: Tăng mẫn cảm với dobutamin hoặc với bất kỳ thành phần nào trong chế
phẩm.

Câu 11: Trình bày cơ chế tác động - tác động dược lý - đặc tính dược động học - chỉ định sử
dụng, cách sử dụng – tác động bất lợi - chống chỉ định của nhóm thuốc kích thích chọn lọc
trên β2-adrenergic receptor.
• Cơ chế tác động: dãn cơ trơn phế quản, dãn cơ trơn tử cung.
• Tác dộng dược lý: trên mạch máu (β2 ) dãn cơ trơn mạch máu, trên phế quản: dãn
phế quản.
• Dược động học: + PO:
+ IV:
• Chỉ định: hen phế quản ( ống bơm phân liều, dd khí dung, uống). Ngừa sinh non.
• Tác động bất lợi: Dạng MDI ít bị tđ bất lợi. Thường xảy ra với dạng uống và tiêm( tim
nhanh, bồn chồn, run cơ). Dung nạp: sd kéo dài, liều cao, tiêm.
• Chống chỉ định: quá mẫn. Tim nhanh do bệnh lý tim mạch.
Câu 12: So sánh 2 nhóm thuốc tác động chọn lọc trên β2 receptor để điều trị hen suyễn.
- Giống nhau: đều điều trị hen suyễn, đều tác động chọn lọc trên β2 receptor.
- Khác nhau:
• Tác động nhanh, ngắn hạn: Fenoterol, Salbutamol, Terbutalin
 Dùng cắt cơn hen suyễn.
• Tác động chậm, kéo dài: Bambuterol, Formoterol, Salmeterol.
 Dùng để dự phịng cơn hen suyễn.
Câu 13: Trình bày cơ chế tác động - tác động dược lý - đặc tính dược động học - chỉ định sử
dụng, cách sử dụng – tác động bất lợi - chống chỉ định của nhóm thuốc ức chế chọn lọc trên
β1-adrenergic receptor.
• Cơ chế tác động:
•

•

Tác động dược lý: + Trên tim: giảm nhịp tim, giảm co bóp. => giảm cung lượng tim.
+ Trên thận: giảm tiết renin. => giảm hoạt tính baroreceptor.
+ Trên mạch: tiết prostaglandin. => giảm sức cản ngoại biên.

+ Giảm libido.
Dược động học:

Chỉ định: tăng HA, bệnh tim thíu máu cục bộ, loạn nhịp tim, suy tim,..
Cách sử dụng: đường uống: 5-10mg hoặc 50-100mg, đường IV: 5mg
Tác động bất lợi: mệt mỏi, tụt HA, co thắt phế quản, bất lực, chậm nhịp tim, pứ hồi
ứng.
• Chống chỉ định: hen suyễn, nhịp tim chậm, suy tim nặng, nghẽn nhị-thất độ 2-3.
Câu 14: Trình bày cơ chế tác động - tác động dược lý - đặc tính dược động học - chỉ định sử
dụng, cách sử dụng – tác động bất lợi - chống chỉ định của nhóm thuốc liệt đối giao cảm
trực tiếp (atropin, scopolamin).
• Cơ chế tác động: đối kháng cạnh tranh acetylcholin tại các receptor.
• Tác động dược lý: + Trên hô hấp: gây dãn phế quản, giảm tiết dịch hô hấp.
+ Trên tuyến mồ hôi: giảm tiết mồ hôi, làm tăng thân nhiệt( sốt): trẻ
sơ sinh, trẻ nhỏ.
+ Trên mắt: gây dãn đồng tử, làm tăng nhãn áp. Gây khơ mắt.
+ Trên tiêu hóa: khơ miệng( liều thấp), giảm tiết acid( liều cao), giảm
nhu động dại dày- ruột.
+ Trên tiết niệu- sinh dục: ứ nước tiểu, kh t/động lên tử cung.
•
•
•


+ Trên tim mạch: liều thấp: làm chậm nhịp tim, liều TB: gây nhanh
nhịp tim do ức chế TK phế vị. => chống ngưng tim trong gây mê, giảm ức chế co thắt tâm
nhĩ, tăng trương lực mạch máu ở cơ xương,...
+ Trên TKTW: Gây an thần buồn ngủ( scopolamin > atropin). Chống
run. Giảm buồn nơn khi đi tàu xe.
• Dược động học:

Chỉ định và cách sử dụng: + Atropin: tiền mê: IM/IV/SC 0.4-0.6mg. Ngộ độc
anticholinesterase: IM 2mg. Chậm nhịp tim: IV 0.5-1mg. Co thắt phế quản: neb
0.025mg/kg.
+ Scopolamin: chống nơn:1 patch 1mg 1-12h trước khi đi xe,
phẫu thuật, hóa trị. IM:0.3-0.6mg
• Tác động bất lợi: + Atropin: ứ nc tiểu, khơ miệng, táo bón, nhìn mờ, ảo giác, kích
động.
+ Scopolamin: an thần.
• Chống chỉ định: glaucom góc hẹp, phì đại tuyến tiền liệt, suy giảm nhận thức.
:Câu 15 Trình bày cơ chế tác động - tác động dược lý - đặc tính dược động học - chỉ định sử
dụng, cách sử dụng – tác động bất lợi - chống chỉ định thiopental.
• Cơ chế tác động:
•

•

Tác động dược lý:

Dược động học: khởi phát nhanh, tích lũy trong mơ mỡ, hồi tỉnh chậm. Giảm áp lục
nội sọ. Giảm đau kém.
• Chỉ định: khởi mê, trạng thái động kinh, bó chặt khí đạo
• Cách sử dụng: + 3-5mg/kg
+ Trẻ<2 tuổi: 5-mg/kg
+ Phụ nữ có thai, người cao tuổi: 1-3mg/kg( kh quá 250mg)
+ Giảm 10-50% khi đã sd BZD.
• Tác động bất lợi: Ức chế tim mạch và phổi. Gây đau khi tiêm. Khoảng trị liệu hẹp.
Nguy cơ gây rối loạn chuyển hóa porphyrin.
• Chống chỉ định: Bệnh porphyria, Thuốc qua đc nhau thai.=> thận trọng.
Câu 16: Trình bày cơ chế tác động - tác động dược lý - đặc tính dược động học - chỉ định sử
dụng, cách sử dụng – tác động bất lợi - chống chỉ định của propofol.

• Cơ chế tác động:
•

•

Tác động dược lý:

•

Dược động học: Khởi phát nhanh, hồi tỉnh rất nhanh, tái phân bố nhanh(2-4ph),
chuyển hóa nhanh, ít tích luy. Ít gây nơn.


Chỉ định: khởi mê, duy trì mê, thích hợp cho phẫu thuật trong ngày, an thần.
Cách sử dụng: +1.5-2.5mg/kg.
+ BN cao tuổi, phẫu thuật TK, suy nhược 1-1.5mg/kg
+ Duy trì:4-12mg/kg/giờ, (3-6mg/kg/giờ). Trẻ >1 tháng: 2.5-4mg/kg.
• Tác động bất lợi: Ức chế tim( chậm nhịp, hạ HA, hô hấp). Hội chứng truyền
propofol( nhiễm toan, tăng K+, tổn thương thận cấp, giảm c/năng tim => tử vong).
Gây đau khi tiêm.
• Chống chỉ định: An tồn cho phụ nữ có thai, trẻ sơ sinh. Thận trọng động kinh, rối
loạn lipid máu.
Câu 17: Trình bày cơ chế tác động - tác động dược lý - đặc tính dược động học - chỉ định sử
dụng, cách sử dụng – tác động bất lợi - chống chỉ định của ketamin.
• Cơ chế tác động:
•
•

•

Tác đọng dược lý:

Dược động học: Khởi phát chậm. Giảm đau mạch. Ít gây suy tuần hồn, hơ hấp.
Chỉ định: Khởi mê. Các qui định nhỏ ở trẻ rm. BN bị hen. Giảm đau. Cơn trầm cảm
cấp.
• Cách sử dụng: + IV: 1-4.5mg/kg(TB 2mg/kg).
+ IM: 6.5-13mg/kg
• Tác động bất lợi: Khó chịu, ảo giác trong khi hồi tỉnh. Buồn nôn và tăng tiết nước bọt
hậu phẫu. Tăng áp lực nội sọ.
• Chống chỉ định: Tăng HA, tiền sử đột quỵ. Tăng áp lực nhãn cầu, nội sọ. Rối loạn tâm
thần.
Câu 18: Trình bày cơ chế tác động - tác động dược lý - đặc tính dược động học - chỉ định sử
dụng, cách sử dụng – tác động bất lợi - chống chỉ định của etomidat.
• Cơ chế tác động:
•
•

•

Tác động dược lý:

•

Dược động học Khởi phát nhanh, hồi tỉnh tương đối nhanh. Ít gây ức chế tim mạch.
Khoảng trị liệu rộng.
Chỉ định: Khởi mê. Phẫu thuật mắt, TK( giảm áp lực nhãn cầu, nội sọ). BN có nguy cơ
hạ HA.
Cách sử dụng: + 300 µg/kg. IV chậm.
+ BN cao tuổi: 150-200µg/kg.
+ Trẻ em: tăng 30% so với liều chuẩn.

Tác động bất lợi: Gây kích thích khi gây mê và hồi tỉnh. Ức chế vỏ thượng thận( tranh
sd ở BN suy vỏ thượng thận, nhiễm trùng máu, bệnh nặng.). Gây buồn nôn. Gây đau
khi tiêm.
Chống chỉ định: Thận trọng. Trẻ < 2 tuổi, suy vỏ thượng thận.

•
•

•

•


Câu 19: Trình bày cơ chế tác động - tác động dược lý - đặc tính dược động học - chỉ định sử
dụng, cách sử dụng – tác động bất lợi - chống chỉ định của thuốc tê. ( Học vd 1 số hoạt chất).
• Cơ chế tác động: Thuốc tê phong bế kênh Na+ trên màng tế bào TK.
• Tác dụng dược lý: + Trên TKTW: Giảm dẫn truyền TK. Giảm tống số lượng dây TK bị
kích thích. Giảm lương Na+, Ca++ vào màng TB TK.
+ Trên TK ngoại biên: Ức chế hoạt tính TK ngoại biên. Hạ HA, mất
phản xạ cơ, phản xạ tự động. Liều độc gây ức chế TK- cơ. Tăng nhu động tiêu hóa, giảm
co thắt cơ trơn tử cung.
• Dược động học: • Thuốc tê nhóm ester: Thủy phân bởi cholinesterase/ huyết tương
=> T1/2 ngắn Phần cịn lại bị chuyển hóa ở gan • Thuốc tê nhóm amid: Chuyển hóa
chủ yếu ở gan • Có tác động giãn mạch=> tăng hấp thu, tăng độc tính, giảm hiệu lực
của thuốc. • Phối hợp với các thuốc co mạch: Adrenalin.
• Chỉ định : Gây tê bề mặt: Viêm miệng, viêm họng, chuẩn bị nội soi, sử dụng trong
nhãn khoa. Gây tê dẫn truyền: Một số chứng đau, phẫu thuật chi trên, trong sản phụ
khoa (gây tê ngồi màng cứng). Loạn nhịp tim
• Cách sử dụng: dùng để xịt( phế quản), tiêm TM đùi, phẫu thuật chi, bụng, chậu chân.
Tiêm gần dây TK.

• Tác động bất lợi: chậm nhịp tim, tụt HA, ức chế hô hấp, khởi phát chậm+ adrenalin
nếu cần. Nguy cơ xảy ra độc tính khi sd nồng độ cao, diện rộng.
• Chống chỉ định: Rối loạn dẫn truyền cơ tim. Có dị ứng
• Ví dụ: procain, lidocain, cocain, bupivacain,...
Câu 20: Trình bày cơ chế tác động - tác động dược lý - đặc tính dược động học - chỉ định sử
dụng, cách sử dụng – tác động bất lợi - chống chỉ định của nhóm thuốc ngủ benzodiazepin
( Học vd 1 số hoạt chất).
• Cơ chế tác động: + Bezodiazepine: làm tăng hoạt tính của GABA trên GABA A
receptor.=> tăng tính dẫn Cl- + q khử cực.
+ Khơng trực tiếp mở kênh Cl-.
• Tác động dược lý: + Giải lo âu, an thần, gây ngủ, giãn cơ, chống co giật, ức chế hô
hấp, ức chế tim mạch.
+ Trên giấc ngủ: Rút ngắn thời gian khởi phát ngủ. Giảm số lần giấc
ngủ. Giảm gđ 1, 3, 4 và tăng gđ 2. Tăng tổng thời gian ngủ.
• Dược động học: + Hấp thu: Hấp thu hồn toàn, ngoại trừ clorazepat( decarboxyl/ dạ
dày). Gắn với pr huyết tương.
+ Phân bố: Nồng độ/dịch não tủy nồng độ( dạng tự do)/huyết
tương. Phân bố cao trong não, tủy sống.
+ Chuyển hóa: Chuyển hóa ở gan. Chất chuyển hóa thường có hoạt
tính.
+ Thải trừ: Bài tiết qua thận. Thuốc vượt qua nhau thai, bài tiết trong
sữa.
• Chỉ định: Giải lo âu. Chứng sợ chỗ đông người. Mất ngủ. An thần trước/ trong các qui
trình y học/ phẫu thuật. Điều trị co giật, động kinh. Thành phần trong gây mê(IV).
Giãn cơ. Chẩn đốn.
• Cách sử dụng: + Triazolam: 0.125-0.5mg
+ Estazolam:0.5-2mg. Temazepam: 7.5-30mg
+ Flurazepam:15-30mg. Quazepam: 7.5-15mg.
• Tác động bất lợi: + Flurazepam, triazolam: độc tính trên gan, huyết học.

+ Liều cao trước sinh: giảm thân nhiệt, giảm hô hấp trẻ sơ sinh.
+ Mẹ lạm dụng: => hhooij chứng cai thuốc ở trẻ sơ sinh.
+ Rượu, valproat làm tăng t/dụng BZP.

•

Chống chỉ định: + Suy hơ hấp, nhược cơ: do tác dụng ức chế thần kinh và giãn cơ.

+ Suy gan: do thuốc chuyển hố tạo các chất có tác dụng kéo dài, có thể tăng
độc tính hoặc gây độc cho gan đã bị suy.
+ Những người lái ô tơ, làm việc trên cao, đứng máy chuyển động.
•

Ví dụ: Triazolam, Estazolam, Temazepam, Flurazepam,...

Câu 21: Phân loại các nhóm thuốc điều trị hen suyễn (ví dụ 3 thuốc mỗi nhóm) và trình bày
cơ chế tác động của các nhóm thuốc điều trị hen suyễn.
• Thuốc chủ vận β2- adrenergic: + Cơ chế tác động: Gắn trực tiếp trên receptor β2. Ức
chế phóng thích chất trung gian hóa học. Ức chế trương lực TK phế vị.
+ Ví dụ: Salbutamol, Terbutaline, Salmeterol.
• Dẫn chất xanthin: + Cơ chế tác động: Ức chế phosphodiesterase => tăng cAMP. Đối
kháng với adenosin => Giãn phế quản. Kháng viêm ( ức chế tổng hợp các chất trung
gian gây viêm).
+ Ví dụ: Theophyllin, Aminophyllin, Bamifyllin.
• Thuốc kháng cholinergic muscarinic. + Cơ chế tác động: Đối kháng trên M 1,3 receptor.
Giảm co thắt cơ trơn phế quản. Giảm tiết dịch. Tác động sau 30ph, kéo dài 5h.
+ Ví dụ: Atrovent, oxivent, spiriva.
• Thuốc kháng viêm corticosteroid: + Cơ chế tác động: Ức chế phospholipase A2.
+ Ví dụ: corticosteroid, Hydrocortison, prednison.

Câu 22: Trình bày cơ chế tác động - tác động dược lý - đặc tính dược động học - chỉ định sử
dụng, cách sử dụng – tác động bất lợi - chống chỉ định của nhóm thuốc kích thích chọn lọc
trên β2-adrenergic receptor dùng trong điều trị hen suyễn.
• Cơ chế tác động: Cơ chế tác động: Gắn trực tiếp trên receptor β2. Ức chế phóng thích
chất trung gian hóa học. Ức chế trương lực TK phế vị.
• Tác động dược lý:

•

•
•

•

Dược đơng học: + Uống SKD thấp( chỉ sd ở tẻ em, hen suyễn chuyển biến nặng).
+ Bơm khí dung: t/động nhanh, ít td phụ.
+ IV: t/dụng nhanh, ( run tim, loạn nhịp, co cứng cơ, rối loạn chuyển
hóa).
Chỉ định: điều trị hen suyễn.
Cách sử dụng: + Trẻ< 5 tuổi: thỉnh thoangrhen do virus, kh đc dùng
MDI( siro:albuterol(0.1mg/kg*3/ngày, max 2mg*3/ngày).
+ Cơn hen chuyển biến nặng và các loại khí dung gây kích ứng:
Albuterol (2-4mg tab *3-4/ngày) hay 4-8mg tab kd*2/ngày. Metaprotenerol(1020mg*3-4/ngày).
Tác động bất lợi:


Chống chỉ định: cường tuyến giáp, bệnh tim mạch, tăng huyết áp, loạn nhịp tim, đái
tháo đường, đang điều trị bằng MAO.
Câu 23: Trình bày cơ chế tác động - tác động dược lý - đặc tính dược động học - chỉ định sử
dụng, cách sử dụng – tác động bất lợi - chống chỉ định của nhóm thuốc glucocorticoid dùng

trong điều trị hen suyễn ( Học vd 1 số hoạt chất)
- Cơ chế tác động: Ức chế phospholipase A2.
- Tác động dược lý: + kháng viêm
+ Ức chế sự tạo các hóa chất hóa ứng động.
+ Ức chế sự tạo ra các chế gây co TQ
+ Không làm giãn PQ.
- Đặc tính dược động học:
•

Câu 24: Trình bày cơ chế tác động - tác động dược lý - đặc tính dược động học - chỉ định sử
dụng, cách sử dụng – tác động bất lợi - chống chỉ định của nhóm thuốc giảm đau opioid
( Học vd 1 số hoạt chất).
• Cơ chế tác động: Ức chế adenylyl cyclase => ức chế tổng hợp cAMP. Tăng mở kênh
K+. Giảm mở kênh Ca2+.
• Tác động dược lý: + Tác động giảm đau: Đặc hiệu, kh gây mất ý thức, xáo trộn cảm
giác. Tác dụng chủ yếu ở µ và ᵹ. Đau cấp, mạn tính, hiệu quả yếu trên đau TK.
+ Tác động gây sảng khoái: khoan khoái, tăng tưởng tượng. Phù du
thoát tục, thay đổi trạng thái tâm lý. Chủ yếu do kích thích receptor µ.
+ Tác động ức chế ho: Ức chế trung tâm ho ở hành não. Không
tương quan tđ giảm đau, suy hơ hấp. Nhóm thế ở OH phenol: Codein, Pholcodin.
+ Tác động gây buồn nôn và nôn mửa.
+ Tác động gây co thắt dồng tử => đtrị ngộ độc.
+ Tác dộng trên đường dạ dày- ruột.
• Dược động học: + Hấp thu: hấp thu đủ qua t/hóa, kể cả trực tràng: morphin. Hấp thu
qua niêm mạc mũi,miệng, da( tan trong lipid). Qua đường tiêm: SC, IM, màng cứng,
tủy sống.
+ Phân bố: 1/3 gắn với pr uyết tương. Nhanh chóng phân bố ở não,
phổi, gan, thận, lách.
+ Chuyển hóa: Phần lớn chuyển hóa và liên hợp với acid glucuronic.
Các ester (heroin, remifetanil) => esterase sau đó liên hợp với acid

glucuronic.Phenylpiperidine oxh ở gan.
+ Thải trừ: Hợp chất liên hợp glucuronic bài tiết chủ íu qua nc tiểu.
Một số ít qua mật. Một lượng nhỏ bài tiết nguyên ven qua nc tiểu.
• Chỉ định: Giảm đau( đau nặng, liên tục, đau do ung thư, AIDS, đau trong sản khoa).
Phù phổi cấp. Đau thắt ngực kèm vs phù phổi cấp. Ho. Tiêu chảy.
• Cách sử dụng:

•

Tác động bất lợi:


Chống chỉ định: BN tổn thương vùng da đầu. PN có thai. BN suy giảm c/năng phổi.
BN suy gan thận. Bn mắc bệnh nội tiết.
Câu 25: Trình bày cơ chế tác động - tác động dược lý - đặc tính dược động học - chỉ định sử
dụng, cách sử dụng – tác động bất lợi - chống chỉ định của nhóm thuốc NSAID ( Học vd 1 số
hoạt chất.
• Cơ chế tác động: cơ chế hạ sốt và cơ chế chống viêm.
• Tác động dược lý: Giảm đau, hạ sốt, chống viêm.
• Dược động học: + Mọi Nsaids đang dùng là các acid yếu, có pKa từ 2 – 5
+ Hấp thu tốt qua tiêu hóa.
+ Gắn vào protein huyết tương mạnh > 99%
+ Dị hóa ở gan (trừ acid salicylic), thải qua thận dạng cịn hoạt tính khi
dùng với liều chống viêm.
+ T1/2 thay đổi từ 1-2 giờ -> vài ngày
+Các thuốc có T1/2 dài được sử dụng cho đau mạn tính liều 1 lần/
ngày.
• Chỉ định: Hạ sốt. Giảm đau nhẹ - trung bình. Kháng viêm: viêm xương khớp, viêm cột
sống cứng khớp, gout cấp, đau đầu, đau nửa đầu, đau bụng kinh, đau cơ xương, đau
hậu phẫu.

• Cách sử dụng:
•

Tác động bất lợi: + Trên tiêu hóa => nên uống khi ăn
+ Sử dụng kèm Misoprostol, PPI.
+ NSAID chọn lọc trên COX – 2
+ Độc tính trên thận, trên tim mạch.
• Chống chỉ định: Suy thận, giảm natri huyết. Xuất huyết tiêu hóa, rối loạn c/năng tiểu
cầu. Giảm cung lượng tim, tăng HA khó kiểm sốt. Hen suyễn hoặc cổ trướng. PN có
thai 3 tháng cuối.
• Ví dụ: Ibuprofen, celecoxib,diclofenac.
Câu 26: Trình bày cơ chế tác động - tác động dược lý - đặc tính dược động học - chỉ định sử
dụng, cách sử dụng - tác động bất lợi - chống chỉ định của thuốc kháng histamin H1-receptor
( Học vd 1 số hoạt chất).
• Cơ chế tác động: Đối kháng với Histamin trên thụ thể H1 → cạnh tranh thuận nghịch.
• Tác động dược lý: + Trên cơ trơn: chống co thắt do Histamin, chủ yếu trên tử cung, dạ
dày- ruột, kém với co thắt phế quản (leucotrien, PAF).
+ Trên mạch: chống giãn mạch và giảm tính thấm
+ Trên TKTW: kháng lại tác dụng kích thích TKTW
▪ An thần: promethazin, hydroxyzin
▪ Gây ngủ → TD phụ → Kháng Histamin H1 TH1 (chlorpheniramin)
▪ Chống nôn: cyclizin, dimenhydrinat, cinnarizin
▪ Kháng serotonin: cyproheptadin, ketotifen
+ Trên TK ngoại biên:
▪ Gây tê tại chỗ: diphehydramin, promethazin
▪ Chống ngứa, kháng cholin (AChM): thuốc thế hệ 1.
• Dược động học:+ Dễ hấp thu qua đường uống
•

+ Chuyển hóa ở gan, đào thải qua nước tiểu ở dạng chuyển hóa.
+ Cmax: 1-2h, tác dụng: thế hệ 1: 4-6h (hydroxyzin: 12h), thế hệ 2: 12•
•

•
•

24h.
Chỉ định: Viêm mũi dị ứng. Nổi mề đay: côn trùng cắn, dị ứng thuốc, thức ăn. Viêm
kết mạc dị ứng, shock phản vệ. Say tàu xe, hoa mắt, chống nôn. An thần, gây ngủ.
Cách sử dụng:
Tác động bất lợi: Tăng tác dụng của rượu, thuốc ngủ, thuốc mê. Tăng hiệu lực của
thuốc kháng cholin, thuốc an thần mạnh, thuốc chống trầm cảm 3 vịng.
Chống chỉ định: Phì đại tuyến tiền liệt, glơcơm góc hẹp, nghẽn ống tiêu hóa và đường
niệu, nhược cơ, khi dùng IMAO. PN có thai. Khi lái tàu xe, vận hành máy móc.

Câu 27: So sánh các thế hệ của thuốc kháng histamin H1-receptor.
- Giống nhau:

-

•

Khác nhau:

-

-

Thế hệ 1

Qua hàng rào máu não dễ dàng 
t/dụng trên receptor H1 cả trung
ương và ngoại vi.
An thần mạnh chống nôn.
Kháng cholinergic giống atropin.
T ½ ngắn ( 4-6 giờ)  dùng nhìu
lần/ ngày.
Clopheniramin, promethazin,
alimemazin...

-

-

Thế hệ 2
Rất ít đi qua hàng rào máu não  ít
t/dụng trên receptor H1 trung
ương, chỉ có tác dụng trên H1
ngoại vi.
Không an thần, không chống nôn.
Không kháng cholinergic
1 ½ dài( 12-24 giờ)  dùng 1 lần/
ngày
Loratadin, cetirizin, fexofenadin,...

Câu 28: Trình bày cơ chế tác động - tác động dược lý - đặc tính dược động học - chỉ định sử
dụng, cách sử dụng - tác động bất lợi - chống chỉ định của thuốc ức chế bơm proton ( Học
vd 1 số hoạt chất).
Câu 29: Trình bày về vi khuẩn Helicobacter pylori, nguyên tắc và các phác đồ diệt H. Pylori.
• VK Helicobacter pylori

- Vi khuẩn HP (Helicobacter Pylori) là một lo ại vi khu ẩn ti ết ra m ột lo ại enzyme là
urease giúp nó trung hịa độ acid trong dạ dày nên có th ể sinh s ống và phát tri ển
trong dạ dày người.
- Vi khuẩn này lây qua 3 con đường từ người mang vi khuẩn sang người lành .
- H.pylori có hình xoắn hoặc hơi cong dạng sừng bị hoặc nh ư hình ch ữ U, C, kích
thước 0,5µm x 3-5µm. Trong bệnh phẩm có hình cong, m ảnh, ho ặc hình d ấu h ỏi,
hình chữ S. Trên mơi trường ni cấy lâu ngày có thể hình cầu. Có chùm lơng ở
một đầu, di động mạnh, khơng có vỏ, khơng sinh nha bào, bắt màu gram âm.
• Nguyên tắc:
- 1 kháng sinh: hiệu quả kém, dễ đề kháng


Ức chế bơm proton hay H2 antagonist: tăng hiệu lực KS.
Chế độ trị liệu 14 ngày thường tốt hơn ngắn ngày.
Mức độ tuân thủ( lựa chon loại phối hợp – kit).
Đề kháng clarithromycin, metronidazol: liệu pháp bộ 4).
Phác đồ:
Phác đồ 1: Phác đồ 3 thuốc chuẩn ban đầu;
+ PPI + Clarithromycin + Amoxicillin
- Phác đồ 2: Phác đồ 4 thuốc gối đầu liên tục:
+ 5 ngày đầu: PPI + Amoxicillin
+ 5 ngày típ theo: PPI + Clarithromycin + Tinidazol.
- Phác đồ 3: Phác đồ 4 thuốc chuẩn:
+ PPI + tetracylin + Metronidazol + Bismuth.
- Phác đồ 4: Phác đồ cứu vãn( khi thất bại các phác đồ trên):
+ PPI + levofloxacin + amoxicillin
PPI + rifabutin + levofloxacin
+ PPI + rifabutin + amoxicillin
PPI + bismuth + tetra. + amox.
+PPI + furazolidon + amoxicillin

PPI + bismuth + doxy. + amox.
Câu 30: Trình bày cơ chế tác động - tác động dược lý - đặc tính dược động học - chỉ định sử
dụng, cách sử dụng - tác động bất lợi - chống chỉ định của thuốc kháng histamin H2 ( Học vd
1 số hoạt chất).
Câu 31: Trình bày cơ chế tác động - tác động dược lý - đặc tính dược động học - chỉ định sử dụng,
•
-

cách sử dụng - tác động bất lợi - chống chỉ định của thuốc antacid. ( Học vd 1 số hoạt chất).
• Cơ chế tác động: hoạt động bằng cách giảm hoặc ngăn chặn quá trình sản
•

•

•
•
•

•

xuất axit dạ dày.
Tác động dược lý:

Dược động học: Mức độ hấp thu ở ruột của các antacid là khác nhau. Các

antacid chứa Mg++, Al+++ được hấp thu rất ít nên có tác dụng tại
chỗ.
Chỉ định: + Giảm triệu chứng: rối loạn tiêu hóa( kh loét), đau thượng vị, ợ nóng.
+ Ngừa đtrị xuất huyết tiêu hóa để duy trì pH dạ dày >=4.
Cách sử dụng: Loại phosphat trong suy thận; Al(OH)3: 1.9-4.8g tid. CaCO3 :8-12g/

ngày. PO43-: 0.9-1.5mmol/l/ngày- 1.5-1.8mmol/l/trẻ.
Tác động bất lợi: + Al(OH)3: Táo bón, giảm phospho huyết.
+ Mg(OH)2: Tiêu chảy, tăng Mg huyết.
+ CaCO3: Tạo CO2, tăng Ca kiềm huyết..
+ NaHCO3: Tạo CO2, tăng Na, kiềm huyết.
Chống chỉ định: Mẫn cảm với các thành phần có trong thuốc Antacid. Không dùng
cho trẻ em. Suy thận nặng, giảm phospho máu. Thận trọng ở người có biểu hiện mất
nước. Tắc nghẽn ruột. Bệnh nhân cao tuổi.. Phụ nữ có thai cần hết sức cẩn trọng khi
sử dụng thuốc này.

Câu 32: Nêu đặc điểm của sự hấp thu thuốc qua da.
• Hấp thu kém >< hồn tồn.
• Tránh chuyển hóa lần đầu ở gan.


Câu 33: Nêu đặc điểm của sự hấp thu thuốc qua đường dưới lưỡi.
• Tác động nhanh.
• Khơng bị tác động bởi acid, enzyme.
• Khơng bị biến đổi lần đầu ở gan.
Câu 34: Nêu đặc điểm của sự hấp thu thuốc qua dạ dày.
• Hạn chế: mao mạch ít phát triển.
• Diện tích hấp thu hẹp.
• Thời gian lưu nhanh.
Câu 35: Nêu đặc điểm của sự hấp thu thuốc qua ruột non.
• Hệ thống mao mạch phát triển.
• Diện tích hấp thu rộng.
• Thời gian lưu lâu.
• Nhu động giúp phân tán thuốc.
Câu 36: Nêu đặc điểm của sự hấp thu thuốc qua đường trực tràng.
• Tránh 1 phần tđ ở gan, ruột.

• Mức độ hấp thu kém hơn ở ruột non.
• Liều dùng nhỏ hơn liều uống.
• Tiện lơi: mùi vị khó chịu, nơn mửa, mê.
• Tác dụng tại chỗ: trĩ, viêm trực tràng.
Câu 37: Nêu đặc điểm của sự hấp thu thuốc qua đường hơ hấp.
• Dạng hơi, dễ bay hơi, khí dung.
• Diện tích hấp thu lớn(~14o m2).
• Liều dùng ~ liều tiêm dưới da.

Câu 38: Định nghĩa sinh khả dụng – đại lượng để tính sinh khả dụng.
• Sinh khả dụng là: + Tốc độ và mức độ hấp thu
+ Hiện diện tại vị trí tác động.
• Đại lượng tính sinh khả dụng: F= Liều thuốc đc hấp thu/ Liều thuôc đc sd
Câu 39: Thế nào là phân bố ban đầu, tái phân bố, đại lượng đặc trưng cho q trình phân
bố.
• Phân bố ban đầu: + Lệ thuộc: cung lượng tim, lưu lượng máu.
 Lưu lượng máu cao: não, phổi, gan , thận,..
 Lưu lượng máu thấp hơn: mô mỡ, da,..
+ Bị giới hạn bởi các rào cản( hàng rào máu não...).
• Tái phân bố: + Sau khi phân bố ở các mơ có lưu lượng máu cao.
 Tái phân bố ở các mơ có ái lực cao.
+ Thuốc có thể lưu trữ trong mơ mà nó có ái lực cao.
+ Nồng độ trong máu giảm => Thuốc từ mơ phóng thích lại vào máu =>
kéo dài tđ của thuốc.
• Đại lượng đặc trưng là: thể tích phân bố thuốc.
Câu 40: Nêu đặc tính của phức hợp thuốc-protein huyết tương.
•

Khả năng liên kết với protein mạnh hay yếu tùy thuộc vào từng loại thuốc. Có những
thuốc gắn mạnh (khoảng 76-98%) như Indomethacin. Có thuốc gắn yếu (1-8%) như

Barbital… Một số ít thuốc khơng gắn với protein huyết tương như Glucose…


•

Thuốc chỉ có tác dụng khi ở dạng tự do, và khơng có tác dụng khi ở dạng liên kết với
protein huyết tương.

•

•

Khi nồng độ thuốc dạng tự do giảm thì thuốc dạng liên kết sẽ được giải phóng ra
dưới dạng tự do. Nên có thể coi dạng thuốc liên kết với protein huyết tương là phần
dự trữ thuốc trong cơ thể.
Thuốc có tỉ lệ liên kết nhiều với protein sẽ tồn tại lâu trong cơ thể và tác dụng kéo dài
hơn.

Câu 41: Hàng rào máu não là gì?
- Hàng rào máu não (BBB) là một lớp các tế bào nội mô hoạt động như một rào
cản, ngăn chặn các phần tử nhất định bao gồm tế bào miễn dịch, virus đi
từ máu vào hệ thần kinh trung ương,[1] nhưng cho qua các chất dinh dưỡng
(sinh học) giúp quá trình chuyển hóa của tế bào não.
Câu 42: Mục đích của sự chuyển hóa thuốc là gì?
• Chuyển hóa: chấm dứt, thay đổi hoạt tính của thuốc.
Câu 43: Nêu các pha phản ứng của q trình chuyển hóa, tên các phản ứng chính.
•
•


Phản ứng pha 1:
Oxy hóa
Khử alkyl
Khử
Thủy phân.
Phản ứng pha 2:
Acid glucuronic
Sulfat
Glycin
Glutathion
N- acetyl.
Phản ứng liên hợp.

Câu 44: Nêu các đặc điểm chính của CYP 450, tên 1 số loại CYP chính.
• Lưới nội chất trơn. Sắc tố. Dạng khử vs lk CO. Hấp thu cực đại ở 450nm. Chuyển điện
tử qua Fe2+ và Fe3+. Họ các hemoprotein: xđ đctrên 1000 loại: 50 loại có hoạt tính ở
người.
• 1 số loại: CYP 2C, CYP 2D6, CYP 2E1, CYP 3A.
Câu 45: Thế nào là ức chế enzym, cảm ứng enzym.
• Ức chế enzyme:
- Nhiều chất ( thuốc) ức chế enzyme microsom gan.
- Tăng td, tăng độc tính.
- Produg: giảm td, giảm độc tính.
- Nồng độ thuốc kia tăng => gây độc tính.
• Cảm ứng enzyme:
- Tăng tổng hợp ( biểu hiện) enzyme.
- Giảm td, giảm độc tính.
- Produg: tăng hoạt tính, tăng độc tính.
Câu 46: Chuyển hóa lần đầu là gì, nhưng cơ quan nào có thể xảy ra chuyển hóa lần đầu?
• Chuyển hóa lần đầu là: hiện tượng chuyển hóa thuốc làm giảm nồng độ thuốc trước

khi đi vào vòng tuần hoàn cơ thể.


Đường trực tràng, dạ dày và ruột có thể xảy ra chuyển hóa lần đầu.
Câu 47: Đại lượng đặc trưng cho q trình đào thải?
• Độ thanh thải
•

Câu 48: Yếu tố ảnh hưởng đến đào thải qua thận?
•

Độ pH nước tiểu. Lưu lượng máu ở thận. Tuổi tác. Môi trường. Di truyền. Giới tính.

Câu 49: Nêu hệ thống vận chuyển chủ động ở ống thận?
-

OAT: Hệ thống vận chuyên anion hữu cơ.
OCT: Hệ thống vận chuyên cation hữu cơ.

Câu 50: Thế nào là chu kỳ gan ruột:
Tái hấp thu trở lại ruột non qua tĩnh mạch cửa.
Câu 51: Nêu các đích tác động của thuốc?
- Các protein
- Có chức năng điều hòa: receptor, kênh ion. Enzyme, chất vận chuyển
Câu 52: Định nghĩa chất chủ vận, chất đối kháng.
• Chất chủ vận (Agonist) : Gắn đặc hiệu. Hoạt hóa receptor.
• Chất đối kháng (Antagonist): Gắn đặc hiệu. Ngăn chặn sự hoạt hóa receptor.
Câu 53: Nêu các yếu tố ảnh hưởng đến tương tác thuốc với receptor?
- Ái lực của thuốc với rêceptor:

-

+ Kích thước, cấu hình thuốc.
+ Loại, số lượng
+ Cấu trúc không gian
+ Lực nội phân tử:
Var der Waal: lk yếu, đảo nghịch được
Liên kết hydro: lk tb, đảo nghịch được
Liên kết cộng hóa trị: lk mạnh, khơng đảo nghịch
Hiệu quả đáp ứng:
+ Đáp ứng tối đa
+ Đáp ứng 1 phần
+ Không Đáp ứng
+Đáp ứng nghịch
+ Tỷ lệ gắn.

Câu 54: Nêu các kiểu đối kháng?
• Chất đối kháng dược lý: gắn cùng receptor với chất chủ vận => không hoạt hóa.
- Đối kháng cạnh tranh: Gắn thuận nghịc vs receptor. Khơi phục hoạt tính khi tăng liều (
atropin >< acetylcholine).
- Đối kháng không thuận nghịch: Gắn chặt vào recceptor( rất khó phân ly). Tăng liều =>
khơng khơi phục hoạt tính. Phenoxybenzamin >< epinerphin.
• Đối kháng sinh lý: Gắn trên receptor hồn tồn khác. Salbutamol >< Leucotrien.
• Đối kháng hóa học: Chất đối kháng gắn trực tiếp với chất bị đối kháng. => ngăn chất
này tiến đến mục tiêu tác động.


Câu 55: Nêu các loại receptor?
• Receptor gắn với kênh ion
• Receptor gắn với G – Protein

• Receptor gắn với enzyme.
• Receptor nội bào.
Câu 56: Thế nào là receptor gắn với G- protein.
• 3 tiểu đơn vị α, β, y ( có nhiều dạng anpha khác nhau)
• Gắn với GDP ( guanosin diphosphat) khi khơng hoạt hóa.
• Khi được hoạt hóa sẽ trao đổi GDP thành GTP.
• Effector: adenylyl cyclase (AC), phospholipase C ( PLC).
Câu 57: G protein là gì? Có bao nhiêu loại, phân tử hiệu ứng của nó là gì?
•
•

G protein là 1 protein có 3 tiểu đơn vị α, β, y.
Phân tử hiệu ứng: adenylyl cyclase (AC), phospholipase C ( PLC).

Câu 58: Thế nào là receptor gắn với tyrosin kinase?
- Insulin gắn vào receptor -> giảm hoạt hốt tyrosyne kinase -> Phosphoryl hóa protein
-> + Chuyển hóa Glucose
+ Sao chép gen.
Câu 59: Thế nào là receptor nội bào:
• Protein của nhân tế bào => thuốc phải thấm qua màng tế bào.
• Tác động đến sự tổng hợp các protein.
Câu 60: Thế nào là tương tác dược động, tương tác dược lực?
• Tương tác dược động: Hấp thu. Phân bố. Chuyển hóa. Thải trừ.
• Tương tác dược lực: Trên cùng receptor, khác receptor
 Hậu quả: Hiệp lực (↑ tác dụng, ↑ độc tính), Đối kháng (↓ tác dụng).
Câu 61: Thần kinh thực vật là gì: tên, chất dẫn truyền thần kinh, receptor?
•
•
•

Thần kinh thực vật ( TK tự động ): là một bộ phận của hệ thần kinh ngoại vi, cung cấp
cho cơ trơn và các tuyến, ảnh hưởng tới chức năng của các cơ quan nội tạng.
TK giao cảm => Noradrenaline => Receptor α và β.
TK đối gaio cảm => Acetylcholine => Receptor N và M.

Câu 62: Nêu các loại receptor của hệ giao cảm và vị trí phân bố điển hình?
•

Hệ thần kinh giao cảm:
α- adrenergic: + α 1: cơ trơn mạch máu, cơ tia mống mắt, gan, tuy tạng,..
+ α 2: nơ ron TKTV, mô TKTV,..

•

β- adrenergic: + β 1: cơ tim
+ β 2: cơ trơn khí phế quản
+ β 3: mơ mỡ.

Câu 63: Nêu các loại receptor của hệ đối giao cảm và vị trí phân bố điển hình?


•

Hệ thần kinh đối giao cảm:
Muscarin: + M2, M4: cơ tim
+ M1,M3,M5: Hạch TKTV

•

Nicotin: + Nm: Bản vận động cơ xương

+ Nn: Hạch TKTV, tuyến thượng thận.

Câu 64: Phân loại chi tiết các thuốc tác động lên hệ thần kinh thực vật, mỗi loại cho 1 ví dụ
hoạt chất?
• Thuốc cường giao cảm:
- Trực tiếp: Clonidine
- Gián tiếp: Amphetamine
- Hỗn hợp: Epinephrin.
• Thc liệt giao cảm:
- Trực tiếp: Prazosin
- Gián tiếp: Metyldopa.
• Thuốc cường đối giao cảm:
- Trực tiếp: Acetylcholine.
- Gián tiếp: Donezepin.
• Thuốc liệt đối giao cảm:
- Thuốc đối kháng trên Muscarinic: Atropin
- Thuốc đối kháng trên Nicotinic: Trimethaphan.
Câu 65: Phân loại thuốc cường giao cảm, mỗi loại cho ví dụ 2 thuốc/nhóm?
• Thuốc cường giao cảm trực tiếp:
- Chọn lọc: Clonidine, terbutaline
- Khơng chọn loc: Oxymetazoline, Isoprenaline.
• Thuốc cường giap cảm gián tiếp:
- Tăng tiết: Amphetamine, tyramine.
- Ức chế tái thu hồi: cocaine.
- Ức chế MAO: selegilline
- Ức chế COMT: entacapone.
• Thuốc cường giao cảm hỗn hợp:
- Epinerphin, Dopamin
Câu 66: Tác dụng, chỉ định, tác dụng không mong muốn của thuốc cường giao cảm tác động
trên α1

• Tác dụng: + gây co mạch -> tăng huyết áp
+ Co mạch tại niêm mạc phù nề -> giảm sung huyết.
+ Giãn đồng tử.
• Chỉ định: + tụt huyết áp
+ nghẹt mũi (viêm mũi)
+ khám mắt, mổ mắt.
• Tác dụng khơng mong muốn:
+ nhức đầu, kích thích, chậm nhịp phản xạ.
+ có thể khởi phát đau thắt ngực ( bệnh tim do thiếu máu cục bộ)


+ gây sung huyết ngược.
Câu 67: Phân loại thuốc liệt giao cảm, mỗi loại cho ví dụ 2 thuốc/nhóm?
• Thuốc liệt giao cảm trực tiếp: Noradrenalin, Prazosin
• Thuốc liệt giao cảm gián tiếp: α-methyl dopa, guanethidin
Câu 68: Nêu tác động dược lý điển hình của các thuốc cường giao cảm trực tiếp?
-

Câu 69: Nêu chỉ định của các thuốc cường giao cảm trực tiếp?
• Sốc phản vệ, cấp cứu ngừng tim,cầm máu niêm mạc, tăng tác dụng thuốc gây mê
(adrenalin)
• Sốc do chấn thương hoặc hậu phẫu ( noradrenalin)
• Sốc do suy tim hay nhiễm trùng (dopamin).
• Các TH tụt HA, nghẹt mũi, khám mắt, mổ mắt( trên α1).
• Hen phế quản, ngừa sinh non ( trên β2).
Câu 70: Nêu tác động dược lý điển hình của các thuốc cường giao cảm gián tiếp.
• Kích thích TKTW mạnh
- Chất doping. Gây kích động, sảng khối, mất ngủ.
- Giảm cảm giác đói, gây biếng ăn.
• Gây phóng thích noradrenaline từ nơi dự trữ ở tận cùng TK.

• Kích thích TK giao cảm:
- Tăng huyết áp và nhịp tim.
- Giãn khí quản, co cơ vòng bàng quang.
Câu 71: Nêu chỉ định của các thuốc cường giao cảm gián tiếp?
• Hen suyễn. Tụt HA/ gây tê tủy sống. Nghẽn nhĩ-thất. Nhược cơ
• Trị cảm cúm.
• Kết hợp với levodopa để đtrị Parkinson.
Câu 72: Nêu tác động dược lý điển hình của các thuốc liệt giao cảm trực tiếp?
• Thuốc liệt giao cảm trực tiếp trên hệ α –adrenergic
Chất ức chế α1- adrenergic:
+ Gây giãn mạch, hạ HA
+ Phản xạ tim nhanh
+Có thêm hiệu lực ức chế α2
→ phản xạ tim nhanh càng rõ
Chất ức chế α2- adrenergic:
+ Tăng HA, tim nhanh
+ Có thêm hiệu lực ức chế α1
→ tác động tăng HA có thể không xảy ra.


Thuốc liệt giao cảm trực tiếp trên hệ β-adrenergic
Trên tim: giảm nhịp tim, co bóp cơ tim, giảm sử dụng oxi của cơ tim (β1).
Trên thận: giảm tiết renin → Hạ HA ở bệnh nhân cao huyết áp.
Trên cơ trơn: co cơ trơn khí phế quản (β2)
Trên chuyển hóa: giảm chuyển hóa, ức chế hủy glycogen và lipid
Hoạt tính nội tại kích thích receptor ꞵ: ít gây giảm nhịp tim, giảm co bóp cơ tim và co
thắt cơ trơn phế quản.
- Ổn định màng tế bào thần kinh, tế bào cơ tim, cơ vân
→ chống loạn nhịp.
•

-

Câu 73: Nêu chỉ định của các thuốc liệt giao cảm trực tiếp?
• Thuốc liệt giao cảm trực tiếp trên hệ α –adrenergic
- U tủy thượng thận.
- Ngăn sự co mạch gây hoại tử da (Phetolamin).
- Đau nửa đầu
- Co hồi tử cung sau đẻ
- Phòng và điều trị chảy máu tử cung sau khi sinh hoặc sau khi nạo thai.
• Thuốc liệt giao cảm trực tiếp trên hệ β-adrenergic
- Tăng HA, cơn đau thắt ngực, loạn nhịp tim do cường
giao cảm, tăng nhãn áp
- Giải độc thuốc cường β - adrenergic.
Câu 74: Nêu tác động dược lý điển hình của các thuốc liệt giao cảm gián tiếp?
• Ức chế tổng hợp catecholamin : α-methyl dopa
• Giảm dự trữ catacholamin trong các túi: reserpin,
Guanethidin
• Ngăn cản giải phóng catecholamin: bretylium
• Thay thế catecholamin bằng các chất trung gian hóa học giả:
- α methyl dopa => α methyl noradrenalin
- IMAO: tyramin => octopamin
- Guanethidin.
Câu 75: Nêu chỉ định của các thuốc liệt giao cảm gián tiếp?
• Tăng huyết áp
• Hội chứng raynaud
• Điều trị cao huyết áp nặng hoặc thay thế reserpine, methyldopa
• Khơng qua hàng rào máu não → khơng tác động TKTW
• Cần phối hợp với thuốc lợi tiểu
• Có thể gây tăng HA ban đầu (PO)
• Tiêu chảy, hạ HA tư thế đứng, giảm sự phóng tinh

• Hạ huyết áp
• Giảm tiết nước bọt, dịch vị , mồ hơi
• Giảm hoạt tính renin huyết tương, giảm lợi niệu.
Câu 76: Nêu tác động dược lý điển hình của các thuốc cường đối giao cảm trực tiếp?
• Tác động loại muscarin:
- Trên tim: giảm nhịp tim, giảm co bóp, giảm dẫn truyền.


•
-

Trên mạch: dãn mạch
Trên cơ trơn: co thắt ( phế quản, tử cung, tiết niệu,...)
Trên mắt: co đồng tử , mở kênh schlemm
Trên tuyến tiết: tăng tiết( nc bot, mồ hôi,..).
Tác động loại nicotin:
Trên NN ( hạch giao cảm và tủy thượng thận): co mạch, tăng nhịp tim, tăng HA.
Trên NM ( cơ vân): Liều thấp => co thắt. Liều cao => liệt cơ.

Câu 77: Nêu chỉ định của các thuốc cường đối giao cảm trực tiếp?
• Trên cơ trơn:
- Bethanechol(Urecholine).
+ Căng ruột và bí tiểu hậu phẫu hoặc sau sinh.
+ Liệt ruột, trào ngược thực quản, khô miệng.
- Methacholine: dùng để chẩn đốn hen.
• Trên mắt:
- Acetylcholine, Carbachol: gây co đông tử trong phẫu thuật.
- Glaucom, Carbachol, Pilocarpin.
Câu 78: Nêu tác động dược lý điển hình của các thuốc liệt đối giao cảm trực tiếp?
• Trên hơ hấp: gây dãn phế quản, giảm tiết dịch hô hấp.

 Sử dụng trong hen suyễn, COPD.
 Sử dụng làm thuốc tiền mê trong gây mê.
• Trên tuyến mồ hơi: giảm tiết mồ hôi, làm tăng thân nhiệt( sốt): trẻ sơ sinh, trẻ nhỏ.
• Trên mắt: gây dãn đồng tử, làm tăng nhãn áp. Gây khơ mắt.
• Trên tiêu hóa: khơ miệng( liều thấp). Giảm tiết acid( liều cao). Giảm nhu động dạ dàyruột.
 Chống co thắt cơ trơn.
• Trên tiết niệu- sinh dục: ứ nước tiểu. Khơng t/động lên tử cung.
• Trên tim mạch:
- Liều thấp: làm chậm nhịp tim ( do kích thích TK phế vị).
- Liều TB: gây nhanh nhịp tim do ức chế TK phế vị.
 Chống ngưng tim trong gây mê.
- Giảm ức chế co thắt tâm nhĩ.
- Tăng trương lực mạch máu ở cơ xương,...
• Trên TKTW:
- Gây an thần buồn ngủ( scopolamin > atropin).
- Chống run. ( sử dụng trong đtri Parkinson).
- Giảm buồn nôn khi đi tàu xe.
- Liều cao: gây kích động, ảo giác, hôn mê.
Câu 79: Nêu chỉ định của các thuốc liệt đối giao cảm trực tiếp?
• Tiền mê
• Ngộ độc antincholinesterase
• Chậm nhịp tim
• Co thắt phế quản
• Chống nơn trc khi đi xe, phẫu thuật, hóa trị
• COPD, hen suyễn, viêm phế quản


•
•

Hội chứng ruột bị kích thích, chống co thắt tiêu hóa.
Bệnh parkinson.

Câu 80: Nêu tác động dược lý điển hình của các thuốc cường đối giao cảm gián tiếp?

Câu 81: Nêu chỉ định của các thuốc liệt đối giao cảm gián tiếp?
• Thuốc chẹn TK- Cơ:
- Dãn cơ( phẫu thuật, đặt nội khí quản, thở máy).
• Thuốc liệt hạch:
- Kiểm sốt huyết áp: bệnh nhân phẫu tích phình động mạch chủ cấp.
- Phẫu thuật: hạ HA có kiểm sốt, giúp giảm chảy máu trong phẫu thuật chỉnh hình/
mạch máu.
• Thuốc chống co thắt cơ trơn:
- Đau do co thắt dạ dày- ruột.
- Đau quặn bụng do ăn không tiêu.
- Táo bón gây tích tụ phân
- Đau bụng do tiêu chảy.
- Đau do sỏi mật, viêm túi mật....
Câu 82: Nêu tác dụng và chỉ định của Prazosin?
• Tác dụng:
- Trên tim mạch: (-) α1 gây giãn mạch, giảm sức cản mạch ngoại vi và HA
- Ít gây tăng nhịp tim phản xạ, không ảnh hưởng đến chức năng thận
- Giãn cơ trơn tuyến tiền liệt.
• Chỉ định:
- Tăng huyết áp
- Suy tim sung huyết
- Phì đại tuyến tiền liệt.
Câu 83: ISA là gì?
• ISA là hoạt tính giao cảm nội tại là tác dụng đồng vận 1 phần trên các receptor giao
cảm khi cơ thể có ít chất đồng vận tồn phần (ở đây là Noradrenaline, tiết ít lúc nghỉ

ngơi), và trở thành đối vận khi có sự hiện diện nhiều Noradrenaline (lúc hoạt động
giao cảm cao, gắng sức).
Câu 84: Cơ chế dược lý của Guanethidin?
• Cơ chế: gắn vào các túi dự trữ
Lúc đầu ức chế sự phóng thích noradrenalin
- Sau đó, tác động như 1 chất TGHH giả tạo, chiếm chổ trong các túi.
- IV: Làm giải phóng nhanh NA vào khe xinap -> tăng HA ( ban đầu)
Câu 85: Cơ chế và tác dụng của Methyldopa?


•
•
-

Cơ chế:
Chuyển hóa thành α-methyl norepinephrin
 Kích thích trên hệ α2- adrenergic
Ức chế dopa-α-decarboxylase
Tác dụng:
Hạ huyết áp cả tư thế đứng và tư thế nằm
Không ảnh hưởng trức tiếp đến chức năng thận và tim.
An toàn cho PNCT.

Câu 86: Cơ chế và tác dụng của Clonidin?
•
•
-

Cơ chế:
Cường receptor α2 trước xinap ở trung ương => Gỉam phóng thích noradrenalin.

IV: Kích thích rêceptor α2B sau xinap ở thành mạch => tăng HA cấp tính (yếu)
Tác dụng:
Hạ HA
Giảm tiết nước bọt, dịch vị, mồ hơi
Giảm hoạt tính renin huyết tương, giảm lợi niệu.

Câu 87: Cách nhận biết và điều trị cho 1 bệnh nhân bị ngộ độc cholisnesterase?
• Cách nhận biết:
- Nơn mửa, khó thở, chảy nước bọt, thu nhỏ con ngươi, tiêu chảy, vật vả, co giật, tim
chậm, suy nhược.
• Điều trị:
- Chất làm tái sinh enzym cholisnesterase
- ( Pralidoxin: IV chậm 1-2g, lặp lại nếu cần
- Trimedoxin: IM hay SC
- Obidoxin: mạnh hơn Pralidoxin: IV chậm 250mg, lặp lại nếu cần )
 Kết hợp với Atropin: IM 2mg, lặp lại nếu cần.
Câu 88: Cơ chế dược lý của thuốc làm mềm cơ xương và các thuốc đối kháng?
• Thuốc làm mềm cơ xương:
- Hạch TKTV:
- Loại curare: ức chế một phần hạ HA, tim nhanh)
- Loại khử cực kéo dài: ức chế kém
- Bản vận động cơ xương: giãn cơ → liệt cơ, có tính chất
tiệm tiến (cơ vận động tinh tế → cơ thô sơ)
- Cura: 30 phút - vài giờ
- Khử cực kéo dài: 7 -10p
- Phóng thích histamin: loại curare > loại khử cực.

* (Cơ chế: ức chế co thắt cơ xương do tác động trên recetor Nm ở bản vận
động.)
Câu 89: LABA là gì? SABA là gì?

• LABA: Phịng cơn co thắt phế quản do gắng sức hoặc cơn đêm.
• SABA: Trị cơn co thắt phế quản cấp tính
Câu 90: Nêu các nhóm thuốc điều trị viêm loét dạ dày-tá tràng?
• Thuốc kháng cholinergic (M-antagonist)


•
•
•
•
•
•

Thuốc kháng Histamin H2 ( H2- antagonist)
Thuốc tương tự Prótalandin
Thuốc ức chế H+/K+_ ATPase (PPls)
Thuốc diệt H.pylori
Thuốc kháng acid ( Antacid)
Thuốc bảo vệ niêm mạc.

Câu 91: Nêu các nhóm thuốc giảm tiết acid dịch vị?
-

Thuốc kháng histamin H2 ( H2- antagonist)
Vd: Cimetidin, Ranitidin, Nizatidin,…
Thuốc ức chế H+/K+ _ ATPase (PPls)
Vd: Omeprazol, Lansoprazol, Pantoprazol….
Thuốc kháng cholinergic ( M- antagonist)
Vd:
Thuốc tương tự Prostaglandin

Câu 92: Thời điểm uống PPIs, lý do?
• Dùng PPIs 30 phút hoặc 1 tiếng trước bữa ăn no.
• Vì: khi dùng thuốc PPI khi bắt đầu ăn hay sau ăn, lucs này thuôc mới bắt đầu hấp thu
và cần có 1 thời gian hấp thu mới inh tác dụng trong khi dạ dày đã tiết hầu hết acid
rồi.

Việt Hoàng – Ngọc Hiếu – Tấn Tài